Universidad de Oviedo Vicerrectorado de Ordenación Académica, y Nuevas Titulaciones
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia Volumen I Medicina de Urgencia
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia
Volumen I Medicina de Urgencia
Directores Pedro Arcos González, Rafael Castro Delgado Unidad de Investigación en Emergencia y Desastre (UIED) Universidad de Oviedo www.uniovi.es/uied
Ficha bibliográfica Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia. 2 volúmenes. 2ª edición, 2011 Universidad de Oviedo Directores: Pedro Arcos González y Rafael Castro Delgado Impreso en el Servicio de Publicaciones de la Universidad de Oviedo ISBN: 978-84-692-4567-5 Nº de Registro: 09/76922
Índice de autores (por orden alfabético) Dra. Mercedes Albuerne Selgas Médico Hospital San Agustín Dr. Pedro Arcos González Profesor de Medicina Preventiva y Salud Pública. Departamento de Medicina. Universidad de Oviedo. Dra. Cecilia del Busto Martínez Médico HUCA Dr. Francisco del Busto Prado Coordinador de Urgencias HUCA Dr. Sergio Calleja Puerta Médico HUCA Dr. Daniel Camporro Fernández Médico HUCA D. Isaac Carrera Carbajo Inspector de la Unidad de Policía Científica. Dr. Rafael Castro Delgado Médico UME-3 del SAMU-Asturias. Dra. Marta García Clemente Médico HUCA Dr. Andrés Coca Pelaz Médico HUCA Dr. Andrés Concha Torre Médico HUCA Dña. Tatiana Cuartas Álvarez Enfermera UME-3 del SAMU-Asturias. Dr. Juan José Díaz Martín Médico HUCA Dr. Alfredo Fernández San Martín Médico H. San Agustín Dr. Alfonso García Castro Médico SAMU
Dr. José Antonio García Fernández Médico SAMU Dr. José Juan Gil Román Médico HUCA Dr. Ángel González Méndez Médico HUCA Dr. Antonio González Varela Médico HUCA Dr. José Antonio Gonzalo Guerra Médico HUCA Dr. José Alberto Herrero Negueruela Médico HUCA Dr. Pablo Herrero Puente Médico HUCA Dra. Victoria Játiva Quiroga Médico HUCA Dra. Marta los Arcos Solas Médico HUCA Dra. Mª Dolores Macias Robles Médico Hospital San Agustín Dr. Ginés Martínez Bastida Médico SAMU Dr. Andrés Martínez Cordero Médico Instituciones Penitenciarias Villabona Dra. Marta Martínez del Valle Médico SAMU Dr. Luís Martínez Escotet Médico HUCA Dr. Cesar Manuel Martínez Fernández Médico SAMU Dra. Socorro Martínez Ríos Médico HUCA Dr. Carlos Martínez Monzón Médico SEM Cataluña Dr. Jesús Maujo Fernández Médico HUCA
Dr. Juan Mayordomo Colunga Médico HUCA Dr. Alberto Medina Villanueva Médico HUCA Dr. Sergio Menéndez Cuervo Médico HUCA Dr. Consuelo Menéndez Dizy Médico HUCA Dr. Germán Morís de la Tassa Médico H. San Agustín Dr. Iván Rancaño García Médico HUCA Dr. Corsino Rey Galán Médico HUCA Dra. Elena Rodríguez Vega Médico HUCA Dr. Pablo Rubianes Fernández Médico HUCA Dr. José Manuel Serrano Hernández Profesor Asociado Doctor Universidad de Oviedo Dra. Benilde Tejedo García Médico C.S. Ribadesella Dr. Joaquín Vázquez Álvarez Médico HUCA D. José Rodrigo Vega González Ingeniero 112 Asturias Dra. María José Villanueva Ordóñez Médico SAMU
Índice del Volumen I Medicina de Urgencia (Capítulos 1 a 27) 1.
Triaje o clasificación en la atención urgente hospitalaria. Dr. Francisco Del Busto Prado, Dr. Luís Martínez Escotet
15
2.
Shock. Dr. Ángel González Menéndez.
25
3.
Arritmias. Dr. Iván Rancaño García.
35
4.
Insuficiencia cardiaca aguda y edema agudo de pulmón cardiogénico: diagnóstico y tratamiento. Dr. Pablo Herrero Puente.
59
5.
Cardiopatía isquémica. Dra. Victoria Játiva Quiroga.
69
6.
Crisis y emergencias hipertensivas: tratamiento en urgencias. Dr. Joaquín Vázquez Álvarez.
85
7.
Fibrinolisis en el IAM y CPAP: atención prehospitalaria. Dr. Ginés Martínez Bastida.
93
8.
Atención al ictus en urgencias. Dr. Sergio Calleja Puerta.
107
9.
Urgencias neurológicas. Dr. Germán Morís De La Tasa.
113
10.
Epoc y asma. Dra. Marta García Clemente.
129
11.
Tromboembolismo pulmonar. Infecciones vías respiratorias bajas. Dra. Dolores Macías Robles.
147
12.
Intoxicaciones. Dra. Marta Martínez Del Valle.
173
13.
Sedoanalgesia y bloqueo neuromuscular en el paciente grave. Dr. César Martínez Fernández.
183
14.
Urgencias endocrinas. Dr. Jesús Maújo Fernández.
213
15.
Urgencias O.R.L. Dr. Andrés Coca Pelaz.
233
16.
Urgencias oftalmológicas. Dr. Pablo Rubianes Fernández.
241
17.
Urgencias vasculares. Dr. José Juan Gil Román.
255
18.
Urgencias urológicas. Infecciones urinarias. Dra. Mercedes Albuerne Selgas.
273
19.
Urgencias ginecológicas. Dra. Elena Rodríguez Vega.
287
20.
Asistencia al parto extrahospitalario. Dra. Elena Rodríguez Vega.
305
21.
Abdomen quirúrgico. Dra. Consuelo Menéndez Dicy.
315
22.
Traumatismos periféricos. Dr. Alfredo Fernández San Martín.
337
23.
Quemaduras Dr. Daniel Camporro Fernández
355
24.
Inmovilización y movilización de pacientes traumatizados. Dr. José Antonio García Fernández.
367
25.
Urgencias en el paciente terminal Dr. Alfredo Fernández San Martín.
385
26.
La Gestión Clínica en la Medicina de Urgencias Dr. D. Francisco del Busto de Prado, Dra. Dña Benilde Tejedo García, Dra. Dña Cecilia del Busto Martínez
399
27.
Manejo del Paciente Agresivo y/o Violento en Ap y en Urgencias Hospitalarias
Dr. D. Andrés Martínez Cordero, Dr. D. Francisco del Busto de Prado
429
Índice del Volumen II Medicina de Emergencia (Capítulos 28 a 45 y Anexos) 28.
El sistema integral de emergencias médicas Dra. Mª José Villanueva Ordóñez.
15
29.
Protección Civil y planes de emergencia. D. José Rodrigo Vega González.
21
30.
Incidentes de múltiples víctimas: atención prehospitalaria Dña. Tatiana Cuartas Álvarez, Dr. Rafael Castro Delgado
35
31.
Triage prehospitalario en incidentes con múltiples victimas. Dña. Tatiana Cuartas Álvarez..Dr. Rafael Castro Delgado,
45
32.
El triage químico y la respuesta ante incidentes químicos. Dr. Rafael Castro Delgado y Dña. Tatiana Cuartas Álvarez.
55
33.
Respuesta prehospitalaria ante atentados terroristas por bomba Dr. Rafael Castro Delgado, Dña. Tatiana Cuartas Álvarez.
65
34.
Asistencia prehospitalaria a víctimas de atentados por explosión. Dr. Rafael Castro Delgado, Dña. Tatiana Cuartas Álvarez.
73
35.
Biomecánica de accidentes de tráfico. Dr. Carlos Martínez Monzón y Dña. Tatiana Cuartas Álvarez.
85
36.
Atención extrahospitalaria en accidentes de tráfico Dr. Carlos Martínez Monzón y Dña. Tatiana Cuartas Álvarez.
93
37.
Aspectos legales y forenses de las emergencias. Dr. José Manuel Serrano Hernández, D. Isaac Carrera Carbajo
105
38.
Epidemiología de los desastres Prof. Pedro Arcos González, Dr. Rafael Castro Delgado
121
39.
Emergencias complejas. Prof. Pedro Arcos González, Dña. Tatiana Cuartas Álvarez
129
40.
Investigación y control de emergencias epidémicas. Prof. Pedro Arcos González, Dr. Rafael Castro Delgado.
133
41.
Emergencias nutricionales y seguridad nutricional Prof. Pedro Arcos González, Dr. Rafael Castro Delgado.
139
42.
Desastres naturales y salud Dr. Rafael Castro Delgado , Prof. Pedro Arcos González
159
43.
Resumen de la guía de la OMS para el uso de hospitales de campaña en desastres naturales Dr. Rafael Castro Delgado, Prof. Pedro Arcos González
177
44.
Metodología de la investigación. Prof. Pedro Arcos González
181
45.
Tipos de investigación y diseños epidemiológicos. Prof. Pedro Arcos González
197
Anexos Técnicas en Medicina de Urgencias 1
Canalización de vías venosas centrales Dr. José Antonio Gonzalo Guerra, Dr. Alberto Herrera Negueruela
217
2
Punción raquídea lumbar Dr. Alberto Herrero Negueruela, Dr. José Antonio Gonzalo Guerra
223
3
Principios de ventilación mecánica invasiva de emergencia Dr. Antonio González Varela, Dr. Alfonso García Castro.
231
4
Vía aérea difícil quirúrgica Dr. Alfonso García Castro, Dr. Antonio González Varela
239
5
Infiltraciones y artrocentesis. Generalidades Dra. Socorro Martínez Ríos.
245
6
Primera evaluación del niño politraumatizado Dr. Andrés Concha Torre, Dr. Corsino Rey Galán, Dr. Alberto Medina Villanueva, Dr. Sergio Menéndez Cuervo, Dra. Marta los Arcos Solas, Dr. Juan Mayordomo Colunga.
253
7
Reanimación cardiopulmonar pediátrica Dr. Corsino Rey Galán, Dr. Andrés Concha Torre, Dr. Alberto Medina Villanueva, Dr. Sergio Menéndez Cuervo, Dra. Marta los Arcos Solas, Dr. Juan Mayordomo Colunga, Dr. Juan José Díaz Martín
265
8
Segunda evaluación del niño politraumatizado Dr. Andrés Concha Torre, Dr. Corsino Rey Galán, Dr. Alberto Medina Villanueva, Dr. Sergio Menéndez Cuervo, Dra. Marta los Arcos Solas, Dr. Juan Mayordomo Colunga
291
Introducción
Este Manual incluye los contenidos teóricos correspondientes al Curso de Especialista Universitario en Medicina de Urgencia y Emergencia que se imparte en la Universidad de Oviedo como título propio adaptado al Espacio Europeo de Educación Superior. La pertinencia del citado curso, del que forma parte el Manual, viene da por la necesidad de formación profesional específica en Medicina de Urgencia y Emergencia y deriva de las características específicas que presentan los Servicios de Urgencia hospitalarios y los Servicios de Emergencia prehospitalarios. Ambos tipos de unidades atienden cada día a un número creciente de pacientes de diversas patologías, muchas de ellas graves, y son frecuentemente la puerta de entrada al sistema de salud para muchos ciudadanos que precisan atención médica de urgencia. Particularmente en nuestro país, los Servicios de Emergencia prehospitalarios, implantados en los años 90, han venido creciendo en recursos y aumentando su cobertura poblacional de manera importante. Estos servicios, además, han de dar cobertura a las situaciones de emergencia y desastre que se producen en nuestro entorno. El profesional médico que trabaja en los servicios de urgencia juega un papel primordial y utiliza una serie de recursos asistenciales costosos y altamente especializados que requieren una formación y un entrenamiento específicos. Por ello, se hace necesario formar a los médicos de una manera reglada para que sea capaz de realizar su trabajo de forma eficiente y en un entorno de gran presión asistencial. En la selección de los contenidos del manual se ha seguido como criterio orientador particularmente el sugerido en el estándar de formación curricular para el personal médico de urgencia y emergencia de las sociedades científicas y profesionales españolas y europeas de Medicina de Urgencia y Emergencia. De esta forma, el Manual da prioridad al conocimiento de (i) los actuales sistemas estandarizados de cuidados médicos de urgencia, (ii) el ámbito legal que regula el ejercicio profesional de la Medicina de Urgencia y Emergencia, así como a (iii) las características y funcionamiento del sistema español de respuesta sanitaria a las emergencias. También se han recogido aquellos conocimientos que consideramos necesarios para poder prestar una asistencia médica de calidad al paciente urgente dentro de un contexto de atención sanitaria integral, continuidad asistencial, cooperación multidisciplinar y compromiso deontológico en el trabajo, así como a la capacidad para obtener información relevante, formular juicios y promover la práctica de una Medicina de Urgencia y Emergencia basada en la evidencia de resultados, el aprendizaje autónomo y la evaluación continua. El Manual consta de dos volúmenes. En el primero de ellos se recogen los temas correspondientes a la teoría de la Medicina de Urgencia y en el segundo a la teoría de la Medicina de Emergencia y Desastre, así como a la metodología de la investigación y el diseño epidemiológico. El volumen I tiene como objetivo facilitar que los alumnos adquieran los conocimientos teóricos necesarios para el ejercicio profesional de la Medicina de Urgencia, conozcan y comprendan el procedimiento de asistencia al paciente urgente, así como la organización asistencial de un Servicio de Urgencia hospitalario. Por su parte, el volumen II se plantea como objetivos que los alumnos puedan adquirir los conocimientos teóricos necesarios para el ejercicio de la Medicina de Emergencia y Desastre; lleven a cabo investigaciones en el campo de la Medicina de Urgencia, Emergencia y Desastre y enjuicien la calidad de un trabajo de investigación. Este volumen intenta
también que los alumnos conozcan y comprendan el procedimiento de asistencia al paciente en el contexto de trabajo de una emergencia o un desastre, así como el contexto legal, organizativo y asistencial en estas situaciones. En la elaboración del Manual han participado una serie amplia de profesionales de una manera completamente desinteresada y, por ello, debemos agradecer particularmente este esfuerzo a todos y cada uno de ellos. Esperamos que esta publicación pueda responder a los objetivos para los que ha sido diseñada.
Oviedo, Octubre de 2011 Dr. Pedro Arcos González, Dr. Rafael Castro Delgado Unidad de Investigación en Emergencia y Desastres (UIED) Universidad de Oviedo
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1 Triaje o clasificación en la atención urgente hospitalaria Dr. Francisco del Busto Prado, Dr. Luís Martínez Escotet
CONCEPTO DE TRIAJE Es un neologismo que equivale a selección o clasificación en función de una cualidad: triar es clasificar. Los pacientes en el Servicio de Urgencias pueden agruparse de diferentes maneras: por áreas en función de la patología que presente el enfermo (médica, quirúrgica, traumática etc...), según el nivel de cuidados que precisen, por el medio de acceso (encamado, en silla de ruedas, a pie), por el grado de urgencia que presente y por otros motivos de índole variada, (geográficos, económicos, laborales, etc...) que se nos ocurran. El concepto de triaje que nos interesa en este tema, tanto en urgencias y emergencias como en catástrofes, hace referencia a la PRIORIZACIÓN de la asistencia basada en una cualidad, EL GRADO DE URGENCIA, evaluada por una escala de urgencia. Ambos se constituyen en un mismo proceso cuya aplicación vendrá marcada por el grado de adecuación entre el número de pacientes a clasificar y su urgencia potencial, y los efectivos y recursos disponibles en el lugar donde se realiza. A fin de unificar conceptos, debemos aclarar el significado del término urgencia y emergencia. Según la OMS, urgencia es aquella situación de pérdida de salud que el paciente considera como tal. Habitualmente no coincide con el criterio del médico que analiza el problema. La emergencia podremos considerarla como aquella situación clínica con capacidad para generar deterioro o peligro para la salud o la vida del paciente en función del tiempo transcurrido entre su aparición y la instauración de un tratamiento efectivo. Este concepto nos obliga a: 1.
Ajustar la respuesta asistencial al grado de urgencia, de manera que los pacientes más urgentes, es decir, los que tienen más riesgo de deterioro o peligro para su salud o su vida con el paso del tiempo, sean asistidos más rápidamente.
2.
La necesidad de adecuación entre el grado de urgencia y los recursos necesarios para solucionarla. El concepto de urgencia vinculado al proceso de triaje es un concepto complejo, que ha de relacionarse necesariamente al concepto de agudeza, gravedad y severidad. En general, los procesos clínicos más agudos y más graves, que se presentan con características de mayor severidad, serán los que generen un mayor grado de urgencia. Esta relación se satura en
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condiciones de catástrofe o en incidentes con múltiples víctimas, de manera que podemos observar que en estas circunstancias los niveles de máxima gravedad y severidad (pacientes moribundos o con lesiones difícilmente compatibles con la vida) se asocian con niveles de urgencia más bajos. Se establece así una curva urgencia / gravedad inicialmente creciente, que se sigue de una meseta, para acabar siendo decreciente. Este fenómeno puede observarse también, en ocasiones, fuera de estas situaciones catastróficas, en pacientes con patologías terminales o sin posibilidad de supervivencia. Ante una urgencia es preceptivo hacernos una doble interrogación: -
¿Cuánta gravedad tiene el enfermo?, para pasar rápidamente a otra segunda que es más ilustrativa de la situación real de un urgencia limitada de medios: ¿Cuánto tiempo podemos tardar en atender a ese paciente?
Hablamos de triaje, al fin, referido a dos áreas de actuación: 1.
Triaje de catástrofe –Sistema utilizado para establecer las prioridades de atención y/o evacuación de las víctimas en caso de catástrofe, basado en su grado de urgencia.
2.
Triaje de urgencias y emergencias –Proceso de clasificación de los pacientes que acuden a un servicio de urgencias, hospitalario o extrahospitalario, de forma que sean atendidos según el grado de urgencia de su caso, con independencia del orden de llegada. Se establecerán tiempos de espera razonables para ser visitados y tratados por el equipo médico, para cada uno de ellos.
De forma extensiva, el término triaje de urgencias y emergencias se aplica también: -
Al proceso de clasificación de pacientes en función del grado de urgencia, que contactan, directa o indirectamente, con cualquier eslabón del sistema sanitario de atención a las urgencias y emergencias (centros de atención primaria, consultorios, centros sanitarios en ámbito rural, etc.).
-
Al proceso de clasificación en los Centros Coordinadores de Urgencias y Emergencias ( Triaje telefónico), y a la adaptación de recursos de asistencia extrahospitalaria que esta clasificación implica, haciéndose extensivo también a la relación que se establece entre el grado de urgencia de los pacientes, valorado por el centro coordinador o el equipo asistencial de un dispositivo de atención extrahospitalaria (o profesional sanitario que valore al paciente “in situ”), la categorización del transporte sanitario y la adecuación de recursos hospitalarios dentro del ámbito de la asistencia extrahospitalaria a las urgencias y emergencias. Según la definición propuesta, se establece que dentro de un sistema sanitario, los puntos de contacto entre el usuario o paciente y el proceso de triaje son diversos: 1.
Servicio de Urgencias Hospitalario;
2.
Planta de hospitalización de agudos;
3.
Teléfono de regulación de un centro coordinador de emergencias;
4.
Dispositivo de asistencia extrahospitalaria;
5.
Centro de atención primaria o consultorio médico;
6.
Medico en visita domiciliaria;
7.
Centro de atención primaria de Enfermería;
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NECESIDAD DEL TRIAJE Una vez vista la definición podemos preguntarnos ¿Es necesario el triaje?. ¿Por qué motivo?. Del propio concepto podemos obtener la respuesta. Por supuesto no es necesario clasificar cuando los medios superan la demanda, es decir, cuando los pacientes son vistos y tratados sin demora y según acuden al Servicio de Urgencias. Esta situación idílica es inviable pues partiríamos de dos premisas irreales: No existen apenas pacientes urgentes o bien existe un número tan elevado de profesionales que provocarían un gasto sanitario insoportable para cualquier sistema de salud. Es necesario priorizar porque la demanda de atención siempre, o al menos en muchas ocasiones en la jornada laboral, excede a la oferta sanitaria. El estudio y desarrollo de la atención urgente en España, incluido por la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES) en el Libro Blanco de las Urgencias y Emergencias, ha puesto de manifiesto la existencia de ciertos problemas en la organización y en la gestión de la calidad de los Servicios de Urgencias y Emergencias que, en muchas ocasiones, se objetivan en la misma recepción y clasificación de los pacientes que acuden o son remitidos a dichos servicios. Los problemas detectados en este estudio podemos resumirlos en los siguientes apartados: -
No existe homogeneidad en el tipo de profesional que efectúa el primer contacto del paciente con el Servicio de Urgencias. No se utilizan protocolos de clasificación en el triaje No existe un sistema de triaje estructurado y universalizado para los Servicios de Urgencias y Emergencias en España.
Podemos añadir también la inexistencia de normas legales que regulen el triaje. El interés principal que tiene la implantación de un sistema de triaje de Urgencias y Emergencias estructurado de ámbito nacional reside en la homogenización y estandarización del triaje de los pacientes, tanto en los Servicios de Urgencias Hospitalarios (SUH) como en los Sistemas y Servicios de Emergencias y en todos aquellos centros sanitarios donde se atiendan Urgencias y Emergencias (centros de atención primaria, medicina rural, etc.). Esta homogenización y estandarización del triaje es un punto crítico para la gestión de la calidad en las Urgencias y Emergencias, independientemente del tamaño, estructura o ubicación de los centros donde se atiendan. En los países donde existe un sistema reglado de control, clasificación y distribución de pacientes urgentes, existe implantada la especialidad de Urgencias y Emergencias y se considera una herramienta que disminuye los errores en la atención, el stress del personal sanitario y que aminora sustancialmente el número de reclamaciones sobre el sistema al permitir un mejor control de los pacientes.
OBJETIVOS DEL TRIAJE Los objetivos finales de un sistema de triaje de Urgencias y Emergencias estructurado son: 1. 2. 3. 4. 5.
Identificar rápidamente a los pacientes que sufren una enfermedad que pone en peligro su vida. Determinar el área de tratamiento más adecuada para los pacientes que acuden a los Servicios de Urgencias o el centro hospitalario más adecuado para los pacientes atendidos por los Servicios de Emergencias. Disminuir la congestión de las áreas de tratamiento de los Servicios de Urgencias. Permitir la evaluación continua de los pacientes. Permitir una información fluida a los pacientes y a sus familiares sobre los tratamientos a realizar y los tiempos de espera.
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Proporcionar información que permita conocer y comparar la casuística o casemix de los Servicios de Urgencias y Emergencias (urgencia y complejidad de las patologías que se atienden), con la finalidad de optimizar recursos y mejorar su gestión. Crear un lenguaje común para todos los profesionales que atienden las Urgencias y Emergencias, independientemente del tamaño, estructura o ubicación de los centros asistenciales. Este punto es crítico para mejorar la gestión de las Urgencias y Emergencias, allá donde se producen, y mejorar la coordinación entre los diferentes niveles asistenciales.
HISTORIA DEL TRIAJE El Dr. Josep Gómez, coordinador del Hospital Nuestra Señora de Meritxell de Andorra y máximo impulsor del Modelo Andorrano de Triaje recoge en su documento “Concepto de Triaje de Urgencias y Emergencias estructurado y escalas, modelos y sistemas de triaje estructurado” el siguiente resumen sobre la evolución histórica del mismo: “Durante los años 60, en los EEUU se desarrolló un sistema clásico de clasificación en 3 niveles de categorización (emergente, urgente y no urgente), que fue superado a finales del siglo pasado por un nuevo sistema americano de cuatro categorías (Categoría I: Emergencia; Categoría II: Alto potencial de urgencia; Categoría III: Urgencia potencial; Categoría IV: No urgencia (1995). Estos sistemas no han conseguido un grado de evidencia científica suficiente respecto a su utilidad, validez y reproducibilidad como para ser considerados entandares del triaje estructurado. Paralelamente al nacimiento del sistema americano de 4 niveles, en Australia, se fue consolidando la Escala Nacional de triaje para los servicios de urgencias australianos (National Triage Scale for Autralasian Emergency Departments: NTS), que nació de la evolución de una escala previa de 5 niveles, la Escala de Ipswich. La NTS, planteada en 1993 por el Colegio Australiano de Medicina de Emergencias, es la primera escala con ambición de universalización basada en 5 niveles de priorización: -
Nivel 1 Nivel 2 Nivel 3 Nivel 4 Nivel 5
Resucitación Emergencia Urgente Semiurgente No urgente
En el año 2000, la NTS fue revisada y recomendada como Escala australiana de triaje (Australasian Triage Scale: ATS). Tras la implantación de la NTS, y claramente influenciadas por esta, en diferentes países se han ido desarrollando sistemas o modelos de triaje estructurado que han adaptado sus características, y que han tenido como objetivo la implantación del modelo o sistema, como modelo de triaje de urgencias universal en sus respectivos territorios. Así, podemos decir que actualmente existen cinco sistemas, escalas o modelos de triaje estructurado, incluyendo el australiano: la Escala canadiense de triaje y gravedad para los servicios de urgencias (Canadian Emergency Department Triage and Acuity Scale: CTAS) (introducida por la Asociación canadiense de médicos de urgencias (CAEP) en 1995, utilizando la NTS como referente, y con los siguientes niveles de urgencia: Nivel I-Resucitación, Nivel IIEmergencia, Nivel III-Urgente, Nivel IV-Menos urgente, Nivel V-No urgente), el Sistema de triaje de Manchester (Manchester Triage System: MTS) (introducido por el Grupo de triaje de Manchester en 1996, utilizando también la NTS como referente), el Índice de Severidad de Urgencias (Emergency Severity Index: ESI) (desarrollado por el Grupo de trabajo del ESI en los EEUU en 1999, utilizando el MTS como referente) y el Modelo Andorrano de Triaje (Model Andorrà de triatge: MAT), desarrollado por la Comisión de Triaje del Servicio de Urgencias del Hospital Nostra Senyora de Meritxell y aprobado por el Servicio Andorrano de Atención Sanitaria (SAAS) en 2000. Éste último utiliza la CTAS como referente. Este modelo ha sido adoptado como estándar de triaje por las Sociedades Científicas de Urgencias y Emergencias de Cataluña en Abril de 2002).
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La antigua escala de 5 niveles utilizada en el Hospital St. Paul de Vancouver y la CTAS utilizan un listado de síntomas y diagnósticos centinela, introduciendo esta última el objetivo operativo de tiempos de actuación en función de la categoría, entre otros objetivos de cumplimiento. La NTS y la CTAS no están basadas en algoritmos clínicos. El cambio evolutivo más importante que ha sufrido la NTS para convertirse en ATS es la introducción de datos del estado fisiológico para categorizar a los pacientes. El MTS convierte el concepto de síntoma y diagnóstico centinela en categoría sintomática o de presentación, introduciendo el concepto de discriminante clave para determinar la categoría de clasificación, que diferencia en colores, dentro de un sistema de algoritmos clínicos. El ESI, es una escala basada en un algoritmo simple e implementada en hospitales concretos de los EEUU. Introduce el concepto de consumo de recursos como criterio de clasificación junto con los discriminantes clave. Finalmente, el MAT nace de una adaptación conceptual de la CTAS, convirtiendo una escala basada en síntomas y diagnósticos centinela en una escala basada en categorías sintomáticas o de presentación, con discriminantes clave y con algoritmos clínicos en un formato electrónico. Esta es la esencia conceptual del Programa d’Ajuda al Triatge (PAT®) desarrollado el año 2001 como núcleo operativo del MAT. El MAT es un modelo integrador de los aspectos más relevantes de los modelos actuales de triaje de 5 categorías, a los que aporta aspectos de revisión y adaptación a nuestro entorno sanitario, constituyéndose en un modelo aplicable, con objetivos operativos asumibles y propuestos como indicadores de calidad, válido, útil y reproducible. El concepto de utilidad hace referencia a la capacidad de la escala para relacionar la categoría asignada con el nivel real de urgencia / gravedad del paciente. La validez permitirá asignar el nivel de triaje correspondiente a aquellos pacientes que realmente han de estar en aquel nivel. La reproducibilidad condicionará que dicha categorización se cumpla independientemente de la persona o categoría profesional que la utilice o del hospital donde se aplique.
FACTORES DE ÉXITO EN LA IMPLANTACIÓN DEL TRIAJE El grupo de Trabajo del Triaje para los servicios de Urgencia Hospitalarios de La Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES) considera que los factores de éxito de la implantación de un sistema de clasificación son: 1.
La disponibilidad de un modelo de triaje estructurado válido, útil y reproducible, con suficiente solidez científica como para ser aplicado tanto a niños como a adultos, independientemente del tipo de hospital o Servicio de Urgencias hospitalario, Centro de Atención Primaria o Servicio de Asistencia Extrahospitalaria.
2.
Que el sistema de triaje estructurado disponga de una escala de triaje de cinco categorías o niveles de triaje, que haya demostrado un índice de concordancia ínter observador lo suficientemente alto como para ser aplicada con seguridad tanto por facultativos como por DUEs. -
-
El nivel I (RESUCITACIÓN): patología que requiera resucitación, con riesgo vital inmediato. El nivel II (EMERGENCIA): patología asimilada a situaciones de emergencia, de riesgo vital inmediato y cuya intervención depende radicalmente del tiempo. Son situaciones de alto riesgo, con inestabilidad fisiológica y/o dolor severo. El nivel III (URGENCIA) patología urgente, de riesgo vital potencial pero no inmediato, que generalmente requieren varias exploraciones diagnósticas y/o terapéuticas en pacientes con estabilidad fisiológica (signos y/o constantes vitales normales). El nivel IV (MENOS URGENTE) incluye situaciones menos urgentes, potencialmente serias y de complejidad significativa, constituyéndose en estándares de la atención en los servicios de urgencias hospitalarios y de alta frecuentación en los centros de atención primaria.
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El nivel V (NO URGENTE) abarca situaciones no urgentes, en general problemas clínico-administrativos o problemas clínicos de baja complejidad que apenas requieren consumo de recursos diagnósticos y/o terapéuticos.
3.
La adhesión de los responsables sanitarios tanto en el nivel nacional como en el autonómico, gestores, facultativos y DUEs a las recomendaciones científicas propuestas.
4.
La elaboración de un programa de formación autonómico uniforme.
5.
La creación de un grupo de formadores expertos.
6.
La disponibilidad de presupuesto de formación suficiente.
7.
La presencia de un número suficiente de profesionales cualificados y formados en triaje.
8.
La creación de un comité de triaje en los Servicios de Urgencias y Emergencias.
9.
La instauración de un programa de evaluación de la calidad de la actividad del triaje, según un modelo de mejora continua de la calidad.
10.
La implantación de un programa de formación continuada en triaje de Urgencias y Emergencias.
11.
La estructuración física y tecnológica operativa y la dotación de personal en los servicios de Urgencias y Emergencias acorde con las recomendaciones propuestas.
INDICADORES DE CALIDAD DEL TRIAJE Existen vinculados a los programas de triaje un grupo de indicadores que constituyen un cuadro de mando imprescindible para medir la calidad de la atención y compararse con otros centros asistenciales, a fin de establecer qué se esta haciendo, cómo y cuánto, permitiendo oportunidades de mejora. Los principales indicadores son: -
Tiempo de registro-triaje Tiempo de clasificación Tiempo de espera para se visitado
Por otra parte cualquier indicador de calidad que vincule tiempos de atención, como pueden ser los de puerta - aguja en el I.A.M. o el de demora en la solicitud de E.C.G. en la cardiopatía isquémica, tiene más fácil su explotación con los sistemas de triaje informatizados, donde se recogen tiempos en situación real de distintas actividades asistenciales Una de las formas de comprobar la calidad de la priorización, es vincularla al consumo de recursos para la solución del caso (pruebas de laboratorio, radiológicas, consumo de materiales etc.) y al destino final del paciente (alta, observación, ingreso en unidad convencional o de críticos)
¿QUIÉN HACE EL TRIAJE? Ya hemos comentado que el triaje no tiene regulación legal. No existe, por tanto, ninguna norma que indique quién y cómo tiene que desempeñar esta labor. En las últimas auditorias hospitalarias realizadas por el Ministerio de Sanidad, en el capítulo destinado al Servicio de Urgencias, se hacía hincapié en la
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necesidad de que el triaje estuviera protagonizado por personal médico. Cuando menos, de realizarlo enfermería, el sentido común obliga a disponer de protocolos claros y específicamente diseñados. Si el trabajo está informatizado y se siguen algoritmos de actuación, está claro que puede desempeñarlo personal de enfermería, pues debemos recordar que el objetivo del triaje es CLASIFICAR NO BUSCANDO UN DIAGNÓSTICO, sino utilizando signos centinelas que nos permitan utilizar el árbol de derivación apropiado. La situación ideal es aquella en la que están presentes médico y enfermera pues se combina la posibilidad de la actuación de ambos profesionales. Si tenemos en cuenta que un triaje bien orientado, realizado por personas entrenadas y experimentadas supone destinar entre 1 y 3 minutos a cada paciente, nos daremos cuenta que en aquellos centros con picos – hora elevados, es necesario adecuar el trabajo de la plantilla y disponer de espacios amplios para desarrollar esta tarea. La tranquilidad de tener a los pacientes ubicados y clasificados permite afrontar el trabajo con un menor nivel de tensión y se logran disminuir las situaciones conflictivas con los propios pacientes y sus familiares.
TRIAJE HOSPITALARIO EN EL PRINCIPADO DE ASTURIAS
III IV
I
V VI
II VII
1.
VIII
MAPA DE ÁREAS SANITARIAS DEL PRINCIPADO DE ASTURIAS
ÁREA I. ÁREA II. ÁREA III. ÁREA IV. ÁREA V. ÁREA VI. ÁREA VII. ÁREA VIII.
Cabecera Cabecera Cabecera Cabecera Cabecera Cabecera Cabecera Cabecera
H. DE JARRIO H. CANGAS DEL NARCEA H. SAN AGUSTÍN (AVILÉS) H. UNIVERSITARIO CENTRAL DE ASTURIAS (OVIEDO) H. CABUEÑES y FUNDACIÓN DE JOVE H. COMARCAL DEL ORIENTE (ARRIONDAS) H. DE MURIAS (MIERES) H. VALLE DEL NALÓN (LANGREO)
En el año 2006 se reunió un grupo de trabajo formado por los coordinadores de todos los SUH de Asturias, profesionales del SESPA y de la Consejería de Salud y Servicios Sanitarios con el propósito de elegir la herramienta informática que diera soporte a la clasificación de pacientes. La Dirección de Atención Sanitaria había adoptado la decisión estratégica de implantar el triaje en todos los centros sanitarios al considerarlo elemento clave para mantener la seguridad de pacientes y profesionales y mejorar la calidad de la asistencia prestada. Se analizaron las aplicaciones comercializadas, Web Pat del Sistema español de Triaje (SET) y Sistema Manchester de Alert y se determinó que las dos cumplían la expectativa para la que habían sido
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construidas. Clasificaban pacientes, utilizaban cinco niveles de gravedad, podían ser usadas por personal de enfermería, dado que no diagnostican sino que utilizan la semiología como medio de clasificación y tenían un apoyo informático que facilitaba la tarea y permitía la explotación inmediata de los datos. Los elementos diferenciadores que se objetivaron fueron los siguientes: En el caso del Manchester la entrada al triaje se hace desde 52 motivos de consulta y se agotan un máximo de tres algoritmos para la decisión final. Ello trae consigo mayor ambigüedad para la explotación del motivo de consulta (en ocasiones es muy amplio e impreciso), pero facilita la rapidez. En el SET existen 32 categorías sintomáticas y 576 motivos clínicos de consulta. De esta forma es mucho más exhaustivo y concreto en la clasificación sintomática y más exacto en la explotación funcional de los datos, teniendo establecida además una correlación entre la CIE 9 y el motivo de consulta que facilita un sistema de contabilidad analítica para Urgencias. También es cierto que la magnitud de las entradas en el sistema, aunque intuitiva y con sistemas de ayuda, es algo más lenta pero más segura que el Manchester. Existe un mayor apoyo bibliográfico, a favor del SET en cuanto a concordancia intra y extraobservador. Existe más de un 80% de concordancia entre dos observadores independientes que clasifican a un mismo paciente o entre clasificaciones seriadas realizadas por el mismo observador sobre el mismo grupo de pacientes. El tiempo de triaje, es decir, el que transcurre desde que comienza el interrogatorio por el profesional sanitario hasta que se otorga por la herramienta el nivel de clasificación es similar, (en todas las series es, de media, menor de un minuto) aunque el Manchester es más rápido al tener que utilizar menos pantallas de ayuda a la decisión. El SET tiene tendencia al sobretriaje, es decir, clasifica un pequeño porcentaje de pacientes (menor del 10%) en un nivel inferir al real. Esto origina una sobrecarga de trabajo pero también es un factor de seguridad, pues la tendencia es la de sobretriar y no infratriar (en este último caso favoreceríamos que pacientes más graves quedasen expuestos a un mayor tiempo de espera). Respecto al Manchester no hay bibliografía al respecto, a pesar de los años de implantación. El SET había desarrollado un módulo específico para pediatría, que ya había sido validado y estaba en fase de implantación en algún centro sanitario mientras que el Manchester utilizaba los mismos criterios que para los adultos. El SET había ultimado un sistema de triaje telefónico pendiente de ser validado, para Centros Coordinadores de Urgencias y Emergencias que no poseía Manchester. Debido a los problemas que en aquel entonces tenía el SET para el apoyo informático, actualmente superados al existir una empresa destinada a ello, a que el sistema Manchester ya estaba instalado en el HUCA, hospital de referencia en nuestra autonomía, y a que en caso de caída del sistema es mucho más complicado el uso en papel del SET, debido a la diferencia sustancial entre ambas herramientas de la entrada en la clasificación a través del motivo de consulta, tal y como se ha comentado con anterioridad, se decidió se decidió la implantación en todos los SUH de la opción de Alert. Por ello, se realizó la compra corporativa de la herramienta que ya está funcionando en Octubre de 2009 en las áreas I, II, IV y VIII. En el resto está pendiente de realizar las obras para adecuar la estructura física a al nueva prestación o bien de reestructurar las plantillas para su puesta en marcha
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BIBLIOGRAFÍA 1.
Beveridge RC. President’s letter. CAEP Communique. April 1995: 1-2.
2.
Australasian College of Emergency Medicine. Policy document: A National Triage Scale. Emerg Med 1994; 6: 145-6.
3.
Beveridge R. The Canadian Triage and acuity scale: A new and critical element in health care reform. J Emerg Med 1998; 16: 507-511.
4.
Mackway-Jones K, ed. Emergency Triage: Manchester Triage Group. London: BMJ Publishing Group, 1997.
5.
Wuerz R, Milne L, Eitel D, Wiencek J, Simonds W. Pilot phase reliability of a new five-level triage algorithm. Academic Emergency Medicine 1999b;6:398 - 399.
6.
Gómez Jiménez J, Puiguriguer J, Pons J, Ferrando JB, Pagés C, Solis J. Informatización de la Escala de Triaje y Urgencia Canadiense (Canadian Emergency Department Triage and Acuity Scale: CTAS). Bases teóricas y aplicación practica. Comunicación 824-III-A. XIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias. 13-16 Junio 2001; Cádiz, España.
7.
Lowe RA., Bindman AB., Ulrich SK., et al. Refusing care to emergency department patients: evaluation of published triage guidelines. Ann Emerg Med 1994; 23: 286-93.
8.
Fernandes CM., Wuerz R., Clark S., Djurdjev O. How reliable is emergency department triage? Ann Emerge Med 1999; 34: 141-7.
9.
Hardern RD. Critical appraisal of papers describing triage systems. Acad Emerg Med 1999; 6: 1166-71.
10.
Travers D.A., Waller A.E., Bowling J.M., Flowers D., Tintinalli J. Five-level Triage more effective than Three-level in Tertiary Emergency Department. J. Emerg. Nurs 2002; 28: 395-400.
11.
Wuerz RC., Travers D., Gilboy N., Eitel DR., Rosenau A., Yazhari R. Implementation and refinement of the Emergency Severity Index. Acad Emerg Med 2001; 8: 170-6
12.
Wuerz RC., Milne L., Eitel DR., Travers D., Gilboy N. Reliability and validity of a new five-Level emergency department triage instrument. Acad Emerg Med 2000; 7: 236-242.
13.
Whitby S, Ieraci S, Johnson D, Mohsin M. Analysis of the process of triage: the use and outcome of the National Triage Scale. Liverpool: Liverpool Health Service, 1997.
14.
Beveridge R., Clarke B., Janes L., et al. Canadian Emergency Department Triage and Acuity Scale Implementation Guidelines. CJEM 1999 Oct; 1 (Suppl 3): S1-S24.
15.
Gerdtz M, Bucknall T. Australian triage nurses' decision making and scopeof practice. Australian Journal of Advanced Nursing 2000; 8(1):24-33.
16.
Australasian College for Emergency Medicine. Policy Document he Australasian Triage Scale http://www.acem.org.au/open/documents/triage.htm ed, 2000a.
17.
Australasian College for Emergency Medicine. Triage (policy document). 1993a.
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia
24
18.
Gómez Jiménez J, Puiguriguer J, Ferrando JB, et al. 1r Curs de formació en tria d’urgències. Bases conceptuals del Programa d’Ajuda al Triatge (PAT). Model Andorrà de Tria. EscaldesEngordany, Desembre 2002-Abril 2003. http://www.col-legidemetges.ad/sum/sum2.html
19.
Fernandes CB, Groth SJ, Johnson LA, Rosenau AM, Sumner JA, Begley D, et al. A iform triage scale in emergency medicine (information paper). American College of E Emergency Physicians, Subcommitee on National Triage Scale. Juny 1999. http://www.acep.org/2,2729,0.html?ext=.pdf
20.
Zimmerman P. The case for a universal, valid, reliable 5-tier triage acuity scale for US emergency departments. J Emerg Nurs 2001; 27: 246-254.
21.
Commonwealth Department of Health and Family Services and the Australasian College for Emergency Medicine. The Australian National Triage Scale: a user manual 1997. 1997.
22.
Gómez Jiménez J, Murray M.J., Beveridge R., et al. Quality indicators of emergency department triage. An Andorra hospital emergency department quality improvement approach. CJEM (en revisión para su publicación).
23.
Wuerz R, Milne L, Eitel D, Wiencek J, Simonds W. Outcomes are predicted by a new five-level triage algorithm. Adademic Emergency Medicine 1999a;6:389.
24.
Gómez Jiménez J, Puiguriguer J, Diaz A, et al. Anàlisi de concordança del Programa Informàtic d’Ajuda al Triatge (PAT). 10a Jornada dels Serveis d’Urgències dels Hospitals de Catalunya. 26-28 Septiembre de 2002; Montbrió, Catalunya, España http://www.scmu.org/quaderns/Qu29/P1.htm#1
25.
Felisart J, Requena J, Roqueta F, Saura RM, Suñol R, Tomàs S. Serveis d’Urgències: indicadors per mesura els criteris de qualitat de l’atenció sanitària. Barcelona: Agencia d’Avaluació Tecnològica i Recerca Mediques. Servei Català de la Salut. Departament de Sanitat i Seguretat Social. Generalitat de Catalunya. Juny de 2001.
26.
Gómez, J.; Trillo, M.: “Documento base en triaje de urgencias y emergencias estructurado” Grupo de Evaluación de Sistemas de Triaje de SEMES. Madrid, Marzo 2003
27.
Tomás, S.; María Saura et al. “Servicios de Urgencias: Indicadores para medir los criterios de calidad de la atención sanitaria”. BREUS ATTM (publicación de la Agencia Catalana de Evaluación de la Tecnología e Investigación Médica) Abril 2001 Barcelona
28.
Gómez J. et al.: “Sistema Español de Triaje: SET” Editorial Edicomplet, Madrid, 2004
29.
“Manual Grupo Español de Trabajo Manchester” Septiembre 2004
30.
Gómez J. et al.: “Curso de Formación en Triaje estructurado de Urgencias y Emergencias” Editorial Edicomplet, Madrid, 2004
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2 Shock Dr. Angel González Méndez
1.
CONCEPTO.
El shock es un trastorno complejo del flujo sanguíneo caracterizado por una reducción de la perfusión tisular y del aporte de oxigeno por debajo de los niveles mínimos necesarios para satisfacer la demanda de los tejidos, a pesar de la intervención de los mecanismos conservadores (el shock no es solo hipotensión, es importante tener siempre en cuenta que la presión arterial se mantiene normal hasta fases tardías).
2.
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico de shock se basa en manifestaciones clínicas y en la existencia de un proceso compatible. Todos los pacientes en situación de hipoperfusión tisular requieren una aproximación inicial general seguida de la búsqueda de la causa específica. Hay que tener en cuenta que los síntomas y signos clínicos utilizados para hacer el diagnóstico de shock (tabla 1) son muy sensibles pero poco específicos.
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Tabla 1. Manifestaciones clínicas del shock Signo
Rangos patológicos
Variantes
Taquicardia
>120 lat/min.
Los ancianos pueden no presentar taquicardia En shock cardiogénico por bradiarritmia grave la Fc puede ser baja (<50 lat/min)
Taquipnea/Bradipnea
>20 resp/min. <10 resp/min
Con o sin aumento del trabajo respiratorio
Presión de pulso disminuida
Pulsos débiles
Mala perfusión cutánea (retraso en el relleno capilar)
Frialdad cutánea, diaforesis, palidez y livideces
En el shock maldistributivo la piel se mantiene caliente
Disminución de la presión arterial
Puede haber disminución de la PAS manteniendo la PAD. PAS<90 mmHg o descenso >30 mmHg con respecto a valores basales previos.
En estadios iniciales la PA puede ser normal
Disminución de la diuresis (Oligoanuria)
<0,5 ml/Kg/hora, <25 ml/hora
Poliuria inadecuada
Alteración del nivel de conciencia
De somnolencia al coma profundo
Ansiedad-Obnubilación
Acidosis metabólica
pH<7,20
En fases precoces puede haber alcalosis respiratoria
Presión venosa central disminuida
<2 a 3 cm/H2O
En el shock cardiogénico está aumentada (>10-12 cm/H2O)
A su diagnóstico se llega por dos vías: 1.
Aquellos pacientes en los que la situación clínica en su primera evaluación nos orienta al diagnóstico, donde predomina la mala perfusión sistémica con repercusión de órganos, y que puede tener una causa evidente: sangrado, sepsis, fallo miocárdico, etc.
2.
Aquellos otros en los que no es evidente la existencia de shock, pero dado el diagnóstico establecido resulta imprescindible preguntarnos si el paciente pudiera estar en situación de shock (tabla 2).
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3.
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TIPOS DE SHOCK
Desde el punto de vista fisiopatológico el shock se clasifica en: -
Hipovolémico. Hay disminución del contenido vascular por pérdidas o por acumulo de líquido en un tercer espacio. Suele ser por: hemorragias, vómitos, diarrea y quemaduras.
-
Cardiogénico. Secundario a fallo miocárdico intrínseco. Suele ser por: IAM, miocarditis, insuficiencia valvular aguda y arritmias.
-
Obstructivo. Consecuencia de un fallo miocárdico extrínseco. Suele ser por: TEP, taponamiento cardiaco o neumotórax a tensión.
-
Maldistributivo (distributivo). Existe una alteración entre el continente vascular y el contenido por vasodilatación. Suele ser por: sepsis y anafilaxia.
En la tabla 3 están resumidas las características y la etiología de cada uno de estos tipos de shock. Tabla 3. Etiología del shock y sus características. Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo
Maldistributivo
Gasto Cardiaco
Bajo
Bajo
Bajo
Elevado
Piel
Fría y sudorosa
Fría y sudorosa
Fría y sudorosa
Caliente
Yugulares
Colapsadas
Distendidas
Distendidas
Colapsadas inicialmente
Auscultación pulmonar
Limpia
Crepitantes
Limpia inicialmente
Limpia inicialmente
Anamnesis
Sangrado
Cardiopatía isquémica
Taponamiento cardiaco TEP Neumotórax a tensión
Sepsis Anafilaxia
Es importante el reconocimiento precoz del shock ya que su reversibilidad depende del estadio evolutivo en el que se encuentre en el momento del diagnóstico. El tratamiento del shock es más eficaz cuando se instaura en fases precoces. La mortalidad en la situación de shock establecido supera el 50%. Los estadios evolutivos son: -
Estadio I o shock compensado. Los síntomas son escasos y se conserva la perfusión de los órganos vitales gracias al mantenimiento de la presión arterial. En este estadio el tratamiento es efectivo.
-
Estadio II o shock descompensado. Se desarrollan manifestaciones neurológicas y cardiacas, oliguria e hipotensión. Un tratamiento enérgico puede evitar la irreversibilidad del cuadro.
-
Estadio III o shock irreversible. Hay ya un fracaso multiorgánico y muerte celular.
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4.
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
Previa a la realización de las pruebas complementarias o mientras estás se realizan es importante una aproximación clínica con la realización de una anamnesis y una exploración general que nos va a dar importante información sobre la situación del paciente y la posible etiología del shock. En los servicios de urgencias las pruebas complementarias que hay que solicitar van encaminadas, por un lado a confirmar/descartar la situación de shock así como a ver su estadio evolutivo, y por otro a determinar la etiología del cuadro. Los principales estudios analíticos incluyen: un hemograma completo y un estudio de coagulación; una bioquímica urea, creatinina, sodio y potasio, glucosa, amilasa y lipasa, proteínas totales, calcio, AST, ALT y bilirrubina, CK y troponina, procalcitonina (si la sospecha de la etiología es infecciosa) y lactato; una gasometría arterial; un ECG y una radiografía de tórax (ver la existencia de neumotórax, condensaciones, edema pulmonar, etc.) y un sedimento y sistemático de orina. Otras pruebas estarían indicadas en función de la sospecha etiológica del shock, como son los hemocultivos y urinocultivos si la sospecha es de un shock séptico (es recomendable hacer esta extracción de cultivos previo a poner antitérmicos y antibióticos), estudio de LCR, TAC, ecografía abdominal, etc.
5.
MANEJO INICIAL DEL PACIENTE EN SITUACIÓN DE SHOCK.
Dentro del manejo inicial de estos pacientes un aspecto importante es la monitorización multiparamétrica (frecuencia y ritmo cardiaco, presión arterial y saturación de oxigeno) y clínica (retraso del relleno capilar, frialdad, palidez, sudoración, livideces y pulsos periféricos) del paciente. Los objetivos del tratamiento inicial del shock son: a. b. c. d. e.
Mantener una PAS por encima de 90 mmHg Mantener una diuresis que oscile entre 35-40 ml/h Corregir la acidosis metabólica Conseguir una PaO2 > 60 mmHg sin retención de CO2 Tratar la causa que originó el shock.
Vamos a dividir este tratamiento en medidas generales, soporte ventilatorio, soporte circulatorio y el tratamiento etiológico. 5.1. MEDIDAS GENERALES. Estas medidas incluyen colocar al paciente en decúbito supino, canalizarle dos vías venosas e iniciar la infusión de suero fisiológico. Extracción de analíticas, primeros hemocultivos (esto último si es preciso por la sospecha de shock de origen infeccioso) y pruebas cruzadas (si hay sospecha de shock hemorrágico). Sondaje vesical para medición de la diuresis y extracción de muestras de orina para sistemático y sedimento y cultivos. Lo siguiente dentro de estas medidas generales sería el tratamiento analgésico para controlar el efecto deletéreo del dolor sobre la situación de shock. Se pueden utilizar analgésicos de cualquier tipo opioides y no opioides, aunque por su potencia probablemente estén más recomendados los primeros.
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Soporte ventilatorio. En un importante número de ocasiones hay que permeabilizar la vía aérea de estos pacientes por deterioro del nivel de conciencia, esto se hará de forma prioritaria e inmediata con procedimientos instrumentales mediante intubación orotraqueal. Todo paciente en situación de shock debe recibir un aporte suplementario de O2 a concentraciones altas (>35%) para garantizar una correcta oxigenación. Aun en el caso de no haber hipoxia esta medida va a aumentar el transporte tisular de oxigeno. Es importante identificar si existen datos de insuficiencia respiratoria clínica (taquipnea, trabajo respiratorio aumentado, cianosis, utilización de musculatura accesoria, etc.) o confirmada por gasometría o por medición de la saturación de O2 De ser así y no mejorar con aporte de oxigeno mediante mascarilla con o sin reservorio habrá que plantearse la intubación orotraqueal y la ventilación mecánica (esto mejora el aporte de oxigeno sino también reduce el consumo de la musculatura ventilatoria). No obstante hay que tener en cuenta las alteraciones hemodinámicas de la ventilación mecánica por el cambio de presiones intratorácicas (la introducción de ventilación a presión positiva reduce el retorno venoso y por lo tanto agrava la situación en el shock de origen hipovolémico o maldistributivo mientras que puede ejercer un cierto efecto positivo en el shock cardiogénico por disminución de la precarga y de la postcarga), así como por la necesidad de utilizar medicación sedante para el procedimiento de la intubación que también tiene un efecto cardiovascular negativo. Tras la instauración de la ventilación mecánica es básico realizar una nueva radiografía de tórax para ver la situación del tubo orotraqueal (tiene que estar entre la carina y las cuerdas vocales) así como la expansión de ambos pulmones.
b.
Soporte circulatorio. Una de las bases del tratamiento del shock es mantener una perfusión adecuada a los tejidos. La presión arterial media (PAM) es un parámetro mucho más estable y representativo de la situación hemodinámica y meno influenciable por artefactos de la medición. Se calcula de la siguiente forma:
Una PAM<70mmHg es un valor que ya hace insuficiente la presión de perfusión de los tejidos. No hay que olvidar que la presión arterial se mantiene en cifras normales hasta las fases finales del shock. El aporte de fluidos hasta conseguir una buena precarga, el manejo de la acidosis metabólica y el de fármacos inotrópicos y/o vasoconstrictores es básico en el soporte circulatorio de estos pacientes.
Uso de líquidos (dado que va a haber un capítulo específico sobre este tema aquí solo lo trataré de una forma somera). El shock hipovolémico y el maldistributivo se benefician inicialmente de sobrecargas de volumen. Hay una excepción a lo anterior, en la actualidad se tiende a seleccionar a pacientes con shock hipovolémico que se pueden resucitar con la administración de menor cantidad de volumen, siempre que se cumplan todas las siguientes condiciones: punto de pérdida de sangre
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incontrolado en la fase prequirurgica, tiempo de acceso a la cirugía reducido (20 min) y ausencia de traumatismo craneoencefálico. En estos casos se permite la existencia de hipotensión (PAS<90mmHg) para evitar los efectos contraproducentes de la hemodilución. Es difícil saber a priori la cantidad de líquido que hay que reponer, está determinada por la cuantía de la pérdida, la velocidad a la que se produce y el tiempo desde que se inició. Se pueden usar cristaloides o coloides, éstos últimos permanecen más tiempo a nivel intravascular. Una vez iniciada la reposición de volumen hay que valorar la respuesta midiendo PA y diuresis, viendo mejoría de la situación clínica y valorando la presencia de signos clínicos de alarma de paso de líquido al espacio alveolointersticial (disnea, ortopnea, sudoración, frialdad, cianosis periférica, etc.) Si no se produce mejoría de la situación clínica hay que pensar en que el volumen infundido es escaso (se precisa 3 veces el volumen perdido para recuperar el volumen intravascular) o bien que las pérdidas persisten.
Manejo de la acidosis metabólica. Los paciente con acidosis metabólica grave (pH<7,20) requieren corrección bicarbonato. El déficit de bicarbonato se calcula: Déficit de C O3H- = 0,3 x Kg de peso x Exceso de bases El resultado obtenido es igual a la cantidad de bicarbonato 1M (1mEq=1ml) necesaria, la mitad se administra en 30 minutos y hay que hacer una nueva valoración gasométrica 60 minutos tras la finalización de la infusión, si continua el pH<7,20 hacer un nuevo cálculo y una nueva reposición. Es importante garantizar que el paciente pueda eliminar el CO2 resultante o si está ventilado artificialmente, aumentar la ventilación.
Uso de fármacos inotrópicos y/o vasoconstrictores. La elección de los fármacos y sus dosis depende de la situación clínica, se puede usar esta guía basada en las características farmacológicas de cada uno de ellos: PAS entre 70-100 mmHg con pocos datos de hipoperfusión: Dobutamina 3-20 µg/Kg/min o Dopamina 3-5 µg/Kg/min. PAS entre 70-100 mmHg con claros signos de hipoperfusión: Dopamina 5-10 µg/Kg/min. PAS < 70 mmHg: Noradrenalina 3-50 µg/min o Dopamina 10-20 µg/Kg/min.
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Tabla 4. Características farmacológicas de la Dobutamina, Dopamina y Noradrenalina Droga Modo de acción y efectos, y dosis
Dobutamina
Actúa de forma predominante sobre receptores β1 aumentando el cronotropismo y el inotropismo y disminuye la presión de llenado del ventrículo izquierdo. En pacientes con fallo cardiaco disminuye la activación simpática cardiaca. Su principal indicación es el fallo cardiaco refractario y el shock cardiogénico y no debe ser usado en el shock séptico por el riesgo de hipotensión. Se inicia con una dosis de 2-3 µg/Kg/min, sin dosis de carga, y puede incrementarse hasta 15 µg/Kg/min. Si el paciente está tomando βbloqueantes puede ser necesario aumentar la dosis hasta los 20 µg/Kg/min.
Dopamina
Agonista de los receptores α y β-adrenérgicos y de los receptores periféricos dopaminérgicos. Estos efectos son dependientes de la dosis. - A una dosis de 1-2 µg/kg/min tiene acción en los receptores dopaminérgicos, produciendo vasodilatación y puede aumentar el flujo sanguíneo renal, el filtrado glomerular y la natriuresis. - A una dosis de 2-5 µg/kg/min tiene efectos hemodinámicos variables en función de los individuos. - A una dosis de 5-10 µg/kg/min estimula receptores β1 aumentando el gasto cardiaco. - A una dosis >10 µg/kg/min estimula receptores α produciendo vasoconstricción y aumentando las resistencias periféricas. Se usa sobre todo en shock cardiogénico y séptico a dosis entre 2-20 µg/kg/min, titulando el efecto en función de los efectos deseados. Frecuentemente se usan dosis bajas de Dopamina con dosis altas de Dobutamina. Actúa en los receptores α y β1 con lo que produce una importante vasoconstricción, sobre todo renal y mesentérica, y aumento del gasto cardiaco. En caso de sepsis la noradrenalina produce un aumento del flujo sanguíneo renal y de la producción de orina.
Noradrenalina
Está relativamente contraindicada en pacientes con hipovolemia y hay que ser precavido al usarla en pacientes con cardiopatía isquémica ya que aumenta las demandas miocárdicas de oxigeno. Indicación especial en pacientes con hipotensión grave (<70 mmHg) y en el shock séptico. Las dosis habituales son 3-50 µg/min.
Receptores α-adrenérgicos se encuentran en las paredes vasculares y su activación induce vasoconstricción, además están presentes en el corazón y pueden aumentar la duración de la contracción sin aumentar el cronotropismo, no obstante el beneficio clínico de este efecto no está claro. Receptores β-adrenérgicos los β1 están en el corazón y aumentan el inotropismo y el cronotropismo con una mínima vasoconstricción. La estimulación de los β2 en los vasos sanguíneos induce vasodilatación. Receptores dopaminérgicos están presentes en la vasculatura renal, esplácnica, coronaria y cerebral. Su estimulación produce vasodilatación.
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Tratamiento etiológico. En este apartado se van a tratar algunas consideraciones especiales del tratamiento en función de la etiología del shock.
Shock cardiogénico. Se aplican las medidas generales teniendo cuidado con la sobrecarga de volumen.
Shock hipovolémico. Importante la administración de líquidos, si es secundario a la pérdida de sangre y el hematocrito está por debajo del 27% será necesaria la administración de concentrados de hematíes. Shock anafiláctico. Además de las medidas ya comentadas en este tipo es importante el uso de Adrenalina, en un inicio a dosis de 0,4-0,5 mg al 1/1000 subcutánea hasta un máximo de 3 dosis. Si es necesario continuar habría que hacerlo en infusión continua. El otro fármaco específico en este tipo de shock son los corticoides por vía endovenosa en bolo, el efecto máximo es a las 6 horas por lo que no son fármacos de elección para la primera línea del tratamiento pero tienen una acción fundamental para prevenir nuevos episodios. Shock séptico. En este tipo además de las medidas generales es importante el tratamiento antibiótico. El inicio de este tratamiento tiene que ser precoz y una vez extraídos los cultivos de sangre y de orina. Se empezará con un antibiótico de forma empírica en función de las características del paciente, los gérmenes más frecuentes en función del foco infeccioso y si el probable germen es de adquisición intra o extrahospitalario.
5.2. PRONÓSTICO El pronóstico del shock es malo con una elevada mortalidad precoz sobre todo si concurren una serie de características entre las que están: anuria, CID, hiperbilirrubinemia, acidosis metabólica (pH<7,20), PaCO2 > 50 mmHg, pulmón de shock, úlceras de shock, coma profundo o niveles de bicarbonato < 15 mEq. En el caso de que las medidas terapéuticas no supongan una evaluación favorable hay que realizar una reevaluación para identificar las causas más frecuentes de shock refractario que se hayan podido pasar desapercibidas:
Administración inadecuada de líquidos Neumotórax Taponamiento pericárdico Sobredosis de drogas Hipoxia o ventilación inadecuada TEP Hipoglucemia Sepsis tratada de forma inadecuada Hipotermia Insuficiencia suprarrenal Efecto persistente a un tratamiento hipotensor previo (p.ej los enfermos tratados con Beta-bloqueantes pueden no presentar taquicardia ante una situación de shock) Alteraciones hidroelectrolíticas o del equilibrio ácido-base.
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BIBLIOGRAFÍA Y FUENTES DE INFORMACIÓN. 1.
García-Castrillo Riesgo L, Alonso Valle H. Aproximación inicial al shock. Emergencias 2004; 16: S36-S42.
2.
Torres Murillo JM, Martínez de la Iglesia J, Montero Pérez FJ, Jiménez Murillo L. Pauta de actuación ante el paciente en shock. En: Jiménez Murillo L y Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación. Segunda edición. Ed.: Elservier Science. Madrid 2002.
3.
Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al. Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36: 296-327.
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3 Arritmias Dr. Iván Rancaño García
DEFINICIÓN Entendemos por taquiarritmia todo ritmo rápido que supera los 100 Ipm.
CLASIFICACIÓN Las taquicardias se pueden clasificar de acuerdo a diferentes criterios: -
TAQUICARDIAS SOSTENIDAS O NO SOSTENIDAS según su duración exceda o no de los 30 segundos. TAQUICARDIAS PAROXÍSTlCAS y NO PAROXÍSTICAS, TAQUICARDIAS SUPRA VENTRICULARES y VENTRICULARES según el origen esté por encima o por debajo del haz de His. TAQUICARDIA de QRS ESTRECHO (QRS < 0,12 sg (120 mseg)) o ANCHO (QRS > 0,12 sg)
TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO 1.
Taquicardia sinusal
2.
Taquicardia auricular a.
Unifocal/Multifocal
b.
Macrorreentradas
3.
Taquicardia por reentrada intranodal
4.
Taquicardia por reentrada auriculo-ventricular
5.
Flutter auricular
6.
Fibrilación auricular
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TAQUICARDIA SINUSAL Definición Tiene su origen en el nodo sinusal por aumento del automatismo o reentrada. FC entre 100 y 200 lpm.
Diagnostico Onda P que precede al QRS de morfología similar a la P sinusal. Secundarias a conduciones fisiológicas habitualmente (fiebre, anemia, …)
Tratamiento No precisa tratamiento especifico. Tratar la enfermedad de base. Si es muy sintomatica se puede utilizar un beta bloqueante.
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TAQUICARDIA AURICULAR Definición Se origina en cualquier lugar de las auriculas con una frecuencia entre 140 y 220 lpm. Se clasifican en: 1.
2.
Focales a. Unifocales: por microreentradas o farmacos (digoxina) b. Multifocales: 2as a patología pulmonar, patología cardiaca, hipopotasemia, hipomagnesemia, sepsis, … Macrorreentrada
Las focales suelen ser idiopáticas mientras que las macrorreentradas suelen ser debidas a cicatrices.
Diagnostico Aparece una onda P distinta a la P sinusal. Puede ser negativa en cara inferior cuando el origen está en la parte inferior de la auricula o negativa en I y aVL y positiva en V1 cuando la activación proceda de la auricula izquierda. -
Taquicardias auriculares unifocales: • Condución auriculoventricular variable • Ondas P definidas distintas a la p sinusal • RP>PR • Se bloquea con el masaje del seno carotidio
-
Taquicardias auriculares multifocales: • Condución auriculoventricular variable • 3 o mas ondas P distintas y a su vez diferentes de la P sinusal • PP,PR y RR variable
Tratamiento -
Taquicardia auricular unifocal: cardioversión electrica (I-B) salvo intoxicacion por digoxina, adenosina, betabloqueantes, calcioantagonistas (verapamilo, diltiazem), antiarritmicos Ic (flecainida, propafenona), amiodarona.
-
Taquicardia auricular multifocal: tratamiento de la patología de base, no responde a cardioversión electrica, si se precisa un antiarritmicos utilizar verapamilo.
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TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL (TIN) Definición Es la taquicardia paroxística supraventricular mas frecuente y se produce por un mecanismo de reentrada a nivel del nodo AV. Para que aparezca una reentrada a nivel del nodo AV tienen que darse 3 condiciones: bloqueo de una de las vias, propagación lenta por la ruta alterna y la reexcitación proximal.
Diagnóstico Podemos encontrar dos tipos: 1.
Comun: originada por una via rapida retrograda (Beta) y lenta anterograda (Alfa). Aparece una p’ dentro del QRS o al final del mismo originando un r’ o s’ que desaparece al finalizar la taquicardia
2.
No comun: originada por una via rapida anterograda (Alfa) y lenta retrógrada (Beta). Aparecen ondas p’ visibles fuera del QRS de modo que RP’>P’R y son negativas en II,III y aVF.
Tratamiento
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TAQUICARDIA POR REENTRADA AURICULO-VENTRICULAR Definición También llamada taquicardia ortodrómica, aparece por una via accesoria con conducción exclusivamente retrógrada, de modo que el impulso se transmite por el haz de his en sentido anterogrado y por la via accesoria en sentido retrógrado.
Diagnóstico Taquicardia similar en cuanto a morfología a la taquicardia intranodal con una p’ en el ST a 140 msg del QRS. Al cesar la taquicardia se puede observar la preexcitación (onda delta). Un tipo caracteristico de taquicardia por via accesoria es la taquicardia de coumel o PJRT (permanent junctional reciprocating tachycardia), que tiene una conducción lenta solo en sentido retrogrado dando lugar a un intervalo RP prolongado (> PR), de modo que el RP va aumentado hasta que aparece un QRS no seguido de P.
Tratamiento MSC ⇒ Adenosina ⇒ Antiarritmicos Ic (flecainida, propafenona) ⇒ Cardioversión electrica. También podría utilizarse farmacos calcioantagonistas o betabloqueantes, teniendo en cuenta siempre que el QRS ha de ser estrecho para su utilización. Al alta remitir a la unidad de arritmias para ablación de la vía accesoria.
RESUMEN DIAGNÓSTICO SUPRAVENTRICULARES
DE
LAS
TAQUICARDIAS
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FLUTTER AURICULAR Definición Se caracteriza por un ritmo auricular rapido (300 lpm) regular en forma de ondas monomorficas sin segmento isolectrico denominadas condas F por su aspecto en dientes de sierra.
Diagnóstico Aparecen las ondas F en II,III y aVF de modo que en el flutter comun o tipico son negativas, mientras que en el flutter atipico o no comun son positivas en estas derivaciones.
Tratamiento Seguir misma pauta que en el tratamiento de la fibrilación auricular, teniendo en cuenta que, la cardioversión electrica con baja energía tiene una efectividad muy superior al caso de la FA (95%).
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FIBRILACION AURICULAR Definición La FA es la forma mas comun de alteracion mantenida del ritmo cardiaco y su prevalencia aumenta con la edad y con las cardiopatías estructurales, aunque un porcentaje elevado de pacientes con FA no tienen cardiopatías detectables.
Diagnóstico Ausencia de ondas P, trazado irregular, y arritmico, originado por una depolarizacion anarquica de las auriculas. -
Paroxística. Sin tratamiento remite a los siete días o menos (muy a menudo a las 48 horas). Sigue un patrón recurrente (2 ó más episodios).
-
Persistente. Los episodios tienen una duración superior a siete días, es un límite a partir del que es poco probable que ocurra una remisión espontánea. Patrón recurrente (2 ó más episodios) tras cardioversión eléctrica o farmacológica.
-
Permanente. Ritmo estable en FA, no es eficaz la cardioversión o, si es eficaz de manera inicial, recidiva a las 24 horas. Se incluyen los casos de FA de larga evolución en los que no se ha indicado la cardioversión, no se ha intentado o no ha sido aceptada por el paciente (algunas veces se le denomina FA permanente aceptada)
Tratamiento Existen 3 estrategias o pilares para el tratamiento de la FA: -
Control de frecuencia cardiaca
-
Control de ritmo
-
Profilaxis de procesos tromboembólicos.
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Control del ritmo/Control de frecuencia cardiaca Para tomar la decisión de manejo utilizaremos los siguientes factores:
El control de ritmo no ha demostrado una mejora en la mortalidad a largo plazo, por lo que deberá primar la seguridad del paciente (estudio AFFIRM). Para el manejo urgente de la FA utilizaremos el siguiente algoritmo:
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Se considera cardipatía estructural: -
-
Sin ECOcardiograma • Uno de los siguientes anormal: Anamnesis Exploración física Electrocardiograma Radiografía de torax Con ECOcardiograma • Todas las alteraciones excepto: Cardiopatía hipertensiva con hipertrofia de VI <=14 mm Prolapso mitral sin insuficiencia cardiaca
Profilaxis de procesoso tromboembólicos La FA es un factor de riesgo para tromboembolismos independientemente del tipo de fibrilacion (permanente, persistente, paroxística). Para minimizar los efectos adversos de la ACO puede recurrirse a 2 estrategias: por un lado estratificar el riesgo embólico (para administrar el tratamiento sólo a los que más se beneficiarán de él y evitar tratar innecesariamete a sujetos que podrían recibir tratamientos más seguros) y por otro lado mantener una intensidad de tratamiento óptima (que permita prevenir los episodios embólicos sin aumentar el riesgo de sangrado). Los estudios realizados han demostrado que esto se consigue con un INR con valores entre 2 y 3. Los niveles de INR superiores a 4-5 asocian un significativo aumento del número de hemorragias cerebrales (es el factor más directamente relacionado con su aparición en todos los estudios) mientras que si el INR es de 1,7 el riesgo de embolismo se duplica (INR inferiores a 1,6 no son eficaces). Por tanto la dosis de acenocumarol se debe ajustar para conseguir un INR entre 2 y 3. Como antiagregante plaquetario se debe emplear el ácido acetilsalicílico a dosis de 300 mg/día o bien el clopidogrel a dosis de 75 mg/día.
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TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO 1.
Taquicardia supraventricular con conducción aberrante
2.
Taquicardia ventricular sostenida/no sostenida a.
Monomorfa
b.
Polimorfa
3.
Taquicardia mediada por marcapasos
4.
Taquicardia ventricular bidireccional
5.
Torsade de pointes
6.
Flutter ventricular
7.
Fibrilación ventricular
Definición Para que la duración del complejo QRS sea normal, es necesario que la activación ventricular se inicie simultaneamente en 3 puntos distantes del sistema His-Purkinje (rama derecha, hemirrama anterior izquierda, hemirrama posterior izquierda). Cuando la activación se produce desde un solo punto, la duraccióon de la activación ventricular se alarga y por lo tanto aparece un QRS ancho; esto ocurre en: 1. 2. 3.
Bloqueos de rama Ritmos que se originan en los ventriculos Activación ventricular a traves de la auricula mediante una conexión anormal con capacidad de conducir anterógradamente.
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Clasificación 1.
2. 3.
Taquicardias supraventriculars con QRS ancho a. Pacientes con bloqueo de rama preexistente b. Taquicardia de QRS ancho por aberrancia c. Taquicardia preexcitada: es la taquicardia antidromica por un circuito de reentrada en el que el impulso baja por la via accesoria y sube por el nodo AV (sindrome de WPW). Taquicardias ventriculares: son las taquicardias de QRS ancho mas frecuentes. Taquicardias mediadas por marcapasos
Si atendemos al tipo de arritmia podremos clasificarlas en: 1.
Regulares a.
b. c. 2.
Taquicardia supraventriculares conducidas con aberrancia • Bloqueo de rama preexistente (organico) • Bloqueo de rama funcional (desencadenado por la taquicardia) Taquicardia antidromica en los sindromes de preexcitacion Taquicardia ventricular monomorfa sostenida
Irregulares a. b. c.
Fibrilación auricular conducida con aberrancia Fibrilación auricular en los sindromes de preexcitacio Taquicardia ventricular polimórfica
Diagnóstico Para el diagnostico nos basaremos en criterios: -
Fisiopatológicos: •
La disociación AV es diagnostica de taquicardia ventricular, de modo que:
Numero QRS > numero P: diagnostico de TV Numero QRS=numero P: puede ser tanto una TSV aberrada como una TV Numero QRS< numero P: requiere un analisis mas minucioso (ver cuadro) RELACION P/QRS
Ritmo auricular
Regular
Regular
Irregular
Regular
Irregular
Ritmo ventricular
Regular
Regular
Regular
Irregular
Irregular
¿Relacionado?
Si
No
¿?
Si
¿?
Diagnostico mas probable
TA Fluter 2:1
TA + TV
TV
TA Flutter
FA
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-
Las capturas y/o fusiones tambien son diagnosticas de la TV y consisten en latidos anticipados con morfologia igual al QRS en ritmo sinusal (capturas) o intermedios entre el QRS sinusal y el QRS de la taquicardia ventricular (fusion).
Morfológicos: • • •
QRS > 0,14 segundos en ausencia de farmacos antiarritmicos Eje desviado a la izquierda Si morfologia de BRD:
•
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R,qR,QR,RS,Rsr’ o Rr’ en V1 R en v1 > 30 ms rs, QS, o R en V6
Si morfologia de BRI:
r > 30 ms en V1 o V2 rS > 60 ms en V1 o V2, q en V6
¿RS EN PRECORDIALES? NO
SI ¿ DISTANCIA R-S > 100 MS.?
SI
TV
NO ¿ DISOCIACION AV ? NO
SI
CRITERIOS MORFOLOGICOS
Tipo de taquicardia de QRS ancho TV
% 70-80% Cardiopatia estructural
Cicatriz postIAM
90%
TSV + 15-30% bloqueo de rama TSV + preexcitación
98% 1-3%
T mediada por marcapasos
< 1%
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Tratamiento Si el paciente no tiene pulso seguir protocolo de fibrilación ventricular/TV sin pulso.
Consideramos inestabilidad hemodinámica: -
TA sistolica <90 mmHg FC > 150 lpm Insuficiencia cardiaca Dolor torácico
Tratamientos específicos: -
WPW en FA, tratar con CVE sincronizada, si buena tolerancia usar procainamida IV TV: la procainamida es una alteranativa a la amiodarona, no usar verapamilo IV; si no se consigue con un farmaco CVE sincronizada TV idiopatica de ventriculo derecho o fascicular: tiene morfologia de BRD y eje izquierdo y responde a verapamilo IV TV de tracto de salida de VD: tratamiento de elección los BB o farmacos clase III Taquicardia helicoidal o torsades de pointes: aumentar la frecuencia cardiaca con isoproterenol o marcapasos, usar sulfato de magnesio (bolo 2 gr, repetir en 10 minutos y despues perfusión).
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FÁRMACOS ANTIARRITMICOS CLASIFICACION DE VAUGHAN WILLIAMS CLASE I IA IB IC CLASE II
CLASE III
CLASE IV
OTROS
Bloquean los canales de sodio Prolongan la duracción del potencial de Procainamida acción No modifican la duracción del potencial de Lidocaina acción Enlentecen la conducción Flecainida Propafenona Bloqueadores de los receptores Propanolol betaadrenérgicos Esmolol Atenolol Metoprolol Prolongan la duracción del potencial de Amiodarona acción y del periodo refractario bloqueando Bretilio los canales de potasio Sotalol Ibutilide Bloqueadores de los canales de calcio Verapamilo Diltiazem OTROS FARMACOS ANTIARRITMICOS Digoxina Adenosina ATP Sulfato de magnesio
1.
PROCAINAMIDA a. Dosis: Administrar iv directamente 100-200 mg en 60 segundos. Repetir cada5 minutos en bolo de 100 mg hasta interrumpir la TV o hasta alcanzar una dosis total de 1 g. Iniciar después perfusión IV a 2-6 mg/min. b. Indicaciones: TV, FA en pacientes con WPW, FA o Flutter (fármaco de 2ª elección) c. Contraindicaciones: shock, hipotensión grave, IC grave
2.
LIDOCAÍNA a. Dosis: Bolo inicial de 1 mg/kg + perfusión a 1-3 mg/min. b. Indicaciones: TV especialmente en pacientes con isquemia aguda, profilaxis de recidivas de TV/FV en pacientes con ci. c. Contraindicaciones: WPW
3.
FLECAINIDA a. Dosis: 2 mg/kg IV en 20 minutos o 200-300 mg vía oral. b. Indicaciones: TSV en WPW (de elección), TSV, FA o Flutter sin cardiopatía estructural c. Contraindicaciones: Arritmias ventriculares, cardiopatía isquémica, patología cardiaca estructural.
4.
PROPAFENONA a. Dosis: 2 mg/kg IV en 20 minutos o 5 mg/kg vía oral b. Indicaciones: FA o Flutter sin cardiopatía estructural, TSV c. Contraindicaciones: BAV o bradicardia, bloqueo bifascicular, ICC, cardiopatía isquémica, cardiopatía estructural
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5.
PROPANOLOL a. Dosis: 0,5-1 mg IV en 1 minuto repetir cada 5 minutos hasta un máximo de 5-10 mg b. Indicaciones: Control de ritmo en FA/Flutter, supresión y prevención de extrasístoles ventriculares o TV, tormenta rítmica, TPSV, taquicardia auricular. c. Contraindicaciones: asma, shock, IC severa, síndrome brugada, bloqueo AV 2º-3er grado
6.
ATENOLOL a. Dosis: 2,5-5 mg IV en 2-5 minutos repitiendo en 10 minutos hasta máximo de 10 mg b. Indicaciones: taquicardia sinusal no apropiada, extrasistolia supra y ventricular, TPSV, control de ritmo en TA/Flutter/FA, prevención de arritmias ventriculares c. Contraindicaciones: bradicardia, shock, IC moderada-grave, síndrome brugada, asma.
7.
AMIODARONA a. Dosis: 5 mg/kg en 60 minutos, luego 15 mg/kd en perfusión las 23 horas siguientes b. Indicaciones: control de ritmo en FA/Flutter, TSV, TV, tormenta rítmica c. Contraindicaciones: hipersensibilidad al yodo, bloqueo bi-trifascicular
8.
VERAPAMILO a. Dosis: 5-10 mg en bolo lento de 3 minutos, repetir dosis en 20-30 minutos. b. Indicaciones: TSV, control de frecuencia en Flutter/FA c. Contraindicaciones: WPW, TV, shock, hipotensión.
9.
DILTIAZEM a. Dosis: 0,25 mg/kg en bolo lento de 3 minutos, nuevo bolo en 20-30 minutos de 0,35 mg/kg b. Indicaciones: control de ritmo en Flutter/FA Contraindicaciones: WPW, TV, shock, hipotensión. c.
10.
SULFATO DE MAGNESIO a. Dosis: 1,5-2 gr IV en 5 minutos, repetir en 10 minutos si es preciso + perfusión 3-20 mg/min b. Indicaciones: torsades de pointes, algunas formas de TV generalmente polimorfitas Contraindicaciones: hipermagnesemia c.
11.
ADENOSINA a. Dosis: Bolo de 6 mg, 12 mg, 12 mg rapidos en intervalos de 1-3 minutos b. Indicaciones: TPSV, orientación diagnostica de las taquicardias de QRS ancho/estrecho c. Contraindicaciones: asma, EPOC, WPW d. Antidoto: teofilina 2-5 mg/kg en 20-30 minutos
12.
DIGOXINA a. Dosis: 0,25-0,5 mg iv en 1-2 minutos, repetir en 30 minutos b. Indicaciones: TPSV con función VI deprimida, control de frecuencia ventricular en FA/Flutter si función de VI deprimida c. Contraindicaciones: WPW, BAV de 2º-3er grado, miocardiopatia hipertrofica, amiloidosis cardiaca
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia TRATAMIENTO AGUDO TAQUICARDIA Taquicardia sinusal Extrasistolia supraventricular • Sin cardiopatia • Con cardiopatia • Taquicardia QRS estrecho
1º ELECCION
2ª ELECCION
BB
Verapamilo
BB
Flecainida Propafenona Amiodarona
BB Verapamilo Adenosina Flecainida
Propafenona Esmolol
T. QRS estrecho +WPW
Flecainida Propafenona
Procainamida
FA/Flutter sin cardipatia
Flecainida Propafenona
Amiodarona
Amiodarona
Propafenona
BB
Verapamilo
Adenosina
Procainamida
Procainamida
Amiodarona
Lidocaina
Amiodarona
Procainamida
Amiodarona
FA/Flutter con cardiopatia FA/Flutter si se opta por control de FC T. QRS ancho con sospecha de SV T. QRS ancho con sospecha de V TV con IAM activo (establae hemodinamicamente) TV con IAM previo (estable hemodinamicamente)
50
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia
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BRADIARRITMIAS CARDIACAS DEFINICIÓN Las bradiarritmias incluyen un grupo de arritmias caracterizadas por tener una frecuencia ventricular < 60 lpm. Las dos principales causas son: intoxicación farmacológica y la cardiopatía isquémica.
CLASIFICACIÓN -
Arritmias sinusales y auriculares • •
-
Arritmias de la unión aurículo-ventricular • •
-
Latidos de escape de la unión (LEU) Ritmo de escape de la unión (REU)
Arritmias ventriculares • •
-
Bradicardia sinusal Paro sinusal
Latido de escape ventricular (LEV) Ritmo de escape ventricular o idioventricular (REV)
Alteraciones en la conducción del impulso •
Bloqueo sino-auricular
-
1er grado 2º grado ∗
Tipo I o Wenckebach
∗
Tipo II
∗ Bloqueo sino-auricular de 2º grado 2x1 intermitente 3er grado
Bloqueo aurículo-ventricular • •
1er grado 2º grado
•
Tipo I o Wenckebach Tipo II o Mobitz
3er grado con o sin FA
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DIAGNÓSTICO -
Presencia de ondas P: •
nº P = nº QRS
•
nº P> nº QRS
-
Bradicardia sinusal Bloqueo AV de 1er grado (PR largo)
Relación P-QRS variable: BAV 2º grado tipo I Relación P-QRS fija: BAV 2º grado tipo II Relación P-QRS ausente: BAV 3er grado
Ausencia de ondas P o menos P que QRS: •
QRS rítmico:
•
QRS estrecho: escape nodal QRS ancho: escape ventricular
QRS arrítmico:
Existen ondas P: bradicardia sinusal y escape No hay ondas P: fibrilación auricular lenta
TRATAMIENTO Se llevarán a cabo medidas generales (oxigeno, vía, monitor). El tratamiento de elección para el tratamiento de la bradicardia sintomática es el marcapasos transcutáneo-MTC (Clase I). La colocación del MTC requiere sedación y analgesia del paciente; para su conexión se comienza con una corriente baja (menor de 35 mA) y una frecuencia de 50 lpm, de modo que se va aumentando la intensidad de estimulación hasta superar el umbral de captura del miocardio; finalmente se dejara una intensidad un 10% superior a dicho umbral. No obstante podemos recurrir a los siguientes fármacos en caso de necesidad. 1.
Atropina (Clase IIa): fármaco anticolinérgico con acción a nivel de la conducción AV. a.
Dosis: 0,5-1 mg IV cada 3 minutos hasta un máximo de 3 mg (0,04 mg/kg). No usar menos de 0,5 mg porque puede producir efecto paradójico bradicardizante.
b.
Indicaciones: Bradicardia sinusal, bloqueo AV, o hipotensión sintomáticos. No está indicada en BAV de segundo grado tipo II ni en el BAV de 3er grado con ritmo de escape ventricular.
c.
Contraindicaciones: taquicardia, glaucoma, en el trasplantado cardiaco carece de utilidad por no tener inervación vagal.
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Isoproterenol (Clase IIb, excepto en la utilización de dosis altas que sería Clase III): betaestimulante que en perfusión continua puede mejorar la conducción AV y en los bloqueos infrahisianos con QRS ancho aumentar la frecuencia del ritmo de escape a. b.
3.
Dosis: perfusión a 2-10 µgr/minuto Indicaciones: utilizar si no se dispone de marcapasos transcutáneo o hasta la colocación del mismo.
Dopamina: a. b.
5.
Dosis: perfusión a 2-20 µgr/minuto Indicaciones: utilizar si no se dispone de marcapasos transcutáneo o hasta la colocación del mismo.
Adrenalina (Clase IIb): a. b.
4.
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Dosis: perfusión a 2-10 µgr/kg/minuto Indicaciones: utilizar si no se dispone de marcapasos transcutáneo o hasta la colocación del mismo.
Glucagón: a. b.
Dosis: dosis inicial de 3 mg IV seguido de perfusión a 3 mg/h Indicaciones: bradicardia sintomática inducida por sobredosis de betabloqueantes que no responde a atropina
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BRADICARDIA SINUSAL Es fisiológica en individuos sanos con hipervagotonia o deportistas, aunque también se relaciona con determinadas patologías como la fase inicial del IAM, o la enfermedad del seno. No requiere tratamiento excepto cuando produce inestabilidad hemodinámica.
PARO SINUSAL El EKG se caracteriza por una pausa en el ritmo sinusal, con ausencia de la actividad auricular que se esperaba. La duración de la pausa no es múltiplo del intervalo P-P de base. Es una entidad asintomática habitualmente (vagotonía, deportistas) aunque también puede producir síncopes o mareos. No se puede diferenciar del bloqueo sino-auricular de 3er grado sin un registro intracavitario.
Tratamiento El tratamiento definitivo con marcapasos se realiza solamente en los casos de pacientes sintomáticos o si presentan pausas sinusales superiores a 3 segundos.
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En la fase aguda se puede utilizar la medicación habitual para el tratamiento de la bradicardia: MTC, atropina, Isoproterenol.
LATIDOS/RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN Suelen ocurrir en individuos sanos que tienen bradicardia sinusal o también en determinadas cardiopatías o intoxicaciones, por digoxina o betabloqueantes. El REU actúa como marcapasos subsidiario en presencia de disminución de automatismo del nodo sinusal: -
BSA de 3er grado
-
BAV de 3er grado
Los latidos de escape de la unión (LEU) son latidos retrasados sobre la cadencia del ritmo de base; de modo que tienen unas ondas P ectópicas (p’) negativas en II, III y aVF y positivas en aVR; estas ondas P’ pueden preceder, superponerse o seguir a un complejo QRS de morfología similar al del ritmo de base. La sucesión rítmica de 6 o más LEU origina un ritmo de escape de la unión (REU); cuya frecuencia oscila entre 40-60 lpm.
Tratamiento Indicado cuando se producen alteraciones hemodinámicas o se constatan pausas de más de 3 segundos.
RITMO IDIOVENTRICULAR Surge como ritmo de escape en presencia de un BAV completo; las causas son las mismas que el REU pero aparecen también otras como el taponamiento cardiaco, hiperpotasemia, situación preterminal. Se considera una arritmia grave. Los latidos de escape ventricular (LEV) son latidos retrasados sobre la cadencia de base con una duración del QRS > 0,12 sg, no precedidos de onda P aunque puede aparecer una P’ retrograda (negativa en II, III y aVF) por captura auricular. El ritmo idioventricular o REV (ritmo de escape ventricular), es la sucesión de LEV de forma rítmica y tiene una frecuencia < 40 lpm. Si existen ondas P en este caso no tienen relación con los complejos QRS.
Tratamiento Indicado cuando se producen alteraciones hemodinámicas o se constatan pausas de más de 3 segundos. Si es secundario a un BAV de 2º grado tipo II o a un BAV completo la atropina no está indicada.
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BLOQUEO SINO-AURICULAR Es un trastorno de la conducción producido entre el nodo sinusal y la aurícula derecha y se caracteriza porque la duración de la pausa es múltiplo aproximadamente del intervalo P-P de base. Puede ser de tres tipos: er
-
1 grado: no se puede diagnosticar mediante el EKG convencional y consiste en la falta de registro de la activación del nodo sinoauricular.
-
2º grado: ausencia intermitente de las ondas P
-
•
Tipo I o Wenckebach: la pausa aparece a continuación de intervalos P-P cada vez mas cortos.
•
Tipo II: idéntico intervalo P-P antes de la pausa
3er grado: ausencia de ondas P en el EKG, no puede distinguirse de un ritmo nodal con el EKG normal.
Los bloqueos de 1er y 3er grado solo pueden distinguirse mediante registro intracavitario.
Tratamiento Exclusivamente si están sintomáticos, mediante marcapasos de forma crónica o de forma aguda: atropina, Isoproterenol o MCT.
BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR Consiste en el enlentecimiento o bloqueo completo de la conducción cardiaca a nivel de la unión AV. Puede ocurrir en individuos sanos, por procesos degenerativos del sistema de conducción, en cardiopatía isquémica o en la intoxicación digitálica.
Clasificación -
BAV de 1er grado: intervalo PR > 0,20 segundos, ritmo sinusal (cada onda va seguida de un QRS)
-
BAV de 2º grado: •
Tipo I o Mobitz I o Wenckebach: Intervalos PP constantes, alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P queda bloqueada
•
Tipo II o Mobitz II: Intervalos PR constantes que pueden ser normales o > 0,20 segundos con presencia de onda P no conducida. Su importancia radica en que al localizarse generalmente en el sistema His-Purkinje es frecuente la progresión a bloqueo AV completo (más frecuente si existe bloqueo de rama asociado).
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-
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Bloque AV 2:1: El EKG muestra una onda P conducida seguida de QRS alternando con una bloqueada; puede coexistir con otros grados de bloqueo. No puede establecerse el mecanismo por lo que puede ser tanto Wenckebach como Mobitz
BAV avanzado o de 3er grado: •
A nivel auricular aparece cualquier ritmo (sinusal, fibrilación auricular, flutter, …)
•
A nivel ventricular aparece un ritmo de escape generado por un marcapasos por debajo del bloqueo (unión AV o ventricular). En función de la localización del marcapasos los complejos QRS serán anchos o estrechos.
•
Existe disociación aurículo ventricular, es decir no existe relación entre el ritmo existente por encima y por debajo del bloqueo.
•
Clínicamente producen sincope, disnea de esfuerzo, angina, astenia, ondas A cañón en pulso yugular.
Tratamiento El BAV de 1er grado no requiere tratamiento si no es sintomático al igual que el bloqueo de 2º grado tipo Wenckebach. El BAV de 2º grado y el BAV de 3er grado no se utilizará atropina y el tratamiento definitivo es el marcapasos, en espera de este se realizará el tratamiento general ya comentado.
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BIBLIOGRAFÍA
1.
Guías de RCP y ACE 2005: Capitulo 7.3. Tratamiento de la bradicardia y taquicardia sintomáticas.
2.
Medicina de urgencias y emergencias (Dr. Jiménez Murillo). Capitulo 21: Bradiarritmias
3.
Manual de protocolo y actuación en urgencias (Complejo hospitalario de Toledo). Capitulo 21: Manejo de las arritmias en urgencias.
4.
Guía de utilización clínica de fármacos antiarrítmicos (Dr. Aurelio Quesada)
5.
Manual de diagnóstico y tratamiento de las arritmias (Dr. Aurelio Quesada)
6.
ACC/AHA/ESC: Guía de práctica clínica 2006 para el manejo de pacientes con fibrilación auricular (www.secardiologia.es)
7.
ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias (www.secardiologia.es)
8.
Guías de Práctica Clínica del ACC/AHA/ESC 2006 sobre el manejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbita (www.secardiologia.es)
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4 Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y del edema agudo de pulmón Dr. Pablo Herrero Puente
CONCEPTO El edema agudo de pulmón cardiogénico (EAP) se define como el cuadro clínico secundario a una insuficiencia aguda de ventrículo izquierdo con el consiguiente aumento de líquido en el intersticio y en el alveolo pulmonar y que puede ir acompañado de una insuficiencia ventricular derecha. Recientemente se ha acuñado otro término que contiene a toda insuficiencia cardiaca que acude a los servicios de urgencias y que es el de Insuficiencia Cardiaca Aguda (ICA). La ICA se define como la rápida aparición o los cambios en los signos y síntomas de insuficiencia cardiaca (IC) que requieren un tratamiento urgente. Se pueden diferenciar dos entidades, la IC de novo o la descompensación de la IC crónica. El EAP es la parte más grave y urgente de la ICA junto con el shock cardiogénico. La ICA se puede presentar en una de 6 categorías clínicas con una superposición potencial entre ellas como se observa en la figura 1 y que se explicarán más adelante. En el EAP el paciente presenta trabajo respiratorio grave, taquipnea y ortopnea con estertores pulmonares y la satO2 <90% respirando aire ambiente, antes del tratamiento con oxigeno.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA Dada la gravedad de esta situación y la necesidad de un tratamiento precoz, es necesario reconocerlo solo con la anamnesis y con una exploración física adecuada. La clínica inicial del paciente suele ser: -
Disnea de aparición súbita o progresiva Ortopnea Episodios previos de disnea paroxística nocturna Tos con expectoración sonrosada y a veces hemoptoica Oligoanuria Sudoración profusa
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Figura 1
La exploración física va a revelar un mal estado general, taquipnea importante y signos de bajo gasto cardiaco (frialdad, sudoración, livideces, cianosis periférica y acra, cuadro confusional e hipotensión). En la auscultación cardiorrespiratoria se aprecian crepitantes gruesos con una distribución generalizada, un ritmo de galope y la presencia de soplos en los que tienen un origen valvular. Si se asocia a fallo de ventrículo derecho aparecen signos que expresan un aumento de la presión venosa central como son ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas periféricos. Cada vez es más frecuente la presentación como EAP hipertensivos en pacientes con signos y síntomas de insuficiencia cardiaca con cifras elevadas de presión arterial. Recientemente las guías de la Sociedad Europea de Cardiología han descrito 6 escenarios de presentación de la ICA: -
Empeoramiento o descompensación de la IC crónica (edemas y congestión periférica). Son pacientes con una historia de empeoramiento progresivo de una IC crónica, establecida y tratada con evidencia de congestión sistémica y pulmonar. La presencia de una presión arterial baja se asocia con un mal pronóstico.
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Edema pulmonar. Pacientes con trabajo respiratorio grave, taquipnea, ortopnea, crepitantes gruesos y satO2<90% respirando aire ambiente antes del tratamiento con oxigeno.
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IC hipertensiva. Pacientes con signos y síntomas de IC acompañado de presión arterial elevada y, generalmente, con la función sistólica ventricular izquierda relativamente conservada. Hay evidencia de un aumento del tono simpático y vasoconstricción. Estos pacientes pueden presentar euvolemia o solo ligera hipervolemia, con signos de congestión pulmonar pero no sistémica. Generalmente la respuesta al tratamiento adecuado es rápida y la mortalidad baja.
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Shock cardiogénico. Pacientes con evidencia de hipoperfusión tisular inducida por la IC tras una adecuada corrección de la precarga y de arritmias importantes. Se suele desarrollar rápidamente y la mortalidad es alta.
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IC derecha aislada. Pacientes con un cuadro de bajo gasto cardiaco en ausencia de congestión pulmonar con un aumetno de la presión venosa yugular, con o sin hepatomegalia y bajas presiones de llenado del ventrículo izquierdo.
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Síndrome coronario agudo (SCA) con IC. Pacientes que en el seno de un SCA tienen signos y síntoma de IC (aproximadamente lo desarrollan el 15%). Suelen estar asociados o precipitados por algún tipo de arritmia rápida o lenta.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Aunque es la clínica lo que nos va a dar el diagnóstico de EAP hay pruebas complementarias necesarias. -
Pruebas de laboratorio. Hemograma completo, bioquímica con determinación de sodio, potasio, glucosa, creatinina, urea, encimas hepáticos (valores bajos de sodio y altos de urea y creatinina se asocian con un pronóstico adverso en la ICA), marcadores miocárdicos (en pacientes con ICA sin SCA se pueden encontrar elevaciones ligeras de troponinas cardiacas que se asocian con un peor pronóstico) y niveles de digoxina si el paciente la está tomando.
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Gasometría arterial. Permite valorar la oxigenación, la función respiratoria con la pCO2 y el equilibrio ácido-base. Se debe realizar a todos los pacientes con trabajo respiratorio grave (la acidosis producida por una mala perfusión tisular o por retención de CO2 se asocia a un mal pronóstico). La satO2 puede sustituir a la gasometría pero no aporta información sobre la pCO2 ni sobre el equilibrio ácido-base y no es fiable si el gasto cardiaco es muy bajo o en estados de vasoconstricción y shock.
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Electrocardiograma. El ECG proporciona información fundamental sobre la frecuencia cardiaca y la conducción. Es indispensable en todo paciente en EAP o con sospecha de ICA. Con él se detectará la presencia de SCACEST, infartos transmurales previos, la presencia de arritmias, hipertrofia ventricular izquierda, bloqueos de rama o miopericarditis.
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Radiografía de tórax. Es necesario realizarla en todos los pacientes con ICA para valorar el grado de congestión pulmonar, la cardiomegalia, el derrame pleural o la redistribución vascular
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Péptidos natriuréticos. La determinación de los péptidos natriuréticos de tipo B (BNP o NTproBNP) durante la fase aguda tiene un valor predictivo negativo razonable para la exclusión de la IC, aunque la evidencia disponible no es tan concluyente como en la IC crónica. Aunque no hay un consenso definido sobre los valores de referencia está establecido que un valor de BNP de 100 pg/ml o de NTproBNP de 300 pg/ml tiene un valor predictivo negativo en torno al 98%. Durante el edema pulmonar agudo (edema pulmonar flash) los niveles pueden permanecer normales en el momento del ingreso. El aumento de estos niveles en el ingreso y antes del alta aportan importante información pronóstica.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Los objetivos inmediatos del tratamiento de la ICA son mejorar los síntomas y estabilizar el estado hemodinámico del paciente (tabla 1). En el manejo de la ICA se utilizan múltiples agentes de una forma mayoritariamente empírica ya que hay pocos datos de ensayos clínicos (la mayoría de estos tratamientos mejoran el estado hemodinámico pero ninguno ha demostrado una disminución de la mortalidad, esto hace que las recomendaciones reflejen únicamente la opinión consensuada de expertos por lo que a casi todas ellas se les aplica el nivel de evidencia C).
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Tabla 1. Objetivos del tratamiento en la insuficiencia cardiaca aguda Inmediatos (urgencias/unidades coronarias/UVIs) -
Mejorar los síntomas
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Restablecer la oxigenación
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Mejorar la perfusión orgánica y hemodinámica
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Limitar el daño cardiaco y renal
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Minimizar el tiempo de estancia en UVI Intermedios (hospitalización)
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Estabilizar al paciente y optimizar la estrategia de tratamiento
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Iniciar el tratamiento farmacológico adecuado
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Considerar la indicación de dispositivos
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Minimizar el tiempo de estancia en el hospital Manejo a largo plazo y antes del alta
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Planificar la estrategia de seguimiento
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Educar al paciente e iniciar las modificaciones necesarias relativas al estilo de vida
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Proporcionar una profilaxis secundaria adecuada
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Mejorar la calidad de vida y la supervivencia
MEDIDAS GENERALES El paciente debe colocarse en sedestación, se le debe canalizar al menos una vía venosa periférica, hacerle una monitorización multiparamétrica (satO2, PA no invasiva y ECG continuo) y colocarle una sonda vesical.
OXIGENACIÓN La administración de oxigeno tiene que ser lo antes posible en pacientes con hipoxemia para alcanzar una satO2 ≥ 95%, en paciente con EPOC tener precaución para evitar la hipercapnia. En todos los pacientes con EAP o ICA hipertensiva, tan pronto como sea posible se considerará el uso de Ventilación no Invasiva con PEEP ya que ésta terapia mejora los parámetros clínicos, incluido el trabajo respiratorio, la necesidad de intubación orotraqueal y la función ventricular izquierda por disminución de la postcarga. Sin embargo esta técnica no disminuye la mortalidad. Hay que tener cuidado en el shock cardiogénico y en la insuficiencia ventricular derecha. La contraindicaciones son:
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Pacientes que no puedan cooperar
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Necesidad urgente de intubación por hipoxia progresiva (la intubación se debe restringir a los pacientes en los que la administración de O2 mediante mascarilla o VNI no es adecuada y a pacientes con un aumento de la insuficiencia respiratoria o agotamiento evidenciado por hipercapnia).
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Se tomarán especiales precauciones en pacientes con enfermedad obstructiva grave de las vías aéreas.
Se inicia con una PEEP de 5-7,5 cmH2O que se aumentará gradualmente en función de la respuesta hasta 10 y con fracción de oxigeno inspirado superior a 0,40. La VNI se mantendrá normalmente 30 minutos hasta que se observe una mejoría mantenida de la disnea y de la saturación sin la aplicación de una presión positiva en la vía aérea. Los potenciales efectos adversos son: -
Agravamiento de la insuficiencia ventricular derecha grave
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Sequedad de las membranas mucosas
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Hipercapnia
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Ansiedad o claustrofobia
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Neumotórax
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Aspiración
Morfina Hay que administrarla en las fases iniciales sobre todo si se observa agitación, disnea, ansiedad o dolor torácico. La morfina alivia la disnea y otros síntomas y puede favorecer la cooperación del paciente durante la VNI, pero también tiene una acción vasodilatadora venosa y disminuye la presión de la aurícula izquierda. Se pone por vía endovenosa en bolos de 2,5-5 mg pudiendo repetirse la dosis según se requiera cada 10 minutos hasta un máximo de 15-20 mg. Hay que tener precaución en pacientes con EPOC por su efecto depresor del centro respiratorio. Diuréticos de asa (grado de recomendación I, nivel de evidencia B) Se recomienda la administración intravenosa de diuréticos en pacientes con ICA y síntomas secundarios a congestión y sobrecarga de volumen. La dosis inicial recomendada es un bolo de furosemida de 20-40 mg. Se puede aumentar la dosis dependiendo de la función renal y de si hay antecedentes de tratamiento con diuréticos orales. En estos pacientes se considerará la administración de una infusión continua tras la dosis de inicio con una dosis total de furosemida <100 mg en las primeras 6 horas y <240 mg en las primeras 24 horas. La dosis de infusión es de 5-40 mg/hora. Además de forzar la diuresis la furosemida reduce la presión en la aurícula al disminuir el retorno venoso por efecto venodilatador, que se inicia antes que la diuresis. Los pacientes con hipotensión, hiponatremia grave o acidosis probablemente no respondan al tratamiento con diuréticos. El uso de vasodilatadores puede hacer innecesaria la administración de altas dosis de diuréticos. Los potenciales efectos adversos son: -
Hipopotasemia, hiponatremia o hiperuricemia
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Hipovolemia y deshidratación por lo que hay que supervisar la diuresis
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Activación neurohormonal
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Aumento potencial de la hipotensión tras el inicio del tratamiento con IECA/ARA.
Vasodilatadores (grado de recomendación I, nivel de evidencia B) Están recomendados en la fase temprana de la ICA en pacientes sin hipotensión sintomática o valvulopatía obstructiva importante. Tienen una especial indicación en la ICA hipertensiva, donde el inicio tiene que ser precoz. Estos fármacos reducen la presión sistólica, las presiones de llenado de ambos ventrículos y las resistencias vasculares sistémicas y mejoran la disnea. De ellos la Nitroglicerina es el más usado, produce también una reducción del retorno venoso. Se puede usar en aerosol 400µg (2 pulverizaciones) cada 5-10 minutos por vía sublingual, seguida de una infusión contínua intravenosa comenzando a 10-20 µg/min con incrementos cada 3-5 min de 5-10 µg/min según se requiera. Hay que incrementar lentamente la dosis y controlar frecuentemente la presión arterial para evitar caídas marcadas de la presión sistólica. Tienen una indicación especial en pacientes con ICA y SCA. Hay que evitar su uso en pacientes con PAS < 90 mmHg y en los que tengan estenosis aórtica ya que pueden presentar una hipotensión marcada al inicio del tratamiento. Otros vasodilatadores que se usan con menor frecuencia son el Nitroprusiato y el Nesitiride. Agentes inotrópicos (grado de recomendación IIa, nivel de evidencia B) Hay que considerar su uso en pacientes con bajo gasto cardiaco, en presencia de signos de hipoperfusión y con PAS baja. Hay que iniciarlo lo antes posible e interrumpirlo tan pronto como se restablezca una perfusión adecuada (aunque los inotrópicos pueden mejorar de forma inmediata el estado clínico y hemodinámico del paciente con ICA, su uso puede desencadenar y acelerar mecanismos fisiopatológicos que lleven a un mayor daño miocárdico y a un aumento de la mortalidad a corto y largo plazo). En la figura siguiente se indica la estrategia del tratamiento en función de la PAS. Los principales inotrópicos que se usan en el EAP son la Dopamina, la Dobutamina y el Levosimendán, y en menor medida la Noradrenalina. La descripción de estos fármacos está en la siguiente tabla.
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Droga
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Modo de acción y efectos, y dosis
Dobutamina
Actúa de forma predominante sobre receptores β1 aumentando el cronotropismo y el inotropismo y disminuye la presión de llenado del ventrículo izquierdo. En pacientes con fallo cardiaco disminuye la activación simpática cardiaca. Su principal indicación es el fallo cardiaco refractario y el shock cardiogénico y no debe ser usado en el shock séptico por el riesgo de hipotensión. Se inicia con una dosis de 2-3 µg/Kg/min, sin dosis de carga, y puede incrementarse hasta 15 µg/Kg/min. Si el paciente está tomando βbloqueantes puede ser necesario aumentar la dosis hasta los 20 µg/Kg/min.
Dopamina
Agonista de los receptores α y β-adrenérgicos y de los receptores periféricos dopaminérgicos. Estos efectos son dependientes de la dosis. - A una dosis de 1-2 µg/kg/min tiene acción en los receptores dopaminérgicos, produciendo vasodilatación y puede aumentar el flujo sanguíneo renal, el filtrado glomerular y la natriuresis. - A una dosis de 2-5 µg/kg/min tiene efectos hemodinámicos variables en función de los individuos. - A una dosis de 5-10 µg/kg/min estimula receptores β1 aumentando el gasto cardiaco. - A una dosis >10 µg/kg/min estimula receptores α produciendo vasoconstricción y aumentando las resistencias periféricas. Se usa sobre todo en shock cardiogénico y séptico a dosis entre 2-20 µg/kg/min, titulando el efecto en función de los efectos deseados. Frecuentemente se usan dosis bajas de Dopamina con dosis altas de Dobutamina.
Es un sensibilizador del calcio que mejora la contractilidad cardiaca ligándose a la troponina C de los cardiomiocitos. Su infusión en pacientes con ICA aumenta el gasto cardiaco y el volumen de eyección y reduce la presión de enclavamiento pulmonar y la resistencia vascular sistémica y pulmonar. Su respuesta hemodinámica se mantiene durante varios días. Dado que su efecto es independiente de la estimulación βadrenérgica representa una alternativa para los pacientes tratados con β-bloqueantes. Levosimendan El tratamiento con Levosimendán se asocia con un ligero aumento de la frecuencia cardiaca y con una reducción de la presión arterial, especialmente cuando se administra una dosis de carga. El Levosimendán se puede administrar con un bolo inicial (3-12 µg/Kg) durante 10 minutos, seguido de una infusión continua (0,05-0,2 µg/Kg/min) durante 24 horas. En pacientes con una PAS < 100 mmHg se iniciará la infusión sin previa dosis de carga para evitar la hipotensión.
Noradrenalina
Actúa en los receptores α y β1 con lo que produce una importante vasoconstricción, sobre todo renal y mesentérica, y aumento del gasto cardiaco. En caso de sepsis la noradrenalina produce un aumento del flujo sanguíneo renal y de la producción de orina. Está relativamente contraindicada en pacientes con hipovolemia y hay que ser precavido al usarla en pacientes con cardiopatía isquémica ya que aumenta las demandas miocárdicas de oxigeno. Indicación especial en pacientes con hipotensión grave (<70 mmHg) y en el shock séptico. Las dosis habituales son 3-50 µg/min.
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Digoxina La digoxina en el EAP está indicada solo cuando hay una fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida sin hipotensión. Si el paciente no recibía tratamiento previo con digoxina hay que administrarle 0,5 mg iv como dosis inicial seguido de 0,25 mg cada 6 horas hasta completar la dosis total de impregnación de 1-1,5 mg en 24 horas. Si el paciente ya la estaba recibiendo hay que asegurarse que el EAP no es debido a una intoxicación digitálica. Algoritmo para el tratamiento de la ICA Tras la valoración inicial del paciente, se considerará el tratamiento con oxigeno y la VNI. El objetivo del tratamiento prehospitalario o de urgencias es mejorar la oxigenación tisular y optimizar los parámetros hemodinámicos de forma que mejoren los síntomas. La estrategia específica de tratamiento debe considerar las distintas entidades clínicas que se describen a continuación: -
IC crónica descompensada. Se recomienda la administración de vasodilatadores en combinación con diuréticos de asa. En caso de disfunción renal o tratamiento crónico con diuréticos se considerarán dosis más altas o perfusión contínua. Los agentes inotrópicos son necesarios en casos de hipotensión y signos de hipoperfusión orgánica.
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Edema agudo de pulmón. Está indicada la administración de morfina, especialmente cuando la disnea se acompaña de dolor o ansiedad. Los vasodilatadores están indicados cuando la PA es normal o alta y los diuréticos en pacientes con sobrecarga de volumen o retención de líquidos. Los inotrópicos son necesarios en casos de hipotensión y signos de hipoperfusión orgánica. La intubación del paciente y la ventilación mecánica pueden ser necesaria para alcanzar la oxigenación adecuada.
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ICA hipertensiva. Se recomiendan los vasodilatadores con una estrecha vigilancia del paciente y tratamiento diurético a dosis bajas en pacientes con sobrecarga de volumen o edema pulmonar.
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Shock cardiogénico. Se recomienda el tratamiento con fluidos (250 ml en 10 min), cuando esté clínicamente indicado, seguido de agentes inotrópicos si la PAS se mantiene < 90 mmHg. Si el tratamiento inotrópico es incapaz de restablecer la PAS y persisten los síntomas de hipoperfusión orgánica se añadirá noradrenalina con extrema precaución (con PA < 70 mmHg a pesar del tratamiento con Dopamina).
-
ICA derecha. El tratamiento con fluidos es inefectivo y hay que procurar evitar la ventilación mecánica. Son necesarios agentes inotrópicos en presencia de signos de hipoperfusión orgánica. Hay que sospechar un TEP o un infarto de ventrículo derecho.
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ICA y SCA. Los pacientes con SCA y síntomas de ICA necesitan hacerse un estudio ecocardiográfico para valorar la función ventricular y descartar otras anomalías o complicaciones mecánicas del infarto. En estos pacientes la reperfusión precoz puede mejorar el pronóstico.
Dentro del tratamiento de la ICA hay que hacer alguna consideración más en relación con otros fármacos para el tratamiento de estos pacientes y con las indicaciones de intubación orotraqueal. Los IECAs no están indicados en la estabilización inmediata de los pacientes. Sin embargo como estos pacientes muy probablemente desarrollarán una IC crónica los IECA/ARA tienen un papel importante en el manejo temprano de los pacientes con ICA e IAM especialmente si hay evidencia de disfunción ventricular izquierda. No hay consenso sobre el momento ideal para iniciarlos pero, en general, se recomienda hacerlo antes del alta hospitalaria. Los pacientes que ya los estén recibiendo en ingresen por empeoramiento deben continuar con ese tratamiento siempre que sea posible. En los pacientes con descompensación aguda de la IC, podría ser necesario reducir o suspender temporalmente la dosis del β-bloqueantes. No obstante no deben de suspenderse excepto en casos de inestabilidad hemodinámica con signos de bajo gasto cardiaco, de complicaciones (bradicardias, bloqueos avanzados, broncoespasmo o shock cardiogénico) o en casos de ICA grave con una respuesta inadecuada al tratamiento inicial. En el ingreso hay que iniciarlos una vez que el paciente esté estabilizado. Las indicaciones de intubación son: -
Hipoxemia progresiva a pesar de oxigenación adecuada o VNI
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Acidosis respiratoria progresiva (PaCO2>50 mmHg y pH < 7,2)
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Trabajo respiratorio excesivo.
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BIBLIOGRAFÍA 1.
Dickstein K, Cohen-Sola A, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Poole-Wilson PA, et al. Guía de práctica clínia de la Sociedad Europea de Cardiología para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008). Rev Esp Cardiol 2008; 61: 1329.e1-1329.e70.
2.
Llorens P, Martín-Sanchez FJ, González-Armengol JJ, Herrero P, Jacob J, Álvarez AB, et al. Perfil clínico del paciente con insuficiencia cardiaca aguda atendido en los servicios de urgencias. Datos preliminares del estudio EAHFE (Epidmiology Acute Heart Failure Emergency). Emergencias 2008; 20: 154-63.
3.
Mebazaa A, Gheorghiade M, Piña IL, Harjola VP, Hollenberg SM, Follath F, et al. Practical recommendations for prehospital and early in-hospital management of patients presenting with acute heart failure syndromes. Crit Care Med 2008; 36 (Suppl.): S129-S139.
4.
Nava S, Hill N. Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. Lancet 2009; 374: 250-9.
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5 Cardiopatía isquémica Dra. Victoria Játiva Quiroga
INTRODUCCIÓN El dolor torácico es uno de los motivos de consulta más frecuente en los servicios de urgencias hospitalarios, representando entre el 5-20% de los pacientes que acuden a un hospital general. En el 50% de los casos aproximadamente, el cuadro clínico se orienta en un principio como indicativo de un síndrome coronario agudo. Sin embargo sólo se confirma el diagnóstico en menos del 50%. Es evidente que un elevado número de los ingresos hospitalarios por sospecha de patología coronaria procedentes de los servicios de urgencias podrían evitarse con un diagnóstico inicial más preciso. Pero además, entre el 2-10% de los pacientes que acuden a urgencias y son dados de alta tras descartar patología coronaria aguda por los métodos clásicos, tienen en realidad una cardiopatía isquémica subyacente, con una tasa de complicaciones el doble de los pacientes ingresados. Las enfermedades cardiovasculares son, en la actualidad, la principal causa de muerte en los países industrializados y previsiblemente lo será en los países en vías de desarrollo. De todas ellas, la enfermedad arterial coronaria es la manifestación más prevalerte con una alta morbimortalidad. En el Principado de Asturias en concreto y debido a su envejecimiento progresivo tiene una de las tasas de mortalidad más altas, siendo una de las principales causas de muerte. Pero además, es uno de los motivos de ingreso hospitalario más frecuente, genera una gran pérdida de calidad de vida, discapacidad, dependencia, sin olvidar el importante gasto sanitario y el coste de los procedimientos. Guías de práctica clínica Las Guías de Práctica Clínica tienen como objetivo presentar las evidencias relevantes sobre un tema particular para ayudar a los médicos a escoger la mejor estrategia posible para el tratamiento de una enfermedad concreta, teniendo en cuenta el resultado clínico y la relación entre los riegos y los beneficios de un determinado diagnóstico o procedimiento terapéutico. De forma resumida, se designa a una serie de expertos sobre el tema, para que realicen una revisión de las evidencias publicadas sobre el tratamiento y/o la prevención de una enfermedad determinada. Se realiza una evaluación crítica de los procedimientos diagnósticos y terapéuticos, que incluya la evaluación de la razón riesgo/beneficio.
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Clases de recomendaciones Clase I
Evidencia y/o acuerdo general de que un determinado tratamiento o procedimiento es beneficioso, útil y efectivo
Clase II
Evidencia conflictiva y/o divergencia de opinión sobre la utilidad o eficacia de un determinado tratamiento o procedimiento
Clase IIa
El peso de la evidencia o la opinión está a favor de su utilidad o eficacia
Clase IIb
La utilidad o eficacia está peor establecida por la evidencia o la opinión
Clase III
Evidencia o acuerdo general de que un determinado tratamiento o procedimiento no es útil o efectivo y en algunos casos puede ser perjudicial
Cada grado de recomendación se acompaña de 3 niveles de evidencia, basados en la consistencia general del sentido y la magnitud del efecto. Niveles de evidencia Nivel de evidencia A
Datos procedentes de múltiples estudios clínicos aleatorizados o metaanálisis
Nivel de evidencia B
Datos procedentes de un único estudio clínico aleatorizado o de grandes estudios no aleatorizados
Nivel de evidencia C
Consenso de opinión de expertos y/o estudios pequeños, estudios retrospectivos y registros
RECOMENDACIONES CLAVE EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 1.
Identificar en Atención Primaria todas las personas con riesgo de enfermedad cardiovascular y ofrecerles asesoramiento
2.
Diseñar e implantar estrategias de información y educación sobre la prevención primaria
3.
Crear y mantener una activación de cadena de supervivencia que sea activada ante parada cardiaca extrahospitalaria, que incluya Reanimación Cardio Pulmonar (RCP) básica, desfibrilación precoz y RCP avanzada precoz
4.
Evaluar profesionalmente a todos los pacientes con sospecha de IAM y si esta indicado administrarles AAS
5.
En todos los pacientes que acuden al sistema sanitario con dolor torácico se les debe realizar un electrocardiograma con 12 derivaciones y ser interpretado por un médico experimentado
6.
Se debe administrar fibrinolisis en menos de 30 minutos en aquellos pacientes con síndrome coronario agudo y elevación de ST
7.
La angioplastia primaria se debe realizar en menos de 90 minutos
8.
Los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST deben estratificarse de forma precoz el riesgo, basándose en criterios clínicos, electrocardiográficos y bioquímicos
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9.
Se recomiendan las Unidades de Dolor Torácico en las urgencias hospitalarias como sistema de clasificación de pacientes según riesgo, diagnóstico, tratamiento y destino adecuados
10.
Fomentar programas de rehabilitación cardiaca compartidos en atención primaria y especializada
11.
Crear y desarrollar redes de apoyo psicosocial que potencien la rehabilitación funcional
FISIOPATOLOGÍA Las lesiones coronarias se producen por la asociación de dos procesos, aunque el porcentaje de cada una de ellas varía en cada paciente: 1.
Mediante un proceso constante y apenas reversible que produce un estrechamiento gradual y lento que se denomina aterosclerosis crónica, es decir fibroproliferación, inmunoinflamatoria, multifocal crónica de las arterias de tamaño mediano o grande, causadas principalmente por acumulación lipídica.
2.
Y un proceso agudo y potencialmente reversible que produce una oclusión coronaria parcial o completa y que es la trombosis aguda.
La suma de ambos procesos es lo que se denomina Aterotrombosis. Sin embargo en casos esporádicos los Síndromes coronarios agudos puedes no tener origen aterosclerótico Causas de Síndrome coronario agudo NO aterosclerótico -
Arteritis
-
Traumatismos
-
Disección
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Émbolos
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Anomalía congénitas
-
Cocaína
-
Complicaciones del cateterismo cardiaco
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Se define como la conducta o característica biológica que aumenta la probabilidad de padecer o morir de una enfermedad cardiovascular. En la actualidad, los síndromes coronarios agudos, el diagnóstico y la estratificación del riesgo están estrechamente relacionados. El Comité Español Interdisciplinario para la Prevención Cardiovascular (CEIPC) recomienda el sistema SCORE como el método del cálculo del riesgo. Mide la mortalidad cadiovascular a 10 años y se puede aplicar a personas entre 40-65 años, y se basa en las variables: edad, sexo, presión arterial sistólica, colesterol total y tabaco.
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•
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Tabaco, como factor de riesgo independiente II B
•
Hipertensión arterial factor de riesgo de cardiopatía y de Ictus
IA
•
Obesidad, influye de forma adversa en otros factores como la hipertensión arterial y la hipercolesterolemia
III B
•
Inactividad física
IA
•
La diabetes se considera un factor de riesgo de enfermedad coronaria y otras enfermedades cardivasculares
IB
Sistema SCORE
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DIAGNOSTICO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO DEFINICIÓN Por definición el síntoma principal de la cardiopatía isquémica es el dolor torácico, sin embargo para su diagnóstico serán precisos datos clínicos, electocardiográfico y bioquímicos. Según su electrocardiograma se van a clasificar en dos grandes categorías: 1. 2.
Dolor torácico agudo típico persistente (> 20 mint.) con elevación del segmento ST. Sería el denominado Síndrome Coronario Agudo Con Elevación del ST (SCACEST). En la mayoría de estos pacientes se desarrollará un IAM (IAMCEST). Pacientes con dolor torácico agudo pero sin elevación persistente del segmento ST. Lo más frecuente es encontrarnos con una depresión persistente o no del ST, inversión de las ondas T, aplanamiento, pseudonormalización o incluso ausencia de cambios en el ECG. Es el denominado Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del segmento ST (SCASEST).
DIAGNÓSTICO 1. 2. 3.
1.
Historia de dolor torácico o equivalente Alteración electrocardiográfica Elevación demarcadores de necrosis miocárdicas (CK-MB, Troponinas), aunque no debe esperarse por el resultado para iniciar el tratamiento.
Historia de dolor torácico o equivalente
La presentación típica es la opresión precordial o retroesternal que puede irradiar a brazo izquierdo, cuello o mandíbula. Sin embargo pueden existir presentaciones atípicas, como dolor epigástrico, dolor pleurítico, disnea o dolor irradiado al hemitórax derecho. Son más frecuentes las presentaciones atípicas en jóvenes, ancianos, diabéticos o con insuficiencia renal crónica. El dolor puede ser continuo o intermitente. Los síntomas pueden empeorar con el esfuerzo o mejorar con el reposo o la ingesta de nitratos pero también pueden aparecer en reposo, lo que nos indica peor pronóstico. 2.
Alteración electrocardiográfica
El ECG puede ser : -
Normal Anormal en condiciones basales Depresión del segmento ST ≥ 0,5 mm en 2 o más derivaciones Bloqueo de rama izquierda de reciente aparición Elevación del segmento ST
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Elevación de marcadores de necrosis miocárdicas
La troponina es el marcador de daño miocárdico más específico y más sensible en relación con los enzimas miocárdicos tradicionales, como era la CPK (CK) y su isoenzima MB (CPK-MB). Por definición su elevación nos indica una muerte celular miocárdica irreversible. Pero además se considera como predictor del resultado clínico a 30 días y al año con relación al éxitus o a un nuevo SCACEST. Se produce elevación de dicha enzima a partir de las 3-4 horas de producirse la isquemia miocárdica, y puede permanecer elevada en sangre periférica hasta 15 días. Es importante seriar en el hospital las troponinas entre 6 y 12 horas desde el ingreso o en todo caso desde el último episodio de dolor torácico. No conviene olvidar que existen patologías que elevan las troponinas sin lesión miocárdica. Enfermedades no coronarias y elevación de troponina -
Insuficiencia cardiaca Síndrome aórtico agudo Contusión o cardioversión cardiaca Miocarditis, pericarditis o endocarditis Crisis hipertensivas Arritmias Tromboembolismo pulmonar Insuficiencia cardiaca Enfermedad neurológica aguda Enfermos críticos, sepsis
SÍNDROME CORONARIO AGUDO. MANEJO EXTRAHOSPITALARIO El paciente con dolor torácico puede contactar con el sistema sanitario fuera del sistema hospitalario, mediante la atención en los centros de salud, en su domicilio o en lugares públicos. De ahí que se recomienden una serie de actuaciones: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.
Una sólida “Cadena de supervivencia”, que incluya activación precoz del sistema de emergencias. Inicio precoz de Reanimación Cardiopulmonar (RCP) Básica Desfibrilación precoz RCP Avanzada precoz Entrenamiento en RCP básica y alerta de sistemas para familiares de pacientes, personal sanitario, ambulancieros, cuerpos de seguridad y emergencia. Protocolos de decisión en el 112 Realización de ECG de 12 derivaciones e interpretación por médico experimentado en menos de 10 minutos Salvo alergia o contraindicación tratamiento con Ácido Acetil Salicílico (AAS) de 160 a 325 mg. Nitroglicerina (NTG) sublingual hasta 3 comprimidos para aliviar los síntomas. Si no cede está indicado utilizar nitroglicerina i.v. Utilizar Cloruro Mórfico i.v. de 2 a 4 mg en bolos cada 5 a 10 minutos, como analgésico de elección Por último derivar al centro hospitalario adecuado, donde se pueda realizar fibrinolisis en menos de 30-60 minutos o angioplastia en menos de 90 minutos
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SÍNDROME CORONARIO AGUDO. MANEJO HOSPITALARIO SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST (SCASEST) Los pacientes con dolor torácico del tipo Scasest son un grupo heterogéneo de pacientes en los que es preciso establecer unos criterios que nos ayuden a la toma de decisiones con respecto a su tratamiento, tanto en la fase aguda como definitivo al alta, basándonos en el riesgo de sufrir muerte, desarrollo de IAM, isquemia refractaria o arritmias ventriculares en los 30 días siguientes. Para ello se han consensuado unas tablas de estratificación del riesgo, que dividen a los pacientes en tres grandes grupos: ALTO RIESGO: Se consideran de alto riesgo, aquellos que refiere angina de reposo prolongada, más de 20 minutos en las últimas 48 horas y al menos otro criterio: -
Cambios persistentes o transitorios en el segmento ST>1mv. Elevación de troponina 10 veces superior al normal Inestabilidad hemodinámica Angina postinfarto Arritmias ventriculares malignas Angina recurrente a pesar del tratamiento farmacológico adecuado Fracción de eyección de ventrículo izquierdo ≤ 35%
Está indicado su ingreso en cama con monitorización continua (UCI, Coronarias, etc.) RIESGO INTERMEDIO: Refieren angina de reposo prolongada >20’ en las últimas 48 horas y al menos dos criterios: -
Antecedentes de IAM Revascularización coronaria Utilización crónica de AAS Edad > 70 años Diabetes mellitas T (-) en más de 5 derivaciones o mayor de 0,5 mv en derivaciones precordiales, o descenso del ST<1mv en al menos 2 derivaciones concordantes. Elevación de troponina ≤ 10 veces su valor normal Enfermedad vascular asociada distinta de la coronaria
Serán ingresados en cama de cardiología, preferentemente con monitorización BAJO RIESGO: Presentan angina de esfuerzo reciente y: -
Rápida respuesta a NTG ECG normal o cambios inespecíficos de la onda T Troponina normal a las 6-8 horas del último episodio de dolor
Son candidatos a cama de hospitalización normal o ingresar en Unidad Dolor Torácico (UDT). Las UDT son Unidades físicas o virtuales, generalmente ubicadas en los servicios de urgencias hospitalarios, en colaboración con cardiología, donde al paciente que acude a urgencias con patología compatible con cardiopatía isquémica y características de bajo riesgo, permanece en observación hasta la realización de una nueva prueba diagnóstica, generalmente Ergometría. Su fin último es la clasificación de los pacientes en grupos de riesgo, evaluación diagnóstica, tratamiento y destino definitiva del paciente.
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia CLASIFICACIÓN DE PACIENTES PUERTA DE URGENCIAS
TRIAGE
DOLOR TORÁCICO TRAUMÁTICO
DOLOR TORÁCICO NO TRAUMÁTICO ECG < 10’
ECG ST↑
ECG ST↓
REVASCULARIZACIÓN
ECG Ø
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
ENZIMAS MIOCÁRDICOS
ELEVADOS
NORMALES UDT
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
SERIACIÓN ENZIMAS Y ECG ECG Y ENZIMAS Ø
PRUEBA DIAGNÓSTICA
ECG Y ENZIMAS ALTERADOS
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
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TRATAMIENTO Se basa en la actuación aguda a cuatro niveles: a.
Fármacos que actúan directamente sobre la isquemia. Su mecanismo de acción consiste la combinación de la reducción del consumo de oxígeno por el miocardio, mediante la bradicardización, hipotensión, depresión de la contractilidad miocárdica izquierda, y la vasodilatación. a.1. Bloqueadores beta (I-B): Están indicados en todos los pacientes en ausencia de contraindicaciones. Actúan mediante la inhibición de los efectos miocárdicos de las catecolaminas circulantes, lo que va a generar una disminución en el consumo de oxígeno del miocardio. Se considera una acción positiva para el paciente cuando se consiguen frecuencias de 50-60 latidos/minuto. Están contraindicados en pacientes con alteraciones de la conducción auricular ventricular, asma o disfunción ventricular izquierda. El más usado es el ATENOLOL 25 a 50 mg. v.o., y por vía i.v. 1-2.5 mg. cada 5 minutos según respuesta. a.2. Nitratos (I-C): Tiene una acción fundamentalmente venodilatadora estando indicado en todos los pacientes con sintomatología coronaria. Su mecanismo de acción consiste en reducir la precarga miocárdica y el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo con la consiguiente disminución del consumo de oxígeno miocárdico. La dosis debe de ser progresiva hasta conseguir disminuir los síntomas, o aparezcan los efectos secundarios, siendo los más frecuentes la cefalea y la hipotensión. El más usado es la NITROGLICERNA i.v., a 6 ml/h ajustando según clínica y T.A. a.3. Antagonistas del calcio (I-B): Son útiles en pacientes en los que persisten los síntomas anginosos, a pesar del tratamiento con nitratos y beta bloqueantes, o que tienen contraindicación para el uso de estos últimos. Además son de elección en la angina vasoespástica. Encontramos tres subgrupos: 1- Dihidropiridinas (Nifedipino) 2- Benzotiazepínicos (Diltiazen) 3- Fenilalquilaminas (Verpamilo) Todos ellos de una mayor o menor manera van a producir vasodilatación coronaria, actúan sobre la conducción auriculoventricular y la frecuencia cardiaca, sin embargo son de elección los dos últimos. a.4. Inhibidores del enzima conversor de la angiotensina (I-B): Son útiles en pacientes hipertensos a pesar del tratamiento con nitroglicerina o betabloqueantes, cuando estos últimos están contraindicados, si existe disfunción sistólica del ventrículo izquierdo o insuficiencia cardiaca.
b.
Anticoagulantes Los anticoagulantes se utilizan para inhibir la trombina y de esta manera reducir la formación de trombos. Además se ha comprobado que la combinación con los inhibidores plaquetarios es mucho más efectiva que cada uno de ellos por separado (I-A). El principal efecto secundario son las hemorragias, que pueden incluso obligarnos a suspender el tratamiento
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Clasificación de hemorragia TIMI •
Mayor Hemorragia intracraneal o hemorragia clínicamente manifiesta (incluida imagen) con disminución ≥ 5 g/dl de la concentración de hemoglobina
•
Menor Hemorragia clínicamente manifiesta (incluida imagen) con disminución 3 a < 5 g/dl de la concentración de hemoglobina
•
Mínima Hemorragia clínicamente manifiesta (incluida imagen) con disminución < 3 g/dl de la concentración de hemoglobina
Clasificación de hemorragia GUSTO •
Grave o que pone en peligro la vida
•
Hemorragia intracraneal o hemorragia que produce deterioro hemodinámico y requiere intervención
•
Moderada Hemorragia que requiere transfusión sanguínea pero no produce deterioro hemodinámica
•
Leve Hemorragia que no cumple los criterios de hemorragia grave o moderada
b.1. Heparina no fraccionada (HNF) como infusión intravenosa, con efecto muy rápido pero que también desaparece a las pocas horas de interrumpir el tratamiento. Dosis 60 U/kg (Max. 5000 U) y seguir con perfusión 12 U/kg/hr a 10 ml/h. Mantener un TTPa de 50 a 70 seg. b.2. Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM), de administración subcutánea. Tienen la ventaja de que presentan una absorción casi completa después de la administración, menor unión a proteínas, menor activación plaquetaria, una relación dosis efecto predecible y se puede prolongar el tratamiento incluso al alta por el menor riesgo de hemorragias. Las más utilizadas son las Enoxaparina 1mg/kg cada 12 horas s.c. o Nadroparina 0,1 cc/kg cada 12 horas s.c.. c.
Fármacos Antiagregante plaquetario La actividad plaquetaria desempeña un papel fundamental en el SCASEST. Actúan de forma inmediata cuando se rompe la placa de ateroma de forma aguda, pero también de forma crónica favoreciendo la formación de procesos aterotrombóticos posteriores, ya que la inflamción arterial activa persiste en estos pacientes. De ahí la importancia de tratar de forma rápida con antiplaquetarios, pero a la vez mantener posteriormente dicho tratamiento. a)
Ácido acetilsalicílico (I-A): Actúa inhibiendo irreversiblemente la COX-1 en las plaquetas, limitando la formación de tromboxano A2, evitando la agregación plaquetaria. Se ha demostrado que reduce la muerte o el IAM en pacientes con angor inestable. Su principal efecto secundario es la hemorragia digestiva, de ahí que se aconseje asociarle Omeprazol.
b)
Tienopiridinas (I-A): Aunque son de utilidad tanto la Ticlopidina como el Clopidogrel, se ha extendido más el uso del segundo debido a los efectos secundarios del primero. Se utilizan a dosis de 300 mg dosis única y después 75 mg/24 horas.
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Ambos actúan bloqueando la vía de activación de las plaquetas. Se usan en sustitución del ácido acetilsalicílico cuando el paciente es alérgico a ésta, y en combinación, tanto en el tratamiento agudo como en el crónico. Su efecto secundario más frecuente son las hemorragias digestivas. c)
d.
Inhibidores GP IIb/IIIa (II-A): Actúan bloqueando la vía final de la activación plaquetaria, uniéndose al fibrinógeno, inhibiendo la unión de las paquetas ya activadas. Está indicado su uso antes de realizar cateterismo e Intervención Coronaria Percutánea (IPC) y en pacientes de alto riesgo que no se vaya a realizar tratamiento invasivo. Los más utilizados son Abciximab 0,25 mg/kg bolo i.v. seguido de infuión a 1,125µ/kg/min y Tirofibán 0,4 µ/kg/min i.v. en 30 min. seguido de perfusión a 0,10 µg/kg/min.
Coronariografía y Revascularización -
Está indicada para aliviar la angina y la isquemia miocárdica, previniendo la progresión a IAM, en pacientes de alto riesgo, es decir angina resistente o recurrente con cambios dinámicos en el segmento ST, insuficiencia cardiaca, arritmias malignas o inestabilidad hemodinámica. Se debe realizar en las primeras 24-48 horas.
-
En pacientes con varios criterios de riesgo intermedio es aconsejable realizarla en los siguientes 4 días.
-
En pacientes de riesgo bajo, antes del alta, cuando existan criterios de positividad en la estratificación del riesgo no invasiva.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL ST El origen del Scacest es la oclusión completa de una arteria coronaria, secundario a una alteración de la placa de ateroma, con la siguiente formación de un trombo oclusivo. Se suele asociar vasoconstricción y microembolización coronaria. A partir de los 15-30 mint. de la oclusión, se desarrolla la isquemia grave, que progresa desde el subendocardio al subepicardio, de forma proporcional al tiempo. Es evidente por tanto, la importancia de crear y disponer en los servicios de urgencia hospitalarios de vías clínicas específicas elaboradas por equipos multidisciplinares, con protocolos específicos, cuyo fin último es conseguir que estos pacientes, de la manera más eficaz y rápida posible, se controlen sus síntomas, se proteja la mayor cantidad de miocardio viable, se prevengan las complicaciones agudas y se eviten las recidivas y la progresión de la enfermedad. A su vez se realizarán las pruebas complementarias necesarias e imprescindibles para realizar el diagnóstico (ECG, Enzimas miocárdicos, Hemograma, Bioquímica básica, Coagulación y Rx portátil) y para descartar otras patologías como la disección aórtica aguda. Predictores de mal pronóstico: -
Edad avanzada Killip alto Frecuencia cardiaca elevada Presión sistólica baja Localización anterior del IAM Infarto previo Tiempo transcurrido hasta el tratamiento Diabetes Obesidad Hábito tabáquico.
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TRATAMIENTO URGENTE Oxígeno (I-B) Está indicado administrar a todo paciente con sospecha de cadiopatía isquémica aguda. Se debe intentar lograr saturaciones cercanas al 100%. Monitorización (I-B) Tanto de los niveles de saturación de oxígeno en sangre, como cardiológico. Nitroglicerina (I-C) Se debe administrar, si no se ha realizado antes, de manera sublingual cada 5 minutos, hasta un total de tres dosis. Posteriormente de forma intravenosa, a 6 ml/h, tanto para el control del dolor, como de la hipertensión o del fracaso del ventrículo izquierdo Analgesia (I-C) Sigue siendo el fármaco de elección los opiáceos intravenosos, en concreto el Cloruro mórfico, dosis de 2 a 4 mg i.v. a intervalos de 5 a 15 min. En casos de resistencia se puede utilizar Fentanest. Ácido acetil salicílico (I-A) Formulaciones sin recubrimiento entérico y dentro de las primeras 24 horas, a dosis de 250 a 300 mg. v.o. Clopidogrel (I-A) Asociado al AAS a una dosis de 300 mg. Betabloqueantes (II-A) Indicado en ausencia de contraindicaciones, siempre en las primeras horas, Atenolol, a dosis de 25 a 50 mg v.o., o 1-2.5 mg i.v. si persiste dolor a pesar de analgésicos. Atropina (I-C) En pacientes con bradicardia severa, a dosis de 0,5 a 1,5 mg. i.v.. Antiinflamatorios no esteroideos (III-B) No se deben administrar ya que tiene un efecto protombótico.
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Heparina (I-A) Dosis 60 U/kg (Max. 5000 U) y seguir con perfusión 12 U/kg/hr a 10 ml/h. Antagonistas del calcio (I-B) Están indicados en aquellos pacientes a los que no se les puede administrar betabloqueantes. Los más usados son Verapamilo a dosis de 0,075-0,15 mg/kg o Diltiazen 0,2 mg/kg. Terapia de repercusión (I-A) A.
Repercusión farmaológica: Está indicada la terapia farmacológica en pacientes con menos de 12 horas de evolución del dolor y persistencia de la elevación del ST mayor de 0,1 mV en al menos dos derivaciones o bloqueo completo agudo de rama izquierda no conocida. También se consideran candidatos a aquellos pacientes que lleven hasta 24 horas del dolor si éste persiste y la elevación del ST. Actualmente se utilizan: Estreptoquinasa, Alteplasa, Reteplasa y Tenecteplasa, siendo ésta última la de uso más frecuente, debido a su eficacia y a su cómoda forma de administración, en un sólo Bolo de 0,5 mg/kg. El tiempo puerta-aguja (desde la llegada al centro sanitario hasta la administración del fibrinolítico) debe ser menor de 30 minutos.
Contraindicaciones terapia de repercusión Contraindicaciones absolutas -
ACV hemorrágico o ACV de origen desconocido en cualquier momento
-
ACV isquémico en los 6 meses precedentes
-
Traumatismo o neoplasia en el sistema nervioso central
-
Traumatismo/cirugía/daño encefálico reciente importante (durante las
-
3 semanas precedentes)
-
Sangrado gastrointestinal durante el último mes
-
Alteración hemorrágica conocida
-
Disección aórtica
-
Punciones no compresibles (como biopsia hepática, punción lumbar)
Contraindicaciones relativas -
Ataque isquémico transitorio en los 6 meses precedentes
-
Tratamiento anticoagulante oral
-
Embarazo o la primera semana posterior al parto
-
Hipertensión refractaria (presión sistólica > 180 mmHg y/o presión
-
diastólica > 110 mmHg)
-
Enfermedad hepática avanzada
-
Endocarditis infecciosa
-
Úlcera péptica activa
-
Resucitación refractaria
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Intervención Coronaria Percutánea (ICP)
Está indicada en: -
Pacientes con dolor y ECG compatible o, bloqueo de rama izquierda del haz de Hiss no conocido de menos de 12 horas de evolución y con un tiempo puerta balón (tiempo desde la llegada del paciente al hospital hasta el comienzo de la ICP) de menos de 90 minutos.
-
Pacientes en shock cardiogénico
-
Contraindicación de fibrinolisis
-
Pacientes con medidas post-RCP y medidas de soporte ventilatorio artificial.
-
ICP de rescate, en aquellos pacientes que tras 60-90 minutos después del tratamiento fibrinolítico hay una resolución insuficiente de la normalización del segmento ST.
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BIBLIOGRAFIA 1.
ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina and Non.ST-Segment Elevation Myocardial Infarction.Summary Article. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). Journal of the American College ofCardiology 2002;40(7):1366-74
2.
Actualización (2002) de las Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en angina inestable/infarto sin elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol 2002;55(6):631-42
3.
Bertrand ME, Simoons ML, Fox KAA, Wallentin LC, Hamm CV, McFadden E. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. The Task Force on the Management of Acute Coronary Syndromes of the European Society of Cardiology. European Heart Journal 2002;23:1809.184
4.
European Resuscitation Council. European Resuscitation Council guidelines for resuscitation 2005. Resuscitation. 2005;67 Suppl 1:S3-189.
5.
Fox KA, Mehta SR, Peters R, Zhao F, Lakkis N, Gersh BJ, et al. Benefits and risks of the combination of clopidogrel and aspirin in patients undergoing surgical revascularization for nonST-elevation acute coronary syndrome: the Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent ischemic Events (CURE) Trial. Circulation. 2004;110:1202-8.
6.
Frans Van de Werf et al. Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación persistente del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47
7.
Frederick A. Masoudi et al., ACC/AHA 2008 Statement on Performance Measurement and Reperfusion Therapy A Report of the ACC/AHA Task Force on Performance Measures (Work Group to Address the Challenges of Performance Measurement and Reperfusion Therapy) Circulation 2008;118;2649-2661;
8.
Harlan M. Krumholz et al. ACC/AHA 2008 Performance Measures for Adults With STElevation and Non–ST-Elevation Myocardial Infarction A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Performance Measures (Writing Committee toDevelop Performance Measures for ST-Elevation and Non–ST-Elevation Myocardial Infarction) Circulation 2008;118;2596-2648;
9.
Jean-Pierre Bassand et al. Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST Rev Esp Cardiol. 2007;60(10):1070.e1-e80
10.
Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation TheTask Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. European Heart Journal 2003;24:28.66
11.
Mariell Jessup et al. AiCCF/AHuAsedGuidelaintees for theDiagnosis and Management of Heart Failure in AdultsA Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice GuidelinesCirculation 2009;119;1977-2016;
12.
Plan Integral de Cardiopatía Isquémica 2004-2007. Ed: Ministerio de Sanidad y Consumo. Centro de Publicaciones. Madrid 2003
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia
84
13.
Plan de Salud para Asturias 2004-2007. Ed: Consejería de Salud y Servicios Sanitarios del Principado de Asturias, 2003
14.
Rosengren A, Wallentin L, Simoons M, Gitt AK, Behar S, Battler A, et al. Cardiovascular risk factors and clinical presentation in acute coronary syndromes. Heart.2005;91:1141-7.
15.
Van’t Hof AW, Ten Berg J, Heestermans T, Dill T, Funck RC, Van Werkum W, et al. Ongoing Tirofiban In Myocardial infarction Evaluation (On-TIME) 2 study group. Prehospital initiation of tirofiban in patients with ST-elevation myocardial infarction undergoing primary angioplasty (On-TIME 2): a multicentre, double-blind, randomised controlled trial. Lancet. 2008;372:537-46.
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6 Crisis y emergencias hipertensivas: tratamiento en urgencias Dr. Joaquín Vázquez Álvarez
CONCEPTO Desde hace más de 40 años se acepta que no existe una línea divisoria que nos marque cuales son los límites para definir la hipertensión. Aunque arbitrariamente los expertos hayan establecido los límites en cifras superiores a 140 / 90, es más exacto decir que es el nivel de PA en donde los beneficios de la acción superan los riesgos y los costes de la inacción. A la hora de hablar de crisis hipertensivas vuelven a presentarse los mismos problemas para establecer una definición. Podríamos decir que son elevaciones bruscas de tensión arterial capaces de producir alteraciones estructurales o funcionales en los órganos diana de la hipertensión. Las diferentes guías clínicas y revisiones de expertos sobre el tema no se ponen de acuerdo a la hora de establecer una cifra que caracterice a las crisis hipertensivas pero la mayoría de ellos lo sitúan entre 180 y 190 de presión sistólica, y 110 a 120 de diastólica. Pero en lo que todos están de acuerdo es en que ninguna cifra de TA por si misma define una situación, y así elevaciones superiores a esos límites en enfermos que crónicamente tienen sus cifras elevadas pueden no suponer ningún daño al paciente, mientras que elevaciones menores en pacientes jóvenes o embarazadas pueden conllevar gran daño orgánico. El concepto de crisis hipertensiva es amplio y engloba varios cuadros que es importante diferenciar pues el abordaje de los mismos será diferente. Aunque lo más básico sea diferenciar entre urgencia y emergencia existen otros conceptos que frecuentemente se incluyen dentro de lo que consideramos crisis hipertensiva que conviene diferenciar: -
HTA severa asintomática: se trata de enfermos hipertensos conocidos de largo tiempo de evolución con cifras diastólicas superiores a 120 mmHg sin ninguna sintomatología ni afectación de órganos diana. El hallazgo tensional es casual y el motivo de consulta es diferente
-
Urgencias hipertensivas: elevaciones bruscas de tensión arterial sin evidencias de lesión o progresión de una afección crónica de los órganos diana. La reducción de las cifras de tensión arterial puede realizarse en horas e incluso días y la vía de administración de medicación suele ser oral.
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-
Emergencia hipertensiva: define una situación en la que existe un compromiso grave y agudo de los órganos diana que puede suponer un riesgo para la vida del paciente (tabla 1). El tratamiento en estos casos no se debe demorar más allá de una a dos horas y la vía preferida de administración de fámacos es la intravenosa.
-
Falsas crisis hipertensivas: Son elevaciones de tensión arterial que se objetivan en distintas situaciones de forma secundaria o asociada a la patología de base. No determinan daño orgánico y suelen desaparecer una vez solucionada la situación que las originó. Suelen relacionarse con situaciones de estrés, dolor, tumoraciones cerebrales, lesiones medulares o retención urinaria
-
HTA acelerada-maligna: Cuadro de HTA severa con afectación del estado general y retinopatía hipertensiva grado III (hemorragias y exudados en el fondo de ojo – acelerada), o grado IV (edema de papila – maligna -)
Teniendo en cuenta estas definiciones podemos establecer una clasificación de las diferentes formas de presentacion de una crisis hipertensiva en el servicio de urgencias como la que sigue en el siguiente esquema:
Clasificación de las crisis HTA
TA ≥ 180/110
Con daño en Órgano-Díana:
• Encefalopatía • Disección Aortica • Ictus • EAP • Isquemia Coronaria Aguda • Fracaso Renal • Eclamsia
Emergencia HTA
Retinopatía Severa
Sin daño en Órgano-Díana
Alteración del estado general
Sin síntomas de HTA maligna
HTA maligna
Sin F.D.
Factor Desencadenante:
• Dolor, estress Urgencia HTA • Abandono de medicación • Retención urinaria • Afectación cerebral • Lesiones medulares….
Falsa Crisis HTA
Adaptado de: Slama M, Modeliar SS. Curr Opin Cardiol 2006;21:279-281.
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EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia de la hipertensión esta en torno al 35% de la población llegando al 68% en mayores de 60 años. No existen muchos datos ni registros epidemiológicos en el mundo sobre crisis hipertensivas, el principal estudio epidemiológico sobre el tema, realizado en Italia, apuntaba a que constituían un 11,5% de las consultas de las urgencias hospitalarias; pero en estudios recientes en nuestro país solo un 0,2%-0,65% de las consultas eran crisis hipertensivas, cifras que parecen más ajustadas a la realidad.
DIAGNÓSTICO En la evaluación inicial del paciente con una crisis hipertensiva nuestro objetivo es encuadrar al paciente dentro de uno de los grupos antes definidos y sobre todo diferenciar cuando nos encontramos ante una emergencia pues como ya hemos mencionado el tratamiento ha de ser inmediato y por vía intravenosa. La anamnesis deberá incluir: 1.
Antecedentes de hipertensión, crisis previas, medicación hipotensora, cumplimiento terapéutico y cifras habituales de TA
2.
Presencia de otros factores de riesgo cardiovascular
3.
Uso de fármacos (IMAOs) y drogas (cocaína o anfetaminas)
4.
Sintomatología asociada (cefalea, dolor torácico, sintomatología neurológica, alteraciones visuales..)
En el examen físico es fundamental una correcta medida de la PA (tras 5 minutos de reposo tres mediciones separadas 2 minutos entre ellas y considerar la media de las 2 últimas), hacer medida en los dos brazos. Otras exploraciones fundamentales son la auscultación cardiopulmonar, exploración neurológica y muy importante el examen de fondo de ojo. Las pruebas complementarias que necesitaremos incluyen una analítica completa con hemograma, bioquímica (marcadores cardiacos si clínica sugestiva), sistemático y sedimento de orina, electrocardiograma, y radiografía de tórax. Puede ser necesario en función de la clínica la realización de pruebas de imagen como TAC craneal, o Eco abdominal.
MANEJO EN URGENCIAS El abordaje inicial en un servicio de urgencias irá orientado a identificar si nos encontramos ante una urgencia o emergencia hipertensiva, esta diferencia es fundamental porque como ya hemos mencionado, la demora en el tratamiento y la via de administración de fármacos es radicalmente diferente. Un concepto fundamental es que no pretendemos bajar la tensión a las cifras clásicas de 140/90, es más, parece haber suficientes evidencias científicas para afirmar que esto es más deletéreo para el paciente que dejarle como estaba. Así que por lo general se procurará un descenso de entre el 20-25% de las cifras de partida y probablemente no debería bajarse por debajo de 160/100. Existen unas excepciones a esta recomendación general: 1) disección aortica se debe descender la PAS a cifras en torno a 100 mmHg; 2) ictus isquémico no se recomienda iniciar tratamiento si las cifras NO son superiores a 220/120 salvo que se acompañe de otras complicaciones graves o se pretenda iniciar
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tratamiento fibrinolítico donde es necesario descender por debajo de 185/110; 3) embarazadas no descender la PAD por debajo de 90mmHg pues se puede comprometer la perfusión útero-placentaria. Las tablas 2, 3 y 4 representan los fármacos empleados para el tratamiento de emergencias y urgencias hipertensivas con sus dosis y efectos secundarios, así como sus indicaciones específicas, pero es interesante hacer algunas consideraciones especiales: -
La vía de administración sublingual de fármacos está en la actualidad proscrita debido fundamentalmente a la absorción errática que provoca descensos bruscos e incontrolados de PA. Solo sería aceptable en caso de que el paciente presente vómitos incoercibles y no sea posible un acceso venoso periférico.
-
Existe una gran controversia en torno al uso del nifedipino oral, aunque ha sido un fármaco proscrito debido a sus efectos adversos (descenso incontrolado de PA, vasodilatación, taquicardia refleja), parece que el problema estaba más en relación con la vía sublingual de administración, y así la última guía española de hipertensión y diversas revisiones de este año lo consideran como una opción aceptable para el tratamiento de urgencias hipertensivas.
-
El uso de diuréticos fundamentalmente furosemida parece tener un uso más como asociación que como tratamiento único y de inicio en crisis hipertensivas.
-
El Nitroprusiato sódico ha sido la droga más empleada en prácticamente todas las emergencias hipertensivas, pero sus importantes efectos secundarios (citotoxicidad en oído riñon y SNC, aumento de presión intracraneal, y reducción de flujo sanguíneo coronario)hacen que haya dudas acerca de su uso.
-
Se ha incluido como droga el Fenoldopam, que aunque no esta comercializado en España parece ser llamado a ser el sustituto del nitroprusiato ya que posee un perfil de acción muy similar con muchos menos efectos secundarios, además ejerce efecto nefroprotector.
-
La hidralacina era el fármaco clásico para el tratamiento de emergencias hipertensivas relacionadas con el embarazo, pero en la última Guia de las Sociedades Europeas de Cardiología e Hipertensión (2007) esta descartada para tal uso por sus efectos adversos perinatales.
-
El Urapidil es un agonista alfaadrenergico que produce vasodilatación periférica sin taquicardia reactiva, se ha utilizado para controlar la TA en postoperatorios, y también aunque sea de administración endovenosa en urgencias hipertensivas. Tabla 1. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS. SITUACIONES CLÍNICAS
-
Patología cerebral: hemorragia subaracnoidea o ictus.
-
Encefalopatía hipertensiva.
-
Patología coronaria aguda: infarto agudo de miocardio, angina inestable.
-
Edema agudo de pulmon o Insuficiencia cardiaca izquierda.
-
Aneurisma disecante de aorta.
-
Feocromocitoma.
-
Hipertensión asociada al abuso de drogas como anfetaminas, LSD, cocaína o éxtasis.
-
Pre-eclampsia y eclampsia severas.
-
Hipertensión en periodos pre y postoperatorio inmediatos
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia TABLA 2. FÁRMACOS ENDOVENOSOS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS DROGA
DOSIS
PARA
INICIO
EL
TRATAMIENTO
DURACIÓN
EFECTOS 2º
NITROPRUSIATO SÓDICO
0,25-10 µg/kg/min
inmediato
1-2 min
nauseas, vómitos, intoxicación por cianatos
NITROGLICERINA
5-100 µg/min
2-5 min
5-10 min
cefalea, vómitos, tolerancia
NICARDIPINO
5-15 mg/h
5-10 min
1-4 h
taquicardia, Flushing
LABETALOL
20-80mg bolos cada10 min hasta 80 5-10 min mg
3-6 h
bloqueo cardiaco, broncoespasmo
ESMOLOL
250-500 µg/kg/min en 4 min. Luego 50- 1-2 min 300 µg/kg/min
10-20 min
nauseas, broncoespasmo
FENOLDOPAM
0,1-0,6 µg/kg/min
4-5 min
10-15 min
cefalea, taquicardia
URAPIDIL
12,5-25 mg bolos
3-5min
4-6 h
sedación, cefalea
ENALAPRIL
1,25-5 mg bolos
15 min
4-6 h
hipotensión, respuesta variable
FUROSEMIDA
40 mg bolos
5 min
2h
hipopotasemia
FENTOLAMINA
5-15 mg bolos
1-2 min
3-10 min
taquicardia
89 DE
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia
90
TABLA 3. FÁRMACOS ORALES PARA EL TRATAMIENTO DE URGENCIAS HIPERTENSIVAS DROGA
DOSIS
INICIO
DURACIÓN
EFECTOS 2º
CAPTOPRIL
12,5-50 mg
15 min
4-6 h
Iª Renal, edema angioneurótico
NIFEDIPINO
10-20 mg
5-15 min
3-5 h
cefalea, taquicardia, flushing, edema
LABETALOL
100-200 mg
0,5-2 h
8-12 h
bloqueo cardiaco, broncoespasmo
FUROSEMIDA
20-40 mg
0,5-1 h
6-8 h
depleción volumen
de
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia
91
Tabla 4: INDICACIONES ESPECÍFICAS DE FÁRMACOS EN CRISIS HIPERTENSIVAS CUADRO CLINICO Encefalopatia hipertensiva ACV (hemorr. o isq.) Hemorragia subaracnoidea Sde coronario
ICC o EAP
Diseccion Ao Postoperados Iª renal aguda Exceso catecolaminas
Embarazo
INDICACIONES LABETALOL, NICARDIPINO, NITROPRUSIATO (FENOLDOPAM1) LABETALOL, NICARDIPINO, NITROPRUSIATO NIMODIPINO (1-2mg/h 7días) NITROGLICERINA, βBLOQUEANTES NITROGLICERINA +DIURETICOS, NITROPRUSIATO +DIURETICOS, IECAS, FENOLDOPAM NITROPRUSIATO ± βBLOQUEANTE NICARDIPINO, NITROPRUSIATO, URAPIDIL LABETALOL, NITROPRUSIATO (FENOLDOPAM1) FENTOLAMINA, LABETALOL (intoxicación x cocaína) LABETALOL, METILDOPA, NIFEDIPINO, NITROPRUSIATO2
1. Probablemente la mejor opción pero como no lo tenemos en España valoraremos las otras opciones 2. Tiempo no prolongado
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia
92
BIBLIOGRAFÍA 1.
2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society for Hypertension (ESH) and the European Society of Cardiology (ESC) Journal of Hypertension 2007,25:11051187.
2.
Agabiti Rosei E, Salvetti M, Farsang C. European Society of Hypertensión Scientific Newsletter: Treatment of hypertensive urgencies y emergencies. Journal of Hypertensión 2006;24(12):2482-2485.
3.
Chobaniam AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL, JonesDW, Materson BJ, Oparil S, Wright JT, Roccella EJ, and the National High BloodPressure Education Program Coordinating Committee. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 Report. JAMA 2003;289:2560-2572.
4.
Herrero Puente P, Vázquez Álvarez J, Álvarez Cosmea A, Fernández Vega F. Abordaje diagnóstico y terapéutico de las crisis hipertensivas. Hipertensión 2003;20(6):273-282.
5.
Kaplan NM. Crisis hipertensivas. En Kaplan NM, Hipertensión Clínica. 5ª edición en español. (Lippincort Williams & Wilkins. Philadelphia 2006. Ninetieth edition). Adis Internacional Ediciones Médicas SA. Madrid 2007, pp 377-392.
6.
Marín R, Armario O, Banegas JR, Campo C, de la Sierra A,Gorostidi M,Hernandez R. Guía española de Hipertensión Arterial 2005. Hipertensión. 2005;22 Supl 2:84.
7.
PCAI. Guia de recomendaciones clínicas. Hipertensión Arterial. Consejería de Salud y servicios sanitarios del Principado de Asturias. 74-77. http://www.princast.es/salud/pcais/pdfs/hipertension.pdf
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia
93
7 Fibrinolisis en el IAM y CPAP: atención prehospitalaria Dr. Gines Martínez Bastida
1.
FIBRINOLISIS
INTRODUCCIÓN El envejecimiento progresivo de la población sitúa a Asturias como la comunidad autónoma con la tasa más alta de mortalidad de España. Según los datos del Instituto Nacional de Estadística, en 2002 la tasa de fallecidos por cada 100.000 habitantes en Asturias fue de 1.170,9 y en España de 892, teniendo además nuestra comunidad la mayor mortalidad en 6 de las 16 principales causas de muerte (enfermedades isquémicas del corazón, enfermedades crónicas de las vías respiratorias inferiores, demencia, diabetes, enfermedad de Alzheimer y cáncer de mama de la mujer).Las enfermedades cardiovasculares siguen siendo el problema de salud más importante de la población asturiana y representan la principal causa de muerte en nuestra región. En el año 2002 fueron responsables de un 34,63% del total de fallecimientos (el 41,2% de las muertes en mujeres y el 29,2% en hombres). Dentro de este grupo, la causa de muerte más importante es la enfermedad isquémica del corazón (infarto de miocardio y otras enfermedades isquémicas), responsables de 1547 muertes en 2002 (13% del total). Hay que indicar que existen diferencias en la mortalidad entre ambos sexos. Así, en el hombre el infarto de miocardio es la causa más frecuente (579 muertes en 2002) seguido de las enfermedades cerebrovasculares (433 muertes), mientras que en la mujer la primera causa de mortalidad son las enfermedades cerebrovasculares (649 muertes en 2002) seguidas del infarto de miocardio (413 muertes). Además de la notable repercusión en la mortalidad, de tal manera que el 16,5% de los años potenciales de vida perdidos por muertes antes de los 70 años de edad son debidos a enfermedades del sistema circulatorio, esta patología tiene un notable impacto sobre otros indicadores de salud. En la Encuesta de Morbilidad Hospitalaria de 2002 (INE) Asturias presenta una tasa bruta de altas por enfermedades del aparato circulatorio de 1.984 por 100.000 habitantes. Entre las causas de hospitalización más frecuentes en Asturias en 2002 se encuentran varias patologías cardiovasculares y procedimientos clínicos relacionados con las mismas: insuficiencia cardiaca, enfermedad cerebrovascular, angina de pecho, infarto agudo de miocardio, dolor torácico y el accidente isquémico transitorio. Otros datos que resaltan la importancia de las enfermedades cardiovasculares en la comunidad es su demostrada capacidad para generar pérdida en la calidad de vida, discapacidad y dependencia. Respecto a su
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia
94
repercusión económica señalar que el gasto farmacéutico de todos los fármacos del sistema cardiocirculatorio, incluyendo los antihipertensivos, hipolipemiantes, vasodilatadores, etc., suponen una quinta parte del gasto total. DIAGNÓSTICO Y DETECCIÓN PRECOZ DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Una de las mayores dificultades en el momento de abordar a un paciente con dolor torácico es la variable percepción del mismo por los distintos pacientes. Por otra parte, en pacientes, con patología isquémica previa, la severidad de los síntomas puede no guardar relación con la gravedad del episodio. En los diferentes estudios prospectivos sobre diagnósticos de pacientes con dolor torácico., se objetiva que la etiología cardiaca oscila entre el 16 y el 22%. Generalmente el dolor torácico de etiología coronaria es definido como un disconfor opresión, desgarro, sensación de muerte inminente, etc) en la cara anterior del tórax, que puede irradiarse a ambos brazos -preferentemente al izquierdo-, a la espalda, epigastrio, cuello o mandíbula, y puede estar acompañado de síntomas vegetativos (palidez, frialdad, sudoración náuseas o vómitos) y también otros síntomas como insuficiencia cardiaca, arritmias o síncope. Para el diagnóstico diferencial de los diferentes tipos de dolor torácico hay que hacer hincapié en: -
Características propias del paciente (edad, sexo).
-
Existencia de factores de riesgo o enfermedades previas: diabetes,hipertensión arterial, dislipemias, tabaquismo, cardiopatía isquémica previa, patología vascular en otros territorios
-
Características propias del dolor: intensidad, duración, localización, irradiación, respuesta a nitroglicerina, influencia con la comida, existencia de síntomas vegetativos acompañantes, etc.
En las Recomendaciones Claves del PCAI (Programas Clave de Atención Interdisciplinar) de Cardiopatía Isquémica, publicado por la Consejería de salud y Servicios Sanitarios en 2005 se recogen, entre otras, las siguientes Recomendaciones Claves: -
Creación y mantenimiento de una sólida “Cadena de Supervivencia” en nuestra Comunidad para activación en casos de parada cardíaca extrahospitalaria que incluya actuación precoz del sistema de emergencia determinado en cada caso , inicio precoz de RCP básica, desfibrilación precoz y RCP avanzada precoz.
-
Las personas con sospecha de infarto de miocardio deben ser evaluadas profesionalmente y, si está indicado, recibir aspirina.
-
En el primer contacto con el sistema sanitario, en todos los pacientes con malestar torácico o signos sugestivos de infarto debe realizarse un electrocardiograma de 12 derivaciones y ser interpretado antes de 10 minutos.
-
En los pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST) debe administrarse fibrinolisis en menos de 30 minutos.
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia
95
Posteriormente en ese mismo PCAI, al hablar del manejo hospitalario de SCACEST dice que se deben establecer protocolos de actuación por parte de los servicios de emergencias extrahospitalarios que posibilite la comprobación de la existencia de indicación o contraindicación de fibrinolisis y facilite el manejo prehospitalario u hospitalario en ese sentido. MANEJO EXTRAHOSPITALARIO DEL SCACEST El objetivo de la instauración de un protocolo de actuación del síndrome coronario agudo a nivel extrahospitalario debe ser aumentar la calidad en el manejo de los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) en el ámbito extrahospitalario, a través de tres aspectos: -
Facilitar el acceso telefónico, a través del teléfono de emergencias (en nuestra comunidad 112), a la población en general y a los profesionales sanitarios que asistan a estos pacientes a nivel extrahospitalario, dando acceso a un sistema de respuesta rápida con capacidad para movilizar de manera inmediata los recursos adecuados para la atención al IAM.
-
La creación de un sistema de coordinación entre el Hospital y los equipos de emergencias extrahospitalarios, y
-
posibilitar la administración de fármacos trombolíticos en las unidades medicalizadas de emergencias, de forma fiable y segura, con el fin de reducir el tiempo que transcurre entre el inicio de los síntomas del SCA y el inicio de la infusión del fármaco.
Priorización del dolor torácico Las distintas sociedades científicas (SEC, AHA, ERC, ACC, ESC) han desarrollado protocolos de candidatos a fibrinolisis, con criterios coincidentes. En el año 1994 surgió en España el grupo de trabajo para el análisis del retraso del infarto agudo de miocardio (ARIAM), con el objeto de analizar las demoras, comparar los resultados entre hospitales y establecer criterios para mejorar la atención global del infarto agudo de miocardio en nuestro país. Este grupo estratificó a los pacientes con síndrome coronario agudo en tres grupos de prioridad según la pertinencia del tratamiento fibrinolítico. En los pacientes con prioridad 1 la indicación se considera inequívoca, la tasa de complicaciones es baja y la demora en su administración no parece justificable, los pacientes con prioridad 2 requieren una valoración detenida del riesgo/beneficio, lo que permite asumir un mayor retraso en la administración del fibrinolítico, y los pacientes con prioridad 3 no son tributarios de tratamiento fibrinolítico.
Pacientes con prioridad 1 (ARIAM): Pacientes con clara indicación de fibrinolisis y que no tienen ninguna contraindicación absoluta ni relativa para la misma. Incluye a todos los pacientes que cumplen los siguientes requisitos: -
-
Dolor típico de más de 30 minutos de evolución que no cede con nitroglicerina SL ó IV 6 ó menos horas de evolución Edad de 75 años o menor. Una de las siguientes alteraciones electrocardiográficas: • Elevación ST de 0,1mV ó más en 2 derivaciones de extremidades • Elevación ST de 0,2mV ó más en dos precordiales contiguas • BRI agudo. TAS > 100 mm Hg, TAD < 100 mm Hg
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia -
96
FC > 50 y < 120 lpm. Sin bloqueo aurículo-ventricular (BAV), taqui o bradiarritmia Sin contraindicación relativa ni absoluta de fibrinolisis
Pacientes con prioridad 2 (ARIAM): Pacientes que tienen alguna contraindicación relativa para la fibrinolisis. Presentan alguna de las siguientes: -
Dolor atípico Entre 6 y 12 h. de evolución Más de 75 años ECG atípico: ST < 2mm, bloqueo completo de rama derecha, cambios de onda T TAS < 100 mm Hg, TAD > 100 mm Hg FC < 50 lpm ó > 120 lmp. BAV, taqui o bradiarritmia Contraindicación relativa de fibrinolisis
Pacientes con prioridad 3 (ARIAM): Pacientes sin indicación para la fibrinolisis y/o contraindicación absoluta. Presentan alguna situación no incluible en las anteriores: -
El dolor y el ECG se normalizan con NTG. Más de 12 horas de evolución Descenso de ST Contraindicación absoluta de fibrinolisis PRIORIDAD I
Características clínicas del dolor
PRIORIDAD II
Dolor típico de > 30 min Dolor atípico que no cede con nitroglicerina SL y/o IV
PRIORIDAD III Remisión del dolor con nitroglicerina
Tiempo de 6 horas o menos evolución del dolor
Más de 6 y menos de 12 12 horas o más horas
Edad del paciente
75 años o menor
Más de 75 años
Situación hemodinámica
TAS > 100 mmHg TAS < 100 mmHg TAD < 100 mmHg TAD > 100 mmHg FC: 50-120 lpm FC < 50 ó > 120 lpm Sin bloqueo AV, bradi o taquiarritmia
ECG
Elevación de ST (de 0,1 mV o mayor en dos derivaciones contiguas de extremidades o de 0,2 mV o mayor en dos derivaciones contiguas precordiales) o aparición de bloqueo completo de rama izquierda agudo.
Atípico: Descenso de ST - ST elevado menos de 0,1 mV en derivaciones de extremidades o menos de 0,2 mV en derivaciones precordiales - Bloqueo completo de rama derecha - Cambios en la onda T
Ninguna
Relativa
Contraindicaciones fibrinolisis
Absoluta
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia
97
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL PROCEDIMIENTO Solicitud de asistencia En los Centros Coordinadores de Urgencias se podrán recibir demandas asistenciales de dos vías diferentes: a.
Desde Centros de Atención Primaria, SAC y SUAP por el personal sanitario de los mismos
b.
Solicitud de asistencia por el paciente o sus familiares al Sistema de Emergencias a través de una llamada al 112 (número de acceso telefónico a la urgencia en la Comunidad Autónoma del Principado de Asturias). Los pacientes podrán localizarse en su domicilio o en lugares públicos.
En el primer caso el Centro coordinador de Urgencias enviará, para la continuidad de la asistencia y traslado al centro hospitalario de referencia el recurso de mayor nivel del que disponga, si es posible una UVI Móvil con personal de emergencias. En el segundo de los casos, desde el Centro Coordinador de Urgencias, el Médico Regulador realizará una valoración telefónica de la sintomatología del paciente cuando sea éste el que solicita la ayuda al sistema de emergencias. Realizará pues preguntas que intente delimitar la sintomatología de dolor (localización, irradiación, duración...así como la presencia de otros síntomas acompañantes y antecedentes médicos que puedan orientar el cuadro. Si tras el interrogatorio tiene una sospecha de que pueda tratarse de un Síndrome Coronario Agudo enviará el recurso posible en función de la localización y la disponibilidad de medios: una UVI Móvil con personal de emergencias o una ambulancia de soporte vital básico con personal de Atención Primaria.
Procedimiento en las Unidades Medicalizadas de Emergencias En general en nuestro país los Sistemas de Emergencias Extrahospitalarios (y así se hace en nuestra Comunidad Autónoma) vienen administrando agentes fibrinolíticos a los pacientes asistidos en las Unidades Móviles de Emergencia (UMEs) del Principado de Asturias que cumplan todos los criterios que definen el grupo de prioridad 1.
Criterios de inclusión Pacientes con dolor torácico sugestivo de isquémico, de más de 30 minutos de duración que no cede con NTG sublingual, con ascenso del ST de las siguientes características: -
Elevación del ST más de 0.1 mV en dos derivaciones de los miembros, o más de 0.2 mV en dos o más derivaciones precordiales contiguas ( V1-V4 ).
-
BCRI de nueva aparición (anamnesis, para evitar falsos positivos).
Con pacientes de estas características se realizará la priorización mencionada anteriormente (clasificar en grado I, II o III) y se procederá a la realización de fibrinolisis en los casos en los que esté indicado.
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia
98
Criterios de exclusión: Se establecen ante la presencia de contraindicaciones absolutas o relativas para la realización de fibrinolisis: -
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS (AHA-2004) ACV hemorrágico o de origen desconocido Ictus no hemorrágico en los 6 meses previos Sospecha de disección aórtica o rotura cardiaca Malformación vascular intracraneal conocida ( fístula o aneurisma ) Cirugía o traumatismo craneo-facial significativo < 3 meses Neoplasia intracraneal conocida (primaria o metastásica) HTA no controlada ( TAS > 180 mmHg o TAD > 110 mmHg) Hemorragia activa (excluyendo menstruación) o diátesis hemorrágica conocida.
• • • • • • • • -
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS, VALORAR RIESGO / BENEFICIO(AHA – 2004 ) HTA no controlada en la presentación ( TAS > 180 mmHg o TAD > 110 mmHg). En pacientes con IAM de bajo riesgo sería una contraindicación absoluta. Historia de HTA crónica, severa no controlada adecuadamente Historia de ACV previo u otra patología cerebral no incluida en las contraindicaciones absolutas. RCP prolongada ( más de 10 minutos ) traumática o cirugía mayor < 3 semanas. Hemorragia interna reciente ( entre 2 y 4 semanas previas ) Embarazo o primera semana después del parto Punción vascular no compresible Uso actual de anticoagulantes ( INR>2-3 ) Ulcus Péptico activo
• • • • • • • • •
PROTOCOLO DE MANEJO DEL SCACEST Manejo inicial Ante este tipo de pacientes una recomendación de manejo puede ser la que se describe a continuación: A.
Valoración Inicial: a. ABCD y reseñe la hora del inicio del dolor. b.
Simultáneamente: anamnesis y exploración física: presión arterial, frecuencia cardiaca, signos de hipoperfusión, shock o insuficiencia cardiaca, clasificar según la escala KILLIP en alguno de los siguientes grados I. II. III. IV.
c.
Ausencia de signos y síntomas de insuficiencia cardiaca Presencia de III ruido y/o estertores húmedos bibasales Edema pulmonar SHOCK cardiogénico
El paciente será situado en la proximidad de un DESFIBRILADOR y medios para RCP (CLASE I).
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia d.
Monitorización ECG continua.
e.
Clasificar al paciente en PRIORIDAD I, II o III.
f.
Establecer indicación y contraindicaciones del tratamiento fibrinolítico.
99
B.
Oxígenoterapia. Recomendación clase I cuando hay baja SatO2 (<90%), y clase IIa en todos los pacientes durante las 6 primeras horas. Se debe evitar administrar alta FiO2 (salvo desaturación intensa) para evitar el efecto vasoconstrictor de la hiperoxemia.
C.
Vía venosa: a.
Evitar pinchazos múltiples
b.
Utilizar vía más accesible
c.
El lugar de la punción debe de, si es posible, permitir la compresión en caso de hemorragia
D.
ECG de 12 derivaciones.
E.
Aspirina. Recomendación clase I. 250 mg v.o. (las dosis recomendadas son entre 162 y 325 mg). Si el paciente presenta alergia a la aspirina se utilizará Clopidogrel 300 mg (4 comprimidos de 75 mg y también existen los comprimidos de 300 mg) (600 mg si ya lo tomaba).
F.
Nitroglicerina Sublingual. 0,4 mg cada 5 minutos hasta 3 veces (clase I) en ausencia de hipotensión y Nitroglicerina (IV) si HTA y/o Insuficiencia Cardiaca. Está contraindicado el uso de nitroglicerina por cualquier vía cuando: la presión arterial sistólica es menor de 90 mm Hg (o ha caído más de 30 mm Hg respecto a la basal), bradicardia severa (< 50 lpm), taquicardia (> 100 lpm), sospecha de IAM de VD y uso previo de inhibidores de la fosfodiesterasa (24 horas para el sildenafilo y 48 para el tadalafil).
G.
Sedación y analgesia: Cloruro mórfico IV en dosis de 3 mg repitiendo en caso de persistencia del dolor cada 5 y 15 minutos.
H.
Valorar otros fármacos (β- bloqueantes)
I.
En caso de ansiedad indicado benzodiacepinas. Valorar el uso de antieméticos (metoclopramida).
Fibrinolisis Una vez valorado el paciente y tras la realización de los pasos anteriores entre los que se incluía la clasificación del paciente según los grado de prioridad se tomará la decisión del realiza o n o la fibrinolisis, en el caso de que la decisión sea la realización de trombolisis se realizará el siguiente procedimiento: A.
Anticoagulación: Se puede realizar con heparina sódica o con heparina de bajo peso molecular: enoxaparina (en la actualidad es el fármaco con el que se realiza la anticoagulación previa a la fibrinolisis en la mayor parte de los sistemas de emergencias extrahospitalarias en España). La Sociedad Española de Cardiología en sus última Guía (marzo de 2009) acerca del manejo de SCACEST recomienda el uso de enoxaparina en la fibrinolisis con tenecteplasa, usando un bolo intravenoso de 30 mg seguido a los 15 minutos de la primera dosis subcutánea en menosres de 75 años. En los mayores de 75 años se recomienda no poner el bolo intravenoso y comenzar directamente con la dosis subcutánea.
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia B.
Trombolisis: El fármaco trombolítico de mayor facilidad de uso a nivel extrahospitalario es la tenecteplasa (Metalyse), que se comercializa en viales de 10 ml con 50 mg (10.000 Unidades del producto). a.
La dosis máxima a administrar es 50.000 Unidades (50 mg)
b.
Se administra en bolo intravenoso único a pasar en 5 – 10 minutos
c.
La dosis a administrar está en relación al peso de acuerdo con la siguiente tabla: Peso del paciente (Kg) < 60 60 - 69 70 - 79 80 -89 90 o >90
C.
100
TNK (U)
TNK (mg)
6000 7000 8000 9000 10000
30 35 40 45 50
TNK reconstituido (ml) 6 7 8 9 10
d.
No debe administrar son sueros glucosados puesto que se inactiva con la glucosa.
e.
Efectos que pueden presentarse con el uso de la tenecteplasa:
Arritmias de reperfusión ( RIVAs )
Hemorragias. Hemorragia intracraneal
Hipotensión
Aumento de la temperatura
Criterios de repercusión: Se considerará que el fármaco está siendo efectivo en el caso de que presenten los siguientes: a.
Desaparición del dolor torácico.
b.
Normalización del ST.
c.
Aparición de arrítmias: RIVA, TV/FV autolimitadas y bien toleradas.
Utilización de otros fármacos -
Dobutamina: En el caso de IAM de ventrículo derecho, con tensiones arteriales bajas, puede ser útil la reposición de volumen y la utilización de Dobutamina en perfusión iv: 2 mcg/kg/min. (200 mg de dobutamina en 100 ml de SG al 5% o SSF, 1 ml 2 mg ) hasta 20 mg/kg/min.
-
Valorar sedación: Midazolam (Dormicum®, vial 15 mg/3 ml) en dosis según necesidades individuales. Se puede ir incrementando la dosis de 2 mg en 2 mg iv hasta obtener respuesta.
-
Nitroglicerina intravenosa se diluye en suero salino, ya que TNK es incompatible con soluciones glucosadas.
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia -
101
Meperidina (Dolantina): de elección en IAM inferoposterior, presencia de bloqueos y bradicardia e hipertensión.
Transferencia del paciente Al realizar la transferencia del paciente es preciso dejar constancia, además de los procedimientos y fármacos usados durante la asistencia extrahospitalaria, la evolución temporal del cuadro desde el inicio de la sintomatología. -
Datos temporales:
• • • • • -
Datos clínicos:
• • • •
2.
Hora de inicio de los síntomas. Hora de inicio de la asistencia Hora del ECG realizado Hora de inicio de la fibrinolisis. Hora de llegada al Hospital
KILLIP Tratamiento Complicaciones y su tratamiento Situación al ingreso
VENTILACION CON CPAP
INTRODUCCIÓN La dificultad respiratoria es un síntoma que frecuentemente se puede ver en los pacientes que son manejados en los Sistemas de Emergencia sanitarios, y los casos de edema agudo de pulmón suponen una parte importante de los mismos. El edema agudo de pulmón se asocia a una morbilidad importante en el ámbito prehospitalario, y aunque muchos de estos pacientes tienen una respuesta aceptable al tratamiento médico convencional (oxígeno, nitratos, diuréticos y morfina) en otros no se obtiene esa respuesta y se hace necesario un manejo avanzado e invasivo de la vía aérea para poder mejorar la oxigenación del paciente, pero este manejo “invasivo” se asocia a un mayor número de complicaciones y a una mayor estancia hospitalaria. Frente a ello se pueden plantear manejos no invasivos de la vía aérea como la Presión Positiva Contínua en la Vía Aérea –Continuous Positive Airway Presure- o CPAP, que es un modo ventilatorio que pretende la optimización de la ventilación del paciente en Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) hipoxémica y que es utilizable sin invadir su vía aérea. Si aplicamos CPAP en el ámbito prehospitalario (primer nivel asistencial), ganaremos tiempo al administrar una terapia demostradamente útil de la manera más precoz posible y ello redundará en beneficio del paciente y en una disminución de morbi-mortalidad, al reducir los pacientes que precisan Ventilación Mecánica Invasiva y los riesgos y costes que conlleva en nuestro medio.
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia
102
VENTALICIÓN CON CPAP EN EL AMBITO EXTRAHOSPITALARIO
Objetivo Ofrecer a la población la posibilidad de tratamiento de la Insuficiencia Respiratoria Aguda Hipoxémica el tratamiento con CPAP lo más precozmente posible, lo que comporta: a.
Un mayor beneficio para el paciente, al aplicarse con más precocidad una terapia útil, con la consiguiente disminución de la morbi-mortalidad.
b.
Una disminución de pacientes intubados con Ventilación Mecánica (VM) en los Servicios de Urgencias hospitalarios.
c.
Una disminución de pacientes potencialmente subsidiarios de prolongada estancia hospitalaria intubados con VM en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI).
Equipos a emplear Equipos de CPAP de Boussignag de Vygon, compuestos de: -
Mascarilla oronasal desechable
-
Arnés de sujeción
-
Válvula de Boussignac con su conector a la fuente de Oxígeno.
-
Manómetro
-
Caudalímetro especial (de alto flujo –30 lpm) con conexión adecuada a los sistemas de Oxigenoterapia existentes en las UVIs Móviles
Pacientes subsidiarios de inclusión en el Código CPAP 1.
Podrán ser incluidos en este código a aquellos pacientes con diagnóstico clínico de Edema Agudo de Pulmón (EAP), caracterizado en el ambiente extrahospitalario por: -
Antecedentes/Historia clínica previa
-
Ortopnea
-
Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA)
-
Crepitantes bilaterales
-
Expectoración espumosa
-
Diaforesis
-
Impresión de gravedad
-
Signos de fallo derecho : Presión Venosa Yugular (PVY) aumentada, Reflujo Hepato-
erán a
Yugular (RHY) 2.
De los pacientes con el diagnostico clínico de Edema Agudo de Pulmón, erán subsidiarios de ser manejados con CPAP y, por tanto, incluidos en el código CPAP aquellos que cumplan lo siguiente
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia A.
No respuesta al tratamiento médico convencional entendiendo como tal la aplicación de las medidas y fármacos que se describen a continuación. Es necesario decir que la ventilación con CPAP no sustituye a lo descrito a continuación, sino que lo complementa. -
B.
Paciente en posición semisentada (Fowler) FiO2 ≥ 0,5 Vía venosa (periférica) Farmacoterapia a las dosis convencionales:
• Furosemida • Morfina • Nitroglicerina • Otros tratamientos concomitantes necesarios No tengan indicación directa de intubación endotraqueal: -
C.
Puntación en la Escala de Coma de Glasgow de 8 ó menos Apnea Agotamiento de la musculatura respiratoria Insuficiencia respiratoria aguda con inestabilidad hemodinámica Parada cardiorrespiratoria
Cumplimiento de los criterios de inclusión en el Código CPAP: -
Respiración espontánea Nivel de conciencia que permita toser y expectorar IRA que no responde a TMC con • •
D.
103
FR > 25 rpm SPO2 < 90 con FiO2 ≥ 0,5
No existencia de contraindicaciones para el empleo de la CPAP, que son las descritas a continuación:
Inestabilidad hemodinámica Agotamiento muscular Hipovolemia Enfisema pulmonar Neumotórax sin drenaje Hemorragia digestiva alta Hipertensión intracraneal Patología pulmonar unilateral Existen otros pacientes que se podrían beneficiar de tratamiento con CPAP de Boussignac y que no están incluidos en este grupo que acabamos de definir, lo que no quiere decir que se limite o contraindique su uso, sino que, como cualquier otro dispositivo o equipo terapéutico de los que se dispone en las UME´s, su uso fuera de este Código CPAP, quedará a criterio de Médico responsable del paciente.
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia
104
Procedimento operativo Es necesario, una vez tomada la decisión de ventilar al paciente con CPAP, seguir cada uno de los siguientes pasos para una correcta aplicación de la CPAP de Boussignac: -
Estrecha comunicación con el paciente, aportando confianza.
-
Colocar al paciente semi-sentado (posición de Fowler).
-
Monitorizar: SPO2, FC, FR, Trabajo respiratorio, EKG, PAS, Relleno capilar, nivel de conciencia y diuresis.
-
Canalización de vía venosa periférica y si es posible, recoger muestras para laboratorio.
-
Elegir tamaño y modelo adecuado de mascarilla.
-
Aproximar la mascarilla al paciente sin ajustar el arnés inicialmente
-
Almohadillar el puente nasal y fijar arnés, primero sin apretar mucho, buscando primero la adaptación y luego evitar las fugas.
-
Ajustar CPAP inicialmente a 4-5 cm. De H2O
-
Incrementar CPAP de 2 en 2 cm. H2O, hasta un máximo de 12 cm. H2O (a mayor Presión, aumenta mucho el riesgo de hipotensión).
Valoraremos la retirada de la CPAP en caso de: -
Intolerancia del dispositivo.
-
Deterioro clínico del paciente.
-
Aparición de contraindicaciones.
-
Mejoría clínica del paciente: • • •
-
FR < 20 rpm FC < 100 lpm Saturación de O2 > 92 % con gafas nasales a 2 l/m
Acuerdo con equipo receptor en el hospital de referencia.
Hemos de tener en cuenta, que en cualquier momento del tratamiento, puede ser preciso el aislamiento de la vía aérea mediante Intubación traqueal y debemos tener equipo disponible y entrenamiento para poder realizarlo. A continuación se presenta un algoritmo de utilización de la CPAP que resume lo anteriormente escrito:
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Código CPAP-SAMU Antecedentes/Historia previa Ortopnea IRA Crepitantes bilaterales Expectoración Espumosa rosácea Diaforesis Impresión de gravedad Signos de Fallo Dcho : PVY, RHY
Dg Clínco de EAP
Semisentado FiO2 = 0,5 Vía venosa (periférica) Furosemida Morfina Nitroglicerina Otros:..........................
TTo Médico Convencional (TMC) Responde
NO Responde
•Seguir TMC
Indicación de IOT
GCS = 8 Apnea Agotamiento muscular (resp) IRA con Inestabilidad Hemodinámica PCR
•Monitorización Si IOT
NO Valorar CPAP
Contrindicaciones CPAP
Si
NO
Respiración espontánea Nivel de conciencia que permita toser y expectorar IRA que no responde a TMC con FR > 25 rpm SPO2 < 90 con FiO2 = 0,5
Inestabilidad hemodinámica Agotamiento muscular Hipovolemia Enfisema pulmonar Neumotórax sin drenaje Hemorragia digestiva alta Hipertensión intracraneal Patología pulmonar unilateral
Contraindicaciones
•Traslado
Instaurar CPAP Estrecha comunicación, aportar confianza. Colocar al paciente semi-sentado Monitorizar: SPO2, FC, FR, Trabajo respiratorio, EKG, PAS, Relleno capilar, nivel de conciencia y diuresis. Elegir tamaño y modelo adecuado de mascarilla. Aproximar la mascarilla al paciente sin ajustar el arnés inicialmente Almohadillar el puente nasal y fijar arnés. Ajustar CPAP inicialmente a 5 cm. de H2O Incrementar CPAP de 2 en 2 cm. H2O, hasta 12 cm. H2O (> P ? riesgo de hipotensión)
Dr. Toni García. Médico de Emergencias. SAMU Asturias
Criterios retirada CPAP Deterioro clínico del paciente. Aparición contraindiciones para CPAP. Mejoría clínica del paciente: FR < 20 rpm FC < 100 lpm Saturación de O2 > 92 % con gafas nasales a 2 l/m
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Reposición y mantenimiento Tras el empleo con un paciente de la CPAP de Boussignac, hay una serie de elementos desechables y otros reutilizables. Los elementos reutilizables son: -
Manómetro
-
Caudalímetro especial (de alto flujo –30 lpm) con conexión adecuada a nuestro sistemas de Oxigenoterapia.
Tras cada uso, deberemos hacer una limpieza convencional (agua y jabón y luego paño empapado con lejía diluida al 10%) de estos elementos reutilizables. También, antes de volver a guardarlos en su estuche, se deberá comprobar el estado de las conexiones del caudalímetro mediante una inspección simple y revisar que el manómetro, en reposo, su aguja de medición esté situada en el 0 de presión. Los elementos desechables e identificados como de un solo uso son: -
Mascarilla oronasal desechable
-
Arnés de sujeción
-
Válvula de Boussignac con su conector a la fuente de Oxígeno.
Estos elementos se reponen a través de un “Kit de elementos fungibles” que suministra la empresa que comercializa estos equipos y de los que dispondremos. Excepcionalmente, en una situación de desabastecimiento de dicho Kit, se podría recurrir a esterilización de la válvula (en autoclave con “ciclo de guantes”) y a desinfección por lavado y sumersión en los desinfectantes que habitualmente empleamos en nuestra base (P. Ej. Hipoclorito sódico diluido al 10% durante 15 minutos) y reponer la mascarilla con una de las desechables oronasales que se usan habitualmente para ventilación con bolsa-balón autohinchable.
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8 Atención al ictus en urgencias Dr. Sergio Calleja Puerta
DEMANDA DE ATENCIÓN NEUROLÓGICA URGENTE Aunque los trabajos llevados a cabo en España sobre la atención neurológica en los Servicios de Urgencias pueden considerarse escasos y se han llevado a cabo con metodologías muy diversas, la información que aportan es demostrativa de la importancia de las urgencias neurológicas. (1 Y 2) La proporción de estas urgencias oscila, según dos recientes series hospitalarias (con neurólogo de guardia y presencia física durante 24 horas) entre el 2,6% (3) y el 14% (4) de las urgencias médicas atendidas en un Hospital General. En un estudio observacional de cohorte histórica realizado a mediados de la década de los 90 en un hospital general, se encontró que el 5,12% de las urgencias fueron neurológicas, requiriéndose la valoración del neurólogo en el 87,9% de estos casos. (5) En este trabajo se destacaba a la Neurología como la segunda especialidad a la que más se recurría desde el Servicio de Urgencias. Es asimismo destacable que las urgencias neurológicas se engloban a menudo en la categoría de eventos graves. Ara y cols, (4) en un reciente estudio, pusieron de manifiesto que casi las tres cuartas partes de las urgencias neurológicas en un hospital terciario se consideraron de nivel I-III (riesgo vital-riesgo vital potencial) según el sistema español de triaje, frente al 61% de las urgencias médicas en general. Asimismo, observaron que la demanda de atención neurológica urgente en el periodo 2000-2006 había experimentado un incremento del 8%. Independientemente de otras posibles causas que podrían explicar el aumento de las urgencias neurológicas, es preciso destacar la mayor concienciación sociosanitaria de la importancia del tratamiento precoz del ictus isquémico y de los beneficios de la atención neurológica especializada. En todos los estudios publicados, de modo consistente, se comprueba que la causa más frecuente de urgencia neurológica, y el principal motivo de consulta neurológica en Urgencias, es la patología cerebrovascular aguda. Tras los ictus, son las crisis epilépticas y las cefaleas los motivos de consulta más frecuentes, como se demuestra en la tabla a continuación. Figuerola y cols5
Sopelana y cols3
García-Ramos y cols1
Enfermedad cerebrovascular
33,8%
25,5%
24,6%
Crisis epilépticas
15,4%
10,3%
13%
Cefaleas
12,7%
6,7%
6%
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Estos datos cuadran con la observación de que el 65-70% de los ingresos que se producen en las unidades de Neurología corresponden a ictus. Los ictus, además de representar de por sí la tercera parte de todas las urgencias neurológicas, son una urgencia grave que requiere atención inmediata. (6 Y 7). En un registro de Urgencias Neurológicas llevado a cabo recientemente en el Hospital Universitario Central de Asturias se han obtenido resultados en gran medida superponibles a los de las series descritas anteriormente. La metodología es distinta de la empleada en otros estudios, ya que no se analizan la totalidad de las consultas en Urgencias por motivos neurológicos, sino solamente aquellas que conllevaron la demanda de intervención del médico de guardia de Neurología. Con respecto a los motivos de consulta urgente a la Guardia de Neurología, en la figura se aprecia cómo la sospecha de enfermedad cerebrovascular es, con diferencia, el primer motivo de consulta, seguida de lejos por las crisis epilépticas y por un amplio grupo de entidades que reflejan prácticamente todas las enfermedades neurológicas, si bien la mayoría con cifras meramente testimoniales.
Infecciones del SNC
1,1
Amnesia global transitoria
1,4
Cuadros extrapiramidales
2
Parestesias
2,3
Síndrome confusional
2,8
Trastornos neurooftalmológicos Cefalea/neuralgia Pérdida de conciencia Trastorno de la marcha Crisis
3,7 4,8 5,9 6,8 8,2
Enfermedad cerebrovascular
57,2
LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR EN URGENCIAS El ictus es la urgencia neurológica más frecuente, con una incidencia de 2.000-3.000 casos por millón de habitantes/año y una prevalencia de 10.000-15.000 casos por millón de habitantes. En paralelo con el ictus isquémico no debe olvidarse, y será objeto de análisis en este capítulo, el ataque isquémico transitorio (AIT), que constituye en realidad el otro extremo del espectro sintomático de la enfermedad cerebrovascular. Los AIT son episodios de isquemia cerebral reversible, cuyos síntomas duran menos de 24 horas, si bien las últimas clasificaciones tienden a aplicar esta denominación a aquellos episodios de duración inferior a una hora. La reversibilidad de los síntomas se explica por una precoz reperfusión de la región isquémica, asociada en general a la disolución del émbolo responsable del desencadenamiento de los síntomas. La importancia del reconocimiento y correcto manejo del AIT reside en la elevada frecuencia con la que es heraldo de un ictus establecido (el 50% de los pacientes con ictus aterotrombóticos, el 25% de los pacientes con ictus lacunares y el 5% de los pacientes con ictus cardioembólicos vienen precedidos por uno o más AITs). El 85% de los ictus son isquémicos, bien sea de causa cardioembólica, lacunar, arteriosclerótica o relacionada con causas inhabituales. El restante 15% de los ictus son, por su parte, hemorrágicos, incluyendo las hemorragias intracerebrales y las subaracnoideas.
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EVALUACIÓN INICIAL El propósito de la evaluación inicial es determinar si el paciente padece realmente un ictus, establecer un diagnóstico topográfico (qué parte del cerebro está afectada) y determinar si el paciente puede ser un buen candidato a una intervención urgente, tal como el tratamiento trombolítico. Juega en todo ello un papel central la historia clínica y la exploración física: la hora de inicio de los síntomas, la patología previa del paciente y su situación funcional previa son datos esenciales, como lo es una rápida exploración neurológica que permita establecer la topografía supuesta en unos pocos minutos.
BASE RACIONAL DEL TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO El mayor avance ocurrido en la Neurología de Urgencia durante las últimas décadas ha sido la introducción de la trombolisis para el tratamiento del ictus isquémico. Hasta hace no mucho tiempo, la asistencia al ictus en su fase aguda en los Servicios de Urgencias, se caracterizaba por un cierto abstencionismo diagnóstico y terapéutico, justificado por la inexistencia de un tratamiento eficaz. En el año 1995 se publicó el estudio NINDS, (8) que ofrecía la primera incontestable evidencia de que un tratamiento farmacológico, el activador tisular del plasminógeno recombinante (r-TPA), administrado en una ventana terapéutica de tres horas desde el inicio de los síntomas y en una dosis determinada (0.9mg/kg), era capaz de recanalizar la arteria ocluida, origen de la isquemia cerebral, y mejorar con ello el pronóstico de los pacientes, consiguiendo incrementar en aproximadamente un 30% las posibilidades de los pacientes tratados de lograr una recuperación total o presentar una discapacidad mínima. Para comprender el efecto beneficioso proporcionado por la recanalización arterial precoz es necesario conocer el concepto de penumbra isquémica. En el momento en que se produce la obstrucción de una arteria, ya sea por mecanismos de arteriosclerosis o por embolización desde un foco distante (cardiaco o arterial), sólo una parte del tejido irrigado por esa arteria sufre una necrosis irreversible de forma rápida. La zona periférica del territorio tributario de la arteria ocluida experimenta una merma importante del flujo recibido, pero merced a la contribución de ramas colaterales es capaz de sobrevivir durante un tiempo limitado. Esa zona de tejido precariamente irrigada se denomina penumbra isquémica, y el tiempo a lo largo del cual nuestra actuación puede ser eficaz, consiguiendo, al menos en parte, su recuperación, es la denominada ventana terapéutica. Es lógico pensar, no obstante, que existe un gradiente de irrigación precaria, y que las zonas peor perfundidas van sucumbiendo antes. Y así, se comprueba en la práctica que aún dentro de las tres horas consideradas el límite de nuestra ventana terapéutica, cuanto antes actuemos mejores serán nuestros resultados y mejor el pronóstico del paciente. Teniendo en cuenta estos hechos, se ha acuñado la consigna “Tiempo es cerebro”, que trata de condensar los hechos descritos y define cuál debe ser el motor de nuestra actuación en los ictus agudos: actuar rápido, acortar periodos de espera, colocar al paciente en disposición de ser tratado lo antes posible. Cada minuto cuenta. Tanto es así, que de acuerdo con los datos publicados por Saver y cols, (9) cada minuto que transcurre y que no hemos sido capaces de recanalizar la arteria ocluida, se pierden 1,9 millones de neuronas, 14.000 millones de sinapsis y 12 km de fibras mielinizadas.
NEUROPROTECCIÓN Un segundo aspecto a tener en cuenta a la hora de manejar a los pacientes con ictus agudos es la neuroprotección. Llamamos neuroprotectoras a todas aquellas estrategias que consigan mejorar la vitalidad del tejido pobremente perfundido y prolongar su supervivencia a la espera de que la reperfusión (espontánea o farmacológicamente inducida) tenga lugar. Hasta el momento ningún fármaco ha conseguido demostrar propiedades neuroprotectoras en el contexto del ictus agudo mbargo existe un puñado de medidas generales de manejo del paciente que sí demuestran eficacia en cuanto a mejoría del pronóstico, constituyendo la mejor neuroprotección que hoy por hoy podemos lleva a cabo.
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Se pueden definir una serie de actuaciones básicas a realizar en todo paciente con ictus: Recomendado
No recomendado
Protocolo ABC Monitorización cardiaca y tensional Vía venosa y administración de suero salino O2 si la saturación es inferior al 92% Glucemia capilar Dieta absoluta Reposo en camilla
Sueros glucosados, a no ser que el paciente esté hipoglucémico Hipotensión o reducción excesiva del nivel tensional inicial Excesivos fluidos intravenosos
FIBRINOLISIS La reducción del tiempo hasta el inicio del tratamiento debería constituir un objetivo principal para todos los profesionales integrantes de la cadena asistencial urgente del ictus. La ventana terapéutica es estrecha y, hoy por hoy, tan sólo son tratados con rt-PA un 3-4% de todos los pacientes con ictus isquémico en nuestro medio. A fin de acortar los tiempos de actuación y maximizar el número de potenciales candidatos al tratamiento fibrinolítico se ha implementado en las diferentes provincias el denominado Código Ictus. El código ictus es un sistema que permite: 1. 2.
La identificación, notificación y traslado de los pacientes con ictus agudo a un hospital de referencia con posibilidades de realizar tratamiento fibrinolítico en el menor tiempo posible La puesta en marcha del proceso de diagnóstico y tratamiento en fase aguda a nivel hospitalario con la máxima celeridad. El circuito intrahospitalario está integrado por todos los profesionales del Área de Urgencias, por los profesionales de Radiología, por el personal del Laboratorio de Urgencias y por los Equipos de Neurología y (en algunos casos, en función de la organización propia de cada Hospital) de Medicina Intensiva. Del grado de coordinación existente entre todos estos niveles depende en gran medida que se puedan reducir cada vez más los tiempos de latencia (11).
En caso de que el paciente se considere un buen candidato para recibir tratamiento fibrinolítico es necesario priorizar al máximo la realización de las pruebas complementarias (hemograma, bioquímica de sangre, estudio de coagulación, ECG, TAC craneal). Es clave la realización inmediata de la TAC, ya que en función de sus resultados podremos diferenciar los ictus isquémicos de los hemorrágicos, muchas veces clínicamente indistinguibles, y aplicar los protocolos adecuados en cada caso. La ecografía Doppler de troncos supraaórticos, el Doppler transcraneal y la ecocardiografía transtorácica son técnicas no cruentas que aportan una información de gran utilidad en el estudio neurovascular. Permiten identificar de forma rápida la etiología del ictus y plantear un tratamiento inicial adecuado. Idealmente las dos primeras deberían realizarse de forma urgente en todos los pacientes con infarto cerebral, y la ecocardiografía cuando exista sospecha de endocarditis infecciosa u otra cardiopatía embolígena. La identificación de la situación del vaso en el momento agudo es de gran utilidad, pues permite predecir el efecto del tratamiento fibrinolítico intravenoso u optar, en caso de que exista disponibilidad, por procedimientos más agresivos como el intervencionismo, en caso de que se trate de una oclusión de un gran vaso como la carótida o la arteria basilar, en las que la efectividad de la fibrinolisis intravenosa es muy escasa. Otros métodos de neuroimagen, como el angioTC, el TAC de perfusión, o la resonancia magnética con secuencias angiográficas y de difusión/perfusión proporcionan datos adicionales de gran utilidad,
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permitiendo realizar una diagnóstico positivo, y no sólo de exclusión. No obstante, estas técnicas no están disponibles aún en la mayoría de nuestros hospitales.
ICTUS HEMORRÁGICO Existen cinco áreas de interés en el abordaje terapéutico de la hemorragia intracerebral: 1. 2. 3. 4. 5.
Medidas de tratamiento general, similares a las del ictus isquémico agudo (estrategias de neuroprotección) Prevención y tratamiento de las complicaciones, tanto neurológicas como médicas Prevención secundaria precoz para reducir la incidencia de recurrencia Rehabilitación precoz Terapéutica específica para disminuir el crecimiento de la hemorragia.
Salvo la rehabilitación, el resto de medidas deben ser iniciadas en Urgencias. Así, es preciso estabilizar respiratoria y circulatoriamente al paciente, llevando a cabo intubación orotraqueal si el bajo nivel de conciencia del paciente lo requiere. Asimismo es necesario controlar la oxigenación, tensión arterial, glucemia y temperatura del paciente. Para evitar el crecimiento de la hemorragia debe corregirse rápidamente cualquier alteración de la coagulación (tratamiento con sulfato de protamina si el paciente recibía heparina sódica, complejo protrombínico si recibía anticoagulantes orales, concentrados de plaquetas en caso de trombocitopenia). El factor VIII recombinante, que había despertado grandes expectativas, no ha conseguido demostrar beneficios respecto a superviviencia o pronóstico funcional en un ensayo en fase III recientemente publicado (12). Con respecto al tratamiento quirúrgico siguen sin existir líneas claras de actuación. El estudio STICH (13) constituye el ensayo randomizado más extenso llevado a cabo hasta la fecha para intentar clarificar la utilidad del tratamiento quirúrgico en el manejo de las hemorragia intracerebral, concluyendo que no existen diferencias significativas en el pronóstico de los pacientes operados con respecto a aquellos que recibieron tratamiento conservador.
ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO El ataque isquémico transitorio (AIT) constituye un subgrupo de los ictus isquémicos en que los síntomas revierten a la normalidad en un breve periodo de tiempo. Esto ha llevado en el pasado a desactivar la urgencia en estos pacientes, manejando su proceso en ocasiones ambulatoriamente. Sin embargo, los estudios de seguimiento llevados a cabo en los últimos años ponen de manifiesto que al menos un 20% de los pacientes con AIT sufrirán un ictus incapacitante o se morirán en el curso de los tres meses siguientes, produciéndose dichos eventos con máxima probabilidad en las 48 horas que sigan al AIT. Estos datos hacen necesaria una asistencia inmediata a los pacientes con AIT, la realización de los oportunos estudios diagnósticos de modo prioritario, y la instauración de un tratamiento adecuado a la causa(14). Tanto las investigaciones etiológicas como las estrategias terapéuticas son comunes a las recomendadas en los ictus establecidos, salvo por el hecho de que los AITs no serán candidatos a tratamiento fibrinolítico, dada la resolución espontánea de los síntomas que ya ha tenido lugar. Los diferentes sistemas sanitarios han abordado la asistencia a estos pacientes con diferentes criterios organizativos, que van desde la recomendación de ingreso hospitalario para todos los pacientes con AIT hasta las novedosas Unidades de AIT, que ofrecen la realización de los estudios diagnósticos precisos y la instauración del tratamiento apropiado en un entorno de alta resolución, garantizando la finalización del estudio en menos de 48 horas.
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BIBLIOGRAFÍA 1.
García-Ramos R, Moreno T, Camacho A, González V, Bermejo F. Análisis de la atención neurológica en la urgencia del Hospital Doce de Octubre. Neurología 2003; 18: 431-438.
2.
Jiménez-Caballero Pe, Marsal-Alonso C, Álvarez-Tejerina A. Análisis de la actividad asistencial en las guardias de neurología y su repercusión en el hospital. Rev Neurol 2004; 39: 120-124.
3.
Sopelana D, Segura T, Vadillo A, Herrera M, Hernández J, Garcia-Muñozguren S et al. Beneficio de la instauración de guardias de neurología de presencia física en un hospital general. Neurología 2007; 22: 72-77.
4.
Ara Jr, Marrón R, Torné L, Jiménez A, Sánchez B, Povar J, Marta J. Características de la demanda de atención neurológica urgente en un hospital terciario. Estudio mediante el sistema español de triaje. Neurología 2007; 22: 811-812.
5.
Figuerola A, Vivancos J, Monforte C, Segura T, León T, Ramos Lf et al. Registro de urgencias neurológicas en un hospital de tercer nivel. Rev Neurol 1998; 27: 750-754.
6.
Álvarez-Sabin J, Molina C, Montaner J, Arenillas J, Pujadas F, Huertas R et al. Beneficios clínicos de la implantación de un sistema de atención especializada y urgente del ictus. Med Clin 2004; 122: 528-531.
7.
Dávalos A, Castillo J, Martínez-Vila E. Delay in neurological attention and stroke outcome. Stroke 1995; 26: 2233-2237.
8.
The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med. 1995;333:1581–1587
9.
Saver Jl. Time is brain-quantified. Stroke 2006; 37: 263-66
10.
Segura T, Calleja S, Jordan J. Recommendations and treatment strategies for the management of acute ischemic stroke. Expert Opin Pharmacother. 2008; 9: 1071-85
11.
Arenillas JF, Pérez de la Ossa N, Millán M, Dávalos A. Código Ictus: ¿qué hacer en 180 min?
12.
Mayer SA, Brun NC, Begtrup K et al. Efficacy and Safety of Recombinant Activated Factor VII for Acute Intracerebral Hemorrhage. N Engl J Med 2008; 358: 2127-2137
13.
Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM et al. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a randomised trial. Lancet. 2005; 365: 387–97
14.
Calleja Puerta S. Ataques cerebrovasculares isquémicos transitorios. FMC 2008; 15: 638644
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9 Urgencias neurológicas Dr. Germán Morís de la Tasa
Dentro de la patología que afecta al sistema nervioso, las crisis epilépticas (CE) y las meningitis infecciosas son consideradas urgencias neurológicas, el primer grupo por su gran prevalencia y la segunda por la rapidez con la que hay que actuar con el fin de minimizar su alta morbi-mortalidad. CRISIS EPILEPTICAS El 1% de las consultas médicas en los servicios de urgencias (SU) hospitalarios son motivadas por CE y una cuarta parte consultan por su primera CE. Antes de entrar en el diagnóstico y manejo de las CE es conveniente revisar la terminología. Una CE es la manifestación clínica de una disfunción cerebral transitoria causada por una descarga eléctrica hipersíncrona, anormal y autolimitada, de un grupo de neuronas corticales. En cambio, epilepsia es una enfermedad o grupo de enfermedades del Sistema Nervioso Central (SNC), en las cuáles la característica común e indispensable es la recurrencia de las CE que son típicamente no provocadas y normalmente impredecibles. De forma clásica la epilepsia se definió como la presencia de dos CE no provocadas, pero en la última definición sólo se precisa haber presentado una única CE aunque asociada a un trastorno del SNC que predispone la aparición de CE recurrentes. La etiología de la epilepsia es variable como se muestra en la figura 1. La prevalencia de la epilepsia es 6 casos/1000 habitantes, siendo mayor en las épocas extremas de la vida, y la incidencia anual de epilepsia oscila entre 30 y 60 casos/100.000, es decir, 6000 epilépticos y entre 300 y 600 casos anuales nuevos de epilepsia en el Principado de Asturias. Si en cambio hablamos de incidencia acumulada de epilepsia, ésta alcanza el 3% a los 80 años.
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Criptogénica 54% Idiopática 14% Ictus 9% Degenerativo 7% Tumor 6% TCE 5% Retraso mental 4% Infección 2% Otros 1%
Figura 1. Etiología de las epilepsias. Aunque las CE es la manifestación cardinal de la epilepsia, no todas las CE implican epilepsia. Por este motivo es importante diferenciar entre CE provocadas que aparecen durante procesos neurológicos o sistémicos y desaparecen una vez se haya resuelto el proceso subyacente, y CE no provocadas típicas de la epilepsia. Las CE sintomáticas agudas están en relación con un insulto sistémico o cerebral. A diferencia de la epilepsia no tienen tendencia a repetir por lo que no necesitan tratamiento a largo plazo, a no ser que el insulto recurra y sólo durante el tiempo que persista la agresión. Su etiología se muestra en la figura 2. La incidencia oscila entre 29 y 39 casos anuales por cada 100.000 habitantes, cerca de 400 casos todos los años en Asturias. Ictus 16 % Infección 15% TCE 16% Alcohol 14% Tumor 8% Metabólico 9% Tóxico 6% Otros 12%
Figura 2. Etiología de las CE sintomáticas agudas. La clasificación de las CE es fundamental para su reconocimiento y tratamiento adecuado y se basa en sus características clínicas apoyadas en los datos de electroencefalograma (EEG). Las CE son de dos tipos fundamentales: parciales o focales, cuando el inicio está limitado a una parte de un hemisferio cerebral; o generalizadas, cuando se afecta el cerebro de forma difusa desde el principio. Las CE focales se subdividen en simples o complejas según haya o no alteración del nivel de conciencia. Las CE generalizadas se subdividen según presenten actividad motora o no, y el tipo de actividad motora en caso de que la presenten. Un dato a tener en cuenta es que las CE focales simples
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pueden evolucionar a CE focales complejas y cualquiera de ellas a una CE generalizada. En los adultos, las CE generalizadas suelen tener un inicio focal aunque éste pase desapercibido. Las CE parciales complejas son las CE más frecuentemente diagnosticadas, en cambio las CE generalizadas son las que antes buscan atención médica, tras el primer episodio, dado lo dramático de expresión clínica. La expresión clínica depende de la función del grupo neuronal donde la CE focal se origina: manifestaciones motoras o sensitivas simples, fenómenos complejos de alucinaciones, ilusiones o manifestaciones psíquicas (miedo, o “déjà vu” o “jamais vu”), aura o sensaciones subjetivas (sensación epigástrica). A diferencia de éstas, las CE focales complejas se definen por alteración del nivel de conciencia y suelen presentar automatismos faciales, orolinguales o manuales. Tras la CE el paciente permanece unos minutos confuso y desorientado antes de recuperar la normalidad. Las CE tónica-clónica generalizada (grand mal) se caracterizan por una pérdida abrupta de conciencia con extensión tónica bilateral del tronco y los miembros (fase tónica) que puede ir acompañado de por un grito por la salida forzada del aire a través de unas cuerdas vocales contraídas (lloro epiléptico) seguido de sacudidas musculares síncronas (fase clónica). La fase postcrítica se caracteriza por somnolencia y posteriormente desorientación y confusión mental que puede acompañarse de agitación psico-motora importante. Las ausencias son otro tipo de CE generalizadas (petit mal), su comienzo y final son bruscos y tras finalizar pueden continuar con la actividad que estaban desarrollando previamente al inicio de la ausencia sin periodo postcrítico. A diferencia de las CE focales complejas son más características de la infancia y no suelen acompañarse de movimientos de ningún tipo. DIAGNOSTICO El diagnóstico de la alteración transitorio de la función neurológica es un complejo reto a los que se enfrenta el médico y la anamnesis es su herramienta fundamental. Para ello es imprescindible preguntar tanto al paciente como a los testigos del evento, ya tengan relación familiar o no con el paciente; además cualquier personal sanitario debe reflejar por escrito todo los detalles del episodio y nunca un diagnóstico consistente en una o dos palabras. Ante la sospecha de una CE hay que intentar establecer los siguientes datos: factores desencadenantes, patocronia de la CE, descripción detallada de la semiología crítica, búsqueda de enfermedades sistémicas o neurológicas, fármacos que se encuentra tomando y posibilidad de consumo de tóxicos. Posteriormente hay que sumar una exploración física completa, tanto sistémica como neurológica, descartando la presencia de signos focales deficitarios, signos de irritación meníngea o signos de hipertensión intracraneal en el fondo de ojo. Una vez que hayamos establecido el diagnóstico de CE el paciente debe ser remitido al SU hospitalario más cercano, sólo en casos muy seleccionados, como puede ser un paciente epiléptico conocido con única CE con claro factor desencadenante y buen soporte familiar, se puede desestimar el traslado hospitalario. Una vez en el SU es imprescindible la realización de unas determinaciones de laboratorio, que serán un hemograma, coagulación y bioquímica compuesta de glucosa, urea, creatinina e iones y determinación de tóxicos y de niveles de fármaco antiepiléptico en el caso de que los tome. En la actualidad se realiza de forma urgente la determinación de niveles sanguíneos de: valproato, carbamacepina, fenitoína y fenobarbital. Con respecto a la neuroimagen, en el SU se debe realizar una TC craneal a todo paciente con una primera CE, siempre y cuando no existe una causa sistémica evidente como desencadenante de la actividad crítica. No es infrecuente que un tumor intracraneal debute clínicamente como una primera CE comicial. En cambio, la punción lumbar (PL) no es una prueba rutinaria a realizar ante una primera CE, ya sean adultos o niños, a no ser que exista sospecha clínica de un proceso infeccioso o un sangrado subaracnoideo con estudio de neuroimagen normal. No hay que olvidar que el registro de
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EEG es una pieza diagnóstica indispensable en las CE, pero no se considera necesario su utilización en un SU. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Las CE se deben diferenciar principalmente de los siguientes procesos patológicos: 1. Síncope: en la tabla 1 se detalla un diagnóstico diferencial entre CE y síncope. 2. Accidente isquémico transitorio: presentación clínica variable, considerarlo en caso de clínica repetitiva sin lesión en la neuroimagen. 3. Amnesia global transitoria: duración de horas, conducta normal excepto por la alteración de la memoria anterógrada. 4. Ataque de pánico: pérdida de conocimiento no completa, palpitaciones, disnea, hiperventilación, duración mayor a 5 minutos. 5. Cataplejía: no existe pérdida de conocimiento, desencadenado por emociones, asociado a somnolencia. 6. CE psicógenas: historia psiquiátrica, ojos cerrados, signos vitales normales, episodios repetitivos sin éxito terapéutico. 7. Trastorno del sueño: sonambulismo, terrores nocturnos, movimientos periódicos de las piernas, trastorno del sueño REM, despertares confusionales. 8. Drop attacks: cataplejía asociado a isquemia basilar.
SÍNCOPE
CE
PREVIO AL EPISODIO Desencadenante: RARO emoción, maniobra Valsalva, FRECUENTE posición Sudoración, nausea FRECUENTE RARO Aura RARO FRECUENTE Síntomas unilaterales RARO FRECUENTE DURANTE EL EPISODIO, INFORMACIÓN DEL TESTIGO Palidez FRECUENTE RARO Cianosis RARO FRECUENTE Duración Menor de 20 sg Mayor de 60 sg Tras inicio de pérdida de Inicio previo a la pérdida de Movimientos conocimiento, clonías conocimiento. Unilateral. escasas. Automatismos OCASIONAL FRECUENTE Mordedura de lengua lateral RARO OCASIONAL Hipersalivación, babeo RARO FRECUENTE TRAS EL EPISODIO Confusión/Desorientación RARO < 30 sg FRECUENTE (minutos) Mialgias difusas RARO FRECUENTE (días) Elevación CK RARO FRECUENTE Características que no ayudan a diferenciar: Incontinencia urinaria, hiperprolactinemia, alucinaciones, miedo, mareo, vocalizaciones, traumatismo, movimientos oculares. Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre CE y síncope.
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ACTITUD TERAPEUTICA Una vez concluido con los pasos anteriores hemos de ser capaz de clasificar a un enfermo que presenta una CE en uno de los siguientes escenarios clínicos, lo cual conlleva una actitud terapéutica diferente: -
Paciente no epiléptico conocido que presenta una CE en el contexto clínico de una CE sintomática aguda. Se debe tratar adecuadamente la situación clínica que ha provocado la CE. Tratar siempre en caso de recurrencia de la CE. Sería recomendable tratar tras una primera CE cuando la patología cerebral subyacente se considere epileptógena como un tumor cerebral con afectación cortical o infecciones del SNC.
-
Paciente no epiléptico conocido que presenta una CE aislada sin un claro desencadenante. En estos casos no es imprescindible iniciar el tratamiento antiepiléptico puesto que la tasas de recurrencia es del 40% a los 5 años aunque sí debe plantearse una vigilancia hospitalaria durante al menos 12-24 horas. El neurólogo debe tratar siempre en caso de una segunda CE puesto que en estos casos el riesgo de recurrencia llega al 75% de los casos.
-
Paciente epiléptico conocido que acude por una CE, representa el 50% de los pacientes que acuden a Urgencias. Se debe identificar y corregir el factor predisponente (figura 3). Una vez corregido el factor predisponente, en caso de tratarse de una única CE habitual se puede considerar como alta tras un periodo observación de 12-24 horas. En cualquier otro caso debe considerarse el ingreso hospitalario, sin cambio de esquema terapéutico, a no ser que lo obliguen las circunstancias.
Figura 3. Factores precipitantes de CE epilépticos en pacientes epilépticos o no epilépticos.
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STATUS EPILÉPTICO El último escenario clínico que podemos encontrar es el status epiléptico (SE) cuyo concepto se ha ido modificando con el transcurso del tiempo. En un principio no se consideraba la definición de SE hasta que no hubiesen pasado 30 minutos de actividad epiléptica con el consiguiente daño cerebral. Posteriormente, la duración se fue reduciendo progresivamente a 20, 10, y recientemente hasta 5 minutos; mayor que la duración media de una CE generalizada tónica-clónica, 1 minuto y una CE focal compleja, menos de 3 minutos. De este modo, se considera un SE a CE continuas o intermitentes sin recuperación del nivel de conciencia entre las CE que dura más de 5 minutos, siendo necesario el tratamiento precoz por sus efectos nocivos cerebrales El SE puede producirse en pacientes epilépticos o pacientes que nunca hayan tenido una CE. La mortalidad del 3 % alcanza el 30% si la causa subyacente es grave. TRATAMIENTO DEL STATUS EPILEPTICO En primer lugar habrá que establecer unas medidas terapéuticas no farmacológicas básicas como: mantener la vía área permeable, administración de oxígeno, recogida de constantes vitales, obtener una vía venosa, evitar lesiones traumáticas, decúbito lateral semiprono para evitar aspiración. Se realizará una determinación de glucemia capilar con el fin de descartar hipoglucemia, en caso de que se necesite aporte de glucosa no se debe olvidar la administración concomitante de tiamina. Posteriormente se realizará otras determinaciones analíticas: bioquímica sérica, hemograma, coagulación, tóxicos, niveles de fármacos antiepilépticos y una TC craneal. El tratamiento del SE debe comenzar a los 5 minutos de actividad epiléptica continua según pauta de la figura 4 y con los fármacos de la tabla 2:
Figura 4: Actitud terapéutica ante un status epiléptico.
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PUNTOS CLAVES: 1. En CE sintomáticas agudas, tratar la causa subyacente y sólo tratar en caso de recurrencia comenzar con valproato o levetirazetam endovenoso. 2. Una primera CE sin factor desencadenante en paciente epiléptico no conocido y con neuroimagen normal, control hospitalario 12-24 horas y estudio ambulatorio sin tratamiento. Si presenta una 2ª CE comenzar con valproato o levetirazetam endovenoso 3. Se debe iniciar tratamiento urgente con fármacos antiepilépticos tras comprobar 5 minutos de actividad epiléptica continua sin recuperación de la consciencia. 4. Comenzar con benzodiacepinas endovenosas: clonazepam, diazepam o midazolam. 5. Continuar con un antiepiléptico endovenosos: valproato, levetirazetam, fenitoína. 6. Si no se resuelve el paciente es candidato de UCI.
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Tabla 2: Fármacos utilizados en el estatus epiléptico. PROPIEDADES DOSIS DE PRECAUCIONES A TENER EN MANTENIMIENTO SECUNDARISMOS CUENTA Diazepam, 2-5 mg/min hasta dosis máxima de Inicio de efecto en 3 minutos. Finalización VALIUM®: 0,3 mg/kg (1 ampolla directa en 2-5 de efecto en 30 minutos. Duración de la ampollas 10 mg/2 minutos, repetir cada 5 minutos hasta sedación: 60 minutos. Tiempo de ml 3 ampollas). eliminación media de 30 horas. Clonazepam, RIVOTRIL®: 0,5 mg/min cada minuto hasta dosis Semivida más larga que diazepam con total de 3-5 mg. menor riesgo de recidiva. ampollas 1mg/2ml. 0.2 mg/Kg, repitiendo bolos de 0.2-0.4 Vida media: 1.5-3.5 horas, taquifilaxia, Midazolam, mg/Kg tolerancia y aumento de vida media DORMICUM®: cada 5 min 0.05-2 mg/Kg/horas Vigilar hipotensión ampollas 5 mg/5 hasta que Duración de sedación y de efecto: minutosml. las CE se horas. controlen. Dosis máxima de carga de 2 mg/Kg 20-40 mg/kg, (800-1200 mg en 5 1 mg/kg/hora (1600Valproato, minutos) 2400 mg en 24 horas) Mínima sedación. Precaución en DEPAKINE®: diluir en 500 cc de diluir en No efecto cardioampollas de 400 hepatopatías. 100 cc de suero glucosado 5% o vascular mg. fisiológico. suero glucosado 5% o fisiológico. 18-20 mg/kg a ritmo de infusión Hipotensión y arritmias. de 50 Bolo extra de 5 Fenitoína, mg/min Monitorización mg/kg si 100 mg/8 horas. ampollas de 250 (1000cardiaca. persistencia CE. mg. 1250 mg No mezclar con soluciones de en 500 cc de suero glucosa/dextrosa fisiológico en 30-60 minutos). Levetirazetam, Pocos efectos secundarios y sin KEPPRA® 500-1000 mg cada 12 horas ampollas 1000 interacciones. mg.
FÁRMACO
DOSIS INICIAL
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Vías alternativas: Diazepam: Vía rectal, 0.2-0.5 mg/Kg (15-20 mg en adulto). Midazolam: Vía intramuscular, 0.2-0.3 mg/Kg (10 mg en adulto) o Vía intranasal o bucal, 0.2-0.3 mg/Kg (10 mg en adulto) INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Las infecciones del SNC son frecuentes y figuran en el diagnóstico diferencial de diversos síndromes neurológicos. Sus agentes etológicos son: bacterias con sus diferentes formas clínicas de meningitis, meningoencefalitis, absceso, empiema subdural; tuberculosis, virus, parásitos y hongos. Todas ellas necesitan una asistencia urgente, especialmente las meningitis bacterianas (MB) y algunas encefalitis víricas que continúan siendo emergencias neurológicas requiriendo una valoración inicial rápida y un tratamiento precoz. La incidencia de MB es alrededor de 4 casos por cada 100.000 adultos cada año, es decir, alrededor de 40 casos en todo el Principado de Asturias. En cambio, la incidencia asciende a 44/100,000 en niños menores de 1 año y 7/100,000 para niños de 1 a 4 años. Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis producen el 80-85% de todos los casos de MB. En el caso de niños, N meningitidis es el agente causal en más de la mitad de los casos. El patrón etiológico se está modificando en los últimos años en los países desarrollados gracias a las vacunaciones contra Haemophylus influenzae tipo b y el serotipo C del meningococo, con práctica desaparición de las MB producidas por el primero y disminución de las relacionadas con el segundo. CUADRO CLÍNICO El paciente con una MB presenta un cuadro clínico de cefalea, vómitos, nauseas y fotofobia, pero sólo el 44% de los pacientes presentan la triada clásica de fiebre, rigidez de nuca y alteración del estado mental. En cambio, el 95% de los casos presentan 2 de los 4 siguientes signos y síntomas: cefalea, fiebre, rigidez de nuca y alteración del estado mental, siendo más frecuente en las MB por neumococo que en las producidas por meningococo (58% y 27%, respectivamente). Los signos de irritación meníngea son de alta especifidad y baja sensibilidad, por lo tanto nunca debe descansar en ellos la decisión de realizar una PL ante una sospecha clínica de MB. Así mismo se pueden presentar con clínica deficitaria o con CE. DIAGNOSTICO Ante la sospecha de una MB antes de realizar una PL, el primer paso será la evaluación de las constantes vitales, y realización de determinaciones sanguíneas como hemograma, coagulación, glucosa, iones, función renal, lactato sérico y proteína C reactiva, y gasometría arterial en caso de neumonía acompañante o alteración del nivel de conciencia, sin olvidar la toma de hemocultivos. El líquido céfalo-raquídeo (LCR) debe ser recogido en cantidades generosas (3 ó 4 tubos de 15-20 cc) en tubos estériles, nunca con heparina o cualquier otra sustancia. El primer dato importante en el análisis del LCR es su aspecto puesto que la turbidez del LCR es muy sugestiva de MB. Debe remitirse una muestra al servicio de bioquímica para realizar un estudio básico de LCR consistente en recuento celular y determinación de proteínas y glucosa, ésta última siempre en relación con la glucemia por lo que se comparará con la analítica sanguínea obtenida previamente. Característicamente el LCR demuestra un incremento de la presión de apertura del LCR acompañado con incremento de proteínas, disminución de la glucorraquia y de una pleocitosis de claro predominio polimorfonuclear (tabla 3).
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Leucocitos/mm3 Neutrófilos Proteinorraquia mg/dl Glucorraquia
NORMAL 0-5 0% 15-45 2/3 glucemia
M BACTERIANA 1000-10000 (100-10000) >80% 100-500 <40% glucemia
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M VIRAL <300 (100-1000) <20% 50-100 > 40% glucemia
Tabla 3: Diagnóstico diferencial del análisis licuoral en las meningitis. Otra de las muestras irá al servicio de microbiología para realizar un gram, urgente si es posible, y un cultivo. En el 80% de los casos no tratados, el cultivo de LCR identificará el agente productor de la MB. Para ello es importante recoger una adecuada cantidad de LCR para realizar todos los estudios microbiológicos incluyendo un gram, además de minimizar el retraso entre la PL y el procesamiento de la muestra. Con ello conseguimos, no sólo establecer un diagnóstico etiológico, sino la sensibilidad del germen a antibióticos, necesidad de profilaxis con antibiótico a los contactos y otros datos de interés para la salud pública. Aunque existe otros test microbiológicos a realizar en le LCR como la determinación de antígeno, principalmente para el neumococo, o las prometedoras PCR, ninguno de ellos suele mejorar la información obtenida por gram y un cultivo. ¿CUÁNDO REALIZAR UNA TC CRANEAL PREVIO A LA PL? Pacientes con procesos expansivos infecciosos, como absceso cerebral, empiema o encefalitis con necrosis masiva del lóbulo temporal, pueden presentar síntomas parecidos a la de una MB con la posibilidad de herniación cerebral. Por lo tanto hay que realizar siempre una TC craneal previa a la PL en todo caso que exista: -
Signos clínicos de hipertensión intracraneal como edema de papila en el FAO.
-
Signos clínicos de lesión ocupante de espacio como signos deficitarios o CE.
-
Disminución del nivel de conciencia.
-
Estados importantes de inmunosupresión.
-
Contraindicaciones generales de PL: •
Shock séptico.
•
Infección en la zona de punción.
•
Compresión medular.
•
Terapia anticoagulante o coagulopatía.
TRATAMIENTO Dada la alta mortalidad de la MB, el inicio del tratamiento debe ir parejo al establecimiento del diagnóstico en la mayoría de los casos. Por lo tanto, se debe comenzar con antibiótico ante la sospecha de una MB, incluso antes de la realización de la PL, sobre todo si existe compromiso hemodinámico o neurológico. Por el mismo motivo, en todos los pacientes con indicación de TC previo a la PL deben recibir tratamiento antes de realizar la neuroimagen. La elección de la pauta antibiótica debe ser escogida de acuerdo con las bacterias que con más frecuencia producen MB en función de la edad y contexto clínico, además de tener en cuenta los patrones de sensibilidad antimicrobiana. Una vez identificado el germen y conocido su susceptibilidad a los diferentes antibióticos, la pauta de antibióticos debe ser modificado. Dada la aparición de resistencia
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a la penicilina por parte de muchas cepas de neumococo, la pauta inicial de antibiótico más utilizada es la combinación de vancomicina y una cefalosporinas de 3ª generación tipo ceftriaxona o cefotaxima (tabla 4). Las dosis de antibióticos a utilizar para adultos (y niños) por vía endovenosa son: -
Cefotaxima: 2 gr/12 horas, (niño: 50mg/kg/6 horas). Ceftriaxona: 2 gr/4 horas, (niño: 50–100 mg/kg/12 horas). Ampicilina: 2 gr/4 horas, (niño: 100mg/kg/8 horas). Vancomicina: 500 mg/6 horas (niño y adulto: 15 mg/kg/6 horas). Tabla 4: Pauta antibiótica empírica ante una MB según grupo de edad. Edad o factor predisponente < 1 mes
1-3 meses
3 meses-2 años
2-50 años
> 50 años
Alcohólicos, inmunosuprimidos Postraumática
Bacterias más frecuentes Streptococcus agalactiae Escherichia coli Listeria monocytogenes Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis Streptococcus agalactiae Haemophilus influenzae Escherichia coli Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis Streptococcus agalactiae Haemophilus influenzae Escherichia coli Neisseria meningitides Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis Streptococcus pneumoniae Listeria monocytogenes Bacilos GRAM negativo aerobios Streptococcus pneumoniae Listeria monocytogenes Haemophilus influenzae Haemophilus influenza Streptococcus pneumoniae
Terapia inicial
AB
empírica
Ampicilina más cefotaxima o aminoglucósido Ampicilina más vancomicina más cefotaxima o ceftriaxona
Vancomicina más cefotaxima o ceftriaxona Vancomicina más cefotaxima o ceftriaxona Vancomicina cefotaxima o más ampicilina
más ceftriaxona
Vancomicina cefotaxima o más ampicilina Vancomicina cefotaxima o más ampicilina
más ceftriaxona más ceftriaxona
Es un hecho bien conocido que la lisis bacteriana inducida por la antibioterapia produce una intensa inflamación en el espacio subaracnoideo, dicha inflamación disminuye si se trata inicialmente con esteroides. Los estudios clínicos han demostrado un mejor pronóstico cuando los pacientes son tratados de forma precoz con esteroides asociado a la terapia antibiótica. De los esteroides estudiados, es la dexametasona es la que mejor atraviesa la barrera hemato-encefálica. Aunque los estudios no son todavía concluyentes, sobre todo cuando hablamos de niños, se recomienda el uso rutinario de 10 mg de dexametasona en la MB del adulto dado de forma simultánea, o previamente, a la primera dosis de antibiótica, es decir, en el SU ante la sospecha clínica de MB. Posteriormente se utilizaran unas dosis de 0,15mg/kg/6 horas.
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PROFILAXIS El tratamiento profiláctico debe realizarse en las primeras 24 horas tras el diagnóstico de una meninigitis meningocócica, puesto que no existe quimioprofilaxis para el neumococo y los casos de MB producidos por Haemophilus son escasos. Se realizará en grupos de contacto habitual y estrecho: familiares, guarderías y colegios, incluso en pacientes vacunados. En el personal sanitario, únicamente si ha habido exposición a secreciones nasofaríngeas, como en casos de intubación orotraqueal. Se realizará con cualquiera de las siguientes pautas: 1.
Rifampicina 600 mg/12 horas vía oral durante 2 días en adultos; 10 mg/kg/12 horas vía oral en niños mayores de 1 mes y 5 mg/kg/12 horas vía oral para niños menores de 1 mes. Este esquema también es válido para quimioprofilaxis de MB por Haemophilus en niños menores de 6 años no vacunados.
2.
Ciprofloxacino: 500 mg vía oral en dosis única.
3.
Ceftriaxona 250 mg intramuscular en dosis única, pauta a utilizar en embarazadas o madres en periodo de lactancia.
Con respecto al aislamiento respiratorio sólo es necesario en MB por N. meningitidis o H. influenzae durante las primeras 24 horas de tratamiento antibiótico; en casos de origen no aclarado puede mantenerse el aislamiento hasta completar 24 horas de tratamiento empírico. MENINGITIS Y MENINGOENCEFALITIS VIRALES Clínicamente una meningitis viral (MV) y una meningoencefalitis viral se diferencian en que en la última existen datos de disfunción cerebral como alteración del estado mental, déficit motor o sensitivo, alteraciones del comportamiento, cambios de la personalidad, trastornos del lenguaje o presencia de movimientos anormales, datos que no existen en la MV. En el 90% de las MV en niños y más del 50% de los casos en adultos el agente etiológico es el enterovirus. Clínicamente no se diferencia de la MB, aunque puede aparecer rash cutáneo y síntomas de infección respiratoria alta. En las MV, los hallazgos del estudio de LCR suele demostrar una meningitis aséptica con una pleocitosis linfocitaria por debajo de 250 células/microlitro, una elevación menor de 150 mg/dl de proteínas y una concertación normal de glucosa (tabla 1). En casos de meningitis por enterovirus en dos terceras partes pueden mostrar un predominio de polimorfonucleres en las primeras fases de la enfermedad. Dentro de las meningoencefalitis con mayor incidencia y de pronóstico incierto, sobre todo, si se retrasa el diagnóstico y el inicio del tratamiento, es la producida por el virus del herpes simple. Las características clínicas son las típicas de una meningoencefalitis. Antes de realizar la PL todos los pacientes con sospecha clínica de encefalitis deberán tener previamente un estudio de neuroimagen, de forma característica la TC craneal muestra una hipodensidad en lóbulos temporales. Los hallazgos habituales del examen del LCR son los típicos de una MV, aunque en la primeras 24 horas puede existir un predominio polimorfonuclear que deriva posteriormente a linfocitario. El diagnóstico se realiza por PCR en LCR, determinación que hay que pedir ya en la primera PL. El tratamiento adecuado es el aciclovir con una dosis recomendada es de 10 mg/kg cada 8 horas durante 14-21 días, este tratamiento debe iniciarse de manera precoz para evitar las importantes secuelas de la encefalitis herpética.
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia Figura 5: Algoritmo para el manejo de pacientes con una MB.
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PUNTOS CLAVES: 1.
La meningitis por neumococo ocurre en pacientes con antecedente patológico como neumonía, otitis media aguda, o sinusitis aguda. Son grupos de riesgo los ancianos, inmunocomprometidos, fumadores, diabéticos, alcohólicos y portadores de fístula tras trauma cráneo-encefálico.
2.
El meningococo es la causa más frecuente de meningitis y septicemia en niños y adultos jóvenes. Puede acompañarse de púrpura.
3.
Listeria monocytogenes es la tercera causa de MB y se asocia a pacientes con alteración de la inmunidad celular.
4.
Sólo la minoría de los pacientes se presentan con la triada clásica de fiebre, rigidez de nuca y alteración del nivel de conciencia.
5.
En caso de signos de hipertensión intracraneal, signos focales o alteración del nivel de conciencia realizar TC craneal previa a la PL.
6.
Recoger suficiente muestra de LCR (4 tubos limpios con 20cc) y remitir a bioquímica y microbiología: gram, cultivo y PCR para herpes virus si sospecha de meningoencefalitis herpética.
7.
Iniciar tratamiento lo más precoz posible incluso previa a la PL con:
8.
-
Ceftriaxona 2 gr más vancomicina 1 gr más dexametasona 10 mg endovenoso si adulto menor de 50 años.
-
Ceftriaxona 2 gr más vancomicina 1 gr más ampilcilina 2 gr más dexametasona 10 mg endovenoso si mayor de 50 años o presenta factores de riesgo.
-
Aciclovir 10 mg/kg en caso de sospecha de encefalitis herpética.
Sólo en contactos cercanos de casos de MB producidos por meningococo está indicada la quimioprofilaxis. Utilizar 1 comprimido de 500 mg de ciprofloxacino.
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BIBLIOGRAFIA 1.
ACEP Clinical Policies Committee; Clinical Policies Subcommittee on Seizures. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with seizures. Ann Emerg Med 2004; 43: 605-25.
2.
Arif H, Hirsch LJ. Treatment of status epilepticus. Semin Neurol 2008; 28:342-54.
3.
Fitch MT, van de Beek D. Emergency diagnosis and treatment of adult meningitis. Lancet Infect Dis 2007;7:191-200.
4.
Hasbun R, Abrahams J, Jekel J, Quagliarello VJ. Computed tomography of the head before lumbar puncture in adults with suspected meningitis. N Engl J Med 2001; 345: 1727–33.
5.
Hussein AS, Shafran SD. Acute bacterial meningitis in adults. A 12-year review. Medicine (Baltimore) 2000; 79: 360–68.
6.
Möddel G, Bunten S, Dobis C, et al. Intravenous levetiracetam: a new treatment alternative for refractory status epilepticus. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009; 80:689-92.
7.
Serrano-Castro PJ, Sánchez-Alvarez JC, Cañadillas-Hidalgo FM, et al. Guía de práctica clínica de consenso de la Sociedad Andaluza de Epilepsia para el diagnóstico y tratamiento del paciente con una primera crisis epiléptica en situaciones de urgencia. Rev Neurol 2009; 48:39-50.
8.
Van de Beek D, de Gans J, Tunkel AR, Wijdicks EF. Community acquired bacterial meningitis in adults. N Engl J Med 2006; 354: 44–53.
9.
Weisfelt M, Hoogman M, van de Beek D, et al. Dexamethasone and long-term outcome in adults with bacterial meningitis. Ann Neurol 2006; 60: 456–68.
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10 Epoc y asma Dra. Marta García Clemente
TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES DE EPOC CONCEPTO DE EPOC La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un trastorno permanente y lentamente progresivo caracterizado por una disminución del flujo en las vías aéreas. Se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo causada, principalmente por una reacción inflamatoria frente al humo del tabaco. Los pacientes EPOC sufren agudizaciones a lo largo de su enfermedad que son la causa en su mayor parte de las visitas a las urgencias de atención primaria y urgencias hospitalarias. GRAVEDAD DE LA EPOC Se considera obstrucción al flujo aéreo a la presencia de FEV1/FVC inferior a 0.7 posbroncodilatador. El valor de FEV1 es el mejor indicador de la gravedad de la obstrucción al flujo aéreo y se utiliza como primer parámetro para clasificar la enfermedad. NIVEL DE GRAVEDAD LEVE MODERADA GRAVE MUY GRAVE
FEV1 POSBRONCODILATADOR (%) > 80% > 50% y < 80% > 30% y < 50% < 30% ó < 50% con Ins. Respiratoria crónica
DEFINICIÓN DE EXACERBACIÓN DE EPOC Se define la exacerbación de la EPOC como deterioro de la situación basal del paciente, que cursa con aumento de la disnea, del volumen del esputo, purulencia del mismo o cualquier combinación de estos tres síntomas.
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Esta definición está más orientada hacia las agudizaciones de causa infecciosa y es la clásica. No obstante, también se puede definir como empeoramiento mantenido del paciente respecto a su situación basal, más allá de su variabilidad diaria de comienzo agudo y que requiere un cambio en la medicación habitual. DIAGNÓSTICO DE LAS AGUDIZACIONES DE LA EPOC -
-
Informarse sobre la situación basal del paciente, grado de limitación funcional, oxigenoterapia, ingresos previos, tratamiento domiciliario… Interrogar sobre síntomas y signos de posibles causas de la agudización. Clínica:
SÍNTOMAS: • Aumento de disnea • Aumento de expectoración y/o purulencia del esputo • Síntomas sugestivos de descompensación de enfermedades previas (disnea paroxística nocturna, ortopnea, disnea de aparición brusca, hemoptisis … )
SIGNOS: • Cianosis • Aumento del trabajo respiratorio y/o uso de musculatura accesoria. • Obnubilación, somnolencia o síntomas neurológicos. • Flapping. • Estasis yugular. • Edemas. • Auscultación pulmonar: disminución global del murmullo vesicular/sibilantesroncus.
Exploraciones complementarias:
Analítica básica (hemograma, glucosa, urea, creatinina e iones) Teofilinemia (si están con dicho tratamiento) Pulsioximetría-gasometría arterial. EKG. Radiografía de tórax.
FACTORES DESENCADENANTES CAUSA INFECCIOSA (50%) BACTERIANA VÍRICA (65%) (35%) Haemophilus influnenzae VRS Streptococcus pneumoniae Influenza A y B Moraxella catarrhalis Adenovirus Rhinovirus
CAUSA NO INFECCIOSA (50%)
Hiperreactividad bronquial Polución ambiental, vapores, humos, polvo Tabaco Abandono de medicación Insuficiencia cardiaca, TEP Traumatismo torácico Traumatismo torácico Neoplasias pulmonares Cirugía Neumotórax Depresores del SNC, anestésicos
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TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES 1.
OXIGENOTERAPIA
La insuficiencia respiratoria está presente en una alta proporción de pacientes que acuden a urgencias por una agudización de EPOC. Por este motivo la administración de oxígeno suplementario debe de ser una de las medidas prioritarias. El objetivo terapéutico de la oxigenoterapia es “ganar tiempo”, es decir mantener una adecuada oxigenación tisular mientras el resto de medidas farmacológicas trata las causas y/o los síntomas de la enfermedad. Para ello se aconseja utilizar la mínima FiO2 necesaria para conseguir un valor de PaO2 superior a 60 mm de Hg (o SaO2 > 90%) sin que se produzca una disminución importante (< 7.30) del valor del pH arterial. Para ello suele ser suficiente el empleo de una FiO2 del 24-28%. Estas concentraciones de oxígeno pueden administrarse mediante gafas nasales (2-3 litros/minuto) o mascarillas tipo Venturi (con ellas se controla mejor la precisión de la FiO2 administrada). La administración de oxígeno deberá controlarse estrechamente para comprobar que se logra el valor de PaO2 indicado y no se produce un incremento indeseable de la PaCO2 o acidosis respiratoria. Por ello se recomienda realizar una gasometría arterial a los 30-60 minutos de iniciar la oxigenoterapia y tras cada cambio de FiO2. La oxigenoterapia se iniciará con una FiO2 del 24% que se incrementará de forma progresiva en caso de ser necesario. Si la FiO2 necesaria es superior al 40%, la PaCO2 aumenta más de 10 mm de Hg, el pH es inferior a 7.25 o existe deterioro del nivel de conciencia que comprometa el tratamiento, estará indicado el ingreso del paciente en una unidad de cuidados intensivos. 2.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
BRONCODILATADORES INHALADOS Los agonistas β-2 de corta duración en aerosol son los broncodilatadores de elección en el tratamiento inicial de la agudización de EPOC. Si no se obtiene una rápida respuesta con dosis altas de estos fármacos se recomienda añadir anticolinérgicos. La administración de agonistas β-2 por vía subcutánea o intravenosa solo debe de considerarse cuando la vía inhalatoria no está disponible y existe riesgo vital para el paciente. -
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-
SALBUTAMOL: Nebulizar 1-2 ml de solución para nebulización (5 mg/ml), diluidos en 2 ml de suero salino fisiológico o bien administrar 2-4 pulsaciones de MDI, usado siempre con cámara de inhalación (no existe diferencias en la efectividad entre ambas formas de administración). BROMURO DE IPRATROPIO: Nebulizar 2 ml de solución para nebulización (Atrovent monodosis 500 mcg) diluidos en 2 ml de suero salino fisiológico, o bien administrar 4 pulsaciones de MDI, usado con cámara de inhalación. Considerar tratamiento combinado (pueden mezclarse un β-2 agonista y un anticolinérgico en la misma nebulización). Repetir según necesidad cada 4,6 u 8 horas en general. En caso de gravedad puede repetirse cada 30-60 minutos, si se tolera, monitorizando la aparición de efectos secundarios. No está claro si se podrían utilizar los β-2 de larga duración o el bromuro de tiotropio en las agudizaciones de EPOC.
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EFECTOS SECUNDARIOS Y OBSERVACIONES EN LA ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS BRONCODILATADORES POR VÍA INHALATORIA FÁRMACO
EFECTOS SECUNDARIOS OBSERVACIONES Precaución en cardiopatías e hipotiroidismo Tos, irritación orofaríngea Antagonismo con Broncoconstricción bloqueadores beta Palpitaciones, taquicardia Precaución con los IMAO y β-2 ADRENÉRGICOS Nerviosismo, temblor los antidepresivos tricíclicos Hipocaliemia Puede aparecer taquifilaxia Naúseas y vómitos excepto cuando se administran junto con esteroides inhalados Sequedad Mal sabor de boca Contraindicados en la ANTICOLINÉRGICOS Broncoconstricción paradójica hipersensibilidad a la atropina. en casos aislados OTROS BRONCODILATADORES -
En EPOC graves que no se controlan satisfactoriamente con agonistas β2 de corta duración y anticolinérgicos pueden añadirse al tratamiento metilxantinas en infusión continua (bolo de aminofilina: 2.5-5 mg/kg administrado en 30 minutos, seguido de perfusión de mantenimiento de 0.5 mg/Kg/hora). Su prescripción exige una estrecha monitorización de las concentraciones del fármaco en suero.
CORTICOIDES SISTÉMICOS -
La dosis óptima de estos fármacos no está bien establecida. Se sugiere que en situaciones graves es aconsejable utilizar glucocorticoides desde el inicio a una dosis de 0.4-0.6 mg/kg de metilprednisolona cada 6 horas por vía sistémica u otro glucocorticoide equivalente. Este tratamiento se mantendrá durante 3 o 4 días y se reducirá posteriormente de forma progresiva.
-
Si existe contraindicación para el empleo de corticoides sistémicos y no hay acidosis respiratoria o riesgo de fallo respiratorio inminente, se puede valorar la utilización de corticoides inhalados: Pulmicort (solución para nebulización 0.5 mg/ml), nebulizar 2 ml/4-6 horas (puede mezclarse con la nebulización de salbutamol y bromuro de ipratropio).
ANTIBIÓTICOS -
El uso de antibióticos en el paciente EPOC agudizado es controvertido. Siguiendo las recomendaciones de Anthonisen se aconseja el tratamiento con antibióticos en la agudización de EPOC cuando se cumplen al menos dos de los siguientes criterios: o o o o
Aumento de la disnea habitual del paciente Fiebre Aumento del volumen del esputo Aumento del grado de la purulencia del esputo
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En la tabla siguiente se observan los distintos antibióticos que se podrían utilizar en la exacerbación de EPOC. SITUACIÓN General
FÁRMACO Amoxicilina –clavulánico Azitromicina Cefditoren Levofloxacino Moxifloxacino
VÍA DE ADMINISTRACIÓN Oral/parenteral Oral Oral Oral Oral
Sospecha de infección por
Cefepima Ciprofloxacino Imipenem Levofloxacino Meropenem Piperacilina + tazobactam
Parenteral Oral/parenteral Parenteral Oral/parenteral Parenteral Parenteral
Pseudomona Aeruginosa
La sospecha de infección por Pseudomona aeruginosa se establecerá en aquellos EPOC grave con exacerbaciones frecuentes en el últimos año y/o insuficiencia respiratoria previa. Antes de iniciar el tratamiento antibiótico deben recogerse muestras de secreciones respiratorias para cultivo.
RESUMEN DE TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES EPOC LEVE O MODERADA (TRATAMIENTO EXTRAHOSPITALARIO) -
Mantener el tratamiento habitual
-
Optimizar el tratamiento por vía inhalatoria con broncodilatadores de acción corta: anticolinérgico (bromuro de ipratropio hasta 0.12 mg cada 4-6 horas) y/o agonista β-2 de acción corta (salbutamol hasta 0.6 mg o terbutalina hasta 1 mg cada 4-6 horas)
-
Antibioterapia, si además de disnea hay aumento de la expectoración y/o esputo purulento (ver tabla de antibióticos)
-
Considerar la administración de glucocorticoides (40 mg al día de prednisona durante un máximo de 10 días en dosis descendentes)
-
Valorar la evolución a las 72 horas.
EPOC GRAVE O EPOC LEVE/MODERADA SIN MEJORÍA EN 72 HORAS (TRATAMIENTO HOSPITALARIO) -
Optimizar el tratamiento broncodilatador por vía inhalatoria: incrementar dosis de anticolinérgico (bromuro de ipratropio hasta 1 mg o agonista β-2 de acción corta hasta 10 mg), considerando el empleo de nebulizador. El uso adicional de teofilina intravenosa no determina una mejoría clínica.
-
Antibioterapia, si además de disnea hay aumento de la expectoración y/(o esputo purulento, considerando la posibilidad de infección por Pseudomona aeruginosa.
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia
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-
Glucocorticoides por vía sistémica (40 mg al día de prednisona durante un máximo de 10 días en dosis descendentes).
-
Oxigenoterapia, cuando el paciente presente insuficiencia respiratoria.
-
Diuréticos, si el paciente presenta signos de insuficiencia cardíaca derecha.
-
Valorar el ingreso hospitalario cuando no se obtenga mejoría en las 12 horas inmediatas.
-
Considerar la ventilación mecánica, cuando la exacerbación curse con: o Deterioro gasométrico mantenido o Disminución del nivel de conciencia o confusión.
MANEJO HOSPITALARIO AGUDIZACIÓN DE EPOC
Tomada de la Guía SEPAR-ALAT 2009.
Y
EXTRAHOSPITALARIO
DE
LA
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CRITERIOS PARA REMITIR AL HOSPITAL A UN PACIENTE CON EXACERBACIÓN DE EPOC EPOC GRAVE (FEV1 < 50%). Cualquier grado de EPOC con: -
Insuficiencia respiratoria. Taquipnea (> 25 respiraciones/minuto). Uso de músculos accesorios. Signos de insuficiencia cardíaca derecha. Hipercapnia. Fiebre (> 38.5 º C). Imposibilidad de controlar la enfermedad en el domicilio. Comorbilidad asociada grave. Disminución del nivel de conciencia o confusión. Mala evolución en una visita de seguimiento de la exacerbación. Necesidad de descartar otras enfermedades: • Neumonía, Neumotórax • Insuficiencia cardíaca izquierda. • Tromboembolia pulmonar. • Neoplasia broncopulmonar. • Estenosis de la vía aérea superior.
CRITERIOS DE INGRESO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS -
Disnea intensa que no responde al tratamiento inicial de urgencias Confusión, letargo o fatiga de los músculos respiratorios Hipoxemia persistente o progresiva a pesar de recibir el máximo tratamiento y oxígeno suplementario. Acidosis respiratoria intensa (pH < 7.30) o progresiva a pesar de recibir el máximo tratamiento Necesidad de ventilación mecánica.
CRITERIOS DE TRATAMIENTO CON VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA CRITERIOS DE INCLUSIÓN: -
pH < 7.35 y PaCO2 > 45 mm Hg
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: -
Paro cardíaco o respiratorio Fracaso de órganos no respiratorios Encefalopatía grave (escala de Glasgow < 10) Hemorragia digestiva alta grave Inestabilidad hemodinámica o arritmia cardíaca inestable Cirugía, traumatismo o deformidad facial
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia -
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Obstrucción de la vía aérea superior Imposibilidad para cooperar/proteger la vía aérea Alto riesgo de aspiración, imposibilidad para expulsar las secreciones, presencia de abundantes secreciones Obesidad extrema
INDICACIONES DE VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA INDICACIONES ABSOLUTAS Paro cardíaco o respiratorio
INDICACIONES RELATIVAS Disnea importante con utilización de la musculatura accesoria. Fracaso de la ventilación mecánica no Frecuencia respiratoria > 35 invasiva o presencia de criterios de respiraciones/minuto. exclusión. Hipoxemia persistente (PaO2 < 40 mm Hg) Complicaciones vasculares (hipotensión, a pesar de recibir el máximo tratamiento shock, insuficiencia cardíaca). Empeoramiento de la acidosis respiratoria Otras complicaciones (Neumonía grave, (pH < 7.25) a pesar de recibir el máximo tromboembolismo pulmonar)… tratamiento
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BIBLIOGRAFÍA 1.
Guía clínica para el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. J.A. Barberá, G.Peces-Barba, A.G.N.Agustí, J.L. Izquierdo, E.Monsó, T.Montemayor y J.L.Viejo. Arch Bronconeumol 2001; 37: 297-316.
2.
Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. J.L.Álvarez-Sala, E.Cimas, J.F.Masa, M.Miravitlles, J.Molina, K. Naberan, P.Simonet y J.L.Viejo. Arch Bronconeumol 2001; 37: 269-278.
3.
Guía clínica SEPAR-ALAT de diagnóstico y tratamiento de la EPOC.G.Peces-Barba, J.A.Barberá, A.Agustí, C.Casanova, A. Casas, J.L.izquierdo, J.Jardim, V.López Varela, E.Monsó, T.Montemayor y J.L.Viejo. Arch Bronconeumol 2008; 44: 271-281.
4.
Normativa de consenso actualizado. Tratamiento antimicrobiano de la agudización de la EPOC: Documento de Consenso 2007. M.Miravilles, E.Monsó, J.Mensa, J.Aguarón Pérez, J.Barberán, M.Bárcena Caamaño, J.L. Cañada Merino, M.Martínez Ortiz de Zárate, M.S.Moya Mir, J.J.Picazo, J.A.Quintano Jiménez y J.A.García Rodríguez Arch Bronconeumol 2008; 44: 100-108.
5.
Tratamiento hospitalario de los episodios de agudización de la EPOC. Una revisión basada en la evidencia. M.Carrera, E. Sala, B.G.Cosío y A.G.N.Agustí. Arch Bronconeumol 2005; 41: 220-229.
6.
Guía de práctica clínica de diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. SEPAR-ALAT 2009. www.separ.es
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia
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ASMA BRONQUIAL El asma es un síndrome que incluye diversos fenotipos que comparten manifestaciones clínicas similares pero de etiología probablemente diferente. Se podría definir como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por factores genéticos y que cursa con hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo total o parcialmente reversible, ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente. TRATAMIENTO DE LA AGUDIZACIÓN ASMÁTICA Los criterios que definen la agudización o exacerbación asmática son el empeoramiento progresivo, en un plazo breve de tiempo, de alguno o todos los síntomas relacionados con el asma (disnea, tos, sibilancias y opresión torácica) y la disminución del flujo aéreo espiratorio. Los objetivos que se persiguen con el tratamiento de la agudización asmática son los siguientes: Recuperar, de la forma más rápida posible, las alteraciones producidas en la función respiratoria (obstrucción al flujo aéreo y anomalías en el intercambio gaseoso) y hacer desaparecer los síntomas asmáticos. Impedir el desarrollo de insuficiencia respiratoria. Evitar la aparición de complicaciones y efectos adversos producidos por la utilización de fármacos o como consecuencia de maniobras terapéuticas o diagnósticas. Evitar la muerte del paciente. Mantener la función respiratoria estable, impidiendo nuevas recaídas.
-
-
EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD La actuación inicial ante cualquier paciente que presenta una agudización asmática debe ser la evaluación de la gravedad de la crisis ya que esta determinará el tipo de tratamiento que necesitará el paciente. -
VALORACIÓN INICIAL (ESTÁTICA) •
• • • -
Identificación de los pacientes con riesgo vital (Tabla I) (En algunos pacientes con agudizaciones muy graves, la primera actitud, antes incluso de cualquier anamnesis, debe encaminarse a descartar la presencia de los signos o síntomas que han sido relacionados con un riesgo vital inminente para el paciente). Identificación de los síntomas y signos de compromiso vital (Tabla II) y valorar el tipo de exacerbación. Medición objetiva del grado de obstrucción al flujo aéreo y su repercusión en el intercambio gaseoso. Descartar la presencia de complicaciones
VALORACIÓN TRAS RESPUESTA AL TRATAMIENTO (DINÁMICA) Tras la instauración del tratamiento se debe de valorar la respuesta comparando los cambios obtenidos en el grado de obstrucción al flujo aéreo respecto a los valores iniciales y valorar la necesidad de efectuar otras exploraciones diagnósticas.
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Deberemos de diferenciar tres tipos de exacerbación y plantear el tratamiento en función del mismo: 1.
EXACERBACIÓN LEVE
2.
EXACERBACIÓN MODERADA
3.
EXACERBACIÓN GRAVE
TABLA I: Factores que predisponen al asma de riesgo vital -
Episodios previos de ingreso en UCI o intubación/ventilación mecánica. Hospitalizaciones frecuentes en el año previo. Múltiples consultas al servicio de urgencias en el año previo. Abuso de Beta-2 de acción corta. Dificultad para percibir la intensidad de la obstrucción bronquial. Antecedentes familiares (primer y segundo grado) de asma fatal. Trastornos psicològicos. Comorbilidad cardiovascular. Instauración brusca de la crisis. Pacientes sin control periódico de su enfermedad.
TABLA II: EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA EXACERBACIÓN ASMÁTICA LEVE
MODERADAGRAVE
PARADA RESPIRATORIA INMINENTE
Disnea
Leve
Moderada-intensa
Muy intensa
Habla
Párrafos
Frases-palabras
Frecuencia respiratoria
Aumentada
> 20-30
Frecuencia cardíaca
<100
> 100-120
Bradicardia
Uso de musculatura accesoria
Ausente
Presente
Movimiento paradójico toracoabdominal
Sibilancias
Presentes
Presentes
Silencia auscultatorio
Nivel de conciencia
Normal
Normal
Disminuido
Pulso paradójico
Ausente
> 10-25 mm Hg
Ausencia(fatiga muscular)
FEV1 o PEF
> 70%
< 70%
SaO2 (%)
> 95%
90-95%
< 90%
PaO2 mm Hg
Normal
80-60
< 60
PaCO2 mm Hg
< 40
> 40
> 40
La presencia de cualquiera de estos signos que implican gravedad obliga a iniciar el tratamiento de forma inmediata siguiendo las pautas del asma grave y debe alertarnos antes la posibilidad de que el paciente requiera de las medidas de intubación y ventilación mecánica.
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EVALUACIÓN CLÍNICA Y FUNCIONAL Una vez descartados los signos de riesgo vital inminente es importante hacer una pequeña anamnesis encaminada a valorar que estamos ante una agudización de asma bronquial y valorar factores que puedan cambiar la pauta de tratamiento. En esta evaluación inicial debe valorarse: -
-
-
Diagnóstico diferencial con otras enfermedades. Es importante valorar si el paciente ya ha sido diagnosticado de asma bronquial previamente y si ha tenido otras crisis similares. Duración de la crisis actual. Aquellos episodios de agudización que se desarrollan en pocos minutos tienen una tasa de mortalidad mayor que aquellos que evolucionan en varias horas, y por tanto requieren una vigilancia y un seguimiento más estrechos. Tratamiento administrado al inicio de la crisis y en situación estable. Es importante considerar si ha recibido broncodilatadores o corticoides sistémicos antes de ser valorado y si estaba tomando metilxantinas. Posibles causas desencadenantes de la agudización. Factores relacionados con mayor riesgo de mortalidad por asma.
Tras la pequeña anamnesis debe realizarse una exploración con los signos que guardan relación con las alteraciones funcionales: -
Grado de conciencia. Frecuencia respiratoria y cardíaca. Presencia de cianosis y sudación. Medición de pulso paradójico. Contracción del músculo esternocleidomastoideo y de otros músculos espiratorios. Presencia de tiraje retrosternal. Capacidad para terminar frases o palabras en el diálogo. Intensidad de las sibilancias.
La medición de la saturación de oxígeno mediante pulsioximetría debe realizarse en todos los pacientes con exacerbación de asma para descartar la presencia de hipoxemia. La gasometría arterial tiene utilidad en aquellos pacientes cuya saturación no se puede mantener por encima del 90% a pesar de la oxigenoterapia. La realización de otras pruebas complementarias al inicio, como la radiografía de tórax y el EKG se lleva a cabo cuando existe sintomatología que pueda hacer sospechar la presencia de complicaciones como neumotórax o infección respiratoria o cuando la respuesta terapéutica medida con parámetros objetivos no es la adecuada.
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MANEJO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DE LA EXACERBACIÓN ASMÁTICA DEL ADULTO (Tomada de la Guía ALERTA 2008)
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EXACERBACIÓN LEVE Su tratamiento puede llevarse a cabo en el medio ambulatorio (no hospitalario) si bien la falta de respuesta favorable en los primeros 30-40 minutos del tratamiento, o la progresión a una mayor gravedad, obligarán al traslado inmediato del paciente a un servicio de urgencias. β-ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN RÁPIDA Su utilización por vía inhalada es la acción terapéutica más rápida y efectiva para el control de la limitación al flujo de aire y los síntomas secundarios. Las opciones disponibles son salbutamol o terbutalina que constituyen la primera y fundamental opción terapéutica. GLUCOCORTICOIDES ORALES Proporcionan una mejoría más rápida y previenen las recaídas precoces. Se administrará un curso o ciclo corto de prednisona con una dosis diaria que puede oscilar entre 0.5 y 1 mg/Kg de peso ideal que se mantendrá (sin variaciones en su dosis) de 5 a 10 días y posteriormente se suspenderá.
EXACERBACIÓN MODERADA-GRAVE DE ASMA BRONQUIAL OXIGENOTERAPIA La primera medida terapéutica consiste en la administración de oxígeno que se realizará preferentemente con mascarillas faciales tipo Venturi, a concentraciones superiores al 35%. Se recomienda administrar oxígeno siempre que la saturación de oxígeno sea inferior al 92%. Debe tenerse precaución en aquellos pacientes con una mayor obstrucción al flujo aéreo, en los cuales la administración de altas concentraciones de oxígeno puede conducir a una insuficiencia respiratoria hipercápnica. β-2 ADRENÉRGICOS (TERBUTALINA O SALBUTAMOL POR VIA INHALATORIA). La administración de β2 adrenérgicos de forma repetida a intervalos regulares, valorando la respuesta al tratamiento, ha demostrado ser eficaz en la respuesta broncodilatadora de las crisis asmáticas. En función del sistema utilizado se pueden administrar hasta tres nebulizaciones consecutivas de salbutamol cada 30 minutos (2.5 mg) o 12 inhalaciones (4 inhalaciones cada 10 minutos) si se administran con inhalador presurizado y cámara de inhalación. También se puede utilizar en casos graves, la nebulización continua a un ritmo de 10 mg/h. Han demostrado la misma eficacia las nebulizaciones y la utilización de cartuchos presurizados unidos a una cámara de inhalación. La administración vía intravenosa o subcutánea debe realizarse solamente en pacientes ventilados o en aquellos que no responden al tratamiento inhalado, dado que no demuestra diferencias en la eficacia y presenta muchos más efectos secundarios. Las dosis a administrar serían: -
Adrenalina: 0.3 ml por vía sc.
-
Salbutamol: 1-2 mg/Kg por vía iv durante 10 minutos
-
Terbutalina: 0.25-0.5 mg por vía iv durante 10 minutos.
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CORTICOIDES SISTÉMICOS Los glucocorticoides sistémicos deben ser administrados precozmente (en la primera hora del tratamiento en urgencias) en todos los pacientes con exacerbaciones moderadas o graves o que no responden al tratamiento inicial. Una revisión sistemática demostró que la administración precoz de esteroides disminuye la tasa de reingresos y hospitalizaciones en pacientes con exacerbación asmática. Se administrará un bolo inicial de cualquiera de los siguientes esteroides: -
METILPREDNISOLONA: 1-2 mg/Kg por vía iv.
-
HIDROCORTISONA: 200 mg por vía iv.
Los estudios disponibles no han demostrado diferencias entre dosis altas y bajas ni en la administración intravenosa ó oral. La administración de glucocorticoides inhalados junto con broncodilatadores de forma repetida en intervalos no mayores a 30 minutos y durante los primeros 90 minutos del tratamiento, proporciona una mejora significativa de la función pulmonar y un descenso del número de hospitalizaciones. ANTICOLINÉRGICOS INHALADOS La utilización de bromuro de ipratropio en la fase inicial de las crisis asmáticas en pacientes con asma grave o con pobre respuesta inicial a los agonistas β-2 adrenérgicos proporciona un incremente significativo de la broncodilatación (217 de GEMA). Puede administrarse mediante nebulización (0.5 mg) o mediante cartucho presurizado con espaciador: 4-6 inhalaciones consecutivas (0.02 mg/inhalación). SULFATO DE MAGNESIO En el caso de pacientes con crisis muy graves y mala respuesta al tratamiento se puede utilizar sulfato de magnesio endovenoso en dosis única de 1-2 g durante 20 minutos. La nebulización de salbutamol en una solución isotónica de sulfato de magnesio no produce beneficios adicionales excepto en el subgrupo de pacientes con FEV1 inferior al 33% (220 de gema). OTROS FÁRMACOS Con respecto a otros fármacos como la aminofilina, el heliox, los antibióticos o los antagonistas de los receptores de leucotrienos, no existen datos que respalden su uso en el tratamiento de las exacerbaciones moderadas-graves del asma. Transcurridos 30 minutos después del tratamiento, se vuelve a valorar el paciente: -
Si el FEM es superior al 50% del teórico y no hay signos clínicos de gravedad se mantendrá al paciente en observación durante un período aproximado de 60 minutos. Al final de este periodo, si no existe empeoramiento clínico y el FEM sigue siendo superior al 50% el paciente, el paciente puede ser ya ingresado. En caso de que existiesen anomalías en la gasometria arterial, se realizará una segunda extracción para comprobar su mejoría.
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Si el FEM no mejora o es inferior al 50% se administra nuevamente una segunda dosis de β-2 adrenérgicos nebulizados y se añade bromuro de ipratropio en el caso de que no se haya administrado previamente.
FRACASO DEL TRATAMIENTO En caso de persistencia de insuficiencia respiratoria refractaria o síntomas o signos de exacerbación grave a pesar del tratamiento, existe la posibilidad de utilizar la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) o remitir al paciente a la UCI para intubación orotraqueal y ventilación mecánica. Los estudios realizados hasta el momento con VMNI son escasos. La decisión de intubar al paciente se basará en el juicio clínico, cuando exista deterioro progresivo o claudicación de los músculos respiratorios. El modo de ventilación mediante hipercapnia permisiva ha demostrado mejores resultados que las modalidades habituales de ventilación. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Diversos estudios han constatado que, una vez alcanzada la meseta de respuesta máxima broncodilatadora, la administración de más medicación no se traduce en una mayor mejoría clínica. Por este motivo, habitualmente se recomienda decidir la necesidad de ingreso hospitalario del paciente a las tres horas de haberse iniciado el tratamiento. Aquellos pacientes que han recibido un tratamiento adecuado durante dicho plazo permanecen sintomáticos, que requieren oxigenoterapia para mantener una SaO2 superior al 90% y que muestran una reducción persistente de la función pulmonar (FEV1 o PEF inferior al 40%) deben ser hospitalizados. En todos los casos en que no existan criterios de ingreso hospitalario se recomienda observar al paciente durante 60 minutos para confirmar la estabilidad clínica y funcional antes de darle el alta.
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BIBLIOGRAFÍA 1.
GEMA 2009. Guía española para el manejo del asma. www.genasma.com.
2.
Guía ALERTA 2008. América Latina y España: Recomendaciones para la prevención y el tratamiento de la exacerbación asmática.
3.
Normativa SEPAR sobre Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica.A. De Diego Damia, J.B.Galdiz Iturre, P. Casan Clará, F.Duce Gracia, A. López Viña, N.Cobos Barroso, F.Manresa Presas, C.Picado Vallés, V.Plaza Moral, L.Sánchez Agudo, E.Pérez Yarza, J.Sanchis Aldás.
4.
GINA 2006. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention NHLBI/WHO Workshop Report. 2006. www.ginasthma.com.
5.
Rodrigo G.J., Rodrigo C., may J.B. Acute asthma in adults. A review. Chest 2004; 125: 1081-2.
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11 Tromboembolismo pulmonar. Infecciones vías respiratorias bajas Dra. Dolores Macias Robles
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una entidad clínica que, junto con la trombosis venosa profunda (TVP), se engloba en el concepto de enfermedad tromboembólica venosa (ETV). Se considera que el TEP es una complicación de la TVP, debido a la migración de un trombo originado en el sistema venoso profundo, generalmente de las extremidades inferiores (EEII), que puede ocluir uno ó más vasos de la circulación arterial pulmonar. La ETV constituye un problema sanitario de dimensiones considerables por su impacto en términos de morbimortalidad, coste y consumo de recursos.
Epidemiologia La incidencia de TVP es de 160 casos/100.000 personas/año (75.000 casos/año en España), y de TEP de 60 casos/100.000 personas/año (15.000 casos/año) siendo la 3ª causa de muerte cardiovascular tras la cardiopatía isquémica y el ACV, y la 3ª causa de muerte hospitalaria, pero la primera causa de muerte hospitalaria prevenible. La mortalidad es 18 veces mayor en pacientes con TEP que en pacientes que sólo tienen TVP. El TEP se considera responsable del 3,5% de la mortalidad general de la población y del 10-25% de la mortalidad de los pacientes hospitalizados.
Etiopatogenia La mayoría de los trombos (90%) se localizan en el territorio de la vena cava inferior, sobre todo en el sistema venoso profundo de las EEII, con mayor incidencia en el territorio proximal que en distal, y en las venas pélvicas. En la ETV, en una situación determinada por los factores de riesgo predisponentes, los factores de riesgo desencadenantes desarrollarían un trombo a través de la producción de estasis venosa, lesión endotelial e hipercoagulabilidad (triada de Wirchov). La cuantificación del riesgo que supone individualmente cada uno de estos factores es compleja e interesa más para valorar el establecimiento
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de profilaxis primaria que para el diagnostico (Guía PREMETED). (Tabla I). Una vez formado, el trombo venoso puede disolverse sin dejar secuelas, organizarse originando incompetencia venosa o desprenderse y embolizar al territorio arterial pulmonar o, rara vez, al territorio arterial sistémico (embolismo paradójico). La circulación pulmonar tiene capacidad para reclutar vasos poco perfundidos y esto permite que en muchos casos de TEP se mantenga la estabilidad hemodinámica. Pero en pacientes con EPOC o TEP masivo hay poca capacidad de reclutamiento, así la gravedad del proceso está relacionada con el grado de obstrucción y la situación cardiorrespiratoria previa del paciente. La oclusión vascular pulmonar produce un aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstricción, disminución del surfactante pulmonar, y un incremento de las resistencias pulmonares que desencadena una sobrecarga aguda del ventrículo derecho (VD) y, a medio-largo plazo hipertensión pulmonar. La disminución de perfusión sobre determinadas áreas pulmonares provoca una disminución del surfactante con posterior atelectasia, shunt intrapulmonar e hipoxia. La alteración en la ventilación/perfusión (V/Q) varía en función del grado de amputación vascular, que se manifiesta como hipoxemia arterial que está presente en el 90% de los casos y que ya es manifiesta incluso con obstrucciones vasculares del 10%. Tabla I. Factores de riesgo de la ETV Factores predisponentes Genéticos:
Trombofilia: Factor VIII>150% Factor V Leiden Déficit proteína C o S Déficit antitrombina Ac. Antifosfolípidos Adquiridos: Edad Obesidad Embarazo o puerperio Neoplasia ETV previa Parálisis MMII Enf. Médica grave: EPOC, Sd. Nefrótico IAM, IC (III-IV NYHA) Factores desencadenantes Hospitalización Cirugía Trauma o fracturas de MMII o pelvis sin cirugía Inmovilización prolongada (encamamiento>4 días>50 años >6 horas de avión) Catéter venoso central Terapia hormonal sustitutiva Anticonceptivos orales
Clínica La clínica es inespecífica. La presentación clínica varía desde episodios asintomáticos hasta graves casos de shock por insuficiencia cardiorrespiratoria que ocasiona la muerte en los primeros minutos. El síntoma más frecuente es la disnea, que suele aparecer de forma brusca. La taquipnea es el signo más frecuente. El cuadro puede presentarse como un síncope no explicado, hasta en el 60% de los TEP masivos. (Tabla II).
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Tabla II. Síntomas y signos clínicos en pacientes con sospecha de TEP Síntomas
Signos clínicos
Disnea*
Taquipnea > 20/min*
Dolor pleurítico*
Taquicardia >100 lat/min
Hemoptisis
Cianosis
Tos
Signos de TVP
Dolor pseudoanginoso
Temperatura > 38 °C
Síncope/presíncope**
Ritmo de Galope **
*Muy frecuentes;
**frecuentes en TEP con repercusión cardiaca grave
Diagnóstico La elevada incidencia de TEP en la población general, unida a su gravedad y a las dificultades para diagnosticarla, hace que el diseño de una estrategia para la exclusión o confirmación de la TEP sea una necesidad. No existe un algoritmo ideal aplicable a todos los hospitales. El rendimiento y la disponibilidad local de las pruebas diagnósticas son determinantes para la elección. La mayoría de las estrategias diagnósticas pueden extrapolarse a la práctica habitual para TEP hemodinámicamente estables. En todas ellas podemos distinguir varios escalones:
Primer Escalón Diagnóstico 1.
Sospecha clínica: se establece sobre la base de los síntomas y signos iníciales, junto a la presencia o no de factores de riesgo. Las pruebas complementarias básicas, como la gasometría arterial, la radiografía de tórax y el electrocardiograma, ayudan a establecer diagnósticos diferenciales y a graduar la sospecha. Síntomas y signos: Son sensibles pero poco específicos. La combinación de síntomas y signos clínicos incrementa la sensibilidad. Exploraciones complementarias básicas -
Radiografía de tórax. La principal utilidad es descartar otras enfermedades que pueden simular un TEP. (Tabla III)
-
Electrocardiograma. Es útil para descartar otros procesos (infarto agudo de miocardio, pericarditis) y para valorar posibles signos de sobrecarga derecha. (Tabla III).
-
Gasometría arterial. La hipoxemia arterial y la alcalosis respiratoria son un hallazgo común en la TEP aguda. La ausencia de hipoxemia no excluye TEP.
-
Otros marcadores: En el TEP, a consecuencia de la dilatación aguda del VD, pueden tener lugar fenómenos locales de isquemia que provoquen elevaciones de la troponina T.
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Tabla III. Radiografía de tórax y electrocardiograma en TEP Radiografía de tórax
Electrocardiograma
Normal Atelectasias subsegmentarias Derrame pleural pequeño Opacidad de base pleural Ascenso del hemidiafragma
2.
Normal Taquicardia sinusal Signos de sobrecarga derecha Inversión T en precordiales derechas BRDHH transitorio 1Q3T3 (15-25:%)
Estratificación de la sospecha Aunque no se ha demostrado que graduar la probabilidad clínica mediante escalas de puntuación sea más seguro que la graduación empírica de médicos con experiencia, sí existe consenso de su validez para áreas de atención multidisciplinar como los servicios de urgencias. Los modelos más validados prospectivamente han sido la escala simplificada de Wells y la de Ginebra. La escala de Wells, es la escala más fácil y la más extendida. La escala de Ginebra, tiene el inconveniente de conferir un peso importante a la gasometría arterial, que muchas veces está artefactada por razones diversas en los servicios de urgencias de nuestros hospitales. (Tabla IV).
3.
Dímeros D (DD) Se producen como consecuencia de la degradación de la fibrina. Numerosos estudios han confirmado su alta sensibilidad (93%) pero baja especificidad (23%) para la ETV, ya que también pueden estar asociados a otras situaciones clínicas diversas, como: cirrosis hepática, enfermedades coronarias o cerebrovasculares, insuficiencia cardiaca, neoplasias, postoperatorio, procesos inflamatorios, embarazo, traumatismos, edad avanzada, infecciones. Tabla IV. Escalas de probabilidad clínica en TEP Escala de Wells Primera posibilidad diagnóstica TEP Signos de TVP TEP o TVP previas FC > 100 lat/min Cirugía o inmovilización en las 4 semanas previas Cáncer tratado en los 6 meses previos o en tratamiento paliativo Hemoptisis
Puntos 3
Intermedia Alta Improbable Probable
Puntos
Cirugía reciente
3
3 1,5 1,5
TEP o TVP previas pO2 <48,7 mmHg pO2 48,7-59.9
2 4 3
1,5
pO2 60,0 – 71,2
2
1
pO2 71,3 872,4
1
1
pCO2<36 mmHg pCO2< 36-38.9 mmHg Edad ≥80 años Edad 60 – 79 años FC>100 lat/min Atelectasias ↑ Hemidiafragma Probabilidad clínica
2 1 2 1 1 1 1
Probabilidad clínica Baja
Escala Ginebra
0–1 2-6 ≥7 ≤4 >4
Baja
0-4
Intermedia Alta
5-8 ≥9
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El valor clínico de los DD viene dado por su elevada sensibilidad y valor predictivo negativo. Son especialmente útiles en pacientes ambulatorios y en unidades de urgencias, donde al utilizarlos en combinación con la probabilidad clínica, en el subgrupo de probabilidad baja tiene un valor predictivo negativo muy elevado para descartar la TEP. No hay evidencia favorable sobre su utilidad en pacientes hospitalizados o con comorbilidad relevante, en quienes difícilmente los DD serán negativos y rara vez la probabilidad clínica va a ser baja. También se debe tener en cuenta que la sensibilidad puede disminuir en trombos de pequeño tamaño o por el tratamiento anticoagulante. El DD tiene un alto valor predictivo negativo; más alto para los pacientes más jóvenes con la probabilidad más baja, sin comorbilidad asociada o TVP anterior, y una duración corta de síntomas (menor de 3 días). Por tanto, para utilizar los DD es aconsejable establecer previamente la probabilidad clínica: • •
Si la probabilidad es alta los DD negativos no excluyen el TE. Si la probabilidad es baja y los DD son negativos se puede descartar razonablemente sin realizar más pruebas complementarias.
La prevalencia de TEP entre los pacientes que acuden a las unidades de urgencias con clínica indicativa es baja, alrededor del 30%. Por ello, este primer escalón diagnóstico está dirigido fundamentalmente a excluir la TEP y a evitar pruebas diagnósticas innecesarias. Para este objetivo los DD y la probabilidad clínica constituyen dos herramientas de bajo coste. Actualmente este escalón se obvia mayoritariamente en pacientes con probabilidad clínica alta en quienes los DD no evitan otras pruebas diagnósticas. -
-
Combinación de probabilidad clínica y DD: una probabilidad clínica baja, mediante la escala de Wells, junto a DD negativos ha descartado la TEP (riesgo de ETV posterior próximo a 0). Si la probabilidad clínica es intermedia, es aconsejable individualizar la decisión teniendo en cuenta la sensibilidad del DD utilizado y la reserva cardiorrespiratoria del paciente. DD sin combinar con la probabilidad clínica: no existe consenso para universalizar esta práctica. AngioTC como primera prueba: aunque existen estudios que muestran que pacientes con angio-TC negativa, sin anticoagular, tienen un riesgo bajo de acontecimientos trombóticos durante el seguimiento, la angio-TC, como primera prueba diagnóstica, no es coste-efectiva.
Segundo Escalón Diagnóstico 1.
AngioTC Helicoidal o angiografía por tomografía axial computarizada helicoidal con contraste La TC helicoidal ha ido desplazando a la gammagrafía pulmonar, porque tiene mayor disponibilidad en los Servicios de Urgencias, rapidez y capacidad discriminatoria de la enfermedad pulmonar subyacente y el establecimiento de otros diagnósticos alternativos. La TC helicoidal tiene una especificidad (78-100%) y sensibilidad (53-89%) muy elevadas, sobre todo en identificar émbolos en el árbol vascular proximal (arterias principales, lobares y segmentarias). Su principal inconveniente radica en la baja capacidad de discriminación de trombos localizados en vasos subsegmentarios (<2,5 mm).
2.
Gammagrafía pulmonar La gammagrafía de perfusión es muy sensible pero poco especifica, ya que la ausencia de perfusión ocurre en otras enfermedades pulmonares. Es necesario asociarla a la gammagrafía de ventilación que será normal en el TEP. A efectos prácticos, una gammagrafía normal descartar TEP, mientras que un patrón gammagráfico de alta probabilidad combinado con probabilidad clínica alta confirma el TEP. En la actualidad, se utiliza en hospitales que no disponen de angioTC y como alternativa en pacientes con antecedentes de reacciones adversas al contraste o con insuficiencia renal
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Ecografía-Doppler venosa de las extremidades inferiores El principal criterio diagnóstico de trombosis es la falta de compresibilidad venosa. Habitualmente se exploran las venas proximales de las EEII; las distales, más pequeñas, de bajo flujo y con más variaciones anatómicas prolongan mucho la exploración y la rentabilidad es baja, sobre todo si la TVP es asintomática. Se ha comprobado que hasta un 60% de los casos de TEP tienen TVP proximal y en torno al 20%, distal, más de la mitad de ellas asintomáticas. Esto ha llevado a utilizar la ecografía venosa entre el arsenal de pruebas para pacientes con sospecha de TEP, aunque a priori esta elevada proporción de TVP asintomática disminuye la sensibilidad de la técnica frente a los pacientes que consultan por TVP sintomática, en los que la sensibilidad es muy elevada. En los últimos años se ha incorporado a los algoritmos diagnósticos con el objetivo de disminuir el número de pacientes sin diagnóstico concluyente y evitar pruebas invasivas. Así, en pacientes con sospecha de TEP, tras una ecografía venosa que confirme TVP, no son estrictamente necesarias otras pruebas, pudiéndose iniciar el tratamiento. En cambio si la probabilidad clínica es media-alta y la ecografía es negativa, es necesario descartarlo con otras técnicas. La evidencia apoya el uso de ECO para el diagnostico de TVP proximal en los pacientes sintomáticos; la sensibilidad es mucho más bajo en los pacientes asintomáticos.
4.
Resonancia magnética nuclear Aventaja al angio-TC e incluso a la angiografía en la detección de defectos de perfusión subsegmentarios. En la actualidad no es coste-efectiva, utilizándose como prueba alternativa a la angio-TC en pacientes con antecedentes de efectos adversos a los contrastes o con insuficiencia renal. Para detectar TVP en pacientes con TEP, puede recomendarse para áreas venosas de difícil acceso por otras técnicas no invasivas, como la pelvis o la vena cava inferior. El segundo escalón diagnóstico está dirigido fundamentalmente a la confirmación de la TEP mediante la combinación de pruebas diagnósticas no invasivas. En los últimos años la angio-TC y la ecografía venosa se están generalizando como pruebas de elección. Dímeros D, ecografía venosa, angiografía por tomografía computarizada y probabilidad clínica, pueden llegar a confirmar o excluir el diagnóstico en el 99% de los pacientes.
Tercer Escalón Diagnóstico 1.
Ecocardiografía: no tiene riesgos y se puede hacer en la cabecera del enfermo. Se realizará en casos de inestabilidad hemodinámica y para estratificar el riesgo. El ecocardiograma además de ayudar en el diagnóstico diferencial de la TEP al permitir excluir taponamiento pericárdico, disección aórtica e infarto agudo de miocardio, es importante para valorar el pronóstico de la TEP, ya que los signos de disfunción del VD (hipocinesia moderada o grave), la hipertensión pulmonar, la presencia de trombos móviles en cavidades derechas o la persistencia de foramen oval abierto se han identificado como marcadores de gravedad. En pacientes con hipotensión o shock, la ausencia de signos ecocardiográficos de sobrecarga o disfunción del VD prácticamente excluye el TEP como causa de dicha inestabilidad hemodinámica.
2.
Arteriografía pulmonar: la arteriografía pulmonar convencional constituye la prueba de referencia para el diagnostico del TEP. La arteriografía con sustracción digital permite estudios más cómodos y rápidos, y, puede mejorar la visualización de pequeños émbolos pulmonares. Sensibilidad y especificidad cercana al 98%. Es una técnica cruenta, que precisa de infraestructura compleja no siempre disponible. Actualmente se indica cuando existen discrepancias entre el grado de sospecha clínica y el resultado de otras técnicas no invasivas o en TEP hemodinamicamente inestables
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Flebografía convencional: la flebografía de contraste es la prueba de referencia para el diagnóstico de la TVP en EEII y superiores. En sospecha de TEP la flebografía está indicada como último recurso si no se ha llegado a un diagnóstico concluyente con pruebas de imagen para la TEP y la posible TVP causante.
El tercer escalón incluye las pruebas de referencia (arteriografía y flebografía convencional). En la TEP hemodinamicamente estable la arteriografía está indicada como último recurso en pacientes con probabilidad clínica alta y pruebas diagnósticas no concluyentes, especialmente en pacientes con riesgo hemorrágico, para evitar el tratamiento anticoagulante empírico. La flebografía, dentro de la estrategia diagnóstica de la TEP, apenas se utiliza. En resumen: -
En las áreas de urgencias la combinación de probabilidad clínica baja y DD negativos por técnicas de alta sensibilidad descarta la TEP.
-
La combinación de probabilidad clínica, DD, angio-TC y ecografía venosa, diagnostica ó excluye la TEP en la inmensa mayoría de los casos. (Tabla V).
El diagnóstico en el TEP inestable está condicionado por la necesidad de una actuación terapéutica urgente. En estas situaciones la disponibilidad de medios decide la actitud a seguir. En general, son la ecocardiografía y, si la situación clínica del paciente lo permite, la angio-TC las pruebas diagnósticas más utilizadas. Otra opción efectiva en determinados hospitales con disponibilidad es la arteriografía, que permite no sólo el diagnóstico y el tratamiento con fibrinólisis local, sino otras alternativas terapéuticas como la fragmentación mecánica o la tromboembolectomía percutánea. Estratificación del riesgo Simultáneamente al diagnostico de TEP, se requiere la valoración del pronóstico para la estratificación del riesgo y la decisión terapéutica. La estratificación se inicia con la valoración clínica del estado hemodinámica y continúa con la ayuda de las pruebas de laboratorio.
Marcadores clínicos: El shock y la hipotensión (TAS<90 mmHg o ↓TA≥40mmHg durante más de 15 minutos no causado por arritmia, hipovolemia o sepsis) son los marcadores principales de mortalidad en el TEP.
Marcadores de disfunción del VD: La dilatación del VD está presente en el 25% de los pacientes con TEP. La dilatación e hipocinesia del VD, la hipertensión pulmonar, la presencia de trombos móviles en cavidades derechas o la persistencia de foramen oval por ecocardiograma o dilatación del VD por TC se utiliza para la estratificación del riesgo. El péptido natriurético cerebral (BNP o NT-proBNP) se segrega como respuesta al estiramiento o aumento de presión en las fibras del VD. La ↑ del BNP o NT-proBNP tiene un valor predictivo positivo bajo (12-26%).
Marcadores de daño miocárdico: En el TEP se puede producir un cor pulmonale agudo que provoca dilatación del VD, acompañado de disminución de la perfusión de la arteria coronaria derecha que, aun en ausencia de lesiones
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arterioscleróticas, llega a provocar microinfartos del VD con liberación de troponinas. La ↑de troponina T (>0,1) (expresión de perfusión insuficiente de las coronarias derechas o de hipoxia miocárdica secundarias a la sobrecarga aguda del VD) se objetiva cuando el daño miocárdico está presente en el TEP; y se asocia con un ↑ mortalidad en los pacientes con estabilidad hemodinámica. Los pacientes de alto riesgo presentan una mortalidad del 15%, y se definen por la inestabilidad hemodinámica (shock o hipotensión mantenida). Dentro de los pacientes sin alto riesgo se diferencian 2 grupos: aquellos con riesgo intermedio (mortalidad 3-15%) son los pacientes normotensos pero con disfunción del VD y/o daño miocárdico; y los de bajo riesgo (mortalidad <1%) son los pacientes estables hemodinamicamente sin daño miocárdico ni disfunción del VD. Tabla V. Algoritmo diagnostico de TEP estable Probabilidad clínica (PC) (escalas o empírica)
Negativo
Baja
Moderada
DD
DD
Positivo
Negativo
Alta
Positivo
Individualizar AngioTC Positivo
Negativo Ecografía venosa
Positiva
Negativa PC baja
TEP excluida
PC moderada
PC alta Arteriografía
Tratamiento Medidas generales -
Mantener al paciente en reposo absoluto, no iniciar deambulación antes de 7 días. Oxígeno para mantener la saturación por encima del 94%. Si dolor, analgésicos, sin acción depresora del centro respiratorio Valorar soporte respiratorio en caso de insuficiencia respiratoria aguda
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Tratamiento de las alteraciones hemodinámicas (expansores de volumen, drogas vasopresoras- de elección la noradrenalina).
Medidas específicas -
Marcadores de riesgo hemorrágico Aunque no existan contraindicaciones absolutas, en las áreas de urgencias, medir el riesgo hemorrágico puede ser útil para tomar decisiones: a) elegir entre trombolíticos o heparina, y b) diseñar la intensidad y duración del tratamiento anticoagulante. El índice de Wells et al, permite discriminar entre riesgo bajo (ninguna complicación hemorrágica) y moderado (4,3/100 pacientes/ año de acontecimientos hemorrágicos mayores). Es sencillo y aplicable en la práctica clínica habitual. (Tabla VI).
Tabla VI. Índice de riesgo hemorrágico de Wells et al
Edad > 65 años Antecedentes de hemorragia digestiva Antecedentes de ACV Uno o más de: Hematocrito < 30% Cr > 1,5 mg/dl Diabetes mellitus IAM reciente
Puntos 1 1 1 1
Riesgo bajo: 0 puntos; riesgo moderado: 1 o 2 puntos; riesgo alto: ≥3 puntos.
Inicio y duración del tratamiento agudo Salvo riesgo hemorrágico alto, es aconsejable iniciar el tratamiento tempranamente, con la intensidad correspondiente a las dosis terapéuticas validadas para las distintas heparinas disponibles. La duración del tratamiento de la fase aguda con cualquiera de las heparinas que se utilice debe ser de un mínimo de 5-7 días. En caso de seguir con dicumarínicos, será necesario un período de solapamiento de ambos fármacos de alrededor de 5 días, y se podrá comenzar con dichos fármacos desde el 1º o 2º días. No se debe reducir la dosis ni retirar las heparinas en tanto no se haya alcanzado una razón normalizada internacional (INR) de 2-3, en 2 determinaciones consecutivas.
Fármacos en la fase aguda -
Heparina no fraccionada HNF Requiere monitorización mediante el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA). El rango terapéutico se consigue prolongando el TTPA 1,5- 2,5 veces el valor control. Las indicaciones actuales de las HNF son: insuficiencia renal (Cr>3mg/dl o ACr<30ml/min), alergia a HBPM, desviaciones importantes del peso (>100 Kg/<40kg), situaciones con alto riesgo de sangrado, donde puede haber necesidad de rápida neutralización de la anticoagulación (posoperatorio, periparto, politrauma, postrombólisis)
-
Heparinas de bajo peso molecular HBPM Poseen una elevada acción antifactor Xa. Tienen una vida media prolongada, lo que comporta una respuesta anticoagulante predecible y duradera, de tal manera que pueden administrarse en dosis ajustadas al peso sin monitorización analítica de la actividad antifactor Xa, excepto en
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pacientes con insuficiencia renal (Cr>3mg/dl), obesidad mórbida, embarazo y pesos muy bajos (<40 Kg). Producen menos trombopenias y osteoporosis que la HNF. Para la TEP de bajo riesgo existe evidencia de nivel 1 de que las HBPM son igual de eficaces y seguras que la HNF, hoy día son el fármaco de primera elección. Las distintas HBPM son fármacos individuales y no intercambiables, por ello, deben ser dosificadas según el peso del paciente y, una vez comenzado el uso, no es prudente cambiar de producto farmacológico. Las dosis terapéuticas de las HBPM disponibles se describen en la Tabla VII.
Tabla VII. Dosis terapéuticas de las HBPM Nadroparina (Fraxiparina®) 171U/kg/24h 85,5U/kg/12h
Bemiparina (Hibor®)
Enoxaparina (Clexane®)
Dalteparina (Fragmin®)
Tinzaparina (Innohep®)
115U/kg/24h
1,5mg/kg/24h 1mg/kg/12h
200U/kg/24h 100U/kg/12h
175U/kg/24h
Los esquemas terapéuticos actualmente aprobados por la FDA para realizar trombólisis en el TEP son los siguientes: -
Estreptocinasa: “Bolo” inicial de 250.000 UI administrado en 30 minutos, seguido de una infusión de 100.000 UI / h por 12-24 h. Urocinasa: “Bolo” inicial de 4.400 UI/kg en 10 minutos, seguido de una infusión de 4.400 UI/Kg/h por 12-24 h. Pauta acelerada: 3 millones UI durante 2 h. Activador tisular del plasminógeno (rtPA): 100 mg en 2 h, dosis única. El rtPA se puede dar en forma de bolos: 0,6 mg/ kg durante 15 minutos, hasta un máximo de 50 mg y se puede repetir la dosis a los 30 minutos.
Los datos preliminares parecen apoyar la eficacia y seguridad de tenecteplasa (TNK) en TEP agudo. La heparina no debe infundirse concurrentemente con estreptocinasa ni urocinasa, pero puede darse durante la administración del rtPA. -
Pentasacáridos
Fondaparinux es un pentasacárido sintético, inhibidor selectivo del factor Xa. Es una alternativa de tratamiento en el TEP con estabilidad hemodinámica, con o sin trombosis venosa. Al mismo tiempo que se inicia el tratamiento con fondaparinux hay que iniciar la administración de dicumarínicos para conseguir un INR de 2-3 y entonces suspender fondaparinux, que no suele mantenerse más de siete días en el tratamiento de la ETEV. La dosis por vía subcutánea para el tratamiento de la ETEV es de 7,5 mg/día (0,6 ml) en pacientes de 50-100 kg de peso, 5 mg/día (0,4ml) con peso < 50 kg y 10 mg/día (0,8 ml) con peso > 100 kg. En pacientes de bajo riesgo, es decir, pacientes normotensos sin disfunción del VD ni daño miocárdico, las HBPM o el fondaparinux son el tratamiento de elección.
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Otras alternativas terapéuticas -
Embolectomía quirúrgica pulmonar y embolectomía con fragmentación por catéter percutáneo son alternativas en pacientes de alto riesgo en los que la fibrinólisis está contraindicada o bien ha fracasado. Filtro en vena cava inferior, utiliza un mecanismo que funciona como filtro que impide el paso a la circulación de émbolos mayores de 3 mm. La indicación es cuando existe absoluta contraindicación para la anticoagulación y un alto riesgo de ETV recurrente (recomendación clase IIb y nivel de evidencia B).
Resumen: El TEP es una patología con una prevalencia importante y una elevada mortalidad, que podemos disminuir con una correcta profilaxis de la ETV, o estableciendo un adecuada estrategia diagnóstica y terapéutica una vez establecido. Los medios diagnósticos no invasivos, han evolucionado de forma importante en los últimos años lo que hace posible su disponibilidad en la mayoría de los Servicios de Urgencias Hospitalarios, que junto a la instauración precoz de las medidas terapéuticas nos debe ayudar a conseguir una mejoría en los resultados.
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BIBLIOGRAFÍA 1.
Becattini C, Vedovati MC, Agnelli G. Prognostic value of troponins in acute pulmonary embolism: a meta-analysis. Circulation 2007; 116:427-433.
2.
Brain type natriurético peptide levels in the prediction of adverse outcome in patients with pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis. Am J Respir Crit Care Med 2008; 178:425-430.
3.
Daniels LB, Parker JA, Patel SR, Grodstein F, Goldhaber SZ. Relation of duration of symptoms with response to thrombolytic therapy in pulmonary embolism. Am J Cardiol 1997; 80:184-188.
4.
Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism. 2008 ESC. Eur Heart J 2008; 29: 2276-2315.
5.
Kline JA, Nelson RD, Jackson RE, Courtney DM. Criteria for the safe use of D-dimer testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism: a multicenter US study. Ann Emerg Med 2002; 39:144-152. y tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa. Emergencias 2006; 18:297-302.
6.
Medrano Ortega FJ, Navarro Puerto A, Vidal Serrano S, Alonso Ortiz del Río C, Gutiérrez Tous R, Marín León I y cols. Guía PRETEMED- 2007 sobre prevención de enfermedad tromboembólica venosa en patología médica. Córdoba: SADEMI, 2007.
7.
Otero Candelera R, Grau Segura E, Jiménez Castro D, Uresandi Romero F, López Villalobos JL, Calderón Sandubete E, et al. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa. Arch Bronconeumol. 2008; 44:160-169.
8.
Perrier A, Roy PM, Aujesky D, Chagnon I, Howarth N, Gourdier AL, et al. Diagnosing pulmonary embolism in outpatients with clinical assessment, D-dimer measurement, venous ultrasound, and helical computed tomography: a multicenter management study. Am J Med 2004; 116:291-299.
9.
Quinlan DJ, McQuillan A, Eikelboom JW. Low-molecularmweight heparin compared with intravenous unfractionated heparin for treatment of pulmonary embolism. A meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med 2004; 140:175-183.
10.
Uresandi F, Blanquer J, Conget F, de Gregorio MA, Lobo JL, Otero R, et al. Guía para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la tromboembolia pulmonar. Arch Bronconeumol 2004; 40:580-594.
11.
Wells PS, Forgie MA, Simms M, Greene A, Touchie D, Lewis G, et al. The outpatient bleeding rates in patients treated for deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Arch Intern Med 2003; 163:917-920.
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INFECCIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS Las infecciones del tracto respiratorio inferior representan un 30-35% de las consultas en los Servicios de Urgencias Hospitalarios (SUH). En las infecciones del tracto respiratorio inferior se agrupan las traqueobronquitis agudas, las infecciones asociadas a las exacerbaciones de la bronquitis crónica (que se tratan en otro capítulo) y las neumonías.
TRAQUEOBRONQUITIS AGUDAS Es el proceso inflamatorio de la tráquea y los bronquios causado por agentes infecciosos. Se presenta habitualmente en periodos invernales, a cualquier edad, pero es más frecuente en niños y fumadores. La fisiopatología de la traqueobronquitis aguda se puede dividir en dos fases: -
Inoculación directa del epitelio traqueobronquial por un agente infeccioso, que conlleva la liberación de citoquinas y células inflamatorias.
-
Hipersensibilidad del árbol traqueobronquial.
Etiología La causa más frecuente es viral (50-80%): adenovirus, influenza A y B, virus respiratorio sincitial (VRS), parainfluenza, rinovirus, coronavirus. Las bacterias causan un 10-30% de los casos: Mycoplasma pneumoniae (10%), Chlamydia pneumoniae (5-25%), S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis y menos frecuente Bordetella pertussis y Legionella pneumophila.
Clínica Clínicamente es difícil determinar si el origen es vírico o bacteriano. El síntoma fundamental es la tos (100% de casos), inicialmente seca y, posteriormente, productiva con expectoración mucosa o mucopurulenta, no indicativa de origen bacteriano sino de reacción inflamatoria. Puede existir expectoración hemoptoica. Otros síntomas acompañantes son: fiebre, dolor retroesternal y sintomatología general. En el examen físico se puede observar taquicardia, aumento de la frecuencia respiratoria, con o sin signos de dificultad respiratoria; y en la auscultación pulmonar encontrar sibilancias y roncus. Muchos pacientes con traqueobronquitis aguda presentan hiperactividad bronquial postinfección, que se caracteriza por tos no productiva persistente y a veces disnea y sibilancias que permanecen hasta 4-6 semanas tras la infección aguda. El diagnóstico diferencial se hará con aquellos cuadros que cursen también con tos aguda: neumonía, asma, exacerbación de bronquitis crónica, carcinoma bronquial e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Pruebas complementarias El diagnóstico de la traqueobronquitis aguda es fundamentalmente clínico. En casos de enfermedad severa, auscultación patológica, inmunodeficiencia, etc., pueden estar indicadas exploraciones complementarias:
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Hemograma. Radiografía de tórax (RxT) PA y lateral • Si existe duda diagnóstica por sospecha de neumonía atípica. • Tos de más de tres semanas de duración. • Focalidad en la auscultación pulmonar. • Evolución tórpida con tratamiento sintomático. • Disnea y fiebre en ausencia de asma.
Tratamiento El tratamiento de la traqueobronquitis aguda es básicamente sintomático: analgésicos, antitusígenos, aumentar la ingesta de líquidos y el uso de humidificadores. Cuando exista componente broncoespástico utilizar broncodilatadores que mejoran los síntomas hiperactivos (tos) en menor tiempo. No está indicado el uso de corticoides inhalados en la fase aguda. El tratamiento con antibióticos de la traqueobronquitis no ha demostrado beneficio, y su uso puede aumentar la aparición de resistencias microbianas. Por tanto, sólo se emplearán cuando exista evidencia de infección bacteriana (tos productiva de más de dos semanas de evolución junto con síntomas sistémicos como fiebre y/o cultivo de esputo positivo). En el SUH se puede optar en primer lugar por: Moxifloxacino 400 mg/día durante 5 días o Levofloxacino 500 mg/día por 5-7 días. Como alternativas: Betalactámicos (Amoxicilina 1 g/8 horas por 7-10 días o Amoxicilina-clavulánico 875/125 mg/8 horas por 7-10 días) o macrólidos (Claritromicina 500 mg/12 horas por 7-10 días o Azitromizina 500 mg/día por 3-5 días). El pronóstico de la traqueobronquitis aguda es bueno y lo usual es la resolución sin secuelas en 7-10 días aunque la tos puede durar hasta 1 mes.
NEUMONÍA ADQUIRIDA EXTRAHOSPITALARIA
EN
LA
COMUNIDAD
(NAC)
o
Las neumonías son las infecciones más graves del parénquima pulmonar. La incidencia de la NAC en España está en torno a los 2-11 casos por 1.000 habitantes al año. Representa la principal causa de muerte por enfermedad infecciosa y junto con el origen abdominal y urológico, la causa más frecuente de sepsis y “sepsis grave” diagnosticadas en los SUH. Se le atribuye una “mortalidad global” del 1014%, con cifras muy variables según la edad y factores de riesgo asociados (< 1-2% en jóvenes sin comorbilidad, 14% en hospitalizados y 35-50% en los ingresados en UCI). De todas las NAC reconocidas en los SUH requerirán ingreso hospitalario, incluyendo las que solo precisen 24-48 horas de observación, aproximadamente el 35%, de éstas, el 9% ingresaran en la UCI (8-14%). En la actualidad, y a lo largo de la evolución del proceso, se calcula que al menos el 50-70% son atendidas en los SUH. Por tanto, se debe intentar hacer un enfoque diagnóstico e iniciar un tratamiento correcto lo más rápidamente posible en el SUH, lo que influirá en el pronóstico y mortalidad de estos pacientes.
Concepto Se define como neumonía a la lesión inflamatoria del parénquima pulmonar que aparece como respuesta a la llegada de microorganismos a la vía aérea distal. Desde el punto de vista de la práctica clínica se asume cuando existe “una presentación clínica infecciosa compatible, de menos de una semana y su demostración radiológica”. La NAC o neumonía extrahospitalaria se produce en aquellas personas que no han estado ingresadas en ninguna institución.
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Etiología Globalmente el agente más frecuente es S. pneumoniae (20-65%). Se estima que hasta en el 30-40% de los casos no diagnosticados por métodos convencionales la etiología también es neumocócica. Otros gérmenes responsables son: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae, virus influenza A, Coxiella burnetii, Chlamydia psittaci, Staphylococcus aureus y bacilos gram negativos. Tabla I. Etiología de la NAC Microorganismo
Total
T. domicilio
Hospitalizados
Ingreso en UCI
No identificados S. pneumoniae Atípicos* Legionella H. influenzae S. aureus Enterobacterias Virus Mixtas**
40 – 60 % 19 – 26 % 3 – 22 % 2-8% 3-5% 0,2 – 8 % 0,4 – 7 % 5 – 18 % 8 – 14 %
60% 19 % 22 % 2% 3% 0,2 % 0,4 % 12 – 18 %
44% 26 % 18% 4% 4% 1% 3% 11 %
42% 22 % 3% 8% 5% 8% 7% 5%
*Considerando a M. pneumoniae, C. pneumoniae, C. psittaci, C. burnetti ya que separamos a Legionella por sus características clinico-epidemiologicas particulares. ** Asociaciones habituales se originan por S. pneumoniae y H. influenzae con gérmenes atípicos. La etiología más frecuente en pacientes ambulatorios es por los denominados microorganismos “atípicos” seguida muy de cerca por S. pneumoniae; por el contrario, en pacientes que requieren hospitalización predomina la etiología neumocócica. En el grupo de neumonías graves que requieren ingreso en UCI los agentes responsables son S. pneumoniae y Legionella, en la mayoría de los casos. La etiología suele ser monomicrobiana excepto en las neumonías aspirativas, producidas por múltiples microorganismos de la orofaringe. Deberemos tener en cuenta que en el 12-18% de los casos, los virus aparecen implicados y que al menos en un 8-14% se encuentran asociaciones de varios patógenos, “etiología mixta” donde lo más frecuente es aislar un patógeno típico más uno atípico, hecho a tener en cuenta sobre todo en la decisión de tratamiento (Tabla I). Existen una serie de condicionantes o factores epidemiológicos que predisponen a los pacientes a padecer neumonías por determinados agentes y que deberemos tener en cuenta (Tabla II).
Pasos en el SUH ante una NAC 1.
Sospecha tras anamnesis y exploración física
Para llegar a un diagnóstico de neumonía se requiere ante todo una anamnesis detallada que permita poner de manifiesto condiciones epidemiológicas o clínicas relacionadas con patógenos específicos y así poder clasificar al paciente en función de sus factores pronósticos, de riesgo y enfermedades asociadas. Se hará especial énfasis en la edad, situación basal, tratamientos antibióticos recientes, enfermedades asociadas, fiebre, tos, expectoración, dolor pleurítico, sospecha de aspiración y comorbilidad que precise tratamiento teniendo en cuenta los fármacos que toma en ese momento. Con relación a las manifestaciones clínicas del cuadro, suelen considerarse tres síndromes en función de la forma de presentación clínico-radiológica:
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•
•
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Síndrome típico: presentación aguda, fiebre alta, escalofríos, tos productiva, dolor pleurítico, crepitantes, soplo tubárico; y en la RxT se objetiva una condensación bien delimitada y homogénea. Este cuadro se asocia con infección por S. pneumoniae, H. influenzae o M. catarrhalis aunque no es exclusivo ni definitivo de los mismos. Síndrome atípico: inicio subagudo y predominio de síntomas extrapulmonares (fiebre, artromialgias, cefalea, vómitos o diarrea) junto con tos seca o poco productiva. La RxT es variable, desde una afectación multifocal a patrones intersticiales (predominio de las manifestaciones radiológicas sobre los hallazgos en la auscultación). Así, se habla de: NAC atípicas zoonóticas (psitacosis, fiebre Q y tularemia), NAC atípicas no zoonóticas (M. pneumoniae, C. pneumoniae y Legionella.), y neumonías causadas por distintos virus respiratorios (VRS, influenza, parainfluenza y adenovirus). Síndrome mixto o indeterminado de inicio “atípico” que evoluciona hacia uno “típico” (frecuente en casos de infección por Legionella.)
Esta diferenciación entre neumonías típicas y atípicas no siempre es aceptada por todos los autores ni es evidente, por lo que cada vez es menos determinante en el manejo global del proceso y su “utilidad se reduce a adultos jóvenes sin comorbilidad”. Tabla II. Condiciones clínico-epidemiológicas y patógenos específicos
Pacientes ancianos,
Pacientes ancianos e institucionalizados EPOC, tabaquismo Bronquiectasias, fibrosis quística Etilismo Internos en prisiones Contacto con pájaros, aves y animales de granja Contacto con caballos o ganado Contacto con conejos Epidemia de gripe Boca séptica, aspiración Infección VIH avanzada Usuarios de drogas vía parenteral Tratamiento esteroideo Comorbilidad (diabetes, hepatopatía, I. renal) Uso reciente de antibióticos Exposición aire acondicionado, torres de refrigeración, agua caliente
S. pneumoniae, H. influenzae, bacilos gram negativos, L. pneumophila, anaerobios, virus influenza A y B, M. catarrhalis S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, bacilos gram negativos, P. aeruginosa, C. pneumoniae, anaerobios S. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae,L. pneumophila P aeruginosa, S. aureus S. pneumoniae, K. pneumoniae, anaerobios, S.aureus S. pneumoniae, tuberculosis Chlamydia psittaci Coxiella burnetii Francisella turalensis Virus influenza, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus Polimicrobiana, anaerobios S. pneumoniae, H. influenzae, P. jiroveci, tuberculosis S. aureus, anaerobios S. aureus, Aspergillus, L. pneumophila S. pneumoniae, H. influenzae, bacilos gram negativos S. pneumoniae resistente, P. aeruginosa L. pneumophila
En el caso de los ancianos la forma de presentación puede ser aun más “atípica” y es en ellos donde debe elevarse el grado de sospecha. La fiebre puede estar ausente, suele faltar la expectoración e incluso la tos puede ser escasa. No es infrecuente que la clínica inicial de una neumonía en estos enfermos sea
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el deterioro cognitivo, caídas, incontinencia de esfínteres de comienzo reciente o descompensación inexplicada de sus patologías previas. Además la presencia de cardiopatía, enfermedad cerebrovascular, deterioro cognitivo y broncopatía crónica son factores de riesgo añadidos para determinados tipos de neumonía como la neumocócica en la población geriátrica. 2.
Valoración hemodinámica, respiratoria y general
La exploración física debe valorar el estado general y el nivel de consciencia, comprobando si existen criterios de sepsis (ver capítulo correspondiente) y reflejando inmediatamente la TA, FC, FR, T y SatO2. Se valorara hidratación, perfusión periférica y nutrición realizando una exploración física completa y sistemática incidiendo en la auscultación cardiopulmonar, buscar signos de gravedad y la existencia de disnea, taquipnea, cianosis, uso de musculatura accesoria, respiración paradójica y edemas. 3.
Confirmación diagnóstica y estudios complementarios
Las exploraciones diagnosticas dependen en gran medida de la gravedad estimada, y por tanto, de si el manejo va a ser ambulatorio u hospitalario; podrán variar de acuerdo a la presencia o ausencia de complicaciones, la existencia de circunstancias individuales y las características clinico-epidemiologicas. Ya que no hay un acuerdo total entre las distintas recomendaciones, se apela también al juicio del Médico de Urgencias para tomar la decisión de realizar las mismas. “Se deben emplear mas técnicas diagnosticas cuanto más grave es la neumonía”. •
En casos de NAC de bajo riesgo y tratamiento ambulatorio podría iniciarse la administración de antibióticos, sólo siendo necesaria su confirmación radiológica simultánea o posterior.
•
Cuando el paciente es derivado al hospital, existe una enfermedad concomitante (sobre todo cardiaca o pulmonar) o hay datos de alarma en la exploración, inicialmente se solicitara además de la radiografía de tórax PA y lateral, hemograma, bioquímica elemental y gasometría arterial si la SatO2 es ≤ 92 o la FR > 20 rpm. Marcadores de respuesta inflamatoria como la Procalcitonina (PCT) y la Proteína C reactiva (PCR). Valorar en cada caso antígeno de neumococo y legionella en orina así como gram y cultivo de esputo.
•
Junto a estas, si el paciente va a ser ingresado se solicitara Gram y cultivo de esputo, dos hemocultivos, antígeno de neumococo y Legionella en orina.
•
Cuando el enfermo presente derrame pleural se realizará toracocentesis
•
Estudio de coagulación y otras pruebas como tinción Ziehl-Neelsen solo se harán de forma individualizada.
•
No deberían pedirse serologías sistemáticamente para microorganismos atípicos al no ser útiles para el diagnostico y manejo inicial en el SUH.
•
La RxT PA y lateral debe solicitarse para el diagnostico y establecer la extensión y localización así como la posible existencia de complicaciones como cavitación o derrame pleural. La afectación bilateral o multilobar junto con la existencia de derrame son indicadores de gravedad. La RxT puede ser poco demostrativa en fases iníciales de la neumonía, así como en casos de deshidratación, neutropenia e inmunodeprimidos. No hay un patrón radiológico que permita reconocer la etiología. En ocasiones el paciente consulta por un dolor torácico de características pleuríticas que resulta desproporcionado a los escasos hallazgos de la radiografía; en dichos casos debe prestarse atención a los senos costofrénicos ya que puede tratarse de la fase inicial de un derrame metaneumonico. La resolución radiológica suele ser posterior a la clínica incluso más de ocho semanas, deberemos indicar la realización de una radiografía para confirmar su resolución.
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia 4.
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Valoración pronóstica y decisión de ubicación del paciente
Una vez establecido el diagnostico de NAC debe realizarse una valoración pronóstica del paciente que incluya si ha de ser hospitalizado o no (y en donde) y la decisión de administrar cuanto antes un tratamiento antibiótico empírico, orientado en lo posible al agente causal más probable. Los factores pronósticos relacionados con la morbimortalidad de la NAC serán: •
Dependientes del paciente como la edad y enfermedades asociadas.
•
Dependientes del proceso como los hallazgos clínicos, analíticos y radiológicos.
Las “escalas pronósticas y las de gravedad” tienen la función de estimar la probabilidad de muerte en los pacientes con NAC, de forma que se identifiquen los pacientes con bajo riesgo de muerte que podrán tratarse ambulatoriamente y reconocer pacientes con alto riesgo que deberán ingresar. Entre ellas las más utilizadas y probablemente más universales son: La British Thoracic Society (BTS) confecciono con cuatro variables y la edad la escala CURB-65. La valoración de la “confusión” se puede realizar de forma sencilla si existe desorientación en tiempo, espacio o persona. El cálculo se hace sumando 1 punto por cada variable presente con un rango entre 0-5 puntos. (Tabla III). Tabla III. Escala CURB-65 : Se aplica un punto C Confusión. Desorientación en tiempo, espacio y persona U Urea plasmática > 44 mg/dl (BUN > 19,6 mg/dl) R Frecuencia respiratoria ≥ 30 rpm B TA sistólica < 90 mmHg o TA diastólica ≤ 60 mmHg 65 Edad ≥ 65 años Puntuación Estratificación 0 Posible tratamiento ambulatorio 1 Posible tratamiento ambulatorio 2 Ingreso hospitalario (Observación-UCE-Planta) 3 Ingreso hospitalario en planta 4-5 Ingreso hospitalario (considerar UCI)
Mortalidad 0,7% 2,1% 9,2% 14,5% > 40%
Se aplica un punto por cada elemento presente Pneumonia Severity Index (PSI) o índice de severidad de la neumonía elaborada por Fine y cols. Combina 20 variables: demográficas, clínicas y analíticas para predecir la mortalidad a los 30 días, de forma que asigna puntos según estas y así estratifica los pacientes en cinco grupos o categorías, las “clases de riesgo de Fine”. Las clases I-II recibirán tratamiento ambulatorio (la clase II puede tener una vigilancia breve ≤ 24 horas en Urgencias con reevaluación), la clase III precisara una vigilancia en observación durante 24-48 horas con reevaluación para ingreso o alta, las clases IV-V precisaran ingreso hospitalario (valorando la necesidad de UCI o no). (Tabla IV). En general se considera que la escala de Fine es más útil para detectar pacientes con bajo riesgo de mortalidad y la CURB-65 los de riesgo más elevado. Pero, independiente de estas escalas pronósticas, debe hacerse una valoración individual en cada caso y es por ello por lo que la mayoría de las guías recomiendan seguir tres pasos para decidir el ingreso o el tratamiento domiciliario de las neumonías: •
Valorar posibles condicionantes que dificulten o comprometan la asistencia domiciliaria: problemas sociales o psiquiátricos que hagan sospechar mala cumplimentación del tratamiento, consumo de drogas, etilismo activo o intolerancia al tratamiento oral o la insuficiencia
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• •
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respiratoria. Una vez descartado lo anterior valorar riesgo en las escalas pronosticas PSI o CURB-65. Por ultimo se debe aplicar una juiciosa valoración clínica con todos los elementos disponibles, siempre optando en casos dudosos por la decisión más segura para el paciente. En este último paso también será fundamental valorar las características de cada hospital: disponibilidad o no de áreas de observación en Urgencias u hospitales de día que permitan vigilar al paciente las primeras 24 horas y decidir después en función de la evolución, existencia o no de Unidades de Corta Estancia de patología médica en las que tras un ingreso breve y conseguida la estabilización del paciente se pueda continuar con un seguimiento estrecho en consulta hasta la curación definitiva del proceso.
Para valorar el ingreso del paciente en UCI, aunque se puede indicar con una puntuación > 3 en la escala CURB-65, son más sensibles otras escalas “de gravedad” y recientemente, en el año 2007, se han publicado los criterios de gravedad en la NAC y necesidad de ingreso en UCI en el consenso ATS/IDSA (Infectious Diseases Society of América). (Tabla V). 5.
Elección del tratamiento
La dificultad en el diagnóstico etiológico hace que la mayoría de las ocasiones se indique el tratamiento empírico, salvo cuando podemos disponer de un diagnostico microbiológico en los SUH, por ejemplo, con antigenuria neumococo positiva. Antes de abordar el tratamiento antibiótico empírico es preciso tener en cuenta varias consideraciones: •
•
• •
•
•
En todos los pacientes con NAC es fundamental el inicio precoz del tratamiento antibiótico, la primera dosis deberá administrarse siempre en las primeras 4 horas de permanencia del paciente en el SUH, ya que se ha demostrado una reducción de la mortalidad y una duración más corta del ingreso. En la elección de la pauta antibiótica influyen la presentación clinico-radiologica, la gravedad del cuadro, lugar de adquisición (comunidad, residencias de ancianos o enfermos crónicos), datos epidemiológicos, edad o enfermedades asociadas, el medio donde se va a tratar (domicilio u hospital) y la prevalencia de las resistencias de los microorganismos en nuestra área de salud. En caso de que no se pueda confirmar con los datos clínicos y pruebas complementarias el origen de la NAC por gérmenes típicos o atípicos se emplearan antibióticos que cubran ambos tipos de microorganismos, asegurando una cobertura adecuada frente a neumococo. Deben conocerse los patrones de sensibilidad de los microorganismos causantes de neumonía en nuestra área de salud con objeto de adecuar el tratamiento empírico. Las resistencias de neumococo frente a macrólidos se han incrementado en los últimos años (actualmente en torno al 25-40%) y dichas resistencias por el mecanismo predominante no pueden vencerse aumentando las dosis del fármaco. Por lo tanto, no se recomienda la monoterapia con macrólidos, incluso en pacientes ambulatorios. Los neumococos con susceptibilidad disminuida a penicilina también han aumentado (actualmente en torno al 35-50%), pero aumentando las dosis de los betalactámicos puede contrarrestarse dicho efecto. Debe tenerse en cuenta que dado el uso muy extendido de las fluoroquinolonas estamos asistiendo a un incremento en las resistencias de neumococo frente a las mismas si bien todavía son bajas (1-5%). Cuando la situación clínica lo permita se debe plantear la utilización de antibióticos por vía oral con buena biodisponibilidad y penetración en tejido pulmonar (macrólidos, quinolonas); eligiendo aquellos con pocos efectos adversos, escasas interacciones farmacológicas y pocas dosis al día para favorecer una buena cumplimentación (aspecto muy importante en enfermos que no van a requerir ingreso hospitalario). Al inicio del tratamiento (primeras 24-72 h) con levofloxacino se recomienda administrar 500 mg cada 12 h y luego pasar a 500 mg al día, al menos en las NAC graves, las que requieren hospitalización y en los ancianos.
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia Tabla IV. Clasificación PSI (Pneumonia Severity Index). Escala de Fine Parámetros iníciales (edad, antecedentes y constantes) y constantes) Edad > 50 años NO SÍ Enfermedad neoplásica NO SÍ Enfermedad hepática NO SÍ Insuficiencia cardiaca NO SÍ Enfermedad cerebrovascular NO SÍ Enfermedad renal NO SÍ Confusión NO SÍ TA sistólica < 90 mmHg NO SÍ FC ≥ 125 NO SÍ FR ≥ 30 NO SÍ Tª axilar < 35 o > 40ºC NO SI Si todos estos ítems resultan negativos el paciente presenta un PSI Grupo I. Si algún ítem resulta afirmativo calcular el PSI con la siguiente tabla. Parámetros demográficos Puntos Hombre (edad) nº años Mujer (edad) nº años – 10 Procedente de residencia + 10 Antecedentes personales Enfermedad neoplásica + 30 Enfermedad hepática + 20 Insuficiencia cardiaca congestiva + 10 Enfermedad cerebrovascular + 10 Enfermedad renal + 10 Hallazgos exploratorios Alteración del nivel de conciencia + 20 TA sistólica < 90 mmHg + 20 FC ≥ 125 + 10 FR ≥ 30 + 20 Tª axilar < 35 o > 40ºC + 15 Estudios complementarios pH arterial < 7,35 + 30 PO2 < 60 mmHg o Sat O2 < 90% + 10 Urea > 64 mg/dl o Cr > 1,5 mg/dl + 20 Sodio < 130 mEq/l + 20 Glucemia > 250 mg/dl + 10 Hematocrito < 30% + 10 Derrame pleural + 10 Grupos PSI según puntuación Puntuación Grupo Mortalidad Destino probable < 51 puntos I 0,1% Domicilio ≤ 70 II 0,6% Domicilio (algunos observación 24 h y reevaluación) 71-90 III 2,8% Observación o unidad corta estancia (UCE) 24-72 h y reevaluación 91-130 IV 8,2% Ingreso hospitalario (planta o UCI) > 130 V 29,2% Ingreso hospitalario (planta o UCI)
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Tabla V. Criterios ATS/IDSA 2007 ingreso en UCI en la NAC grave Criterios mayores Necesidad de ventilación mecánica
Shock séptico
Criterios menores TAS < 90 mmHg (que requiere fluidoterapia) Afectación multilobar (≥ 2 lóbulos) Frecuencia respiratoria ≥ 30 Confusión/desorientación Urea ≥ 45 mg/dl PaO2 / FiO2 ≤ 250 Leucopenia < 4.000/mm3 Trombocitopenia < 100.000/mm3 Hipotermia (Tª < 36ºC)
Se debe cumplir un criterio mayor o tres menores.
• •
•
•
Entre los macrólidos tiene ventaja azitromicina sobre claritromicina, por menos interacciones farmacológicas, que debe ser tenido en cuenta en pacientes polimedicados. Aunque la duración del tratamiento antibiótico no está claramente establecida se considera adecuada entre 10 y 14 días en las neumonías que requieren ingreso hospitalario, excepto en casos de neumonía por Legionella en que debe prolongarse al menos 3 semanas. Para las neumonías tratadas de forma ambulatoria la duración recomendada es de 7 a 10 días. Si se emplea azitromicina (dada su prolongada vida media) debe hacerse durante 5 días, continuando con el antibiótico al que se haya asociado. Además, en enfermos con NAC también es importante, el cuidado de los problemas asociados (descompensación diabética, insuficiencia cardiaca, etc.). Sera necesaria una oxigenoterapia adecuada, balance de líquidos cuidadoso, corrección de las alteraciones electrolíticas y prevención de procesos tromboembólicos mediante la utilización de HBPM. La decisión de la pauta antibiótica (monoterapia o terapia combinada) debe tener en cuenta los antimicrobianos administrados en los tres meses previos al paciente para seleccionar una clase de antimicrobianos diferente.
En función de la valoración de la gravedad del cuadro y la decisión de ingreso (planta o UCI) o tratamiento domiciliario se proponen las siguientes recomendaciones que representan las opiniones de la mayoría de las sociedades científicas que publican periódicamente guías de tratamiento. Adaptado a la clasificación PSI: -
Grupos I y II. Tratamiento en domicilio Se recomienda tratamiento ambulatorio 7-10 días con:
Monoterapia: Moxifloxacino vo (400 mg/24 h) o Levofloxacino vo (500 mg/12h*)
Terapia combinada: Amoxicilina** vo (1 g/8 h) asociada a macrólido: Azitromicina vo (500 mg/24 h 5 días) o Claritromicina 10 días.
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Grupo III. Observación o U.C.E Se recomienda tratamiento según evolución clínica de 7-10 días con:
-
Monoterapia: Moxifloxacino vo (400 mg/24 h) o Levofloxacino vo o iv (500 mg/12 h*)
Terapia combinada: Ceftriaxona iv (2 g/24 h) o Amoxicilina-clavulánico iv (1 g/8 h) asociada a Azitromicina vo o iv (500 mg/24 h 7 días)
Grupos IV y V. Planta de hospitalización
Se recomienda tratamiento según evolución clínica de 7-10 días con:
Monoterapia: Levofloxacino iv (500 mg/12 h*) o
Terapia combinada: Ceftriaxona iv (2 g/24 h) o Amoxicilina-clavulánico iv Azitromicina iv (500 mg/24 h 7 días)
(1 g/8 h) asociada a
Recomendación si ingreso en UCI: Se recomienda tratamiento por 14 días con: Ceftriaxona*** iv (2 g/24 h) o Cefotaxima*** iv (2 g/8 h) asociada a Levofloxacino iv (500 mg/12h*) o Azitromicina iv (500 mg/24 h) Si antigenuria positiva frente a Legionella spp.: Se recomienda tratamiento según evolución clínica y características del paciente entre 10-14 días con:
* ** ***
Moxifloxacino vo (400 mg/24 h) o Levofloxacino vo o iv (500 mg/12 h*) o Azitromicina vo o iv (500 mg/24)
Se aconseja 500 mg /12 horas las primeras 24-72 horas. Amoxicilina puede sustituirse en la terapia combinada con el macrólido por amoxicilinaclavulánico de acción prolongada vo (2000/125 mg/12 h) o cefditoren pivoxilo vo 400 mg/12h). En alergia a betalactámicos podría sustituirse por vancomicina 1 g/12 h iv o linezolid 600 mg/12 h iv asociado a aztreonam 2 g/8 h iv.
En sospecha de infección por Pseudomonas como en los casos de EPOC con VEMS < 40% y más de 4 ciclos de tratamiento en el año, tratamiento con antibióticos de amplio espectro por más de 7 días en el último mes, trasplantados, fibrosis quística, bronquiectasias, neutropenia, SIDA con < 50 CD4, tratados con corticoides más de un mes se recomienda:
Cefepima (2 g/12h) ó Imipenem (1 g/8h) o Meropenem o Piperacilina-tazobactam (4-0,5 g/6-8 h) asociada en los 1º 3-5 días a un aminoglucósido (Tobramicina o Amikacina) o a Ciprofloxacino o Levofloxacino iv.
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En sospecha de infección por anaerobios o neumonía por aspiración o absceso de pulmón único (boca séptica, aspiración, enfermedad neurológica, etilismo, disminución del nivel de consciencia, radiológicamente neumonía necrotizante o absceso de pulmón). Siempre ingreso hospitalario y se recomienda tratamiento al menos 14 días con:
Amoxicilina-clavulánico iv (2 g/8 h) o Ertapenem iv (1 g/24 h) o
Clindamicina iv (600-900 mg/8 h) asociada a ceftriaxona iv 2 g/24 h
NEUMONÍA NOSOCOMIAL EN URGENCIAS Concepto Se considera neumonía intrahospitalaria o nosocomial (NN) a cuando aparece después de 48 horas o más del ingreso del paciente en el hospital. Por lo tanto se adquiere durante la estancia en el hospital y se incluyen a aquellas que se presentan durante los 10 días después del alta hospitalaria, aunque algunos autores consideran hasta 14 días tras el alta. Dentro del concepto amplio de NN distinguimos tres entidades diferentes: -
Neumonía nosocomial (NN): es la neumonía que aparece tras 48 horas o más del ingreso en el hospital. Se divide en NN precoz si se produce ≤ 5 días o NN tardía > 5 días.
-
Neumonía en el paciente sometido a ventilación mecánica con intubación endotraqueal (NVM): aparece en el paciente que lleva más de 48-72 horas intubado.
-
Neumonía en paciente sometido a cuidados médicos (NPSCM): es la neumonía que aparece en un paciente que ha permanecido por dos o más días hospitalizado en los 90 días previos a su inicio; o ha estado ingresado en una unidad de cuidados crónicos; o ha recibido antibióticos por vía intravenosa, quimioterapia, o curas de heridas en los 30 días previos al inicio de la infección; o acude a una clínica de hemodiálisis.
Los pacientes que atenderemos en Urgencias con Neumonía Nosocomial serán los dados de alta de hospitalización en planta (NN) y los incluidos en la definición de NPSCM.
Evaluación inicial en SUH Cuando un paciente acude al SUH refiriendo un ingreso reciente y síntomas pulmonares o fiebre debe plantearse la posibilidad de NN y procederse con una historia clínica completa, exploración detallada y pruebas complementarias como se ha comentado en el caso de la NAC. Es necesario, sin embargo, recordar que las manifestaciones clínicas iníciales típicas de neumonía son menos fiables en la NN que en NAC. Por otra parte, el retraso en el inicio de un tratamiento antibiótico correcto empeora considerablemente el pronóstico. Debemos, por lo tanto, tener un alto índice de sospecha ante cualquier signo de infección nosocomial. No se debe retrasar el inicio de tratamiento empírico por esperar la realización de algunas de las pruebas complementarias o sus resultados. En la anamnesis intentaremos obtener datos que permitan sospechar el agente más probable. (Tabla VI).
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Tabla VI. Factores de riesgo asociados a infección por determinados gérmenes Microorganismo
Factor de riesgo
Bacilos gramnegativos Pseudomonas Aeruginosa y enterobacterias Multirresistentes
Enfermedad subyacente crónica Procedencia de una UCI Tratamiento previo y prolongado con antibióticos de amplio espectro NN de aparición tardía (≥ 5 días) en área de hospitalización general con aislados multirresistentes
Legionella spp
Red de agua sanitaria caliente contaminada por Legionella Boca séptica Cualquier situación en la que haya ↓ del nivel de consciencia Manipulación sobre la vía aérea, instrumental o quirúrgica
Anaerobios
Staphylococcus aureus
Aspergillus spp
Procedencia de UCI Colonización previa por cepas meticilinresistentes o alta prevalencia de meticilinresistencia en un área Corticoterapia previa
Tratamiento antibiótico empírico Para el tratamiento antibiótico empírico en los SUH es útil conocer la clasificación por categorías de la NN. (Tabla VII). La NN precoz puede ser tratada en principio como una NAC. En la NN tardía no grave en pacientes sin factores de riesgo para gramnegativos multirresistentes, elegir uno de los siguientes:
Ceftriaxona: 2 g/día iv o cefotaxima 2/6-8 h
Levofloxacino: 500 mg/24 h (500 mg /12 horas las primeras 24-72 horas) o Ciprofloxacino: 400 mg/cada 8 h iv
Piperacilina-tazobactam: 4,5 g/cada 6-8 h iv
Ertapenem: 1 g/día iv.
En la NN grave o NN con factores de riesgo para gérmenes gramnegativos multirresistentes o P. aeruginosa, se recomienda: Bien una cefalosporina anti-pseudomona (Cefepima 2 g/8-12 h ó Ceftazidima 2g/8h) ó un carbapenem (Imipenem 1 g/6-8h ó Meropenem 1 g/6-8 h ó Ertapenem 1 g/día) ó Piperacilina-tazobactam 4-0,5 g/6-8h asociado a una quinolona anti-pseudomona iv (Levofloxacino ó Ciprofloxacino) ó un aminoglucósido iv (Tobramicina 6-7 mg/kg/día ó Amikacina 15-20 mg/kg/día).
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Si se sospecha o hay alto riesgo de estafilococo aureus meticilin-resistente (SAMR) se añadirá a este régimen antibiótico uno de los tres siguientes: Vancomicina 15 mg/kg/12h ó Linezolid 600 mg/12 h ó Teicoplanina 400 mg/día. Tabla VII. Categorías de la NN Gravedad
Factores de riesgo
Cronología
Categoría
No grave
Sin factores de riesgo
Precoz* Tardía**
Grave
Con factores de riesgo Criterios de gravedad***
NN precoz NN tardía NN de riesgo NN grave
* ** ***
Antes de 5 días Después de 5 días Ingreso en UCI, insuficiencia respiratoria, progresión RxT grave o multilobar sepsis grave o shock séptico.
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BIBLIOGRAFÍA 1.
Alfageme I, Aspa J, Bello S, Blanquer J. Normativas para el diagnostico y el tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad. Grupo de Estudio de la Neumonía Adquirida en la Comunidad Área de Tuberculosis e Infecciones Respiratorias (TIR-SEPAR). Arch Bronconeumol 2005;41: 272-289.
2.
Christ-Crain M, Stolz D, Bingisser R, Muller C, Miedinger D, Huber PR, et al. Procalcitonin Guidance of Antibiotic Therapy in Community-acquired pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2006;174: 84-93.
3.
Cuadra García-Tenorio F, Julián Jiménez A. Neumonía adquirida en la comunidad. En Julián Jiménez A, coordinador. Manejo de infecciones en Urgencias. Madrid: Edicomplet, 2007; 255-272.
4.
Durrington HJ, Summers C. Recent changes in the management acquired pneumonia in adults. BMJ 2008; 336:1429-1433.
5.
Granizo JJ, Giménez Mj, Barberán J, Coronel P, Gimeno M, Aguilar L. The efficacy of cefditoren pivoxil in the treatment of lower respiratory tract infections, with a focus on the per-pathogen bacteriologic response in infections caused by Streptococcus pneumoniae and Haemophilus influenzae: a pooled analysis of seven clinical trials. Clin Ther 2006; 28:2061-9.
6.
Julián Jiménez A. Neumonías en urgencias. En Piñera Salmerón P, Julián Jiménez A, coordinadores. Infecciones respiratorias en urgencias. Barcelona: Profarmaco-2, 2007; 4062.
7.
Julián Jiménez A, Menéndez Villanueva R. Tríptico: Manejo de la Neumonía Adquirida en la Comunidad en los Servicios de Urgencias. Elaborado por SEMES. Grupo de Infecciones en Urgencias INFURG-SEMES y SEPAR. Área de Tuberculosis e Infecciones Respiratorias (TIR). 2008.
8.
Mandell LA, Wunderink RG, Anzuelo A, Bartlett JG, Campbell GP, Dean NC, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults. Clin Infect Dis 2007; 44:S27-72.
9.
Mensa J, Gatell JM, García-Sánchez JE, Letang E, López-Suñé E. Guía de Terapéutica Antimicrobiana. 18ª edición Barcelona: Ediciones Antares; 2009.
10.
Mónico Castillo E, Peñalver Mellado C, Piñera Salmerón P. Traqueobronquitis. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manejo de infecciones en Urgencias. Madrid: Edicomplet, 2007; 243-246.
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12 Intoxicaciones Dra. Marta Martínez del Valle
Las intoxicaciones agudas son unas de las urgencias sanitarias más frecuentes, tanto a nivel hospitalario como extrahospitalario. Según los diferentes estudios, su incidencia varía entre el 1 y el 3 % del total de las urgencias, con una letalidad inferior al 1 %. Así mismo, la mayoría de los estudios sugieren que entre el 70 y el 80 % de las intoxicaciones agudas en adultos son de carácter voluntario, sin embargo, en los niños, la mayor parte de las veces, la causa es accidental. Los agentes tóxicos más frecuentemente implicados son los psicofármacos, las drogas de diseño y el alcohol. La vía más frecuente de exposición al tóxico es la vía oral (80%).
CONCEPTOS: Hablamos de intoxicación para referirnos al síndrome clínico secundario a la interacción de un tóxico con el organismo, bien sea de causa accidental o voluntaria. Y, se puede definir como tóxico a cualquier sustancia exógena que aplicada o introducida en el organismo produce alteraciones en el mismo. En realidad, cualquier sustancia puede llegar a ser un tóxico, ya que, como apuntaba Paracelso en su Trilogía(1564): “todo depende de la dosis”. Así, sustancias que aparentemente son inocuas, como puede ser el agua o la glucosa, por otro lado, sustancias imprescindibles para la vida, pueden producir intoxicaciones si se ingieren en grandes cantidades. Cuando el cuadro clínico aparece de forma brusca tras la exposición al tóxico o tras la ingestión de una dosis potencialmente tóxica, hablamos de intoxicación aguda.
APROXIMACIÓN DIAGNOSTICA: Anamnesis: La realización de una correcta anamnesis suele orientar al diagnóstico etiológico en un 80-90 % de los casos. Así, tras una valoración inicial de urgencias, con control de las constantes vitales y la realización de maniobras de reanimación si fueran precisas, se debe realizar un interrogatorio completo con el fin de obtener toda la información necesaria para llegar al diagnóstico etiológico de la intoxicación, bien por parte del paciente, bien por las personas que lo acompañaban o sus familiares. Este interrogatorio incluirá la posible sustancia o sustancias tóxicas ingeridas, la dosis de la misma, su vía de
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administración, el tiempo transcurrido desde su ingesta, los síntomas que presentó inicialmente el paciente, la existencia de alergias medicamentosas u de otro tipo, la historia de drogodependencias, la patología de base que presenta, haciendo especial hincapié en los antecedentes psiquiátricos y en la presencia de intentos de autolisis previa, y la medicación que toma habitualmente. En el caso de los Servicios Sanitarios de Atención Primaria o de Urgencias Extrahospitalarias, que acuden a atender al paciente al lugar del incidente, es importante recabar toda la información posible del escenario donde se encuentre el intoxicado: mirar si hay blisters, jeringas, medicación o cualquier otro detalle que pueda orientar a la posible causa de la intoxicación. Debemos recordar que si se desconoce la composición o las propiedades químicas de la sustancia o sustancias responsables de la intoxicación se dispone, tanto para el personal sanitario como para el resto de la población, de un teléfono de consulta, durante las 24 horas del día, del Instituto Nacional de Toxicología y Ciencias Forenses (91 5620420).
Exploración física: Al igual que en el resto de los pacientes, es muy importante realizar una exploración física detallada y exhaustiva ya que eso nos va a permitir encuadrarlo dentro de uno de los grandes “síndromes tóxicos” (Tabla I), y ello nos ayudará a hacer una aproximación del posible agente causal de la intoxicación. Inicialmente haremos especial hincapié en la atención a los signos vitales (vía aérea, ventilación y circulación) por si fuera preciso iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar. Continuaremos con el resto de la exploración, que podemos esquematizar de la siguiente manera: -
Inspección: Coloración de la piel Presencia de vesículas cutáneas o epidermiolisis Sudación profusa Aliento del paciente
-
Exploración neurológica: valorar: Nivel de conciencia: utilizaremos alguna de las escalas objetivas, como puede ser la Escala del coma de Glasgow Presencia de focalidad neurológica Alteraciones pupilares, tanto en tamaño como en su reactividad
-
Auscultación pulmonar: para definir el patrón respiratorio Auscultación cardiaca: permite descartar la presencia de bradi o taquiarritmias Valoración abdominal: palpación y auscultación Exploración de las extremidades en busca de picaduras, vesículas, ampollas, edema, etc.
Pruebas complementarias: Aunque debe ser el sentido común y el juicio clínico del médico, tras realizar la historia clínica al paciente, el que nos haga solicitar las pruebas complementarias necesarias, hay una serie de determinaciones que son recomendables llevar a cabo: -
Hemograma Bioquímica sanguínea: incluyendo glucemia, iones, urea, creatinina, , calcio, creatinfosfoquinasa (CPK), transaminasas, bilirrubina Estudio de coagulación Sistemático de orina
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Electrocardiograma Radiografía de tórax y otras pruebas de imagen, como puede ser TAC craneal en el caso de buscar diagnósticos diferenciales con el cuadro de intoxicación.
Así mismo, sería recomendable la toma de muestras de líquidos de sangre, orina y/o del contenido gástrico para el estudio toxicológico. No debemos olvidar realizar el correspondiente parte judicial en todos los casos de intoxicaciones, pues es de obligado cumplimiento. Tabla I SÍNDROMES
TÓXICOS
ANTICOLINERGICO
Atropina, Antidepresivos tricíclicos, Antihistamínicos, Antiparkinsonianos, Escopolamina, Fenotiazinas, Ciclobenzaprina, Plantas/setas (Amanita muscaria)
Anfetaminas y derivados, otras drogas de diseños (LSD). Cocaína, Efedrina, SIMPATICOMIMETICO Feniciclina, Cafeína, Fenilefrina, Teofilina, Broncodilatadores, IMAO
COLINERGICO
Fosfatos orgánicos, Fisostigmina, Insecticidas, Carbamato, Organofosforados, Pilocarpina, setas como la Amanita Phalloides
Opiáceos, Etanol, Barbitúricos, HIPNÓTICO/SEDANTE Benzodiacepinas, Anticonvulsivantes, Antipsicóticos. Anfetaminas y derivados, Antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina, SEROTONINERGICO Dextrometorfano, Meclobamida, Selegilina, Tramadol, Triptanes
CLÍNICA Rubor, sequedad de piel. Agitación, confusión, delirio o incluso coma. Midriasis. Mioclonías, ataxia. Hipertensión y taquicardia. Sed, disfagia, íleo paralítico. Retención urinaria. Hipertermia. Diaforesis, piloerección. Alucinaciones, ansiedad, inquietud, psicosis. Midriasis. Hiperreflexia, mioclonías, convulsiones. Hipertensión, taquicardia, arritmias (incluso Fibrilación Ventricular) Sudoración. Confusión e incluso coma. Fasciculaciones, arreflexia, ataxia, convulsiones. Miosis, lagrimeo, visión borrosa. Hipersalivación, diarrea, vómitos. Coma. Hiporreflexia. Miosis. Depresión respiratoria. Hipotensión, bradicardia. Hipotermia.
Piel roja y sudación. Irritabilidad. Trismus, temblor y mioclonias. Nauseas y diarrea.
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ACTITUD TERAPÉUTICA El tratamiento de las intoxicaciones, se puede decir, que consta de dos apartados: -
Tratamiento general: encaminado a mantener las funciones vitales del paciente, intentar disminuir la absorción del tóxico y extraer el tóxico del organismo
-
Tratamiento específico: basado en la administración de antídotos específicos.
Tratamiento general: 1.
Medidas de apoyo a las funciones vitales:
Se realizarán todas aquellas medidas necesarias para restablecer las funciones vitales del paciente (vía aérea permeable, ventilación y oxigenación, masaje cardiaco, etc.), siguiendo los protocolos de parada cardiorrespiratorios (PCR) recomendados por el ILCOR en el 2005. Debemos recordar dos peculiaridades que tienen lugar en el caso de las paradas cardiorrespiratorias del paciente intoxicado: la causa más frecuente de PCR en el adulto es, generalmente, de origen cardiaco, sin embargo, en el caso de las intoxicaciones la causa más frecuente es la parada respiratoria. Por otro lado, la duración de la reanimación en el caso de intoxicaciones por betabloqueantes, antidepresivos tricíclicos, dextropropoxifeno y antiarrítmicos debe ser superior a la habitual, ya que se han descrito supervivencias tras 2-3 horas de reanimación. En el caso de encontrarnos con un coma de origen desconocido, pero con sospecha de que su origen puede ser tóxico, se puede utilizar, de forma empírica, el llamado “coctel del coma” que consiste en la administración de: -
Glucosa: es conveniente disponer de una glucemia capilar mediante tira reactiva y si el paciente presenta glucemias por debajo de 50-60 mg/dl administraremos glucosa hipertónica a dosis de 23 ampollas de Glucosmon® 33%, repitiendo el procedimiento hasta obtener respuesta o situarse con glucemias superiores a 60 mg/dl.
-
Tiamina: a dosis de 100 mg, por vía intramuscular o intravenosa lenta. Debe administrarse previamente a la glucosa para evitar desencadenar una encefalopatía de Wernicke en pacientes alcohólicos.
-
Naloxona: es un antídoto específico de los opiáceos. Se administra a dosis de 0,4 mg, por vía intravenosa. Podemos repetir la dosis cada 2-5 minutos hasta conseguir respuesta, sin sobrepasar la dosis máxima de 4 mg.
-
Flumacenilo: antagonista de las benzodiacepinas. Respecto a su inclusión hay gran controversia ya que no está exento de efectos adversos. La dosis inicial es de 0,25 mg, por vía intravenosa, se puede repetir la dosis cada 2 minutos hasta un máximo de 2 mg. Deberemos tener especial precaución en aquellos pacientes en los que se sospecha asociación con fármacos con potencial convulsivante (antidepresivos tricíclicos, teofilina, cocaína,etc.), en pacientes epilépticos o en consumidores crónicos de benzodiacepinas ya que podría desencadenar en los dos primeros casos la aparición de convulsiones, y en el tercer caso la aparición de un síndrome de abstinencia.
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Medidas para disminuir la absorción del toxico:
Estas medidas dependerán de la vía de entrada del tóxico al organismo: Vía parenteral: la actuación a este nivel es difícil, ya que el tóxico penetra directamente en el torrente sanguíneo. Se han descrito en la literatura medidas como la realización de un torniquete en la zona de entrada o la aplicación de frio local, pero no existe evidencia de su eficacia. Vía respiratoria: se debe retirar al paciente de la atmósfera contaminada y a continuación administrarle, con los métodos que dispongamos, oxígeno a la mayor concentración posible. Vía cutánea: se retirarán las ropas contaminadas y se realizará un lavado de la piel con abundante agua y jabón. Vía conjuntival: se irrigará el ojo con agua o suero salino fisiológico durante, al menos, 15-30 minutos. Vía digestiva: representa en el 90 % de los casos la vía de entrada del tóxico al organismo. Disponemos de las siguientes medidas de actuación:
Vaciado gástrico mediante provocación del vómito: Para ello utilizamos el Jarabe de Ipecacuana. La dosis recomendada en el adulto es de 30 ml (15 ml en los niños entre 1 y 12 años; 10 ml en niños de 9 a 12 meses y 5 ml en niños de 6 a 9 meses) diluidos en 200-250 ml de agua, que se puede repetir a los 20-30 minutos si no ha sido efectiva. Si tras una segunda dosis no ha sido efectivo (ocurre en el 5 % de los pacientes) se recurrirá al lavado orogástrico o al uso del carbón activado. Contraindicado en los casos de intoxicación por cáusticos, pacientes con bajo nivel de conciencia, si se han producido convulsiones, en pacientes embarazadas y en niños menores de 6 meses. Otra opción como fármaco emético es la apomorfina: estaría justificado su uso en aquellos casos en los que el paciente se niega a tomar el jarabe de ipecacuana o a que se le realice el lavado gástrico. Se administra por vía subcutánea a dosis de 0,1 mg/kg. Tiene el inconveniente que puede potenciar la depresión neurológica o respiratoria inducida por el tóxico, pero tiene la ventaja que su efecto puede ser revertido con naloxona.
Vaciado gástrico mediante aspiración-lavado orogástrico: Habitualmente se considera útil en las primeras 4 horas tras la ingesta del tóxico, aunque en el caso de algunos fármacos (antidepresivos tricíclicos, salicilatos o aquellos que tienen acciones anticolinérgicas) y algunas preparaciones galénicas este tiempo puede ampliarse a 6-12 horas. Para su realización se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo y en posición de Trendelenburg con las rodillas flexionadas. Se deben utilizar sondas de grueso calibre y con orificios laterales y distal para facilitar la aspiración. Antes de iniciar el lavado debemos aspirar el contenido gástrico y, a continuación, introducir 250-300 ml de agua o suero hiposalino, seguidamente volveremos a aspirar. Este proceso debe repetirse todas las veces que sea necesario hasta conseguir que el líquido que salga sea claro. Algunos autores recomiendan que la 1ª y la última instilación se realice con carbón activado pues obtienen mejores resultados que cuando se realiza solamente la última instilación con este preparado. La retirada de la sonda debe realizarse pinzándola previamente para evitar el paso de líquido a las vías respiratorias. Esta técnica tiene las mismas contraindicaciones que el vaciado gástrico mediante provocación del vómito con la excepción de aquellos pacientes
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con bajo nivel de conciencia en los que podría realizarse si se protege la vía aérea (intubación endotraqueal)
3.
Adsorción del tóxico en el tracto gastrointestinal: El compuesto más utilizado en para la adsorción de tóxicos es el Carbón Activado. Se administra por vía oral o por sonda, a una dosis de 50 g diluidos en 300 ml de agua o de 1g/kg de peso en niños, y puede repetirse cada 3 horas durante las primeras 24 horas. Su máxima eficacia se presenta cuando se administra en la primera hora tras la ingestión del tóxico pero es correcto usarlo hasta 4 horas después. No es útil en las intoxicaciones por alcoholes (etílico, metílico o etilenglicol), cianuro, metales como el hierro, litio o plomo, en las intoxicaciones por potasio, ácido bórico, derivados del petróleo, ácidos y álcalis. Está contraindicado en las intoxicaciones por cáusticos y tampoco debe utilizarse en caso de íleo o en el caso de hipoperistaltismo.
Laxantes: Se suele utilizar el Sulfato de Magnesio, a dosis de 30 g diluidos en 300 ml de agua en el caso de los adultos y a dosis de 250 mg/Kg en niños. Actualmente, su indicación fundamental es la administración de una sola dosis junto al carbón activado.
Irrigación total del intestino: Consiste en la utilización, bien por vía oral o por sonda, de agentes osmóticamente activos no absorbibles, como el polietilenglicol. En España, se utiliza la Solución Evacuante de Borhm® (sobres de 17,5 gr de polietilenglicol disueltos en 250 ml de agua) a un ritmo de 2 l/h hasta que salga un líquido rectal totalmente claro, generalmente, se tarda unas 6 horas en realizar este procedimiento. En los niños se utiliza la dosis de 500 ml/h. Su utilización está recomendada en aquellos casos en los que el carbón activado no resulta eficaz o bien cuando se han ingerido gran cantidad de comprimidos. Está demostrada su eficacia en las intoxicaciones por paracetamol y verapamilo. Su uso está contraindicado en caso de obstrucción, perforación o hemorragia intestinal y en aquellos pacientes que presentan deterioro de su nivel de conciencia, excepto si se protege la vía aérea mediante intubación orotraqueal.
Medidas para aumentar la eliminación del tóxico absorbido
Los tóxicos absorbidos son eliminados fisiológicamente por el organismo por tres vías: pulmonar, hepática y renal. El método utilizado dependerá de la vía de eliminación del tóxico. Eliminación pulmonar: Entre las sustancias que se eliminan por esta vía están los disolventes y productos volátiles como los alcoholes o el benzol. Se favorece su eliminación mediante la administración de oxígeno a altas concentraciones (Ventimask® al 50% o mascarillas con reservorio). Eliminación hepática: Las únicas sustancias que han demostrado su eficacia para favorecer el metabolismo hepático son la N-acetilcisteina en el caso de las intoxicaciones por paracetamol y el etanol para las intoxicaciones por metanol y etilenglicol Eliminación renal: la técnica más utilizada es la diuresis forzada, con la que se pretende conseguir una diuresis de 3-5 ml/kg/h. Está contraindicada en caso de insuficiencia renal y/o insuficiencia cardiaca. Disponemos de 2 tipos de diuresis forzada: alcalina y neutra, ya que la diuresis ácida se ha abandonado en la práctica clínica diaria. -
Diuresis forzada alcalina: pretende alcanzar un pH urinario entre 7,5-9 y una diuresis de unos 5 ml/Kg/h.
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Su uso estaría indicado en el caso de intoxicaciones por barbitúricos, metrotexate, salicilatos y flúor. Podemos seguir la siguiente pauta de administración intravenosa: 1. Aportar en la 1ª hora 1000 ml de suero glucosado al 5% más 500 ml de bicarbonato 1/6 M 2.
En las siguientes 4 horas se administrará de forma sucesiva: •
500 ml de bicarbonato 1/6 M
•
500 ml de suero glucosado al 5% más 10 mEq de ClK
•
500 ml de suero fisiológico más 10 mEq de ClK
•
500 ml de manitol al 10% más 10 mEq de ClK
Si el pH urinario es inferior a 7,5 se añadirán bolos de 20-30 mEq de Bicarbonato sódico 1 M, por vía intravenosa. En el caso de presentar un balance hídrico positivo, es decir, que tenga una diuresis menor de 500 ml/hora se añade furosemida (20-40 mg, intravenosos) -
Diuresis forzada neutra: Indicada en las intoxicaciones por litio, quinidina, paraquat, anfetaminas, bromo, talio y Amanita phalloides. La pauta de administración intravenosa es la siguiente: 1.
En la 1ª hora: administrar 1500 ml de suero glucosalino
2.
En las 4 horas siguientes: •
500 ml de suero fisiológico más 10 mEq de ClK
•
500 ml de suero glucosado al 5% más 10 mEq de ClK
•
500 ml de suero fisiológico más 10 mEq de ClK
•
500 ml de manitol al 10%
Diuresis alcalina: consiste en conseguir un pH alcalino sin forzar la diuresis. Su principal indicación es la intoxicación por salicilatos. La forma de realizarla es la siguiente: administrar por vía intravenosa: 1.
250 ml de bicarbonato 1 M en la primeras 6 horas
2.
500 ml de suero glucosado al 5% más 40 mEq de ClK en las siguientes 6 horas
3.
Puede repetirse el ciclo añadiendo 20 mEq de Bicarbonato sódico si el pH urinario es inferior a 7,5.
Si desarrollara una alcalosis metabólica se suspenderá el aporte de bicarbonato. Depuración extrarrenal (hemodiálisis, hemofiltración, plasmaféresis, exanguineotransfusión) cuya indicación más importante es la presencia de intoxicaciones graves, letales o aquellas con una toxicidad tardía e irreversible en las que las medidas de soporte no son suficientes.
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Tratamiento específico: El tratamiento específico consiste en la utilización de antídotos. Entendiendo por antídoto a toda sustancia capaz de antagonizar o neutralizar específicamente los efectos de un tóxico. Sería pues, el tratamiento ideal para cualquier intoxicación, pero desgraciadamente, el número de antídotos de los que disponemos en la práctica clínica es escaso y, además, los que existen, en su mayoría, no están exentos de efectos secundarios, por lo que su uso, especialmente en el caso de intoxicaciones leves, debería meditarse y valorar el riesgo-beneficio de tal terapéutica. En la Tabla II se muestran los antídotos más utilizados junto con sus dosis.
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Tabla II. Antídotos más frecuentes INTOXICACIÓN
ANTÍDOTO
Anticolinérgicos
Fisostigmina
Benzodiacepinas
Flumacenilo
Beta Bloqueantes
Glucagón
Cianuro
Hidroxicobalamina
Digital
Anticuerpos antidigital
Etilenglicol y Metanol
Etanol absoluto y Fomepizol
Hierro
Deferoxamina
Insecticidas organofosforados
Atropina y Pralidosina
DOSIS 1-2 mg en 5 min, iv., hasta un máximo de 4 mg en 30 min 0,25-0,3 mg iv. hasta un máximo de 3 mg 5 mg. iv., puede repetirse o adm. perfusión 5 g/ iv en 15-30 min Dosis Antic(mg)= digoxina ingerida(mg) x 0,8 x80 1 ml etanol puro/kg/h disuelto de 50 ml SG5% a pasar en 60 min. Fomepizol: 15 mg/kg, seguido 10 mg/kg/12 h/2 dias y seguir hasta normalización con 15 g/kg/12 h 15 mg/kg/h, sin superar los 80 mg/Kg/24 horas Atropina: 2-4 mg, iv, cada 5-10 minutos, hasta atropinización. Pralidosina: 1-2 g/100 SSF/30 min seguido perfusión 500mg/h
Piridoxina
6-9 g de glucosa (2-3 amp de Glucosmon®33%)/iv. Según control de glucemia 5 g/500 cc S.Glucosado 5% en 30 min.
Mercurio
Dimercaprol o BAL
4 mg/kg/4h las 1ª 48 h, cada 6 h el 3er día y cada 12 h los 10 días siguientes
Monóxido de carbono
Oxígeno a altas concentraciones
Opiáceos
Naloxona
Paracetamol
N-acetilcisteina
Plomo
Dimercaprol y EDTA
Setas: A. phalloides y especies similares
Acido tióctico y N-acetilcisteina
Vibora (mordedura)
Suero antivíbora
Insulina, Antidiabéticos Glucosa orales Isoniacida
Mediante Ventimask® al 50%, mascarilla reservorio o cámara hiperbárica 0,4 mg, iv, puede precisar repetir dosis. También puede usarse por vía intramuscular o subcutánea En función de las concentraciones plasmáticas y el tiempo transcurrido EDTA: 25-75 mg/Kg/día/iv durante 5 días precedido de 3mg/Kg de dimercaprol en dosis única Ac. Tióctico: 100 mg/6h/iv Nacetilcisteina: 150 mg/Kg/24 h en perfusión iv 4 ml diluidos en 100 ml de SSF., puede repetirse a las 5 horas
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182
BIBLIOGRAFÍA: 1.
Bugarín González R, Galego Feal P, Fernadez Vela J.L, Mariño Rozados A.S. Consideraciones acerca del tratamiento de las intoxicaciones agudas en Atención Primaria. MEDIFAM, 2002; 12:247-259
2.
Calvo Manuel E., Del Rio Gallegos F. Guía Práctica de Urgencias y Emergencias. 2008. Ed. Aymon Solutions Spain, S.L.
3.
Dueñas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencias y cuidados críticos. 1999 Ed. Masson
4.
Harris C.R. Manual de Toxicología para médicos. 2008. E Elservier Masson.
5.
Jiménez Murillo L., Montero Pérez F.J. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía Diagnóstica y Protocolos de Actuación. 3ª Ed. 2004 Ed. Eselvier.
6.
Marini J., Wheelwe A.P. Medicina Crítica y Cuidados Intensivos. 2009 Ed. Journal
7.
Nogué Xarau, S. et al. Intoxicaciones Agudas. Protocolos de Tratamiento. 203. Ed. Morales y Torres
8.
Repetto Jiménez M, Repetto Kuhn G. Toxicología Fundamental. 4ª Ed. 2009. E Díaz de Santos.
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13 Sedoanalgesia y bloqueo neuromuscular en el paciente grave Dr. Cesar Martínez Fernández
INTRODUCCIÓN El objetivo de este capítulo es familiarizarnos con los principales fármacos utilizados en la sedoanalgesia y relajación neuromuscular en el paciente grave. El médico de Urgencias-Emergencias se enfrenta cada vez con más frecuencia a situaciones que hace años eran manejadas por otros especialistas (Intensivistas- Anestesistas etc). Todo esto hace que sea imprescindible conocer una serie de fármacos y de técnicas útiles en estas actuaciones. En este capítulo desarrollaremos brevemente los fármacos más frecuentemente utilizados, sus características y sus indicaciones. Cada uno de los apartados (sedación, analgesia, relajación etc) requeriría una gran extensión (mas de un capítulo propio) que se escapa a los objetivos de este curso, por lo que serán abordados de forma breve y lo más práctica posible. Aún así se desarrollará con un poco de más profundidad el apartado de bloqueantes neuromusculares(BNM) por ser quizás fármacos un poco mas desconocidos por el médico de Urgencias-Emergencias que los sedantes y analgésicos, utilizados de forma habitual y con mucha mas frecuencia que los bnm. En este capítulo desarrollaremos también de forma breve la utilización de estos fármacos en la Secuencia Rápida de Intubación (SRI), procedimiento por el que se aísla la vía aérea mediante la realización secuencial de determinados procedimientos y administrando fármacos para realizarlo de la forma más rápida posible y con el menor riesgo de complicaciones. Y para terminar repasaremos las recomendaciones sobre la utilización de estos fármacos en la sedoanalgesia para procedimientos urgentes (cardioversión, reducción y alineamiento de fracturas etc.). La analgesia, sedación y relajación muscular van a ser necesarias por varios motivos en el enfermo grave. Nos va a ayudar de cara a conseguir controlar la agitación, proporcionan ayuda en la curación del paciente ya que evitan las reacciones condicionadas por el dolor (ansiedad, reacciones orgánicas etc.).También nos facilitarán o harán posibles actos terapéuticos (intubación, realización de exploraciones técnicas, adaptación a ventilación mecánica etc.). Dentro de las distintas acepciones un concepto introducido y al que nos vamos a referir en varias ocasiones es el de la sedoanalgesia del paciente grave-crítico. No debemos obviar que estos pacientes van a precisar la mayoría de las veces, una correcta sedación y analgesia acompañante ya que la mayoría de los fármacos sedantes que vamos a describir no poseen efecto analgésico y un error común muy extendido es asumir que el paciente correctamente sedado no tiene dolor Los fármacos que vamos a utilizar, sus dosis, su ritmo de administración los vamos a seleccionar en función de lo que necesite el paciente (mas o menor colaboración), de su patología de base, efectos
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secundarios. Por todo esto es importante realizar una correcta sedación y analgesia (utilizar pocos fármacos pero conociendo sus indicaciones precisas)
ANALGÉSICOS El dolor se define como “toda experiencia sensorial o emocional desagradable asociada a daño tisular actual o potencial, o que puede describirse en términos de ese daño”. Así se definió ya en el año 1979 por la Asociación Internacional de Estudio del Dolor. El manejo del dolor en el paciente grave ha de ser una de las principales habilidades del médico de Urgencias-Emergencias. El nivel o la intensidad del dolor se intenta medir o cuantificar por distintas escalas (numéricas, descriptivas, analógicas visuales etc.) No obstante, no existe ningún método absolutamente fiable. El elegir uno u otro dependerá del tipo de dolor y de las características del paciente. El no tratar el dolor en un paciente grave va a desencadenar muchas veces consecuencias mas allá del simple sufrimiento innecesario del paciente, ya que va a agravar la situación y el pronóstico en la mayoría de las situaciones, por eso no tratar el dolor nunca conlleva ventajas .Con una adecuada analgesia disminuiremos o evitaremos la ansiedad y el miedo del paciente, así como un alivio del malestar que esta sufriendo .La vía intravenosa es la forma preferente que vamos a utilizar en pacientes graves y es a la que nos vamos a referir en exclusiva. La utilización de un tipo u otro va a variar en función de la situación del paciente, gravedad de las lesiones o patología del paciente. No va a necesitar la misma analgesia un paciente politraumatizado, policontusionado, un paciente intubado etc. También nos va a limitar el uso de un tipo u otro de analgésicos las comorbilidades del paciente frente a las distintas características farmacológicas. Por ejemplo en gastropatías evitaremos los aines, la insuficiencia hepática desaconseja el paracetamol, el fracaso renal puede empeorar con determinados aines, la disfunción hepato-renal puede hacer acumular los opiáceos, la inestabilidad hemodinámica aconseja elegir opiáceos que no liberen histamina frente a los que la liberan, etc... La cantidad de fármacos que podemos utilizar como analgésicos en esta situación es muy extensa por lo que nos vamos a referir a un pequeño grupo de ellos (los más utilizados y más conocidos).Los vamos a clasificar en dos grupos principalmente: Opiáceos. Los más utilizados en estas situaciones, ya que poseen mayor efecto analgésico. El término opiáceo u opioide se suele utilizar indistintamente, aunque opiáceo se refiere a las sustancias derivadas del opio tomando como base la estructura de la morfina. El término opioide se refiere a todas las sustancias exógenas que actúan uniéndose a los receptores opioides (sea esta sustancia sintética o no). Dentro de este grupo nos vamos a referir a la Morfina, Fentanilo, Tramadol, Meperidina, Alfentanilo y Remifentanilo. Analgésicos menores no opiáceos o AINE (antiinflamatorios no esteroideos). Suelen utilizarse en situaciones de dolor menos intenso. Son un grupo de fármacos heterogéneo lo que hace difícil su clasificación. Sus características son muy distintas, con distinto perfil antiinflamatorio y analgésico (algunos incluso sin componente antiinflamatorio) Nos vamos a referir a los más utilizados en Urgencias en nuestro país: Metamizol, Paracetamol, ketorolaco y dexketoprofeno. Estos dos grupos (opiáceos y no opiáceos) los vamos a poder asociar con el fin de conseguir un mejor control analgésico y disminuir la dosis del opiáceo consiguiendo el mismo grado de analgesia.
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OPIÁCEOS Son fármacos que van a estimular a receptores en el sistema nervioso central y en el periférico principalmente, aunque también a otros lugares del organismo (sist. Cardiovascular, endocrino, digestivo etc).Son fármacos con alta potencia analgésica, siendo esta su acción principal y más útil. Actúan sobre varios tipos de receptores (μ, κ, δ, etc). Cada fármaco va a tener sus características propias responsables de su efecto. Al contrario de los aines, no hay efecto máximo claro y el incremento de dosis aumenta el efecto analgésico, aunque limitado por los efectos secundarios de la activación de otros receptores. El receptor µ provoca analgesia supraespinal, miosis, depresión respiratoria, nauseas, bradicardia, enlentecimiento del tránsito intestinal y dependencia física. El receptor κ produce miosis, sedación general, disforia y aluminosis. Los fármacos comercializados en España actúan predominantemente sobre el receptor µ y son agonistas. Existen también agonista-antagonistas como la pentazocina que no tienen ningún sentido actualmente en el paciente grave. También nos referiremos la naloxona, antagonista del receptor µ. Vamos a referirnos de forma somera a los principales utilizados en nuestro país.
Morfina. Es el fármaco más representativo de los opiáceos. Se toma como referente del resto .Tiene un comienzo de acción en 3-8 minutos y alcanza su efecto máximo a los 20 minutos aproximadamente prolongándose entre 3 y 6 horas. La dosis habitual en bolo es entre 2-10 mg y en perfusión la dosis más habitual es de 1-5mg/hora. (Puede en algunos casos aumentar hasta 10 -20 mg/h). Se metaboliza por el hígado, por lo que puede dar problemas de acumulación en el caso de insuficiencia hepática y se elimina por el riñón, lo cual condiciona su eliminación y acúmulo si hay disfunción renal. Efectos adversos. Provoca los habituales de los opiáceos (miosis, depresión respiratoria, vómitos, íleo paralítico, etc) además produce en algunos casos reacciones alérgicas e inestabilidad hemodinámica como consecuencia de la liberación de histamina, esto último hace que se limite su uso en asmáticos.
Fentanilo. Fentanest®. Amp de 150 mcg/3ml Opioide sintético. Su potencia es de 25-100 veces mayor que la morfina. Es mas liposoluble que la morfina, lo que hace tenga mayor velocidad de acción al penetrar mas rápido en el cerebro. Su acción por vía intravenosa comienza a los 30-60 seg., llegando el máximo a los 5-10 minutos. Su acción también desaparece de forma rápida (30-50 minutos). Su inicio de acción rápido le confiere ventajas frente a la morfina en el control inmediato del dolor. No libera histamina, lo que hace que se puede utilizar con más seguridad en pacientes inestables hemodinamicamente. La dosis es de 1-2,5 mcg/kg en bolo (50-200 mcg).En perfusión se utiliza a dosis de 0,01-0,05 mcg/kg/h.
Meperidina. Dolantina®. Amp 100 mg/2ml Potencia analgésica 10 veces menor que la morfina aunque con inicio de acción más rápido. Tiene claras desventajas frente a la morfina y el fentanilo. Además de que su aclaramiento esta afectado por la disfunción renal y hepática presenta metabolitos tóxicos con efectos secundarios (convulsiones, mioclonias etc). Por su acción vagolítica se preconiza su uso en infartos de miocardio con bradicardia. El grupo de Trabajo de Sedación y Analgesia de la SEMICYUC no recomienda su uso en enfermos graves salvo para el tratamiento de la tiritona postoperatoria a dosis de 25 mg iv.
Tramadol. Adolonta®. Amp. 100 mg/2ml. No es propiamente un opiáceo, se trata de un fármaco con capacidad de interaccionar con los receptores opioides (con menor afinidad que los opiaceos puros). Actúa también bloqueando la recaptación de serotonina y noradrenalina en el SNC: Se utiliza a dosis de 100 mg ( 1-1,5 mg/kg)cada 4/6 horas, no sobrepasando la dosis de 400 mg/dia. Se utiliza en dolores moderados. Produce menos depresión respiratoria que la morfina y causa menos nauseas,
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vómitos etc. aunque también son bastante frecuentes. Debe evitarse en pacientes a tratamiento con inhibidores de la monoaminoxidasa o inhibidores de la recaptación de serotonina. Asociar en su uso antieméticos.
Alfentanilo .Limifen®. Amp. de 1mg/ 2ml y 5 mg/ 10 ml. Opiáceo de síntesis, 10 a 25 veces más potente que morfina. Más liposoluble que fentanilo por lo que tiene mayor rapidez de acción al penetrar con mas facilidad en el sistema nervioso central. Su acción comienza a los 30-60 segundos y persiste el efecto analgésico 15-40 minutos. Dosis habitual según ficha técnica 7-15 mcg/kg cada 10-15 minutos. Sus principales indicaciones son las intervenciones quirúrgicas cortas y la cirugía ambulatoria, así como suplemento analgésico en intervenciones de duración media y larga.
Remifentailo. Ultiva® Amp 1mg/3ml, 2mg/5ml, 5mg/10 ml. Opiáceo con características farmacocinéticas únicas. Posee un éster en su estructura, lo que hace que su metabolismo sea órganoindependiente. Es metabolizado por los esterasas plasmáticas y tisulares lo que va a condicionar que tenga una vida media ultracorta (3-10 minutos).Posee un metabolito (ácido remifentanílico con posibilidad de acumulación pero potencia mínima, sin efecto clínico). Todo esto hace que sea posible utilizarlo a dosis más altas que el resto de opiáceos sin riesgo de acumulación. Se consigue incluso efecto sedante, por lo que puede ser utilizado para adaptarse a la ventilación mecánica. La depresión cardiovascular y la liberación de histamina son mínimas. Se puede controlar de forma bastante precisa la profundidad de la analgesia y en el caso de ser necesaria una valoración neurológica frecuente de pacientes adaptados a ventilación mecánica es muy útil porque su acción termina rápido y sus efectos son predecibles al suspender su administración. No suele presentar depresión respiratoria al cese de la infusión. Por la rapidez de desaparición de su efecto, en el caso de que el paciente necesite analgesia después de parar su infusión, es necesario administrar otro opiáceo ( morfina o fentanilo) 10-15 minutos antes de plantearse suspender la perfusión , porque en el caso contrario aparecería un dolor difícil de controlar. La dosis en perfusión mas habitual es de 0,05-2 mcg/kg/h., aunque en algunas guías vienen descritas dosis de hasta 12 mcg/kg/h. No esta indicado su uso en bolo por la posibilidad de producir rigidez torácica como complicación de su administración de esta forma, no obstante en caso de utilizar un bolo para inducir la anestesia este sería de 1 mcg/kg en no menos de 30 segundos. Una de sus indicaciones es el mantenimiento de la ventilación mecánica solo con remifentanilo, ya que proporciona sedoanalgesia.
Naloxona. Naloxone® 0,4mg/1ml. Es un antagonista competitivo puro de los receptores µ. No tiene efecto en ausencia de opiáceos. Se utiliza para neutralizar los efectos secundarios indeseables de los opiáceos (sobre todo la depresión respiratoria). La dosis es de 5mcg/kg (aproximadamente 1-2 amp. en bolo) continuando hasta conseguir efecto con una dosis máxima de 10 mg. De todas formas debe de intentar no administrar dosis muy altas de naloxona porque se puede producir un síndrome de abstinencia y una hiperactividad adrenérgica de rebote (hipertensión, taquiarritmias y edema pulmonar no cardiogénico). Su efecto es de 30-50 minutos por lo que en caso de intoxicación, sobredosis etc de opiáceos de vida media mas larga hay que tener en cuenta esta
AINES. ANALGÉSICOS MENORES Existen numerosos fármacos que podemos englobar bajo esta denominación, pero aquí nos vamos a referir a unos pocos en concreto (los mas usados en medicina de Urgencias-Emergencias).En general los vamos a agrupar dentro del concepto de aines aunque no todos ellos tienen la misma capacidad antiinflamatoria (algunos incluso carecen de ella prácticamente) ni la misma antipirética y analgésica. Actualmente en muchos sitios al referirse a estos fármacos los denominan analgésicos no opiáceos. Su acción analgésica es de intensidad leve-moderada por lo que son eficaces en casos de dolor leve-
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moderado o combinados con los opiáceos en dolores más intensos. Tienen efecto analgésico techo. Al llegar a él no se consigue más analgesia aunque aumentemos la dosis, y si incrementásemos la dosis aumentarían los efectos secundarios. Los principales efectos secundarios son la facilitación de hemorragias (digestivas principalmente por asociación a lesiones de la mucosa gástrica), mal control de la hipertensión, alteraciones de la función renal (retención de líquidos, insuficiencia renal etc). Actúan inhibiendo un enzima, la ciclooxigenasa (COX) que es la responsable de la síntesis del ácido araquidónico de las prostaglandinas, tromboxanos y prostaciclina. De la COX existen dos isoenzimas (COX 1 y COX 2). La COX 1 esta implicada en numerosos procesos biológicos que intervienen en el mantenimiento de la hemostasia vascular y hormonal (síntesis de tromboxano en las plaquetas, síntesis de prostaglandinas gastroprotectoras, modificación del endotelio, vasodilatación, vasoconstricción, modulación sistema renina angiotensina, mantenimiento de la perfusión renal. Al intervenir en la inhibición de la síntesis de prostaglandinas en la mucosa gástrica, aparece uno de los efectos secundarios más frecuentes (hemorragias digestivas). Se consideraba que los efectos indeseables aparecían como consecuencia de la inhibición de la COX 1 y los efectos beneficiosos (analgésicos y antipiréticos) por su actuación sobre la COX 2. Debido a esto, se investigaron y se desarrollaron los inhibidores COX 1 con grandes perspectivas.Sin embargo se ha comprobado que estos fármacos se asociaban a un aumento de complicaciones cardiovasculares (incluidos infartos de miocardio), por lo que últimamente se ha abandonado su uso. A nivel de urgencia no tienen indicación. No nos vamos a extender más en su farmacodinámica y vamos a hablar de los más usados (paracetamol, metamizol, dexketoprofeno y ketorolaco)
Paracetamol. Perfalgan® 1g Envase 100 ml (10 mg/ml) Fármaco clasificado dentro del grupo de los paraminofenoles. Tiene efecto analgésico y antipirético fundamentalmente si actividad antiinflamatorio prácticamente. También se conoce como acetaminofén. La dosis habitual intravenosa es 1gr/6 horas aunque en casos de disfunción renal (Aclaramiento creatinina<10) no pasar de 1gr/8 horas y en insuficiencia hepática no pasar de 2 gr/24 horas (cirróticos grados A Y B). No administrar a cirróticos grado C de Child. Una de sus principales ventajas de este fármaco es que no tiene los efectos gastroerosivos de los otros aines. Esto es debido a que la inhibición de la síntesis de prostaglandinas es fundamentalmente. Su metabolización es hepática fundamentalmente por glucuronoconjugación. Dosis excesivas producen exceso de metabolitos hepatotóxicos que superan la capacidad de glucoronoconjugación provocando daño hepatocelular y en algunos casos fallo hepático fulminante. Utilizar con precaución junto a antiepilépticos que sufren metabolización hepática.
Metamizol.
Nolotil® Lasain® Algi Mabo® Amp 2g/5 ml Derivado de las pirazolonas.
Se utiliza fundamentalmente por su actividad analgésica y antitérmica. Tiene mínima acción antiinflamatoria. Es uno de los analgésicos mas utilizados en España, sin embargo en otros muchos países su uso es mínimo o no se usa siquiera. La dosis habitual es de 1-2 gr/6-8 h sin sobrepasar los 8 gr/24 horas. Administrarlo diluido y de forma lenta. Se puede asociar a paracetamol y a los opiáceos teniendo un efecto sinérgico y alcanzando una analgesia optima en un gran número de situaciones. Posee como efecto secundario mas grave la agranulocitosis, por lo que es rechazado en muchos países. No es habitual en nuestro país, quizás por consideraciones genéticas, forma de uso (dosis, tiempo de tratamiento etc.). Sin embargo es conveniente evitarlo en pacientes granulocitopénicos. Puede producir lesiones hemorrágicas, alérgicas cutáneas. Evitarlo o administrarlo muy lentamente en situaciones de shock y en hipotensión (puede agravar el cuadro).No usar en pacientes con porfíria.
Ketorolaco. Toradol® Droal® Tonum® Amp 30 mg/ 1 ml. Derivado del ácido acético. La dosis parenteral es de 10-30 mg/6-8 horas. Según indicaciones de ficha técnica no sobrepasar los 90 mg/ 24 h y en ancianos no sobrepasar los 60 mg/24 h No debe prolongarse su uso por esta vía más de 2 dias. Es uno de los analgésicos mas utilizados en la actualidad aunque actualmente en nuestro país su uso esta limitado al uso hospitalario por la frecuencia e importancia de las complicaciones de su utilización, habitualmente hemorragias digestivas. Esto es debido a que su acción es casi exclusiva sobre
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la COX-1. Tiene un potente efecto analgésico con baja actividad antiinflamatoria. Su efecto analgésico lo alcanza con rapidez y se considera que la eficacia de 30 mg de Ketorolaco equivaldría a 10 mg. de morfina, aunque su techo terapéutico es con esa dosis. Se utiliza con frecuencia en la analgesia postoperatoria ya que su indicación es el dolor moderado a severo. Sus efectos secundarios mas frecuentes como habíamos citado son los gastrointestinales (dispepsia, epigastralgia, nauseas, etc). Tiene sensibilidad cruzada con los otros aines .Utilizar con precaución o sustituirlo por otro analgésico en gastropatía ulcerosa, asma bronquial, insuficiencia renal, alteraciones de la coagulación, cirróticos etc.
Dexketoprofeno. Enantyum ® Quiralam® Amp 50 mg/2ml. Buena capacidad analgésica y antipirética manteniendo capacidad antiinflamatoria. Entre sus principales indicaciones esta el control del dolor postquirúrgico, cólico renal y dolor lumbar. La dosis recomendada es de 50 mg/8-12 horas. En caso necesario podría administrarse a las 6 horas. La dosis total diaria no debe sobrepasar los 150 mg. y no prolongar el tratamiento parenteral más de 2-3 días. Se debe de administrar diluido, administrándolo de forma lenta (10-30 minutos).Se recomienda reducir la dosis en ancianos y pacientes hepatópatas o con insuficiencia renal. Potencia el efecto de los opiáceos, por lo que puede ser útil su combinación. Como efectos secundarios presenta los típicos de los aines (hemorragia digestiva, insuficiencia renal etc).
SEDACIÓN Por sedación entendemos la administración de fármacos con el fin de disminuir el nivel de conciencia del paciente con el objetivo de controlar algunos síntomas o prepararlo y adaptarlo a intervenciones diagnósticas o terapéuticas estresantes o dolorosas. Los fármacos los vamos administrar por vía intravenosa. Vamos a definir dos grados principalmente: -
Sedación consciente, superficial o “cooperativa”. Se trata de una depresión del nivel de conciencia que permite mantener los reflejos de protección de la vía aérea. Permite una adecuada repuesta a estímulos físicos y verbales. Permite técnicas y procedimientos en los que las molestias sean leves. Conveniente asociar analgésicos para estos procedimientos.
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Sedación profunda. Aquí el paciente no recupera el nivel con estímulos verbales ni físicos. El paciente esta profundamente dormido y va a necesitar habitualmente soporte ventilatorio ya que este grado de sedación va acompañado de una depresión de los reflejos protectores de la vía aérea. Permite procedimientos más prolongados y con niveles de dolor mas profundo, siempre asociado a analgesia (sedoanalgesia).
Cada día se utilizan para más técnicas y procedimientos que antes se realizaban sin administrar ningún tipo de sedación. Estaría indicada la sedación en numerosas técnicas y procedimientos tales como: desbridamiento de heridas, reducción de fracturas y luxaciones, pericardiocentesis, cardioversión eléctrica, toracocentesis, intubación endotraqueal, paracentesis, potenciar la analgesia, mantenimiento de la ventilación mecánica en el paciente grave. Existen varias escalas para valorar el nivel de sedación. La más usada habitualmente es la de Ramsay. Gradúa la profundidad de la sedación en 6 puntos. Seria lo siguiente. Paciente despierto. Grado 1 ansioso, nervioso, intranquilo. Grado 2 Cooperador, orientado, tranquilo. Grado 3 Respuesta solo a órdenes. Paciente dormido. Grado 4 Respuesta rápida y adecuada a luz y sonidos. Grado 5 Respuesta lenta e inadecuada a luz y sonidos. Grado 6 Sin respuesta a ningún tipo de estímulos.
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Vamos a describir brevemente los requerimientos necesarios para realizar una sedación en UrgenciasEmergencias. -
Evaluar al paciente. Tenemos que realizar una aproximación básica a ala situación del paciente siempre que dispongamos de tiempo (sedaciones previas), alergias, tratamiento farmacológico habitual, alergias, preveer vía aérea difícil, hora de última ingesta
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Material necesario: fuente de oxígeno, aspiración, material de intubación (laringoscopio, tubos endotraqueales, dispositivos de vía aérea difícil), sistemas de canulación vía venosa periférica y central, fármacos y antídotos, fluidoterapia. Es importante disponer de un respirador próximo.
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Monitorización básica: Valoraremos el nivel de consciencia, la ventilación (ascultación,pulsioximetria,ideal también la capnografía).Realizaremos una valoración continua de la situación hemodinámica ( ecg continuo y valoración de la presión arterial no invasiva.)
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Acceso intravenoso. Imprescindible lógicamente disponer de una vía intravenosa segura y de correcto funcionamiento. La mantendremos hasta la finalización del proceso y completa recuperación del paciente
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Conocimientos farmacológicos del personal. La persona que indica la sedación debe tener un conocimiento amplio de los fármacos que administra, sus posibles efectos secundarios y la posibilidad de antagonizarlos. Debido a que la sedación puede conllevar una depresión respiratoria/ circulatoria, la persona que administra la sedación tiene que estar entrenada en el manejo avanzado de la vía aérea y la reanimación cardiopulmonar básica y avanzada.
Contraindicaciones para la sedación: -
Ausencia de consentimiento por parte del paciente salvo situación grave o crítica en el que no se pueda obtener.
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Falta de experiencia en el manejo de fármacos sedantes, manejo avanzado de la vía aérea.
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Alergia a los fármacos
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Ausencia de equipo apropiado o imposibilidad de monitorizar al paciente durante el proceso.
Nos vamos a referir ahora de forma breve a los fármacos principales y usados de forma más habitual para la sedación de los pacientes. Dentro de sus características, vamos a recalcar su utilidad y últimas recomendaciones en la SRI (secuencia rápida de intubación).Citaremos de forma breve las principales características e indicaciones del midazolam, propofol, etomidato y ketamina. Obviaremos el citar los barbitúricos, fármacos muy usados anteriormente pero que en la actualidad están desplazados por los anteriores en la mayoría de los procedimientos.
Midazolam. Existen numerosas presentaciones comerciales de este fármaco en nuestro país. Vamos a citar alguna de las más habituales. Dormicum® Amp 15mg/3ml, amp 5mg/5ml. Midazolam Normon® Amp. 5mg/5m, amp. 15mg/3ml y amp.50mg/10ml.Midazolam Rovi® Amp. 5mg/5ml, amp.15mg/3m y amp 50 mg/10 ml. Benzodiacepina (grupo de fármacos con acción ansiolítica, hipnótico-sedante, miorrelajante, anticonvulsivante y amnésica).Es la primera BDZ (benzodiacepina) hidrosoluble sintetizada (1976) y ha desplazado prácticamente al resto de las BDZ para su uso en anestesia y pacientes críticos-graves. Todo esto viene condicionado por sus características físicoquímicas y su seguridad de uso. El mecanismo de acción de las BDZ se produce por su unión a los receptores GABA que condiciona la apertura de los canales de cloro y como consecuencia de ello una hiperpolarización de membrana y una inhibición neuronal. Se trata de la BDZ con mayor rapidez de
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acción y con vida media más corta. Su efecto sedante comienza aproximadamente a los 2 minutos y va a ser máximo a los 5-10 minutos. Por su hidrosolubilidad es muy útil en perfusión continua ya que se alcanzan niveles adecuados. La dosis de inducción es de 0,1-0,3 mg/kg. En perfusión la dosis es de 0,05-0,2 mg/kg/h (habitualmente 0,1mg/kg/h). Como se comentó previamente produce ansiolisis, hipnosis y un efecto importante para su uso en procedimientos, amnesia retrograda. Ejerce un efecto depresor central sobre la respiración dosis dependiente. Indicaciones. Inducción anestésica. Sedación en procedimientos diagnostico-terapéuticos. Sedación prolongada en Uci-reanimación. Efecto anticonvulsivo y protector de hipoxia cerebral ya que disminuye el consumo de oxígeno y la presión intracraneal Efectos secundarios. Puede producir cuadros confusionales, vértigo, sedación postanestésica, depresión respiratoria importante. Produce disminución de las resistencias vasculares sistémicas (aumento de frecuencia cardiaca e hipotensión arterial). Estos efectos aparecen cuando el midazolam se administra a dosis altas o rápidas. Ocurren con más frecuencia en ancianos. Consideraciones sobre su uso en la SRI. Es el fármaco mas usado en nuestro país por los médicos de Urgencias-Emergencias en la inducción de secuencia rápida. Esta generalización de su uso viene quizás por ser el mas conocido y sobre el que quizás se tiene mas seguridad y familiaridad en su manejo. La mayoría de los estudios han demostrado que probablemente su uso en estas situaciones se haga con una infradosificación y en condiciones no del todo favorables para la intubación. A pesar de que su uso en estas situaciones en nuestro país esta bastante generalizado, la mayoría de las sociedades científicas nacionales e internacionales no lo recomiendan dentro de las fármacos inductores en la secuencia de intubación rápida. Semicyuc, American Society of Anesthesiologysts, Sociedad Española de Anestesia y Reanimación, American College of Chest physicians recomiendan otros fármacos antes que el uso del midazolam en esta indicación (SRI). Los motivos de no indicar este fármaco como inductor de primera elección son fundamentalmente su lentitud en conseguir el efecto sedante (2 minutos aproximadamente), la gran variabilidad individual y los efectos hemodinámicas que pueden comprometer a pacientes inestables. Todo esto va a limitar su aplicación como agente inductor en la intubación.
Ketamina Ketolar® Amp 500mg/10 ml. Anestésico derivado de la fenciclidina, de acción rápida y corta duración. Único inductor que proporciona sedación y analgesia. Su principal mecanismo de acción esta en relación con la inhibición de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), aunque también interacciona con receptores opioides. También antagoniza los receptores nicotínicos y muscarínicos de la acetilcolina. La dosis i.v es de 0,5-2mg/kg. La hipnosis se produce a los 30 seg de esta dosis aproximadamente, con una duración de unos 15 minutos. Su administración va a producir disociación mental (anestesia disociativa), esto es una desconexión entre el sistema límbico y el tálamocortical .Va a producir también una analgesia profunda con preservación de los reflejos laríngeos, y faríngeos, manteniendo las funciones respiratorias y hemodinámicas. El paciente puede permanecer con los ojos abiertos, los reflejos del tronco conservados y estar en un estado de completa amnesia y analgesia. Las pupilas se dilatan, aparece lagrimeo y salivación. Activa el sistema nervioso simpático inhibiendo la recaptación de catecolaminas. Debido a este efecto va a producir un aumento de la tensión arterial, frecuencia cardiaca, resistencias vasculares sistémicas y pulmonares. Presenta también un efecto depresor miocárdico. Aumenta la presión intracraneal aunque estudios recientes parece ser que desmienten este efecto, no obstante no se recomienda su uso en estas situaciones. A nivel respiratorio produce broncodilatación y broncorrea. Produce aumento de la presión intraocular. Indicaciones. Inductor en la intubación. Sedación y analgesia en pacientes pediátricos o ingobernables para estudios diagnósticos, procedimientos dentales etc. Se puede utilizar en broncoespasmo severo. Analgésico en catástrofes y accidentes de múltiples víctimas (se puede utilizar por vía intramuscular).
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Contraindicaciones y efectos secundarios. Pacientes coronarios o con problemas vasculares graves, sospecha de hipertensión craneal u ocular. En un 10-30 % de los pacientes producen alucinaciones, delirios o pesadillas, pudiendo evitarse este problema premedicando con midazolam. Pueden producir apnea excepcionalmente en administraciones intravenosas muy rápidas. Produce hiperglucemia, nauseas, aumento de la salivación y lagrimeo. Consideraciones sobre su uso en la SRI. Como habíamos comentado es el único inductor que produce sedación y analgesia. Es un fármaco de elección en el caso de pacientes con compromiso hemodinámico grave (shock séptico, shock hipovolémico, taponamiento cardiaco). Puede ser útil en la intubación de pacientes con broncoespasmo (asmáticos). Es una alternativa al uso de etomidato en casos de shock séptico.
Etomidato.Hypnomidate® Eomidato-Lipuro® Amp 20mg/10 ml. Sintetizado en 1964 e introducido en la práctica médica en 1972. Es un derivado imidazólico que actúa directamente sobre los receptores GABA. La dosis es de 0,2-0,3 mg/kg. No se recomiendan dosis repetidas. Produce hipnosis a los 15-45 segundos debido a su rápida distribución central. Su semivida oscila entre 3-12 minutos. No provoca depresión cardiovascular y no produce grandes alteraciones hemodinámicas durante la intubación, aunque puede producir un descenso máximo del 10% de la presión arterial Causa menos depresión respiratoria que otros inductores. Disminuye el consumo de oxígeno y el flujo cerebral, reduciendo la presión intracraneal en los pacientes que la tienen elevada. No produce liberación de histamina. Indicaciones. Inducción anestésica y sedación para procedimientos cortos. Contraindicaciones y efectos secundarios. Puede producir movimientos mioclónicos e hipo (este efecto se evita premedicando con opiaceos). Nauseas y vómitos con dosis repetidas. Dolor local a nivel del lugar de inyección, aunque con la forma diluida en emulsión lipídica (Etomidato-Lipuro®) se atenúa este problema. El efecto secundario más importante y que limita su uso en algunos casos es la disminución de la síntesis de cortisol. Esta alteración puede tener incidencia clínica hasta 12-24 horas después de su administración. Este efecto aparece de forma mas frecuente con dosis repetidas o con perfusión continua, por lo que esta contraindicada la administración de bolos repetidos o de perfusión continúa de este fármaco. Estaría contraindicado su uso en pacientes con sospecha de sépsis. Consideraciones sobre su uso en la SRI. Por lo descrito anteriormente de sus efectos farmacológicos, rapidez de inducción etc. es el fármaco que mejor se adapta al perfil medio del paciente crítico y es el inductor de elección en la mayoría de los casos, sobre todos en los inestables. Es un fármaco seguro en el caso de aumento de la presión intracraneal o en broncoespasmo. Por lo tanto su uso lo consideraríamos como de elección en cardiópatas o inestables cardiovascularmente, shock hemorrágico, asma o antecedentes alérgicos, neurocirugía o cirugía oftálmica. La única contraindicación clara es su uso en pacientes con sospecha de sépsis en la que se evitará y será sustituido por otro inductor (si esta inestable hemodinamicamente el indicado sería la ketamina en este caso).
Propofol. Existen varias marcas comerciales. Dipriván® 1%(amp. 10mg/ml) ampollas de 20ml, 50 ml y 100ml) Dipriván 2% (amp. 20mg/ml) ampollas de 50 ml. Propofol Fresenius® 1% (amp 10 mg/ml) ampollas de 20ml, frasco de 50ml y 100 ml. Propofol Fresenius 2% (amp. 20 mg/ml) Ampollas de 20ml, frasco de50 y 100 ml. Propofol Lipuro® 1% (amp. 10mg/ml) Ampollas de 20 ml, 50 ml y frasco de 100 ml. Alquilfenol con propiedades hipnóticas y sedantes que actua a nivel de SNC. La dosis de inducción es de 1-2,5mg/kg y la dosis en perfusión es de 1-5 mg/kg/h es la dosis mas habitual en cuidados intensivos, aunque en anestesia según ficha técnica puede llegarse hasta los 12 mg/kg/h Poco soluble en agua por lo que se administra en una solución lipídica de soja, glicerol y fosfátido de huevo
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que le proporcionan un color blanco lechoso característico. Se contamina con facilidad durante su manipulación. Su metabolismo es hepático casi en su totalidad. Vida media muy corta. Induce una hipnosis de forma rápida, aproximadamente a los 40 segundos. La recuperación también va a ser rápida, en 3-5 minutos. En bolo comparativamente es el sedante que produce más depresión cardiovascular, efecto que se atenúa cuando se administra en perfusión. En bolo produce hipotensión transitoria, disminución de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad miocárdica. A nivel cerebral produce disminución del consumo de oxigeno cerebral y de la presión intracraneal. Sobre el sistema respiratorio produce efecto depresor vinculado más que nada a la velocidad de la inyección y a la dosis utilizada. Inhibe la reactividad del estímulo faríngeo y laríngeo durante la intubación, lo que facilita la laringoscopia condicionado una buena situación para la intubación incluso sin bloqueantes musculares sobre todo si se combina con opiáceo previamente. Indicaciones. Inducción anestésica. Mantenimiento de la sedación. Status convulsivo. Sedación para procedimientos diagnostico-terapéuticos (endoscopia, colonoscopia, cardioversión, reducción de fracturas y luxaciones, etc.) Contraindicaciones y efectos secundarios. Produce dolor en el punto de inyección (la forma lipura reduce este problema). No utilizar en alérgicos a huevo, soja (cacahuetes etc.).Produce alucinaciones y recuerdos oníricos al despertar en muchas ocasiones de contenido sexual. Contraindicado en pacientes con inestabilidad hemodinámica. Consideraciones sobre su uso en la SRI. El propofol cumple muchas de las condiciones del sedante ideal: rapidez, abolición de reflejos laríngeos, no causa broncoespasmo, si produce apnea esta ocurre durante periodos de tiempo muy cortos y a diferencia de otros como el midazolam, su variabilidad en los pacientes es escasa. El principal problema con el que nos vamos a encontrar es que estaría contraindicado en pacientes inestables que son muchos de los críticos que van a precisar una intubación urgente. Una de sus principales indicaciones serían los pacientes con traumatismo craneoencefálico estables. Aún así sería el fármaco de elección en la inducción anestésica de pacientes estables hemodinamicamente.
RELAJANTES NEUROMUSCULARES INTRODUCCIÓN Son fármacos cuyo mecanismo de acción consiste en la relajación del músculo esquelético. Su uso debe acompañarse de una correcta sedoanalgesia del paciente, para evitar la sensación de parálisis de un enfermo consciente. El paciente relajado tiene que estar libre de dolor y correctamente sedado. Solo deben de ser administrados por personal entrenado en el manejo de la vía aérea. La aparición de los relajantes neuromusculares (BNM) en las técnicas anestésicas permitió ajustar el grado de relajación muscular independientemente de la profundidad anestésica, facilitando tanto técnicas quirúrgicas como no quirúrgicas (intubación etc). Aunque en la historia antigua ya aparecen referencias del uso de sustancias paralizantes (curare utilizado por indígenas americanos etc), el establecimiento de las bases científicas de los relajantes musculares se remonta a 1950 cuando el fisiólogo Claude Bernard mostró que el curare actuaba sobre la placa neuromuscular bloqueando el impulso de los nervios motores manteniendo la conducción nerviosa intacta. En 1900, Jacobo Pal, descubrió que los anticolinesterásicos podían revertir los efectos relajantes del curare.
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La primera vez que se utilizó la curarina como paralizante en una intervención con anestesia fue en 1912, pero este descubrimiento cayó en el olvido hasta 30 años mas tarde .En 1942 dos anestesiólogos canadienses ( Griffith y Johnson) usaron una preparación de curare sintetizada el año anterior por el laboratorio Squibb ( Interconstrin®) para intervenir quirúrgicamente a 25 pacientes. Posteriormente se fueron descubriendo en cascada numerosos compuestos sintéticos, destacando el descubrimiento por Bovet en 1949 de la succinilcolina, que se comenzó a utilizar a partir de 1951 en numerosos países europeos.En 1964 se sintetizó el pancuronio y se comenzó a usar en 1966; el vecuronio se introdujo en 1979; el atracurio en 1980; el mivacurio en 1993 y el rocuronio en 1994. El uso de los BNM en el control avanzado de la vía aérea de pacientes críticos agudos ha supuesto una menor morbi mortalidad, siempre y cuando el uso sea adecuado. El médico de urgencias deberá de tener un profundo conocimiento de los fármacos a utilizar para así evitar las posibles complicaciones. La paralización del paciente deberá de realizarse después de una oportuna valoración de riesgos y beneficios de esta técnica. Hablaremos de las indicaciones de los distintos BNM y su utilización en la SRI (secuencia rápida de intubación), procedimiento de aislamiento de la vía aérea en el paciente crítico bajo sedoanalgesia y relajación. El empleo de los relajantes neuromusculares en el mantenimiento de la ventilación mecánica en el enfermo grave no quirúrgico ha pasado por diferentes etapas a lo largo de la historia. En los 70 y 80 los BNM formaban parte habitual de los fármacos utilizados para adaptar a los pacientes a ventilación mecánica en las unidades de cuidados intensivos. En muchos casos se utilizaban con desconocimiento de sus efectos verdaderos. Este uso inadecuado provocó que en la década de los 90, apareciesen numerosos trabajos informando de sus múltiples complicaciones asociadas. En las UCIs pasaron a ser prácticamente denostados y utilizados como último recurso y por el menor tiempo posible en el mantenimiento de la ventilación mecánica del paciente crítico. Actualmente se puede decir que los BNM deben de formar parte del conjunto de fármacos útiles en el manejo del paciente crítico. No se deben de considerar como un mal necesario, su empleo va a redundar en beneficios sobre el paciente cuando están indicados y administrados a la mínima dosis efectiva y el tiempo mínimo necesario (recomendaciones SEMICYUC). ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR Es necesario conocer un poco las bases de la fisiología neuromuscular para entender el mecanismo de acción de los BNM. La región en la que se interrelacionan una neurona motora y una célula muscular se denomina unión neuromuscular .Ambas membranas celulares están separadas por una estrecha brecha denominada hendidura sináptica. El neurotransmisor que va a mediar la contracción muscular es la Acetilcolina. La contracción muscular sigue una serie de pasos que vamos a describir de forma sencilla. Como consecuencia de la llegada del potencial de acción al terminal nervioso, se produce la liberación de acetilcolina (AcCo) que esta almacenada en vesículas presinápticas. Esta AcCo se va a unir los receptores que se encuentran en la porción postsináptica de la unión neuromuscular. Son receptores nicotínicos. En esta zona también se encuentra un enzima, la Acetilcolinesterasa, que se encarga de la degradación de la AcCo. La acetilcolinesterasa se localiza en todos los lugares en que la AcCo actúa como neurotransmisor. Existen receptores a nivel de músculo esquelético, sistema nervioso central y periférico, así como en los ganglios del sistema nervioso autónomo. A pesar de no estar en la placa neuromuscular es importante conocer la existencia de otro enzima con un papel fisiológico poco claro. Se trata de la Psudocolinesterasa o Colinesterasa sérica. Se encuentra en la mayor parte de los tejidos, fundamentalmente en el hígado y en el plasma. Es similar a
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la acetilcolinesterasa y como función principal es la hidrolización de esteres de colina. Va a tener un papel clínico importante ya que degrada la Succinilcolina. Otros receptores colinérgicos que no intervienen en la contracción muscular son los muscarínicos, que es importante conocerlos también por los efectos secundarios que se pueden producir como consecuencia de la intervención sobre ellos de distintos fármacos. Se encuentran a nivel cardiaco (su activación endentece el nodo sinusal, el nodo AV, etc.), a nivel del músculo liso bronquial (broncoconstricción, sialorrea) a nivel gastrointestinal provocan aumento del peristaltismo. Cada receptor nicotínico esta formada por cinco subunidades proteicas, que forman la cavidad interna de un canal iónico. Para activar el receptor es necesaria la ocupación de dos de estas subunidades por la AcCo, con lo cual se consigue abrir el canal permitiéndose la entrada de sodio y calcio, y la salida de potasio. Este movimiento iónico trae como consecuencia que se genere un potencial de placa terminal, que si es lo suficientemente intenso va a generar una contracción. Posteriormente, la AcCo se hidroliza rápidamente en Acetato y colina por acción de la acetilcolinesterasa evitándose así una despolarización prolongada. Se produce así una repolarización de la placa terminal en uno o dos milisegundos después de la despolarización. Existen otro tipo de receptores, los extrasinápticos. Son aproximadamente el 5% de los intrasinápticos. Se diferencian en la estructura de alguna de las subunidades proteicas. Estos se encuentran fuera de la sinapsis neuromuscular y sufren una involución progresiva después del nacimiento, desaparecen aproximadamente a los 20 meses, siempre que no haya lesiones nerviosas, falta de movimiento o miopatias que determinen que permanezcan más tiempo. Estos receptores inmaduros están presentes en los neonatos, niños pequeños y pacientes con deficit neuronal,son mucho mas sensibles que los intrasinápticos a los BNM depolarizantes y menos a alos BNM no depolarizantes con lo que en estos pacientes podemos encontrar una respuesta anormal a los relajantes musculares.
TIPOS DE RELAJANTES NEUROMUSCULARES Depolarizantes. El prototipo es la succinilcolina. Se une a dos subunidades proteicas del receptor nicotínico. De esta forma va a imitar la acción de la AcCo ocasionando la despolarización de la membrana postsináptica. Va a generar un potencial de acción muscular, sin embargo como no es metabolizada por la colinesterasa, su concentración no cae tan rápido en la hendidura sináptica y produce una despolarización prolongada en la placa muscular. La despolarización va a ocasionar unas contracciones musculares asincrónicas ( fasciculaciones). A continuación de las fasciculaciones se produce la relajación muscular. El bloqueo persiste hasta que la pseudocolinesterasa hidrolice la succinilcolina. Se necesita que las moléculas de succinilcolina ocupen sólo el 20% de los receptores para que se establezca un bloqueo neuromuscular del 95%. Como consecuencia de este bloqueo el canal iónico esta abierto de forma sostenida mientras dura permitiendo la salida durante esta situación del K hacia el exterior, ocasionando aumentos de la concentración del k sérico de 0,5-1 meq /l.
No depolarizantes. Actúan por bloqueo competitivo con la AcCo al unirse a una de las subunidades proteicas de los receptores nicótinicos de la membrana postsináptica, pero no van a activar los receptores. El canal iónico va a permanecer cerrado. Van a impedir por tanto la acción depolarizarte de la AcCo. Posteriormente por difusión de gradiente entre la hendidura sináptica y el exterior de ella, el bloqueante no depolarizante abandona la unión con el receptor proteico con lo que aumentan las posibilidades que la AcCo se una al receptor y desaparezca el bloqueo neuromuscular. Para que ocurra este tipo de bloqueo es necesario que se ocupen más del 80% de los receptores. Los músculos que primero se afectan como consecuencia de este bloqueo son los pequeños (extraoculares, músculos de los dedos).Posteriormente los miembros, cuello y tronco. Los últimos en relajarse son los intercostales y el diafragma. La recuperación de la función se produce en orden
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inverso.
CLASIFICACIÓN DE LOS BNM DEPOLARIZANTES Succinilcolina (Anectine®, Mioflex®) NO DEPOLARIZANTES Se clasifican fundamentalmente en dos categorias farmacológicas. -
Benzilisoquinolinas. Son derivados de la tubocurarina. Pueden causar liberación de histamina a dosis terapéuticas. No tienen efectos vagolíticos. Atracurio (Tracrium®), Cis-atracurio (Nimbex®),Mivacurio( Mivacrón®).Doxacurio
-
Aminoesteroides. Son derivados del Pancuronio. No liberan histamina. Pancuronio (Pavulón®), Vecuronio (Norcurón®), Rocuronio (Esmerón®), Rapacuronio. Pipecuronio
Otra clasificación que podemos hacer es dependiendo de su duración de acción.
Muy corta (< 8 minutos)
Rapacuronio
Corta ( 8-20 minutos)
Mivacuronio
Intermedia(20-50 minutos)
Atracurio,Cisatracurio,Vecuronio,Rocuronio,
Larga (>50 minutos)
Pancuronio, Pipecuronio, Doxacurio.
PRINCIPALES BNM. CARACTERÍSTICAS E INDICACIONES La selección del BNM para su uso en situaciones de urgencia dependerá de los conocimientos que se disponga de ellos, del tiempo necesario para la intubación y de las características del paciente. Desde hace muchos años se ha estado buscando el BNM ideal. Las características que debería de tener un BNM para considerarlo ideal para su uso clínico serían las siguientes: -
Ser no depolarizante.
-
Poseer rapidez de inicio (en un minuto permitir condiciones adecuadas para una rápida y segura intubación).
-
Corta duración de acción para que en caso que se produzca un fracaso en la intubación el paciente recupere la ventilación espontánea con prontitud.
-
Metabolismo independiente de la función orgánica del paciente (situaciones de shock, fallo orgánico no afecten su metabolismo)
-
No causar efectos cardiovasculares indeseables
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No liberar histamina.
-
Fácilmente antagonizable sin producir efectos indeseables.
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El problema que nos vamos a encontrar es que ningún BNM cumple los criterios citados anteriormente. Intentaremos utilizar el que se adapte a la mayoría de las premisas anteriores. En el apartado de la descripción de la secuencia rápida de intubación (SRI) retomaremos el tema de cual son actualmente las recomendaciones de las sociedades científicas al respecto. Indicaciones de uso. Los bnm se van a utilizar en distintas situaciones cuando nos enfrentamos a un paciente grave o crítico. Su uso será o bien en dosis aisladas o en perfusión continua. En dosis aisladas los vamos a utilizar en pacientes sedados para la realización de técnicas terapéuticas o diagnósticas. También los utilizaremos durante el transporte para controlar o evitar la desadaptación a la ventilación mecánica. Su administración durante la intubación orotraqueal va a disminuir las complicaciones locales y va a facilitar la introducción del tubo. En perfusión continua se van a utilizar en el paciente grave en situaciones propias la mayoría de las veces de unidades de cuidados intensivos. Una de las indicaciones sería el facilitar la adaptación a la ventilación mecánica en aquellos pacientes en que correctamente sedados y analgesiados no se adaptan a dicha ventilación. En estos casos va a ser necesaria la utilización de bnm. Otro uso sería el control de la hipertensión intracraneal. Se intenta evitar la tos, desadaptaciones etc que pueden provocar aumento de la presión intracraneal. Se intentará utilizar la mínima dosis que evite la tos o los movimientos diafragmáticos. De todas formas, no se recomienda su utilización sistemática en pacientes con TCE grave sin hipertensión intracaneal. También se recomienda su utilización en pacientes sometidos a protocolos de hipotermia después de parada cardiorespiratoria reanimada con el fin de evitar la tiritona .Para finalizar otras situaciones en las que utilizan los bnm en perfusión continua seria aquellos cuadros clínicos que cursan con rigidez o contracturas musculares que van a impedir una correcta ventilación (tétanos, síndrome neuroléptico maligno, status convulsivo etc). En el caso del status convulsivo conllevaría su uso una monitorización de la actividad cerebral para evaluar la efectividad del tratamiento anticonvulsivo, ya que la paralización en caso de no monitorización nos impediría evaluar esta eficacia. Vamos a ver las principales caracteristicas de los principales relajantes neuromusculares
Succinilcolina .Anectine® Amp 100 mg/2ml.Unico relajante depolarizante que en la actualidad tiene uso clínico. Esta formado por dos moléculas de AcCo unidas. Produce un bloqueo neuromuscular potente, rápido y corto. A pesar de estas caracteristicas, su uso cada vez esta disminuyendo mas por sus efectos colaterales. Su única indicación clínica seria la intubación de secuencia rápida. La dosis es de 11,5 mg/kg. Produce parálisis en 45-60 segundos y tiene breve efecto (4-8 minutos habitualmente.) Contraindicaciones-Quemaduras recientes (algunas guías hacen referencia que podría utilizarse en las 24 primeras horas), trauma medular con paraplejia o cuadriplejia entre los días 2y 100 después de la lesión (otras guías limitan su uso desde el inicio de la lesión), hiperpotasemia, trauma muscular severo, insuficiencia renal, colinesterasa plasmática atípica e historia familiar de hipertermia maligna. Efectos adversos- Aumento de presión intraocular e intracraneana. Mialgias. Hiperpotasemia. (Aumento del K 0,5-1 meq/l). Puede provocar bradicardia en adultos cuando se administran dosis repetidas y en niños de forma más habitual. Hipertermia maligna. Produce aumento de la liberación de histamina con lo que puede producir reacciones alérgicas (es el fármaco que produce mas reacciones alérgicas en anestesia).
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Atracurio.Tracrium ® Amp 2,5 ml (25 mg) 5 ml (50 mg).Bnm no depolarizante de acción intermedia. Se degrada por la vía de Hoffman (proceso no enzimático que se produce a ph y temperatura fisiológicos), y por hidrólisis de ésteres catalizados por esterasas específicas). Por lo tanto no depende para su metabolismo de la situación hepática ni renal. Su uso seria para el caso en que se precise relajación neuromuscular tanto en niños como en adultos o en los casos de insuficiencia hepática o renal. La dosis en adultos es de 0,4-0,6 mg/kg. El tiempo de latencia es de aproximadamente 1,5 -3 minutos y la duración de la acción es de 20-35 minutos. Se pueden administrar dosis sucesivas de 0,1-0,2 mg/kg. En perfusión se administra a 0,5-0,8 mg/kg/hora. Efectos adversos. Produce liberación de histamina con lo que se debe de utilizar con prudencia en atópicos o alérgicos. Su incidencia es menor en niños, adolescentes y ancianos que en los adultos. No superar dosis de 0,6 mg/kg y administrarlos lentamente. Los efectos adversos incluyen anafilaxia, hipotensión, vasodilatación, flushing, taquicardia, disnea, broncospasmo, laringoespasmo, rash y urticaria. Uno de los metabolitos de la degradación del atracurio, la ludosina, se ha demostrado en animales que puede provocar convulsiones y excitación. Ese seria más probable en perfusiones durante largo tiempo, sobre todo en pacientes con múltiples factores predisponentes a la convulsión. En estos casos seria más conveniente utilizar el cisatracurio.
Cisatracurio. Nimbex® Amp 2,5 ml (5 mg) ,5ml (10mg) 10 ml (20mg) Bnm no depolarizante de acción intermedia descubierto en 1995.Isómero del atracurio con un perfil similar, aunque unas cuatro veces más potente que el atracurio. Se degrada por la vía de Hoffman y prácticamente no tiene metabolismo por las esterasas plasmáticas. Estaría indicado fundamentalmente en ventilaciones mecánicas de larga duración y con alteraciones de la función hepática y/o renal. La dosis inicial en adultos (intubación) es de 0,15 mg/kg (el bloqueo se alcanza a los 5 minutos pero ya se alcanza situación optima para intubación a los 3 minutos la mayoría de las veces). Su duración es de 40-70). Si aumentamos la dosis de inducción a 0,2 mg/ kg, se alcanza la posibilidad de intubación a los 2 minutos, pero el bloqueo se prolonga mas de 70 minutos. Se pueden administrar bolos sucesivos de 0,01-0,03 mg/kg cada 30 minutos aproximadamente. En perfusión se administraría a dosis de 0,05-0,2 mg/kg/h. Efectos adversos. Puede provocar procesos alérgicos (de forma similar al resto). Produce laudosina en menor cantidad que el atracurio, por lo que puede provocar también excitación y convulsiones pero en menor frecuencia. Ventajas. Se puede utilizar independientemente de la función hepática, edad, obesidad, sexo etc. Minima liberación de histamina, casi como el vecuronio. Su uso en perfusión continua es bastante seguro porque no se acumula y sus efectos son bastante esperables, por lo que se puede suspender su perfusión si se desea desconexión de la ventilación mecánica ya que no se acumula como habíamos comentado. Es uno de los candidatos ideales para el mantenimiento de los pacientes en unidades de críticos. No tiene efectos secundarios cardiovasculares por lo que se puede utilizar en situación de shock.
Vecuronio. Norcurón® 10 mg en polvo para reconstituir. Bnm no depolarizante. Pertenece al grupo de los aminoesteroides y es de duración intermedia. Es captado rápidamente por el hígado y se va a eliminar por la vía biliar. Produce varios metabolitos potentes cuya acumulación puede explicar la prolongación del bloqueo en pacientes de unidades de cuidados intensivos. La dosis inicial es de 0,1 mg/kg ( el efecto se alcanza a los 2-3 minutos). Se pueden utilizar bolos sucesivos de 0,025-0,05 mg cada 30-40 minutos. La dosis de perfusión es de 0,05-0,1mg/kg/h. Esta es
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la dosis que indican la mayoría de las guías a pesar que la ficha técnica del vecuronio no tiene indicación para administración intravenosa continua en pacientes críticos. Efectos adversos. Por su excreción biliar, en casos de insuficiencia hepática puede aumentar su duración de acción. También ocurre un problema similar con la insuficiencia renal ya que se han detectado metabolitos activos varios días después de su administración. Ventajas. Es el bnm que menos efectos hemodinámicos adversos produce y del que se describen menos reacciones alérgicas. Una ventaja también importante de cara a su uso es que no necesita refrigeración para su conservación.
Pancuronio. Pavulón® Amp 2m/ 4mg No comercializado en España (año 2008) Bnm no depolarizante aminoesteroideo de larga duración. Se metaboliza por el hígado y se excreta por el riñón produciendo un metabolito con un 50% menos de actividad y que puede producir un efecto prolongado de este relajante. Produce poca liberación de histamina. La dosis de intubación es de 0,080,1 mg/kg consiguiéndose la posibilidad de intubación a los 2-3 minutos con la dosis de 0,1mg/kg y a los con una duración de 40-50minutos aproximadamente. La dosis de mantenimiento es de 0,025 mg/kg. No es útil en perfusión por su acumulación y su larga duración. En las unidades de cuidados intensivos se utiliza en bolos intermitentes. Efectos adversos. Aumenta la frecuencia cardiaca, la tensión arterial por producir bloqueo vagal. En casos con insuficiencia hepática o renal así como en ancianos su efecto es más prolongado. Aumentan la incidencia de las arritmias. No muy aconsejado su empleo en unidades de críticos. Ventajas. Se pueden utilizar en embarazadas. Puede ser útil en los casos en que no sea necesaria una extubación precoz. Presenta una elevada potencia, al no liberar histamina no producen broncospasmo y prácticamente no produce reacciones de hipersensibilidad.
Rocuronio. Esmerón® Amp 5ml/50 mg Amp 10ml/100 mg Bnm no depolarizante aminoesteroideo de acción intermedia. Surge en 1989 como modificación de la molécula de vecuronio aunque es el ultimo en comercializar del grupo de los aminoesteroideos. No presenta metabolitos en su degradación, siendo su eliminación fundamentalmente hepatobiliar. Tiene un inicio de acción rápido y se esta ganando un sitio importante en la secuencia de intubación rápida. Haremos hincapié en esto mas adelante cuando nos ocupemos más a fondo de la descripción de las distintas alternativas a utilizar en la SRI. No libera histamina y posee efectos vagolíticos mínimos. La dosis es de 0,6 mg/kg consiguiéndose condiciones de intubación a los 90 segundos, sin embargo con una dosis de 1mg/kg se consigue una situación óptima en 50 seg-1 minuto (10-20 segundos más que con succinilcolina aproximadamente.).Los bolos de mantenimiento son de 0,15 mg/kg cada 30-40 minutos. En perfusión se administraría a una dosis de 0,2-0,6 mg/kg/h. Efectos adversos. Se alteran sus características en pacientes con insuficiencia hepática y renal. Presenta riesgo intermedio de provocación de reacciones alérgicas. Aparece dolor de causa desconocida en el lugar de la inyección en un porcentaje alto de pacientes. Ventajas. Por su rapidez de acción se esta ganando un papel importante en la SRI. Puede ser una alternativa importante a la Succinilcolina en casos de que esta esté contraindicada. El problema principal con que nos encontramos es la duración del efecto en caso de intubación difícil. Este inconveniente se puede obviar con la aparición de un nuevo fármaco que antagoniza de forma rápida y sin efectos secundarios los bnm aminoesteroiedos. Se trata del Sugammadex, fármaco que será descrito con mayor profundidad en siguientes apartados.
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ANTAGONIZACIÓN DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR La utilización de bnm de forma prolongada (anestesia, UCI, etc.) va a implicar una monitorización de la relajación. Esta se va a hacer fundamentalmente por un examen clínico y por una monitorización instrumental. La monitorización clínica para determinar el grado de relajación conlleva una serie de pruebas para valorar la movilidad de los músculos voluntarios. Así valoraremos la reversión del bloqueo. Los músculos extraoculares son los últimos en recuperarse del bloqueo mientras que el diafragma es el primer músculo en recuperar (sólo necesita tener libres el 10 % de los receptores).En el examen clínico valoraremos por ejemplo: Apertura ocular, reflejos laríngeos y rechazo de tubo, fuerza al apretar la mano 5-10 seg, capacidad de levantar la cabeza, profundidad de la inspiración, efectividad de la tos etc. La monitorización instrumental implica la administración de una corriente eléctrica sobre un nervio periférico para provocar un potencial de acción. El grado de respuesta muscular cuantifica de forma aproximada el número de receptores unidos al relajante muscular. Dentro de este tipo el que principalmente se usa es el Tren de Cuatro (TOF train of four). Consiste en la aplicación de cuatro estímulos iguales consecutivos y ver la respuesta que se consigue. El grado de relajación se evalúa con la relación entre la 4ª respuesta y la 1ª (T4/T1).La 4ª respuesta desaparece cuando hay una profundidad del bloqueo del 75%. La 3ª desaparece cuando el bloqueo es del 80%, la 2ª al 90% y la 1ª al 100 % del bloqueo. Con valores mayores de 0,7 en la relación T4/T1 el paciente ya puede toser, levantar la cabeza, abrir ojos, tragar, sacar la lengua etc. La reversión del bloqueo no depolarizante va a ocurrir de forma espontánea cuando el bnm se separa del receptor por difusión o redistribución. Esta reversión se puede acelerar con los fármacos anticolinesterásicos. Estos fármacos van a inhibir la AcColinesterasa con lo que al disminuir la hidrólisis de AcCo, esta aumenta su concentración en la placa neuromuscular y compite con el bnm desplazándolo del receptor. Los principales fármacos anticolinesterásicos son el edrofonio, la piridostigmina, la fisostigmina y la neostigmina. El mas usado en la clínica es la neostigmina porque presenta un antagonismo mas constante aunque menos rápido. Un problema que aparece con los anticolinesterásicos es la aparición de efectos muscarínicos por la actuación de la AcCo en estos receptores. Estos efectos son principalmente: bradicardia, broncoespasmo, bloqueo auriculoventricular, miosis, aumento del peristaltismo, aumento del tono muscular, aumento de secreciones traqueobronquiales etc. Estos efectos deben de ser antagonizados. Las recomendaciones son la de utilizar atropina en el caso de utilizar edrofonio y glicopirrolato si se usa neostigmina, aunque en la práctica clínica se utiliza de forma habitual la atropina junto a la neostigmina. Las condiciones que se deben de dar para la reversión del bloqueo es que exista ya alguna contracción visible con el TOF (si el bloqueo es muy profundo puede que el antagonista no sea efectivo).No se suele producir la reversión espontánea del relajante, sobre todo si se ha utilizado uno de duración intermedia o larga. Todo esto condiciona la utilización de bnm no depolarizantes en la SRI en casos de vía aérea difícil porque la reversión no sería todo lo rápida que se precisa, ya que a pesar de que empieza a actuar al minuto, su comienzo de actuación es mas intenso pasados los 3-4 minutos (incluso puede empezar a partir de los 11 minutos). Esta variación va a depender del grado de recuperación que ya exista. Por todo esto como habíamos comentado la utilización de bnm no depolarizantes en vía aérea dificil puede acarrear problemas en el caso de que se presente el peor escenario posible (no poder intubar, no poder ventilar).A pesar de esto, esta muy extendida la creencia dentro de la medicina de Urgencias-Emergencias de que la neostigmina solucionaría este problema que como hemos comentado, la variabilidad del bloqueo que ya exista va a condicionar la respuesta a la neostigmina. La dosis de neostigmina (Prostigmina® amp 2,5 mg/5ml) es de 0,05-0,07 mg/kg (dosis máxima 5 mg). No se consigue mayor efecto con dosis superiores.
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Junto con la neostigmina se debe de administrar atropina para neutralizar el efecto de la AcCo sobre los receptores muscarínicos. La atropina a dosis de 0,01mg/kg se puede administrar por vía intravenosa al mismo tiempo o con posterioridad que la neostigmina, debido a que el efecto vagolítico de la atropina precede al muscarínico cardiaco de la neostigmina. A pesar de esto, actualmente la aparición de un nuevo fármaco en escena puede cambiar de forma importante la posibilidad de utilizar bnm no depolarizantes en la SRI cuando se de el caso de la existencia de probable vía aérea difícil. Se trata del Sugammadex (Bridion® 100mg/ml amp de 2 y de 5 ml). La dosis sería de 2-4 mg/kg de forma habitual y en el caso de que se necesitase una rápida reversión del bloqueo se utilizaría a dosis de 16 mg/kg. Con dosis de 6m/kg se han conseguido reversiones del bloqueo en 1,7 minutos. El manejo de los bnm puede experimentar uno de los mayores avances de los últimos años ya que aumentaría la seguridad y rapidez de la recuperación de la fuerza muscular sin los efectos secundarios de los anticolinesterásicos. El sugammadex se trata de una ciclodextrina. Son unas sustancias de estructura tridimensional con un exterior hidrofílico y un interior hidrofóbico donde se acoplan sustancias permitiendo su solubilidad, estabilización y reducción. Esto es lo que va a realizar el sugammadex neutralizando bnm no depolarizantes aminoesteroideos (vecuronio y rocuronio). Se considera segura su administración, a pesar de que algunos autores discuten su toxicidad tisular y cadiogenicidad. En administración intravenosa no desencadenan respuesta inmune y son excretadas por vía renal. Por lo tanto el mecanismo de acción sería el siguiente: la administración del sugammadex ocasionaría una rápida eliminación del rocuronio libre en plasma, lo cual origina un gradiente de concentración con lo que favorece el paso del relajante de la placa neuromuscular al plasma. Ahí es encapsulado por más moléculas de sugammadex que lo eliminan. También penetra en los tejidos y forma complejos con el rocuronio que va encontrando. Este proceso es independiente del estado ácido-base y es irreversible. Se mantiene el efecto hasta que todas las moléculas del relajante son encapsuladas y se recupera la actividad muscular. El bloqueo terminaría gracias al desplazamiento del rocuronio de la unión neuromuscular sin efectos sobre la acetilcolinesterasa con lo que no habría efectos secundarios. Inconvenientes del sugammadex. No se recomienda su uso en niños y adolescentes que hayan recibido vecuronio. No se recomienda su uso en niños menores de 2 años por no disponerse de suficiente información sobre su seguridad. Tampoco se recomienda en el caso de insuficiencia renal grave (aunque otros estudios avalan su utilización). El efecto secundario mas frecuente es la disgeusia (sabor amargo o desacostumbrado) que aparece en uno de cada 10 pacientes.
SECUENCIA RÁPIDA DE INTUBACIÓN (SRI) Fue descrita en la década de los 70 con el objetivo de minimizar el riesgo de aspiración en aquellos enfermos que precisaban una intervención quirúrgica urgente. Podemos considerar la SRI como la técnica de inducción anestésica diseñada para reducir al mínimo el tiempo que va a estar sin protección la vía aérea proporcionando no obstante las condiciones adecuada para la laringoscopia directa y la intubación endotraqueal. Su indicación son todos los casos que como comentamos existe riesgo elevado de aspiración traqueal. Se acepta de forma generalizada que el tiempo en que la SRI debe de permitir la intubación no debe superar los 60 segundos desde que se administra los fármacos que comprometen los reflejos laríngeos y las condiciones son óptimas para la intubación. No obstante se puede afirmar que no existen datos que indiquen que el riesgo de aspiración sea mayor cuando la intubación se produce entre los 60-120 segundos desde la administración de la inducción y el bloqueante neuromuscular. La principal peculiaridad que se introdujo en la SRI fue la inclusión de bnm de acción rápida, aunque esto ha generado polémica entre partidarios y detractores de usarlos en estas situaciones. El argumento principal de los detractores para no usarlos es que si no se consigue la intubación, el paciente puede volver a respirar espontáneamente en un menor espacio de tiempo. Sin embargo en el enfermo crítico este argumento no es válido ya que los fármacos inductores sedantes van
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a producir hipoventilación importante e incluso apnea en muchos casos. En muchos casos estos pacientes tienen una insuficiencia respiratoria severa, causa suficiente para producir hipoxia e incluso la muerte, por lo que mantener la ventilación espontánea no va a tener mucha justificación. Además el empleo de bnm va a abolir los reflejos faríngeos y traqueales con lo que se va a facilitar mucho la intubación. Hay que tener en cuenta que estas situaciones el tiempo es importante y hay que intentar llegar a las condiciones mas favorables lo mas rápido posible. El peor escenario que nos podemos encontrar es el que definen los anestesistas como “no poder intubar, no poder ventilar”. En algunos casos en que sospechemos vía aérea difícil si podría estar indicada una inducción profunda que puede conseguir condiciones óptimas sin relajante muscular. Todas estas alternativas las describiremos a continuación en este apartado. Indicaciones de la SRI (Sociedad española de Anestesiología y Reanimación) 1.
Contenido gástrico aumentado: Ingesta reciente (¡o dudas sobre la hora de la última ingesta!), deglución de agua en ahogamientos...
2.
Traumatismos (especialmente cuando se han producido poco después de la última ingesta)
3.
Obstrucción intestinal.
4.
Incompetencia del esfínter esofágico inferior: enfermedad esofágica con reflujo sintomático; trastornos de motilidad esofágica.
5.
Aumento de la presión intraabdominal: íleo paralítico; íleo obstructivo; embarazo; obesidad.
6.
Incompetencia de los reflejos protectores laríngeos: a. b.
7.
Depresión del sistema nervioso central: farmacológica, traumática, metabólica...etc. Enfermedades del sistema nervioso central: vasculares, degenerativas (especialmente, con afectación de los pares craneales IX y/o X).
Presencia de sangre/detritus en cavidad oro-faríngea: traumatismos maxilofaciales, ahogamientos...
Y en resumen, aunque inicialmente la SRI fue diseñada para la intubación de pacientes con “estomago lleno”, se ha demostrado eficaz en toda la intubación de pacientes críticos y hoy se considera la técnica de elección en estas situaciones. A pesar de su seguridad en mas del 95% de las situaciones no hay que obviar que pueden producirse complicaciones graves tales como: lesión cerebral por hipoxia, muerte, intubación fallida, intubación esofágica, broncoaspiración, complicaciones secundarias a los inductores y paralizantes (hipotensión,anafilaxia, hiperpotasemia, broncospasmo, lesión traqueal, neumotorax, lesión en la vía aérea, movimiento excesivo de la columna vertebral en traumatizados etc. Vamos a describir los pasos sucesivos que nos van a llevar a una intubación en las mejores condiciones posibles tanto para el paciente como para dificultarnos lo menos posible la técnica. Existen ligeras variaciones entre las recomendaciones de las distintas Sociedades Científicas (pequeños matices en la sucesión de los fármacos).A continuación describiremos los pasos y actuaciones sobre las que hay un común consenso con las combinaciones posibles. Luego describiremos alternativas y excepciones (intubación sin relajantes, técnica de administración inversa de relajantes etc.). Para acordarnos de los pasos sucesivos que vamos a realizar en la SRI vamos a acordarnos como regla nemotécnica de las 8 P (1º Planificación y preparación 2º Predicción de vía aérea difícil 3º Protección y posición del paciente 4º Pre-oxigenación 5º Pre-medicación 6º Parálisis e inducción 7º Paso/posicionamiento del tubo 8º Post-intubación (control y cuidados post-intubación).
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Planificación y preparación. Aquí es donde se va a decidir si la indicación de realizar la SRI es correcta y si vamos a realizar todos los pasos de la técnica o necesitamos obviar alguno. Verificaremos la disponibilidad de todo el material que necesitamos (material de vía aérea y monitorización del paciente) y seleccionaremos los fármacos que vamos a utilizar. Preveremos un plan alternativo por si se producen dificultades en la intubación. Existen casos en pacientes en coma profundo, paciente agonizante etc. que ya en esta fase decidimos la intubación sin realizar los pasos siguientes, aunque esto se debe de valorar en cada caso individual. Predicción de vía aérea difícil. Ante la necesidad de una intubación urgente hay que anticiparse y preveer la posibilidad de una intubación difícil. Puede haber problemas en la ventilación ya de inicio con lo que nos podríamos encontrar en la peor situación posible en el caso de ser incapaces de intubar (“no poder intubar no poder ventilar”). Se consideraba que una intubación es difícil cuando se necesitan más de tres intentos para realizarla o se tarda más de 10 minutos. Actualmente este concepto se ha modificado y se considera que la intubación es problemática cuando se requieren múltiples intentos independientemente de que haya patología traqueal o no. Consideraremos como predoctores de ventilación dificultosa la presencia de barba, macroglosia, ausencia de dientes, cuello corto, cara grande y retracción mandibular. Los hallazgos poco tranquilizantes en la exploración física que nos harán preveer una vía aérea difícil serian entre otros: incisivos superiores largos, distancia entre los incisivos superiores e inferiores menor de 3 cmts, paladar muy arqueado, espacio mandibular rígido, cuello corto, cuello ancho, el paciente no puede tocar el tórax con el mentón o no puede extender el cuello etc. Podríamos extendernos mucho más en este punto pero no es el objeto de este capítulo. En esta fase de la SRI es importante anticiparnos a la situación que se puede producir de incapacidad de intubar al paciente con posibles alternativas. Hay que disponer de métodos alternativos para el control de la vía aérea y además en el caso de plantearnos en la valoración la existencia de intubación dificultosa, una posibilidad como comentaremos sería la intubación sin bloqueo neuromuscular con una inducción anestésica profunda. De todas formas la ausencia de predictores de vía aérea difícil no debe de infundirnos falsa confianza ya que puede darse el caso de una vez inducida la sedación y la relajación del paciente nos podemos encontrar una laringoscopia problemática. Protección y posición del paciente. El primer gesto de protección de la vía aérea es el aspirado en el caso de que existan secreciones y fluidos en la boca y faringe. Hay que evitar la posibilidad de vómito y broncoaspiración. Tradicionalmente se considera la maniobra de Sellick (compresión perpendicular del cartílago cricoides) como parte integrante de la SRI con el fin de evitar o minimizar el paso de contenido gástrico al árbol respiratorio en el caso de vómito. Debería de mantenerse desde que se pierde el conocimiento hasta que se hincha el neumotaponamiento del tubo endotraqueal. De todas formas estudios más recientes parece que no avalan completamente este postulado. Hay que evitarla de todas formas en las siguientes situaciones: traumatismos de vía aérea superior, traumatismo cervical, vómito activo ante el peligro de rotura esofágica, presencia de cuerpos extraños en el esófago, etc. Si estamos ante un paciente politraumatizado tenemos que realizar la intubación con el cuello en posición neutra. El paciente llevará puesto el collarín cervical y en el momento de la intubación se retirará o se abrirá en el caso de que sea posible mientras un ayudante mantiene el cuello estabilizado con sujeción manual. La posición necesaria para alinear la vía aérea y posibilitar la intubación es la de “olfateo”, colocando en el occipucio algún dispositivo (rodete, manta plegada etc.) que eleve 8-10 cmts. la cabeza para alinear perfectamente la vía aérea. La posición ideal es que la cabeza este a la altura de nuestra apófisis xifoides. De todas formas, la colocación del paciente en esta posición se hace habitualmente en el momento de inicio de la inducción farmacológica. Pre-oxigenación. Una de las fases más importantes de la SRI. Consiste en la administración de oxígeno a alto flujo durante 3-5 minutos con el fin de aumentar la saturación de hemoglobina y las reservas tisulares con el objetivo de superar la fase de apnea sin desaturación ni hipoxia. Debe de hacerse con sistemas de alto flujo intentando evitar la ventilación con bolsa mascarilla (se podría aproximar esta a la cara del paciente, sellando si tolera, sin administrar presión positiva). La finalidad de intentar no ventilar con bolsa-mascarilla es evitar la distensión gástrica que va a aumentar el riesgo de
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vómito y posible broncoaspiración. En el caso de que sea necesario, realizaremos la maniobra de Sellick para evitar el paso de aire al estómago. La fase de “apnea controlada” durante la inducción y relajación es necesaria para el control de la vía aérea. Si se produce respirando con aire ambiente, en 90-120 segundos se produciría inconsciencia y en 5-6 minutos hipoxia que sería incompatible con la vida. Con la pre-oxigenación durante 3-5 minutos con oxígeno a alta concentración conseguiremos alargar la seguridad de la fase de apnea incluso hasta los 7-10 minutos. Sería equivalente a esta pre-oxigenación la ventilación con bolsa-mascarilla administrando 8 insuflaciones con presión positiva conectada lógicamente la bolsa mascarilla a oxígeno a alto flujo. De todas formas como habíamos comentado, hay que evitar la ventilación con presión positiva durante la SRI, salvo en el caso de que se produzca desaturación (Sat.O2 por debajo de 90 %). Ventilaríamos con bolsa-mascarilla a una frecuencia de 8 por minuto para evitar la distensión gástrica. La pre-oxigenación es la única medida que se ha demostrado con potencia estadística clara en las guías de la ASA (American Society of Anesthesiologysts). Pre-medicación. Consiste en la administración de fármacos para atenuar o mitigar los efectos adversos de la laringoscopia, el aumento de la presión intracraneal o los efectos adversos que producen los fármacos inductores/ bloqueantes neuromusculares. Para acordarnos de los fármacos que se pueden utilizar opcionalmente en esta fase, recordaremos la sigla LOAD, que son las iniciales de lidocaína, opiáceo, atropina y dosis defasciculante de bnm. La lidocaína disminuye la presión intracraneal y previene la broncoconstricción refleja. La dosis que se administra es de 1-2 mg/kg. Su uso no esta muy generalizado. El opiáceo a utilizar en este momento para disminuir la respuesta adrenérgica es el fentanilo. Además, salvo la ketamina ninguno de los fármacos inductores tiene efecto analgésico. Se administra una dosis de 1-2 mcg/kg. Es fundamental su uso, si no se va a utilizar succinilcolina. De todas formas, la mayoría de las sociedades científicas y guías recomiendan su uso en este momento de la SRI. La atropina en esta fase de la intubación se administra pocas veces en pacientes adultos, no es una práctica extendida. Se utiliza para prevenir el efecto vagal y la posible bradicardia que puede producir la succinilcolina. De todas formas este efecto bradicardizante de la succinilcolina se produce sobre todo en niños o en adultos si se administran dosis repetidas de succinilcolina. En este caso si administraríamos la atropina o en el caso de bradicardia en este momento de la SRI. La administración de dosis subparalizante de bnm no depolarizante tampoco es una práctica extendida en la medicina de urgencias. La finalidad que tiene es evitar las fasciculaciones de la succinilcolina. Se administraría 1/10 de la dosis de bnm no depolarizante. Actualmente con el uso en muchos casos de bnm de acción rápida esta técnica no tendría utilidad. La premedicación elegida se administraría 3 minutos antes del tiempo 0 de la SRI, durante la preoxigenación. Parálisis e inducción. Aquí comenzaría la fase de apnea, sería el tiempo 0 de la SRI. Se realiza una inducción y parálisis de forma simultanea. Hemos descrito previamente de forma detallada los fármacos inductores y relajantes neuromusculares. De todas formas a continuación se describen las distintas alternativas a utilizar según las recomendaciones de las distintas sociedades y la evidencia científica: -
Pacientes estables hemodinamicamente. Etomidato o Propofol. Como tercera opción en alguna guía estaría el midazolam.
-
Pacientes inestables hemodinamicamente. Etomidato. En el caso de contraindicación utilizaríamos la Ketamina.
En principio el Etomidato por su perfil farmacológico, rapidez de inicio de acción, etc. es el fármaco que salvo contraindicación aparece como de primera elección en la mayoría de las guías durante la SRI. De todas formas, como ya se había citado, en nuestro país esta muy extendido el uso en esta situación del midazolam a pesar de que su perfil farmacológico no facilita que se obtengan condiciones optimas de intubación en 40-50 segundos que es la finalidad de este procedimiento.
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En el caso de utilizar relajantes, los administraremos simultáneamente con el fármaco inductor, serían Succinilcolina o si existen contraindicaciones Rocuronio (a dosis de 1 mg/kg se alcanza una relajación eficaz en 50-60 seg.). En el caso de administrar otro relajante neuromuscular habría que esperar más tiempo de los 40-60 segundos para obtener buenas condiciones de intubación, incluso se administrarían antes que los sedantes para “coincidir” su inicio de acción. En este momento realizaríamos la intubación. Si sospechamos la presencia de vía aérea difícil se puede optar por no administrar relajantes buscando entonces una buena profundidad de sedación que permita condiciones óptimas de intubación. Mas adelante comentaremos esta situación. Paso/Posicionamiento del tubo. A continuación de la inducción, cuando las condiciones de la vía aérea ya son óptimas (aproximadamente entre los 45-60 segundos) procederemos a la laringoscopia y la introducción del tubo endotraqueal. Recordamos que mientras esperamos el efecto de los fármacos inductores/relajantes no debemos de ventilar al paciente con presión positiva salvo que se produzca desaturación (satO2 por debajo del 90%). No vamos a explicar los pasos de la laringoscopia ya que se escapa a la intención de este capítulo pero si debemos de estar preparados para el caso de que existan dificultades o nos encontremos con una vía difícil. Buscaremos alternativas, lo principal va a ser ventilar al paciente ya que el peor escenario sería no poder intubar ni ventilar. Buscaremos solucionar el problema: -
Reposicionaremos nuestra posición o la cabeza del paciente (recordar que salvo en niños menores de 8 años facilita una ligera elevación del occipucio de 8-10 cmts.). Utilizaremos palas de laringoscopio alternativas (recta de Miller o de Mc Coy). Modificar el tamaño del tubo. Maniobras de movilización de la laringe para facilitar la intubación (BURP). Son las siglas en inglés de presión hacia adentro, arriba y a la derecha (backward, upward, rightward, pressure). La haremos con la mano no dominante o nos ayudará un asistente. En muchos casos se facilitan intubaciones con esta maniobra.
Existen muchas otras alternativas, pensar en métodos alternativos de control (fastrach, estilete luminoso...). En el medio hospitalario ante la aparición de problemas intentaremos ventilar al paciente (es lo prioritario) y solicitaremos ayuda a compañeros mas expertos o más cualificados (anestesiólogo etc.).Es importante estar habituado a métodos alternativos de control de dificultades en la vía aérea, ya que el escenario más común de muertes anestésicas que aparece en series de archivos anónimos de la ASA, se dan en situaciones en la que la ventilación con bolsa mascarilla se ha ido haciendo más difícil entre repetidos intentos de intubación con la catástrofe respiratoria consiguiente. Post-intubación (control y cuidados). Esta fase tiene su importancia, porque aunque parece que ya ha terminado el proceso, un incorrecto manejo de la situación post-intubación puede provocar consecuencias incluso catastróficas para el paciente. Vamos a citar brevemente medidas que debemos de tomar. En primer lugar es importante confirmar la colocación del tubo y su correcta colocación. Los pasos sucesivos que nos orientan (que no confirman) de la correcta colocación sería: -
Observar el paso del tubo a través de las cuerdas vocales. Condensación del tubo endotraqueal. Auscultación en 5 puntos (epigastrio, ambas fosas supraclaviculares y ambas axilas en la línea intercostal media a la altura del 5º espacio intercostal). Plano anterior y campos medios). Expansión simétrica bilateral de ambos hemitorax. Pulsioximetria. Puede dar falsos positivos por la preoxigenación o falsos negativos por hipotensión. En el medio hospitalario realizaremos Rx torax.
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La confirmación definitiva la dan otros dispositivos, entre los que se encuentran los detectores de CO2, ya sea de forma cualitativa y más específicos de forma cuantitativa (capnografía). A continuación comprobaremos que el tubo es permeable y que no hay ningún tipo de obstrucción, que no se ha perforado el neumotaponamiento etc. Pasaremos a fijar el tubo una vez que hemos comprobado la correcta colocación y pasaremos a conectar al paciente a Ventilación mecánica. Mantendremos la monitorización continua (ECG; satO2, capnografia,TA,etc…) Es muy importante la reevaluación continua de la situación. Para ello nos va a ser de utilidad la regla nemotécnica DONA que son las siglas de los posible problemas que nos podemos encontrar y que hay que pensar en ellos (D-desplazamiento del tubo fuera de la traquea, O-obstrucción, N. neumotorax A. alteraciones en el equipo de ventilación.). En función de los fármacos que hayamos utilizado en la inducción/relajación deberemos de continuar la sedoanalgesia y la relajación (si se precisa) para mantener la correcta adaptación a la ventilación mecánica. Existen varias posibilidades para el manejo de esta situación. Podemos optar por mantener la situación del paciente manteniendo tanto la sedoanalgesia como la relajación titulando con bolos por facilidad operativa (sobre todo en extrahospitalaria) a la espera del destino final del paciente, o bien, manteniendo una perfusión continua de sedación y analgesia. Con la administración en perfusión se consigue mantener niveles mas estables de fármacos en sangre, aunque la opción de mantener al paciente con bolos suele ser mas operativa sobre todo en extrahospitalaria (carencia de bombas de infusión múltiples etc.…) Hay que evitar el “despertar consciente” del paciente si le hemos administrado relajantes de larga duración (ya que estos no tienen efecto sedante y analgésico). En el apartado en que se describen los fármacos sedantes, analgésicos y relajantes ya se han citado las dosis de los fármacos a utilizar. De todas formas, las pautas más comunes de forma reducida serían: Sedación. La mantendríamos con perfusión de midazolam o propofol, o con bolos de midazolam. Analgesia. Bolos o perfusión de fentanilo. En algunos casos se pude utilizar la morfina. Relajación. Bolos de bnm no depolarizante en caso de que sea necesario. Aquí es más útil el mantenimiento con bolos ya que en la mayoría de los casos en las Unidades de Cuidados Intensivos (destino final de muchos de estos pacientes) no van a precisar relajación neuromuscular y así facilitamos el trabajo del Intensivista.
ALTERNATIVAS DENTRO DE LA SRI. Como comentamos, la SRI son una serie de pasos sucesivos que debemos de realizar para una correcta intubación en el paciente crítico, no obstante permite la variabilidad y la adopción de distintas medidas en función del paciente y la situación. Vamos a comentar alguna de ellas. Intubación sin relajación neuromuscular. Esta claro que el uso de bnm aumenta el éxito y reduce las complicaciones de la SRI. No obstante, diferentes guías y sociedades avalan la posibilidad de realizar la SRI sin bloqueo neuromuscular. Las circunstancias en la que se aconseja este tipo de actuación son aquellas que hagan preveer una vía aérea difícil. Se asume que si no somos capaces de poder ventilar con bolsa-mascarilla al paciente previo a la relajación no sería recomendable el uso de bnm. Se realizaría induciendo un mayor grado (profundidad) de hipnosis y analgesia, teniendo en cuenta la posibilidad de asumir la posibilidad de complicaciones e incidentes que puedan ocurrir. El hipnótico que proporcionó mejores condiciones para realizar una intubación en estas condiciones es el propofol acompañado de un opiáceo. Diferentes estudios avalan esta combinación farmacológica (propofol 2-2,5 mg/kg y fentanilo 2mcg/ kg previamente). El propofol es el fármaco de elección en estas circunstancias ya que es el único hipnótico que produce relajación de la musculatura laríngea. La justificación de prescindir del relajante sería el riesgo de intubación difícil, o en los casos en los que la valoración previa de la intubación previamente a la inducción ya lo limita. La combinación de los
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fármacos a utilizar debe de permitir inducir una pérdida de consciencia en un máximo de 60 seg., producir apnea durante un periodo de tiempo breve, no producir broncospasmo ni rigidez muscular(evitar administración rápida de fentanilo), mostrar la mínima inestabilidad hemódinamica. En resumen, a pesar de las bondades de la utilización de bnm para facilitar el acceso a la intubación con mayor facilidad y menores complicaciones, no debemos olvidar la posibilidad de la vía aérea difícil inesperada, cuyas consecuencias pueden ser catastróficas si no se maneja correctamente. La alternativa de realizar solo una sedoanalgesia profunda del paciente que nos permita la intubación sin relajación es una posibilidad a considerar. De todas formas, la aparición del sugammadex parece que va a suponer un nuevo escenario, ya que la posibilidad de revertir el efecto del rocuronio en cualquier momento (incluso en la fase inicial del bloqueo profundo) abre un camino esperanzador para la solución del problema que se nos puede presentar al no poder intubar a un enfermo al que le hemos administrado el relajante. Temporización. Timing. En el caso de utilizar bnm no depolarizantes cuyo inicio de acción (salvo rocuronio) es más prolongado que el tiempo de inicio del hipnótico, una posibilidad es administrar el bloqueante previamente al hipnótico para hacer “coincidir” el efecto del hipnótico y el sedante. Así disminuiríamos la necesidad de ventilar al paciente antes de la intubación. Si administramos rocuronio a la dosis de 1mg/kg no suele ser necesario ya que su efecto es rápido y al minuto ya se consiguen condiciones óptimas de intubación. De todas formas se puede administrar previamente (varios segundos antes) que el fármaco inductor (etomidato, ketamina o propofol) que alcanzan su efecto a los 40-50 segundos. Esto no es así con el midazolam por su tardanza en iniciar su acción respecto a los otros inductores. No obstante, el midazolam como ya hemos comentado tiene menos indicación que el resto de los inductores en la SRI por su retraso frente a estos en conseguir condiciones de intubación óptimas. Se podría utilizar esta técnica con el vecuronio (bnm no depolarizante mas utilizado en la emergencia extrahospitalaria por su facilidad de conservación). El vecuronio tarda 2 minutos en hacer efecto con lo cual se podría administrar antes que el hipnótico. De todas formas, el vecuronio no es un fármaco recomendado prácticamente en ninguna guía ni por ninguna sociedad científica para su utilización en la SRI por su tardanza en conseguir condiciones óptimas de intubación.
SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS. En este apartado describiremos la utilización de sedoanalgesia en determinados procedimientos de Medicina de Urgencias/ Emergencias. Nos referiremos a lo que habitualmente se denomina como sedoanalgesia para procedimientos cortos. La utilización de sedoanalgesia como ayuda para determinadas técnicas diagnósticas y terapéuticas ha demostrado que mejora la realización del procedimiento y la tolerancia del paciente. Su uso por médicos no especialistas en anestesiología cada vez esta más extendida y documentada. Para ello es necesario poseer conocimiento de los fármacos a emplear así como de las habilidades necesarias y manejo de las posibilidades complicaciones. En estos casos no va a ser necesario el aislamiento de la vía aérea. También nos referiremos a la utilización de sedoanalgesia en politraumatizados, mantenimiento de la sedoanalgesia en pacientes intubados. A continuación nos referiremos de forma breve y práctica a las distintas posibilidades en estas situaciones. Nos ceñiremos solamente a aquellas técnicas o procedimientos de la medicina de Urgencias (cardioversión eléctrica, colocación de marcapasos transcutáneo, reducción de luxaciones y alineamiento de fracturas, etc.…). No nos referiremos a procedimientos muy descritos en la bibliografía sobre estos temas que no se adscriben a la actividad del médico de Urgencias/ Emergencia (broncoscopia, endoscopia, colonoscopia etc.). Lógicamente no vamos a describir las técnicas que vamos a comentar y solamente nos referiremos a los fármacos necesarios para realizarlas.
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CARDIOVERSIÓN. Existen distintas recomendaciones sobre los fármacos a utilizar en esta situación. Se trata de una técnica dolorosa, se ha de buscar una sedación en la que se consiga que el paciente presente caída palpebral y ausencia de respuesta a las preguntas verbales. Esa sería la sedación óptima. La pauta más utilizada por médicos no intensivistas/anestesistas actualmente es la administración de midazolam junto a fentanilo. Con esta combinación se obtiene buenas condiciones de sedoanalgesia. Además permite la seguridad de disponer de antídotos (flumacenilo y naloxona) para evitar posibles complicaciones. El problema del midazolam es la existencia de bastantes casos de resedación, además de su vida media más larga que el resto de los hipnóticos que se pueden utilizar en estas situaciones con lo que se retrasa el alta del paciente. En estos casos, después de realizada la técnica se puede revertir el efecto con flumacenilo. El uso de midazolam implica un control posterior de varias horas del paciente. Se utilizaría el midazolam a dosis de sedación, no de inducción (bolos de 3 mg). De todas formas, actualmente los fármacos mas utilizados por parte de médicos intensivistas/anestesistas son el propofol y el etomidato. Consideran al midazolam como de segunda elección frente a estos. En la mayoría de los pacientes consideran al propofol de elección a dosis de 0,5-1 mg/kg administrándolo a no mas de 1mg/seg. (Aproximadamente en 120 segundos) para evitar hipotensión (administrado así se obvia la hipotensión casi siempre por lo que se puede utilizar en pacientes inestables).El etomidato es otro fármaco de elección, sobre todo en pacientes inestables hemodinamicamente. La dosis seria de 0,15-0,20 mg/kg y se administrará lentamente (2 minutos). Desde el punto de vista respiratorio tanto etomidato como propofol son fármacos con margen de seguridad, a pesar de ello existen episodios de desaturación que se solucionan con suplementación de oxígeno o con ventilación con balón mascarilla Opcionalmente se puede añadir fentanilo estos fármacos, aunque no es un criterio unificado en muchas guias, es muy aconsejable la administración conjunta. El tiempo de recuperación del nivel de conciencia es de aproximadamente de 3-4 minutos con el propofol y de 4-5 con el etomidato De todas formas, todos estos fármacos deben de ser administrados por personal cualificado en soporte vital avanzado y manejo de la vía aérea. En resumen, la mayoría de los trabajos existentes actualmente avalan al propofol como fármaco de elección en la cardioversión, aunque casi todos estos trabajos están realizados con cardioversiones programadas no urgentes.
MARCAPASOS TRANSCUTÁNEO La colocación de un marcapasos transcutáneo en un paciente consciente, va a implicar la necesidad de administrar sedoanalgesia. Existe consenso en las distintas guías (nacionales e internacionales) con respecto a los fármacos a utilizar. El incremento de energía que se necesita para conseguir captura eléctrica y mecánica va a producir contracciones dolorosas en la musculatura del paciente. Se recomienda mantener un nivel de sedación entre los niveles 2-4 de la escala de Ramsay (idealmente 23). Aunque alguna guía recomienda solo sedación, la mayoría y la lógica de la actuación terapéutica ante la técnica que se emplea, es el uso de un sedante y un analgésico acompañante. La pauta mas generalizada es la sedación con midazolam (dosis de 0,5 mg/kg) titulando a bolos según respuesta, acompañado de un opiáceo (fentanilo a dosis de 1-1,5 mcg/kg en la mayoría de los protocolos o morfina a dosis de 3-5 mg en bolos repetidos según respuesta del paciente). El empleo de esta medicación va a conllevar lógicamente la monitorización de la oxigenación del paciente y el control respiratorio, precisando soporte de oxigeno, aunque la situación clínica que deriva la colocación del marcapasos ya lo suele demandar.
SEDOANALGESIA EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO Nos vamos a referir a los fármacos que emplearemos en pacientes traumatizados que no precisan aislamiento de la vía aérea, así como las recomendaciones para la realización de procedimientos dolorosos (reducción de luxaciones y alineamiento de fracturas). Con respecto a la analgesia, no cabe ninguna duda ni discusión con respecto a su uso en estos pacientes. Una correcta analgesia va a facilitar
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el manejo del paciente y disminuir su morbi-mortalidad. Existe consenso en la mayoría de las guías con respecto a los fármacos que vamos a emplear. Un concepto que va a tener mucha utilidad en estos pacientes es el empleo de la “analgesia balanceada” o “coanalgesia” que consiste en la combinación de fármacos analgésicos con mecanismos de acción distintos (opiáceos y aines) con el fin de disminuir efectos secundarios y sumar potencia analgésica. En casos de dolor leve emplearemos fundamentalmente aines de forma aislada (metamizol, ketorolaco, dexketoprofeno etc.). Si el dolor es moderado o intenso la recomendación de consenso es añadir un opiáceo (fundamentalmente fentanilo y opcionalmente morfina) a lo utilizado en dolor leve. La finalidad de asociar los dos tipos de fármacos (aine y opiáceo) es disminuir la necesidad de estos últimos además de la respuesta que tiene el dolor de tipo osteomuscular a los aines (mejor respuesta que otro tipo de dolores). Además, en esta situación la mayoría de las veces el paciente va a necesitar sedación acompañante que atenúe la situación de ansiedad asociada. El fármaco de elección es el midazolam, a dosis bajas de sedación. Titularemos la respuesta con bolos de 2-3 mg, que asociados a la analgesia van a controlar la situación. Aquí ya no precisamos (salvo en casos de grandes lesiones traumáticas) una sedación profunda. Con respecto a la alineación de fracturas-luxaciones y su realización en el medio extrahospitalario, el consenso de las recomendaciones al respecto hacen hincapié en la necesidad de intentar movilizar estas lesiones en el caso de ausencia de pulsos o bien que la presencia de experiencia en el manejo de estas lesiones por parte del personal médico que realice la atención indique su reducción. Realizaremos una sedoanalgesia para realizar estas maniobras. Como sedantes utilizaremos fundamentalmente midazolam (habitualmente a dosis de 0,5 mg/kg) o propofol (0,5-1 mg/kg administrados lentamente hasta perdida de conciencia ligera). Asociaremos analgesia con fentanilo para el procedimiento. Con el midazolam tenemos la ventaja de disponer de antídoto (flumacenilo) que podemos emplear una vez que hemos realizado la reducción para recuperar la sedación, en el caso de que esta se haya profundizado.
MANTENIMIENTO DE LA SEDOANALGESIA EN EL PACIENTE INTUBADO Una de las situaciones que el médico de Urgencias-Emergencias va a tener que manejar es la continuación de la sedoanalgesia del paciente crítico-grave una vez intubado durante el traslado primario o secundario, o bien durante su estancia en Urgencias durante la estabilización y diagnóstico a la espera del traslado al servicio hospitalario correspondiente (quirófano, UCI, etc…). La estrategia no va a ser la misma en un contexto o en otro, así como tampoco va a ser igual el manejo de estos pacientes a nivel de la Unidad de Cuidados Intensivos. Una vez que hemos intubado el paciente tras la SRI, a nivel extrahospitalario precisamos mantener el nivel de sedoanalgesia para adaptar al paciente a la ventilación mecánica y estabilizarlo en las mejores condiciones posibles para su traslado al hospital de referencia. Con respecto a las medidas que vamos a tomar existen dos estrategias con sus defensores y detractores en las distintas guías. Las dos alternativas que tenemos es trasladar al paciente manteniendo al paciente con bolos de sedoanalgesia o bien con una perfusión continua. A pesar de las ventajas de la segunda opción, si las distancias son cortas por “practicidad” se suele trasladar al paciente titulando su sedoanalgesia con bolos de medicación. Los fármacos que vamos a utilizar en el caso de mantener al paciente con bolos serian fundamentalmente el midazolam y el fentanilo. En el caso de que queramos mantener una perfusión utilizaríamos el propofol (en pacientes estables) o el midazolam indistintamente y como analgésico el fentanilo en perfusión. En caso de insuficiente adaptación a la ventilación mecánica, nos plantearíamos la utilización de un bnm (mediante bolos habitualmente). Esta alternativa es opcional pero esta muy extendido su uso de forma habitual en el transporte sanitario (primario y secundario). A nivel de Urgencias hospitalarias, las opciones farmacológicas son las mismas, aunque aquí esta mas extendido el mantenimiento de la sedoanalgesia por medio de fármacos en perfusión (midazolam o
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propofol mas fentanilo habitualmente). La utilización de los fármacos en perfusión en este nivel asistencial parece mas lógica que en el extrahospitalario (disponibilidad de mas bombas de infusión, el paciente habitualmente esta mas tiempo en nuestro servicio, continuidad con otros servicios del hospital, etc…). En caso necesario también se procederá a relajar al paciente. Aunque no es nuestro ámbito de trabajo vamos a conocer brevemente las estrategias al respecto del manejo de estos pacientes a nivel de UCI. En función del periodo de tiempo que se espere que este conectado a ventilación mecánica y de la necesidad de despertarlo diariamente o no, se van a utilizar unos fármacos u otros. La relajación aquí va a estar restringida a escasas y concretas situaciones. Habitualmente las combinaciones mas utilizadas en las perfusiones suele ser propofol + morfina o midazolam + opiáceo (morfina o fentanilo). Cada vez se esta usando mas la opción terapéutica de mantener la sedoanalgesia solamente con perfusión de remifentanilo (en los casos de que predomine el dolor intenso), ya que este fármaco en perfusión como habíamos comentado en su descripción tiene propiedades sedantes además de las analgésicas. Estas alternativas son las que ponen en común los distintos protocolos de actuación para este nivel asistencial.
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia TABLA I
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SRI (SECUENCIA RÁPIDA INTUBACIÓN)
1º PLANIFICACIÓN Y PREPARACIÓN
-10
min.
2º PREDICCIÓN DE VÍA AÉREA DIFÍCIL 3º PROTECCIÓN Y POSICIONAMIENTO 4º PREOXIGENACIÓN
- 3 o 4 min.
5º PREMEDICACIÓN Opcional: lidocaína, opioide(fentanilo uso muy recomendable) Atropina, dosis defasciculante.
-3
6º PARÁLISIS E INDUCCIÓN simultaneas Paciente inestable: etomidato o ketamina + succinilcolina o rocuronio Paciente estable: Propofol o etomidato (Midazolam 3ª opción) + succinilcolina o rocuronio. Posicionamiento del paciente para intubación
0
+20
7º PASO/POSICIONAMIENTO DEL TUBO
Etomidato
0,2-0,3 mg/kg
Propofol
1-2,5 mg/kg
Ketamina
0,5-2 mg/kg
Midazolam
0,1-0,3 mg/kg
seg.
> 60
TABLA II CARACTERÍSTICAS INTUBACIÓN. Dosis inducción
min. (Tiempo 0 de la SRI)
+45-60 seg.
8º POSTINTUBACIÓN
FÁRMACO
min.
DE
Bolos sucesivos Perfusión --------------
1-5 mg/kg/h
5-20 mcg/kg/min.
0,05-2 mg/kg /h
LOS
FÁRMACOS
Tiempo de inicio
30 seg.
40 seg.
30 seg
2 min.
seg. INDUCTORES
Ventajas Indicaciones Estabilidad hemodinámica. Disminuye PIC SRI Rapidez efecto. Deprime reflejos laringeos SRI Estabilidad hemodinámica. Broncodilatado r SRI alternativa al etomidato Buen sedante postintubación. Anticonvulsiva nte
DE
LA
Contraindicaciones Inconvenientes Sépsis. Disminuye síntesis cortiol.Trismus Inestabilidad hemodinámica Hipovolemia
Patología coronaria y vascular grave. Aumento de la PIC Inestabilidad hemodinámica. Retraso en inicio de acción. Poco indicado en SRI
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia
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TABLA III RELAJANTES NEUROMUSCULARES FÁRMACO
Dosis inicial
Bolos/ perfusión
Inicio de acción/duración
Ventajas/ Indicaciones
Succinilcoli na
1-1,5 mg/kg
-------------------
45 segundos 4-8 minutos
SRI. Rapidez reversión efecto
Atracurio
0,4-0,6 mg/kg
0,1-0,2 mg/kg 05-0,8 mg/kg/h
1,5-3 minutos 20-35 minutos
Insuf. Hepática y renal Ins. Hepática y renal. Indicado mantenimiento ventilación pacientes críticos Estabilidad hemodinámica No necesita refrigeración para conservación.
0,15 mg/kg
0,01-0,03mg/kg 0,050,2mg/kg/h
3-5 minutos 40-70 minutos
Vecuronio
0,1 mg/kg
0,025-0,05 mg/kg 0,05-0,1 mg/kg/h
2-3 minutos 30-40 minutos
Pancuronio
0,1 mg/kg
0,025 mg/kg No en perfusión
2-3 minutos 40-50 minutos
Embarazadas. Indicado en larga duración
50-60 segundos 30-40 minutos
SRI .Alternativa a la succinilcolina
Cisatracurio
Rocuronio
0,61mg/kg
0,15 mg/kg 0,2-0,6 mg/kg/h
Inconvenientes/ contraindicaciones
HiperK,quemados,l esiones musculares, hipertensión endocraneal, glaucoma Libera histámina. Metabolitos tóxicos
Produce procesos alérgicos
Peligro de acumulación en Ins. Hepática
Arritmias e hipertensión Alteración de sus caracteristicas en insuficiencia hepática y renal
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia
212
BIBLIOGRAFÍA 1.
Carrasco M.S., Ayuso F. Fundamentos Básicos de Anestesia y Reanimación en Medicina de Urgencias, Emergencias y Catástrofes. Madrid, España: Editorial Arán 2006
2.
Chamorro C. Analgesia, sedación y bloqueo neuromuscular del paciente crítico. Aspectos prácticos. Madrid, España: Editorial Edikamed 2009
3.
Abizanda R. Guía del residente en la UCI. Madrid, España: Editorial Edikamed 2005
4.
Llorens J. Inducción anestésica de secuencia rápida. Revisión. Rev.Esp.Anestesiol.Reanim. 2003; 50:87-96
5.
Reynolds F, Heffner J.Airway Management of the Critically III Patient. Rapid-Sequence Intubation. Chest 2005;127:1397-1412
6.
Álvarez J.A. Sugammadex, una revolución en farmacología neuromuscular. Rev. Esp.Anestesiol. Reanim. 2007; 54:205-207
7.
Palencia-Herrejón E.,Borrallo-Pérez J.M.,Pardo-Rey C. Intubación del enfermo crítico. Med. Intensiva.2008;32 Supl 1:3-11
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14 Urgencias endocrinas Dr. Jesús Maujo Fernández
URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS. -
Complicaciones metabólicas agudas de la Diabetes Mellitus:
Cetoacidosis diabética. Síndrome de hiperglucemia hiperosmolar no cetósica o Coma hiperosmolar.
-
Hipoglucemia.
-
Apoplejía hipofisaria.
-
Crisis tirotóxica.
-
Coma mixedematoso.
-
Crisis Addisoniana.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD). Es una de las complicaciones metabólicas agudas de la DM, habitualmente de la tipo 1. Se caracteriza por la presencia de hiperglucemia (> 250 mg/dl), acidosis metabólica y la combinación de cetonemia/cetonuria.
Etiopatogenia: La causa fundamental es un déficit de insulina, total o relativo, y un exceso de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, hormona del crecimiento y cortisol), que van a provocar liberación de ácidos grasos y una cetogénesis muy importante.
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Clínica: -
La que caracteriza a la descompensación diabética: anorexia (es la primera manifestación del paso de la hiperglucemia a la cetosis), poliuria, polidipsia, pérdida de peso, astenia, deshidratación,...
-
La que está en relación con la cetoacidosis: náuseas, vómitos, cefalea, fétor cetósico, dolor abdominal, respiración de Kussmaul (signo de que el paciente entra en acidosis), calambres musculares,…
-
Si hay afectación del nivel de conciencia, puede aparecer desde somnolencia/estupor hasta llegar al coma.
Diagnóstico: Suele identificarse un factor desencadenante, entre los que se encuentran como más frecuentes: 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Procesos infecciosos (hasta un 50%). Debuts diabéticos (de DM tipo 1). Abandono de la medicación o errores en su administración (disminución en la dosis, técnica incorrecta,…). Fármacos (sobre todo corticoides, diuréticos, especialmente los tiazídicos,…),… Situaciones de estrés: IAM, ACVA, pancreatitis,… Otras enfermedades: hemorragias, fracturas,…
Pruebas complementarias: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Determinar glucemia, glucosuria, cetonuria, mediante tiras reactivas, a la llegada del enfermo a nuestro Servicio. Hemograma. Bioquímica que incluya glucosa, función renal, iones, amilasa. Gasometría arterial. Sistemático y sedimento de orina. EKG. Rx tórax (PA y Lateral).
Hallazgos más habituales: 1. 2.
Hiperglucemia, con niveles por encima de 250-300 mg/dl. Acidosis metabólica, con un pH < 7.30, bicarbonato bajo < 15 mEq/l y anión GAP aumentado, con alcalosis respiratoria compensadora (pCO2 disminuida y pO2 normal o aumentada). Anión GAP = Na+ - (Cl- + HCO3-)
3.
Pseudohiponatremia, por desplazamiento del Na+ por la glucosa. Por esto es muy útil calcular la cifra correcta y real de Na+, según la siguiente fórmula: Na+ real = Na+ medido + glucosa (mg/dl) / 36
4. 5. 6.
La cifra de K+ es variable (puede estar normal, elevado o disminuido), según la severidad de la acidosis y de las pérdidas que se produzcan. El fósforo suele ser normal al inicio del cuadro, y bajo después de hacer tratamiento. Amilasa y CK están elevadas de forma inespecífica, por lo que no orientan hacia ningún
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia
7. 8.
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diagnóstico, salvo que sí lo haga el contexto clínico. Suele encontrarse leucocitosis con desviación izquierda de forma habitual, por lo que no es necesariamente orientativo de infección, del mismo modo que la ausencia de fiebre no descarta la presencia de la misma. En la orina encontramos glucosuria (su ausencia debe hacernos sospechar ↓ del filtrado glomerular) y cetonuria positivas.
Diagnóstico diferencial: Situaciones de acidosis metabólica con anión-GAP elevado: 1.
Cetoacidosis alcohólica.
2. 3. 4. 5.
Generalmente en alcohólicos crónicos tras ingesta excesiva de alcohol. Nunca aparece si no es en situación de ayuno prolongado. Suele acompañarse de dolor abdominal (pancreatitis hasta en un 75% de los casos), náuseas y vómitos. La glucemia no suele ser tan alta como en la cetoacidosis diabética. Se corrige rápidamente tras administrar glucosa iv. Se debe administrar simultáneamente tiamina para evitar la aparición de un beri-beri agudo.
Cetoacidosis por ayuno. Insuficiencia renal. Intoxicaciones (etilenglicol, salicilatos,…). Acidosis láctica.
Tratamiento: 1.
Aspectos generales:
2.
Estabilización del paciente, con control horario de constantes habituales (Tª, TA, FC, FR). Glucemia y cetonuria horarias, hasta alcanzar una glucemia en torno a 250 mg/dl. Posteriormente determinaciones cada 4-6-8 horas. Control de iones cada 2 horas, hasta alcanzar cifras que ronden la normalidad.
Tratamiento específico:
Reposición hidrosalina: Usar suero salino isotónico, al 0.9%, administrando l litro/h durante las 2 primeras horas y después 500 cc/h, hasta alcanzar una glucemia inferior a 250 mg/dl, momento en que asociaremos suero glucosado al 5%. Es conveniente resaltar que estos pacientes pueden perder un 5-10% de su peso y hasta unos 450-500 mEq de Na+. Cuando se alcance el estado de hidratación adecuado, establecemos un ritmo de perfusión de sueros, en torno a 3000 cc/24 h.
Insulina: Utilizaremos Insulina rápida, a dosis de 0.1 UI/ Kg /h en el inicio, de forma iv, mediante bomba de infusión o en los sueros.
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En bomba (se ponen 50 UI de Insulina rápida en 500 cc de suero salino al 0.9% (dilución 1UI = 10 ml): 1. 2. 3.
Bolo de 6-10 UI iv de Insulina rápida. Perfusión a un ritmo de 50-60 ml/h (5-6 UI/h). La reducción esperada es de 75 mg/dl/h. Una vez alcanzada una glucemia < 250 mg/dl, se disminuye la perfusión a 20-40 ml/h (2-4 UI/h), ajustando según glucemia capilar horaria.
En sueros: 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Bolo de 10 UI de Insulina rápida iv. Si glucemia > 250 mg/dl: 500 cc SS al 0.9% + 6 UI/h. Si glucemia 250-180 mg/dl: 500 cc SG al 5% + 12 UI/3 h (4 UI/h). Si glucemia 180-120 mg/dl: 500 cc SG al 5% + 9 UI/3 h (3 UI/h). Si glucemia 120-80 mg/dl: 500 cc SG al 5% + 6 UI/3 h (2 UI/h). < 80 mg/dl: 500 cc SG al 5%, sin insulina. Se repite glucemia a las 2 horas para reajustar.
Bicarbonato: Está indicado si el pH < 7.1 o si es < 7.2 y el paciente está hemodinámica o neurológicamente inestable, o si el bicarbonato es < 5 mEq/L. Se calculan las necesidades de bicarbonato y se repone el 50% con bicarbonato 1/6 M en 30-60 minutos. 1 hora después de haberlo administrado se sacan nuevos gases y se realiza un nuevo cálculo. Se administra en “Y” con el resto de la fluidoterapia. Déficit de bicarbonato = 0.3 × kg × EB
Potasio: La hipopotasemia es responsable de un número importante de complicaciones en estos pacientes, dado que puede provocar arritmias ventriculares. Suele haber un déficit inicial de K+ (5-10 mEq/ Kg peso), el cual se agrava con la infusión de líquidos + insulina, por lo que se debe realizar una vigilancia estrecha. Comenzar la infusión con 20-30 mEq de ClK en cada litro de suero. Monitorizar el K+ a las 2 y 6 horas después de iniciar el tratamiento, y luego cada 8 horas. Si las cifras caen por debajo de 3.3 mEq/L, se debe suspender la administración de Insulina y subir la perfusión a 40 mEq/L/h de ClK hasta superar este límite.
Fosfato: Es necesaria su reposición cuando las cifras estén por debajo del límite inferior de la normalidad, utilizando fosfato potásico (20-30 mEq), añadidos a los sueros.
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Magnesio: Si se precisa, se realiza reposición vo, salvo que el K+ esté normal y haya alteraciones en el EKG, donde se repondrá vía iv. Profilaxis de tromboembolismo con heparinas de bajo peso molecular.
Antibióticos, Si la causa de la descompensación es infecciosa, o de forma empírica si la situación del paciente lo aconseja.
Pueden aparecer múltiples complicaciones, como la hipoglucemia, la hiperglucemia y la hipopotasemia (en las primeras 24-48 horas) como las más frecuentes, insuficiencia cardiaca (empeora mucho el pronóstico), trombosis arterial o venosa, shock,…, siendo las más graves el edema cerebral, que se produce por disminución brusca de la osmolaridad o glucemia plasmática, lo que determina el paso de agua al interior de la neurona (tratamiento con manitol y dexametasona) o el Sd. de distrés respiratorio del adulto, causado por excesivo aporte de líquidos (tratamiento con O2 y diuréticos). Dado que el cuadro requiere más de 24 horas para su resolución, estos pacientes tienen siempre criterio de ingreso. Se debe incidir en la prevención, sobre todo en situaciones de riesgo (estrés, infección), con control de glucemia varia veces al día. No suspender la administración de insulina. Si hay deterioro del estado general o aparecen vómitos o cetonuria positiva, remitir a un centro hospitalario para valoración.
Recordar que 1º se resuelve la hiperglucemia, después la acidosis y por último la cetonuria SÍNDROME DE HIPERGLUCEMIA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICA (SHH)/ COMA HIPEROSMOLAR. Es una de las complicaciones metabólicas agudas de la DM, habitualmente de la tipo 2. Se caracteriza por hiperglucemia (> 600 mg/dl) e hiperosmolaridad plasmática (> 350 mOsm/kg), con ausencia de cetosis, aunque se puede encontrar acidosis láctica (causada por la hipoperfusión periférica) y deshidratación muy severa. Clínica: Suele aparecer polidipsia, poliuria con diuresis osmótica y signos de deshidratación. Asocia además sintomatología neurológica variable, con diversos grados de alteración del nivel de conciencia, crisis parciales o generalizadas, hasta llegar al coma. Al explorar al paciente se pueden apreciar signos derivados de la pérdida de volumen, hipovolemia que aumenta el riesgo de trombosis, cierta inestabilidad hemodinámica (hipotensión, taquicardia), taquipnea,…, pudiendo llegar al shock y al coma.
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Ingresar en estado de coma, es signo de mal pronóstico.
Diagnóstico: Suele identificarse un factor desencadenante, entre los que se encuentran como más frecuentes: 1. 2. 3. 4. 5.
Debut de una DM tipo 2. Procesos intercurrentes (infecciones…). Disminución en el balance de líquidos, por escaso aporte o excesiva eliminación (diuréticos, diarrea, quemaduras,…). Errores o abandono del tratamiento antidiabético. Otros tratamientos farmacológicos, sobre todo corticoides, fenitoína, tiacidas y agentes inmunosupresores.
Pruebas complementarias: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Hemograma. Bioquímica que incluya glucosa, función renal, iones, osmolaridad, CK, amilasa (posibilidad de pancreatitis como causa desencadenante). Estudio de coagulación. Gasometría arterial (para ver pH y bicarbonato). Sistemático y sedimento de orina. EKG. Rx tórax (PA y lateral).
Hallazgos más habituales: 1. 2.
Hiperglucemia > 600 mg/dl. Osmolaridad plasmática > 350 mOsm/ Kg Osm(p) = 2 (Na++K+) + (Glu(p)/18) + (Urea/5.6)
3. 4. 5. 6. 7.
Hipernatremia, aunque el Na+ puede también ser normal o bajo. El K+ suele estar normal o alto, hasta el inicio del tratamiento. Aumento del hematocrito (hemoconcentración), con leucocitosis y desviación izquierda, lo que no es necesariamente indicativo de infección. Puede encontrarse un pH ligeramente bajo con anión GAP discretamente elevado (cuando esto ocurre, pensar en acidosis láctica). Insuficiencia renal, en relación con la deshidratación, con Urea habitualmente > 100 mg/ dl. Se debe calcular la fracción de excrección de Na+ (FeNa): FeNa = (Nao × Crp / Nap × Cro) × 100 Nao = Sodio en orina. Cro = Creatinina en orina. Nap = Sodio plasmático. Crp = Creatinina plasmática. Si la FeNa es < 1%, orienta hacia una IR prerrenal, mientras que si es > 1%, hacia IR de causa renal o postrrenal.
orienta
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Patrón de hiperaldosteronismo secundario, con Na+ en orina disminuido y K+ en orina aumentado. Glucosuria positiva, con cetonuria negativa o mínimamente positiva.
Tratamiento: 1.
Aspectos generales: -
2.
Igual que en la CAD. Sondas nasogástrica (en función del nivel de conciencia) y vesical (siempre, para control de diuresis). Valorar vía central, según la situación del paciente.
Tratamiento específico: -
Reposición hídrica: Básicamente se usan las mismas recomendaciones que en la CAD, pero teniendo en cuenta que si el Na+ es > 155 mEq, se hará la reposición con suero salino hipotónico (al 0.45%), mientras que si está en cifras normales, se hará con suero salino isotónico (al 0.9 %), hasta conseguir una glucemia < 250 mg/ dl, momento en que pasaremos a sueros glucosados al 5 %. Debemos calcular el déficit de agua libre, según la siguiente fórmula: Déficit de agua libre = 0.6 × Kg peso × (Na+ actual / Na+ deseado – 1) Se corrige la mitad del déficit en las primeras 12-24 horas, y la otra mitad en las siguientes 24 horas. Hay que tener en cuenta las pérdidas insensibles y por diuresis, y las necesidades basales.
-
Iones: La reposición del Na+ se realiza con suero salino, isotónico (154 mEq/ L) o hipotónico (77 mEq/ L). Si es normal o elevado, debemos corregirlo con respecto a la glucemia, calculando el déficit real a reponer: Na+corregido con hiperglucemia = Na+medido + 1.6 × glu (mg/dl) / 100 El K+ se debe reponer una vez confirmadas las cifras reales y que existe una buena función renal. Dado que las pérdidas totales son menores que en la CAD, y que hay un mayor riesgo de hiperpotasemia, suele ser suficiente con 10-20 mEq en 500 cc suero salino. El Bicarbonato sólo se repone si existe una acidosis láctica, con un pH < 7.20, en cuyo caso utilizaríamos la misma pauta que en la CAD.
-
Insulina: Usamos la misma pauta que en la CAD, pero las necesidades suelen ser menores, porque la reposición hídrica mejora claramente la glucemia. No se deben usar la vía sc ni la im, ya que debido al estado de deshidratación cutánea, la
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absorción puede ser errrática. Se intenta conseguir un descenso de 75-100 mg/dl/h, hasta alcanzar cifras < 250 mg/dl. Cuidado con las HIPOGLUCEMIAS de rebote -
Heparinas de bajo peso molecular, a dosis de 0.3-0.4 cc sc/24 hs, como profilaxis de TEP. Tratar los factores desencadenantes: antibióticos si sospecha de proceso infeccioso,… Atención a las complicaciones: edema cerebral (manitol, dexametasona y UVI),… Las causas de muerte más frecuentes, son las vasculares.
hablar con
Características diferenciales entre Cetoacidosis diabética / Síndrome hiperosmolar no cetósico Cetoacidosis diabética
Síndrome hiperosmolar no cetósico
Anamnesis
Sobre todo en DM-1
Sobre todo en DM-2
Clínica
Anorexia, fetor cetósico, dolor abdominal, respiración de Kussmaul, hipotermia, estupor, coma.
Deshidratación severa, convulsiones, coma (> 80%).
Mortalidad
Baja (< 5%)
Alta (alrededor del 50%)
Glucemia (mg/dl)
> 250
> 600
Osmolaridad (mOsm/Kg.)
Variable
>300-350
Cetonuria/acetonemia Positiva
Negativa/ Débil
Bicarbonato (mEq/L)
Generalmente < 15
Habitualmente > 15
Anión GAP (mEq/L)
> 12
< 12
pH
Acidosis (cuerpos cetónicos, ácido láctico).
Normal o discretamente acidótico (ácido láctico).
HIPOGLUCEMIA. Se define como un síndrome clínico caracterizado por niveles de glucemia por debajo de 50 mg/dl en plasma, con clínica secundaria a estimulación neurógena y neuroglucopenia, que se resuelve tras la administración de glucosa (triada de Whipple). Es una urgencia “peligrosa”, dado que la glucosa es un nutriente fundamental del SNC, y su carencia puede ocasionar lesiones irreversibles e incluso llegar a la muerte.
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Etiología: 1.
Paciente diabético a tratamiento hipoglucemiante: -
2.
Excesiva dosis de Insulina o sulfonilureas. Dieta inadecuada. Ejercicio físico excesivo. Aumento de la vida media de los hipoglucemiantes, en situación de insuficiencia renal.
Paciente no diabético: -
Alteraciones endocrinas: Insulinoma, tumores extrapancreáticos, enfermedad de Addison,… Alteraciones sistémicas: Insuficiencia cardiaca congestiva, shock séptico, hepatitis viral,… Malnutrición grave. Hipoglucemia postprandial: postcirugía gástrica. Alcohol y otros fármacos (salicilatos, haloperidol, β-bloqueantes,…).
Clínica: Las manifestaciones clínicas se derivan de 2 situaciones: 1.
Estimulación neurógena, activándose el Sistema Nervioso Autónomo a partir de un umbral de glucemia en torno a los 60 mg/dl, apareciendo entonces palpitaciones, temblor, ansiedad (respuesta adrenérgica) y sudoración, parestesias, debilidad (respuesta colinérgica). Predominan en las hipoglucemias de instauración brusca.
2.
Neuroglucopenia, que genera una disfunción en el SNC con cifras de glucemia en torno a 50 mg/dl, apareciendo cefalea, mareos, disminución de la agudeza visual, alteraciones en la conducta, agresividad, irritabilidad, somnolencia, déficits neurológicos focales, e incluso convulsiones, pudiendo llegar al coma. Predominan en las hipoglucemias que se instauran de forma progresiva.
En pacientes diabéticos con neuropatía autonómica, y en aquellos a tratamiento con betabloqueantes, la fase neurógena puede pasar desapercibida y aparecer desde el inicio los síntomas neuroglucopénicos.
Diagnóstico: 1.
Sindrómico: Triada de Whipple.
2.
Etiológico: -
Anamnesis (muy importante). Laboratorio: recoger muestras para pruebas de función renal, hepática y suprarrenal (para estudio de otras causas de hipoglucemia), y determinar insulina, péptido C y sulfonilureas (diagnóstico de hipoglucemia facticia). Otros test: Test de ayuno prolongado durante 72 horas, prueba de comida mixta, prueba de supresión del péptido C con insulina endógena.
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Tratamiento: 1.
Tratamiento Urgente. En función del nivel de conciencia del paciente: -
Consciente y sin problemas de deglución: administrar hidratos de carbono de absorción rápida (2 sobres de azúcar disueltos en agua, zumo de frutas, galletas,…).
-
Bajo nivel de conciencia o existen dudas de que pueda ser capaz de deglutir adecuadamente: administrar glucosa hipertónica, 20-40 cc al 50% (1-2 ampollas de GR50) o 30 cc al 33% (3 ampollas de 10 cc). Como alternativa, sobre todo en medio extrahospitalario, está la administración de 1 mg de glucagón im o sc. Hay que tener en cuenta que no tiene efecto en la hipoglucemia con depleción de glucógeno, como es la inducida por alcohol. Después sueros glucosados al 10%, a ritmo de 100-150 ml/h, hasta que la glucemia sea > 100 mg/dl.
2.
-
En las hipoglucemias inducidas por el alcohol, administrar 1º una ampolla de tiamina para prevenir una posible encefalopatía de Wernicke, y después infundir glucosa iv.
-
Si la hipoglucemia es muy severa o no se recupera con facilidad, se pueden administrar 100 mg de hidrocortisona (Actocortina®) iv cada 6 horas.
-
En hipoglucemias graves resistentes, secundarias a sobredosificación de sulfonilureas o insulina glargina, y en tumores productores de insulina, se pueden utilizar el octeótrido (Sandostatín®) 50-100 µgr/6-8 h sc y/o diazóxido (Hyperstat®) 300 mg iv en 1 hora o 100 mg/8 h vo
-
Si la clínica neurológica persiste a los 30 minutos de normalizarse la glucemia, pensar en otras alteraciones metabólicas o neurológicas, como el coma inducido por edema cerebral, que requeriría tratamiento con manitol y dexametasona.
Tratamiento de mantenimiento: -
Control horario de la glucemia con tira reactiva, hasta la normalización. Después cada 4-6 horas hasta las 24 horas.
-
Una vez controlada la situación, continuar con sueros glucosados al 5-10% hasta que el paciente pueda iniciar la alimentación oral.
-
Si la hipoglucemia ha sido provocada por antidiabéticos orales, hay que seguir con sueros glucosados entre 12-24 horas, teniendo en cuenta la vida media del antidiabético que la causó (las biguanidas (metformina), los inhibidores de la α-glicosidasa (acarbosa y miglitol) y las glitazonas, no provocan hipoglucemia, ya que no incrementan la secreción de insulina).
-
Si la hipoglucemia ha sido inducida por insulina, hay que valorar en función del tipo de acción y de la duración de la misma. Así, los análogos de insulina rápida, tienen una duración de acción de 3-5horas, la regular 68 horas y las retardadas unas 12 horas. Las nuevas Detemir y Glargina) pueden llegar hasta 24 horas. No se debe suspender la siguiente dosis, sino reducirla.
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Criterios de ingreso: 1. 2. 3.
Enfermedad orgánica sin diagnóstico, para tratar el proceso agudo y, una vez resuelto, hacer el diagnóstico etiológico. Paciente que tras realizar el tratamiento correcto, no recupera el nivel de conciencia o permanece con secuelas neurológicas. Cuando estamos ante una hipoglucemia por hiperinsulinismo endógeno.
APOPLEJÍA HIPOFISARIA. Concepto: La apoplejía hipofisaria es un síndrome clínico agudo, provocado por la expansión brusca de la hipófisis secundaria a un infarto isquémico o hemorrágico. Puede aparecer de forma espontánea en un adenoma ya existente, normalmente no funcionante, en el puerperio (Síndrome de Sheehan), o asociada a diabetes mellitus, hipertensión arterial, insuficiencia renal crónica, drepanocitosis, terapia con bromocriptina,…, que en muchos casos actúan como factores precipitantes. Los síntomas principales son la cefalea intensa y las alteraciones visuales. Predominan los macroadenomas no funcionantes o los adenomas secretores de hormona del crecimiento (GH), con mayor incidencia en varones.
Cínica: Se caracteriza por: -
Cefalea de inicio agudo. Vómitos. Disminución de la agudeza y/o campo visual. Oftalmoplejia. Disminución del nivel de conciencia. Signos meníngeos. De forma excepcional, pueden aparecer crisis epilépticas, hemiplejía por compresión del tronco cerebral y diabetes insípida. Es muy frecuente el hipopituitarismo, por lo que un número elevado de pacientes requiere terapia hormonal sustitutiva con esteroides y hormona tiroidea.
Diagnóstico: -
En la actualidad la RM hipofisaria es considerada la técnica de imagen de elección al ser más sensible que la TAC. Determinación urgente de las concentraciones plasmáticas de TSH, T4L, cortisol y prolactina, para valorar la funcionalidad del adenoma hipofisario y la posible necesidad de terapia hormonal sustitutiva. En la radiografía simple de cráneo se pueden observar agrandamiento de la silla turca, imagen en "doble suelo" o destrucción ósea.
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Tratamiento: Los pacientes con apoplejía hipofisaria deben ingresar de forma urgente para estabilización, evaluación clínica, hormonal y radiológica, así como para tratamiento médico y/o quirúrgico urgente. -
Soporte vital básico / avanzado.
-
Tratar los factores precipitantes identificados.
-
Fluidoterapia: 3000-4000 cc SSF en 24 hs.
-
Sedo-analgesia, si precisa.
-
Corticoides, dexametasona a dosis de 2-16 mg/ día, favorece la recuperación parcial o completa, evitándose en algunos casos la necesidad de descompresión neuroquirúrgica. En ocasiones, el tratamiento conservador es suficiente para resolver de forma parcial o completa, el tumor hipofisario.
-
Tratamiento precoz con hormona tiroidea si se confirma la existencia de hipotiroidismo.
-
El tratamiento sustitutivo para el déficit de gonadotropinas o GH, se debe posponer hasta conseguir la estabilización clínica o tras la cirugía.
-
Los pacientes con súbito y grave deterioro visual, son candidatos a una descompresión quirúrgica urgente, presentando una mejoría clínica más evidente aquellos pacientes sometidos a cirugía descompresiva en la primera semana, que aquellos intervenidos posteriormente.
CRISIS TIROTÓXICA. Concepto: También llamada tormenta tiroidea, se define como la intensificación severa de la clínica habitual del hipertiroidismo. Se asocia frecuentemente con enfermedad de Graves-Basedow, aunque puede presentarse en el contexto de otras tirotoxicosis. Es consecuencia de la respuesta exagerada del organismo a una elevación brusca en sangre de T4 libre. Afecta sobre todo a mujeres en edad media de la vida y tiene una mortalidad en torno al 25-30 %.
Factores desencadenantes: 1.
Tiroideos (administración de contraste yodado, tratamiento con radioyodo, suspensión de antitiroideos, cirugía tiroidea, ingesta de hormonas tiroideas,…).
2.
No tiroideos (infecciones (causa más frecuente), IAM, ACVA, IC, parto, cesárea, cirugía no tiroidea,…).
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Clínica: 1.
Fiebre elevada (hasta 41ºC), con sudoración y escasa respuesta a antitérmicos.
2.
Síntomas cardiovasculares: taquiarritmias, las más frecuentes taquicardia sinusal y FA, insuficiencia cardiaca, embolismos arteriales, dolor torácico de características anginosas en ausencia de enfermedad coronaria (por vasoespasmo),…
3.
Alteraciones neurológicas: agitación, psicosis, delirio, hasta llegar al coma.
4.
Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea, abdomen agudo, ictericia.
5.
Hallazgos en relación con la patología tiroidea subyacente.
La triada típica sería hipertermia, taquicardia y alteración del estado mental.
Diagnóstico: 1.
De sospecha clínica.
2.
Laboratorio: -
3.
Hemograma completo (anemia normocítica, leucocitosis con desviación izquierda si infección). Bioquímica (hiperglucemia, hipopotasemia, ↑ creatinina y urea, ↑ AST, ALT y bilirrubina, hipercalcemia,...). Gasometría arterial (insuficiencia respiratoria parcial aguda). Sistemático y sedimento de orina. EKG (taquicardia sinusal, FA). Rx tórax y abdomen simple (neumonía, IC). Si sospecha de infección o sepsis, coger hemo y urinocultivos.
De confirmación (es tardío, por eso no se debe esperar confirmación para iniciar tratamiento): -
El estudio hormonal no distingue en mucha ocasiones entre una crisis tirotóxica y un hipotiroidismo grave. Se encuentran niveles de T4 libre ↑↑ y de TSH ↓↓, con concentraciones de T3 variables.
Diagnóstico diferencial: -
Ansiedad, psicosis.
-
Gestación, menopausia.
-
ICC/EAP.
-
Sd. neurolèptico maligno.
-
Shock sèptico.
-
Feocromocitoma.
-
Toxicidad por anticolinérgicos, simpaticomiméticos.
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Tratamiento: Se trata de una emergencia, que requiere ingreso hospitalario y tratamiento inmediato, preferentemente en una UCI. 1.
Medidas generales y de soporte: Monitorización continua de constantes y pulsioximetría. Canalizar vía venosa. Control de diuresis horaria. Oxigenoterapia, según la gasometría. Control de la hipertermia CONTRAINDICADOS LOS SALICILATOS, porque ↑ la fracción libre de T4): medidas físicas (habitación fresca, hielo, manta refrigeradora,…) y farmacológicas (paracetamol 500-650-1000 mg vo o iv / 6 h, clorpromazina (Largactil®) 25 mg (1 ampolla) iv/ 4-6 h, o meperidina (Dolantina®) 25-50 mg iv/ 4-6 h. Corregir la deshidratación: 3000-5000 cc de sueros/ 24 h, alternando SSF al 0.9% y SG al 5%, con control de PVC y vigilando que no entre en ICC. Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico. Corregir el déficit nutricional: dieta hipercalórica, vitaminas (Hidroxil B12-B6-B1®) 1 comprimido vo/ 8 h. En caso de IC o de FA, puede ser necesario el uso de digoxina (controlar niveles para evitar intoxicación digitálica). En caso de cetoacidosis, puede ser necesaria la insulinoterapia. Antibióticos en caso de infección, o de forma empírica cuando no hay una evidencia clara. Profilaxis de tromboembolismo: HBPM a dosis de 1 mg sc/ kg/ 24 h. Identificar y tratar los factores desencadenantes.
2.
Tratamiento del hipertiroidismo: Bloqueo de la síntesis hormonal (antitiroideos de síntesis): el de primera elección es el propiltiouracilo (PTU), 600-1000 mg como dosis de choque, luego 200 mg vo/ 4 h o 300 mg vo/ 8 h, para continuar con una dosis de mantenimiento de 10-20 mg vo/ 8-12 h hasta que se normalice la función tiroidea. Una alternativa es el metimazol (MMZ), a dosis de 20 vo mg/4 h, 30 mg vo/ 6 h o 40 vo mg/ 8 h, para continuar con una dosis de mantenimiento de 10-20 mg vo/ 8 h hasta normalizar función tiroidea. Bloqueo de la liberación de hormonas tiroideas (yoduros inorgánicos): empezar 2-3 horas después de haber comenzado el tratamiento con antitiroideos, con yodo vo a dosis altas (yodo 10 gotas/ 8 h; yoduro potásico 3-5 gotas/ 8 h) o iv (yoduro sódico 0.5 -1 gr/ 12 h). Si apareciese intolerancia al yodo, usar litio (carbonato de litio con dosis inicial de 600 mg y después mantenimiento con 300 mg vo/ 6 h, monitorizando los niveles para que se mantengan por debajo de 1.5 mEq/ L dados los posibles efectos secundarios). El tratamiento definitivo sería la cirugía (más temprana) o el radioyodo (tras varios meses con antitiroideos, sin derivados el yodo, y con controles periódicos posteriores. En ambos casos es necesario alcanzar la normofunción tiroidea para así evitar una 2ª crisis.
3.
Tratamiento coadyuvante: β-bloqueantes (inhiben el efecto β-adrenérgico de las hormonas tiroideas): de primera elección el propranolol, a dosis de 40-80 mg vo/6 h o 0.5-1 mg iv/5 min, con el paciente monitorizado, hasta controlar la frecuencia cardiaca, y después 5-10 mg/ h. En pacientes asmáticos o con broncoespasmo, o en la insuficiencia cardiaca, deben usarse con mucha precaución, pudiendo emplearse los β-bloqueantes cardioselectivos (atenolol, esmolol, metroprolol). Corticoides, porque disminuyen la conversión de T4 en T3, inhiben la liberación hormonal y porque disminuye la reserva suprarrenal debido al mayor catabolismo del cortisol. Se utiliza la dexametasona (Fortecortín®) a dosis de 2 mg iv/6 h o la hidrocortisona (Actocortina®) a dosis de 100 mg iv/8 h.
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Se deben realizar controles de T4 plasmática cada 3-4 días, con reducción progresiva de las dosis de antitiroideos, yodo y corticoides, a medida que los niveles se vayan normalizando, para posteriormente plantear el tratamiento definitivo.
COMA MIXEDEMATOSO. Concepto: Se define como un déficit severo de hormonas tiroideas, que provoca una disminución en el nivel de conciencia. Suele ser la fase final de un hipotiroidismo de larga evolución no tratado, o incluso ser la forma de presentación del mismo. Es la forma más grave de hipotiroidismo del adulto, afecta sobre todo a mujeres de edad avanzada, especialmente en invierno, y tiene una mortalidad elevada (> 50-60%).
Factores desencadenantes: -
Procesos infecciosos, fundamentalmente de vías respiratorias y urinarias). Intervenciones quirúrgicas. Traumatismos. Fármacos (depresores del SNC, analgésicos, diuréticos,...). Hipoglucemia. Hipotermia. IAM, ACVA, IC,....
Clínica: 1. 2. 3. 4.
Depresión respiratoria con hipoventilación generalizada e insuficiencia respiratoria global. Hipotensión, bradicardia, tonos cardiacos apagados, signos de bajo gasto. Disminución progresiva del nivel de conciencia, pudiendo llegar al coma y muerte. Signos y síntomas del hipotiroidismo: edema periorbitario, mixedema, piel pálida y fría, hiporreflexia,…; parestesias, astenia, hipotermia (en ocasiones incluso por debajo de 25ºC), estreñimiento, íleo paralítico,...
Diagnóstico: 1.
De sospecha clínica.
2.
Laboratorio: Hemograma completo (anemia normocítica o macrocítica(por déficit de vitamina B12 / ácido fólico)). Bioquímica (hipoglucemia, hiponatremia dilucional, hipocalcemia, ↑ Creatinina con urea normal, ↑ transaminasas, ↑ CK (> 500 U/ L). Gasometría (acidosis respiratoria, hipoxemia e hipercapnia). Sistemático y sedimento de orina. EKG (bradicardia, alteraciones difusas de la repolarización, voltajes bajos). Rx tórax (neumonía típica o atípica, cardiomegalia por derrame pericárdico, signos de insuficiencia cardiaca izquierda,...). Ecocardiografía (sospecha de taponamiento pericárdico). Si sospecha de infección o sepsis, coger hemo y urinocultivos.
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De confirmación: Niveles de T4 ↓ con TSH↑↑. No son útiles los niveles de T3. Determinar cortisolemia antes de iniciar tratamiento con corticoides, para descartar insuficiencia suprarrenal asociada.
Tratamiento: Iniciar el tratamiento tras el diagnóstico de sospecha, sin esperar al de confirmación, ya que los resultados pueden demorarse 24-48 hs. 1.
Medidas generales: Monitorización continua con control de constantes y pulsioximetría. Canalizar vía venosa. Control de diuresis horaria. Soporte ventilatorio, según gasometría, llegando a IOT y ventilación asistida si presenta hipoventilación severa con acidosis respiratoria, dado que el fallo respiratorio es una de las primeras causas de muerte. Tratar la hipotermia de forma gradual, evitando medida que puedan favorecer la vasodilatación periférica y el empeoramiento hemodinámico. Si la Tª es < 30ºC, iniciar maniobras de recalentamiento interno. Tratar la hipotensión, con fluidos y control de la PVC, y drogas vasoactivas e inotrópicas, siempre evitando generar un exceso de agua libre. Tratar las alteraciones hidroelectrolíticas, sobre todo la hiponatremia, y la hipoglucemia.
2.
Medidas específicas: Iniciar terapia corticoidea sustitutiva 30–60 minutos antes de empezar con las hormonas tiroideas, por el riesgo de desencadenar una crisis Addisoniana, y dada la dificultad para descartar un origen hipotalámico-hipofisario del hipotiroidismo en situación de emergencia. Se administrará hidrocortisona (Actocortina®) a dosis de 100 mgr en bolo y después 100mg/ 8 h iv en pauta descendente hasta suspender en 7-10 días. Hormonas tiroideas, Levotiroxina (Levothroid®) a dosis de 500 µg en bolo inicial y después 50-100 µg/24 h iv. Se recomienda la corrección gradual del déficit hormonal, salvo en pacientes críticos, donde estaría indicada la corrección rápida.
La evolución suele ser favorable en 24-36 hs, siendo criterios de gravedad / mal pronóstico: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Edad avanzada. Hipotermia (Tª rectal < 32ºC). Hipotermia persistente tras más de 3 días a tratamiento con hormonas tiroideas. Bradicardia intensa / hipotensión. Hipoglucemia severa si coexiste con Insuficiencia suprarrenal (Sd. de Schmidt). Hiponatremia por Sd. de SIADH, por riesgo de mielinolisis central pontina. Factores desencadenantes del tipo de sepsis, IAM,…
CRISIS ADDISONIANA O INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA. Concepto: Es la forma más grave de la Insuficiencia suprarrenal, y en muchos casos presenta un curso fulminante. Se caracteriza por un déficit en la producción de glucocorticoides y mineralcorticoides por la corteza suprarrenal. Por su importancia, el más relevante es el déficit de cortisol (o hidrocortisona).
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Suelen ser pacientes que tienen historia de Insuiciencia suprarrenal crónica, habitualmente primaria.
Clasificación etiológica: 1.
Insuficiencia suprarrenal primaria o Enfermedad de Addison: -
2.
Insuficiencia suprarrenal secundaria (es la causa más frecuente de ISA): -
3.
Autoinmune (75%), aislada o formando parte del Sd. de deficiencia poliglandular I o II. Tuberculosis (20%). Otras (5%): Infecciones bacterianas o fúngicas, asociada al SIDA (CMV, MAI, sarcoma de kaposi, linfoma suprarrenal,…), fármacos (ketoconazol, etomidato, rifampicina,…), metástasis (pulmón, mama, riñón,…), procesos infiltrativos (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis), cirugía (adrenalectomía bilateral), causa vascular (hemorragia suprarrenal, anticoagulantes,…).
Por supresión del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal, tras la administración prolongada de esteroides exógenos (tras suspender el tratamiento, la supresión de la ACTH puede persistir durante un año). Causas hipotálamo-hipofisarias, que provocan deficiencia en la secreción de ACTH: procesos infecciosos (sífilis, tuberculosis), tumores (adenoma, craneofaringioma), isquemia, post-radioterapia o post-cirugía hipofisaria, traumáticas, hipofisitis autoimune.
Insuficiencia suprarrenal aguda (crisis Addisoniana): -
-
Secundaria a una Insuficiencia suprarrenal crónica (1ª o 2ª) conocida o no, sobre todo por la interrupción brusca del tratamiento esteroideo (dosis > 30 mg/ día de prednisona, se consideran potencialmente supresoras del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal) o por procesos intercurrentes. Hemorragia suprarrenal bilateral: sepsis meningocócica en niños (Sd. WaterhouseFriderichsen), traumatismos en recién nacidos tras el parto, tratamiento anticoagulante oral o Sd. antifosfolípido. Hemorragia hipofisaria: Sd. Sheehan, necrosis de un tumor hipofisario. Pacientes con hiperplasia suprarrenal congénita o que tienen disminuida la reserva suprarrenal, a los que se administran fármacos que pueden inhibir la síntesis de esteroides (ketoconazol, mitotano), o acelerar el metabolismo de los esteroides (rifampicina, fenitoína).
Clínica: 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Historia previa de Insuficiencia renal crónica. Existencia de factores desencadenantes objetivables. Sd. Constitucional: astenia, anorexia, pérdida de peso, debilidad muscular, fiebre alta (por la propia insuficiencia suprarrenal o de origen infeccioso). Aparato cardiocirculatorio: Hipotensión arterial importante e inexplicable, que asocia o no shock mixto (hipovolémico y distributivo), lo que va a determinar una mala respuesta al tratamiento con volumen y drogas vasoactivas. SNC: Cuadro confusional, encefalopatía addisoniana (incluso Sd. pseudomeníngeo). Sistema gastrointestinal: náuseas, vómitos, dolor abdominal que simula un abdomen agudo, diarrea.
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Diagnóstico: 1. 2.
De sospecha clínica. De laboratorio: Hemograma completo (anemia, linfocitosis relativa, leucocitosis con desviación izquierda si infección). Bioquímica (hipoglucemia, hiponatremia, hiperpotasemia, cifras de creatinina y urea ↑). Estudio de coagulación (CID). Sistemático y sedimento de orina, con iones. Gasometría (acidosis metabólica). Rx tórax PA y Lateral (neumonía) y Rx abdomen simple (calcificaciones suprarrenales). TC craneal (apoplejía hipofisaria) o abdominal (apoplejía suprarrenal).
Pensar en ISR ante la asociación de Na+ ↓ + K+ ↑ + acidosis metabólica. 3.
De confirmación (a posteriori). Determinar niveles de cortisol y ACTH plasmáticos basales:
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Cortisol pl < 5 µg / dl con Test de estimulación rápida con ACTH.
Tratamiento: Orientado a restaurar la volemia, corregir los trastornos hidroelectrolíticos y reponer los glucocorticoides circulantes. 1.
Medidas generales: Monitorización continua de constantes y pulsioximetría. Canalizar vía venosa periférica. Sondaje vesical y control de diuresis horaria. Si hay hipoglucemia, administrar SG al 5% o glucosa hipertónica. Tratar los factores desencadenantes. Reposición hidroelectrolítica, con SSF al 0.9% y SG al 5% en perfusión rápida (en “Y”), hasta 4-6 litros en las primeras 24 hs.
2.
Tratamiento hormonal: Debe iniciarse rápidamente la administración de hidrocortisona, a dosis de 100 mg en bolo iv, y continuar con 100 mg iv/ 6 h (400 mg en 500 cc SSF a 21 ml/ h), para ir reduciendo la dosis a medida que pasan los días, mejora la clínica y se corrigen los factores precipitantes, hasta llegar a la vo (50 mg/ día). No es necesario reponer los mineralcorticoides hasta que la dosis de hidrocortisona no baja de los 100 mg/ día. De mantenimiento: se pueden utilizar hidrocortisona a dosis de 20-30 mg/ día, repartidos en 2/3 por la mañana y 1/3 por la noche; prednisona a dosis de 5 mg por la mañana y 2.5 por la noche; dexametasona 0.5 mg por la noche.
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La dosis de hidrocortisona se de aumentar (por 3 o por 4) en caso de situación de estrés, cirugía, infección, traumatismo. -
En caso de ISR 1ª, la sustitución mineralcorticoide debe hacerse con fluorhidrocortisona, de 0.05 a 2 mg/ día (Astonín®), variando según el esteroide empleado, dado que, por ejemplo la dexametasona tiene menor efecto mineralcorticoide. En caso de ISR 2ª, no se precisa sustitución mineralcorticoide.
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BIBLIOGRAFÍA: 1.
Blanco-Echevarría A, Cea-Calvo L, García-Gil ME. et al. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 5ª Ed. Madrid, 2003.
2.
Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía Diagnóstica y Protocolos de Actuación. 4ª Ed. Madrid: Elsevier, 2004.
3.
Julián Jiménez A. et al. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. Complejo Hospitalario de Toledo. 2ª Ed. 2005.
4.
Tintinalli J. Medicina de Urgencias. Vol II. 6ª Ed. México: McGraw-Hill, 2006.
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15 Urgencias ORL Dr. Andrés Coca Pelaz
Las urgencias en Otorrinolaringología (ORL) son un motivo muy frecuente de consulta en los servicios de urgencias, pudiendo ser muy variables tanto en su naturaleza como en su gravedad. A fin de intentar esquematizar las urgencias en ORL, las clasificaremos de la siguiente forma: 1. 2. 3. 4.
1.
Patología Infeccioso-inflamatoria. Patología hemorrágica. Cuerpos extraños. Miscelánea: • + Disneas • + Urgencias neurosensoriales • + Traumatismos • + Patología tumoral...
PATOLOGÍA INFECCIOSO-INFLAMATORIA
Nos centraremos en el tratamiento de las complicaciones de estas infecciones, en lo que respecta al otorrinolaringólogo, y que deben ser conocidas y fácilmente identificables por los médicos de los servicios de urgencias a fin de no demorar el tratamiento definitivo de la patología. Las complicaciones de las faringoamigdalitis se clasifican en: 1.
Sistémicas: a. Sepsis. b. Fiebre reumática. c. Glomerulonefritis.
2.
Locales: a. Abscesos periamigdalinos. b. Abscesos parafaríngeos. c. Abscesos retrofaríngeos.
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El diagnóstico y tratamiento de las complicaciones sistémicas, requiere de la colaboración de los médicos del servicio de urgencias con distintos servicios hospitalarios, que se encargaran del manejo terapéutico de dichos pacientes. En cuanto a las complicaciones locales:
a.
Absceso periamigdalino
Definición: Colección purulenta localizada entre la cápsula amigdalar y el músculo constrictor superior de la faringe (Figura 1). Etiología: Extensión desde una cripta amigdalar profunda. Flora mixta (aerobios-anaerobios). Clínica: Faringoamigdalitis aguda con evolución tórpida a pesar de un tratamiento correcto. Disfagia, odinofagia, otalgia refleja. Voz en “patata caliente”, xialorrea, trismus. Exploración: Edema periamigdalino unilateral. Abombamiento del paladar blando. Desplazamiento contralateral de la línea media. Diagnóstico: Clínica y exploración. Punción-aspiración de material purulento. Tratamiento: Drenaje (fase purulenta/surativa). Punción-aspiración (aguja 18G). Incisión (hoja de bisturí nº 11 + desbridamiento con objeto romo): 1) Anestesia local, para inhibir el reflejo nauseoso. 2) Sistema aspiración. 3) Posición sentado. 4) Punto de máximo abombamiento, habitualmente sobre paladar blando, en un punto intermedio entre la úvula y el molar superior. 5) Paralelos al eje vascular (paralela a la rama ascendente de la mandíbula). En el estadio congestivo/flemonoso es posible abortar la fase supurativa con tratamiento antibiótico endovenoso. Antibioterapia IV (Amoxicilina-clavulámico, Clindamicina, Cefalosporinas 3ª).
b.
Absceso parafaríngeo
Definición: Colección purulenta localizada en el espacio parafaríngeo, por lo tanto, lateralmente a la fascia bucofaríngea (Figura 2). Zona de confluencia de abscesos procedentes de varias regiones anatómicas (espacio masticador, sublingual,...). La zona de origen condicionará la flora bacteriana. La mayoría son de origen faringo-amigdalar. Esta región anatómica contiene estructuras vitales (eje vasculo-nervioso). Antes de cualquier intervención, confirmar el antecedente infeccioso (Diagnóstico diferencial con tumores, aneurismas,...). Clínica: Similar al absceso periamigdalino. Trismus / afectación estado general. Diagnóstico: Clínica / ECO / TC. Tratamiento: Antibioterapia IV (dependiente del origen)(Amoxicilina-clavulámico, Clindamicina, Cefalosporinas 3ª). Si se confirma que existe colección purulenta por ECO / TC, es preciso drenaje (cervicotomía). Evolución: Si no mejora, puede producir una Enfermedad de Lemiere (Sepsis amigdalina), con una tromboflebitis séptica de la vena yugular interna, afectación del estado general, trismus,... A la exploración presenta un cordón indurado y doloroso por delante del esternocleidomastoideo, con tortícolis. Produce émbolos sépticos a distancia (pulmonares,...). Hemocultivos positivos. Tratamiento con antibioterapia intravenosa, drenaje, ligadura vena yugular interna,...
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c.
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Absceso retrofaríngeo
Definición: Colección purulenta localizada entre la fascia bucofarínea y la división prevertebral de la aponeurosis cervical profunda, donde se encuentran los gánglios retrofaríngeos (Figura 3). La mayoría son niños, ya que estos ganglios se atrofian en la edad adulta. Por lo tanto son ganglios abscesificados en el contexto de un proceso infeccioso de vías altas (adenoiditis, sinusitis,...). Hay que descartar como causa siempre cuerpos extraños faríngeos / maniobras de intubación orotraqueal intempestivas / tuberculosis vertebral,... Clínica: Antecedentes (infección, cuerpo extraño). Fiebre, disfagia, odinofagia, disnea, rigidez nucal. Exploración: Abombamiento de la pared posterior faríngea (lateral). Hay que evitar las maniobras de exploración intempestivas que puedan provocar una depresión respiratoria. Diagnóstico: Rx cervical lateral (aumento del tejido blando prevertebral, presencia de gas). Normalmente el tejido blando prevertebral debe medir menos del 50% del cuerpo vertebral. Es necesaria una TC. Diagnóstico diferencial con la epiglotitis aguda. Tratamiento: Control de la vía aérea (edema, riesgo aspiración pus). Antibioterapia IV (en la fase de flemón, según la TC). Drenaje en quirófano (en la fase de absceso). Puede realizarse por un abordaje transoral (hiperextensión cervical, cabeza baja). Si no es accesible por esa vía, es necesaria una cervicotomía. Valorar la necesidad de toracotomía (por la posible evolución a una mediastinitis, debida al desplazamiento del material purulento hacia el torax). Dada la cercanía de los espacios que abarca el área ORL, con estructuras vitales (cerebro, estructuras vasculo-nerviosas,...), siempre hay que tener un especial cuidado con los enfermos que no evolucionan adecuadamente con el tratamiento correcto, ya que potencialmente pueden desarrollar complicaciones vitales graves a partir de una enfermedad en principio banal (abscesos cerebrales por otitis media o sinusitis aguda...).
2.
PATOLOGÍA HEMORRÁGICA
La urgencia ORL hemorrágica más común, es la epistaxis. Se denomina epistaxis a todo proceso hemorrágico que tenga su origen en las fosas nasales. Cuadro clínico extraordinariamente frecuente por su gran vascularización. En la mayoría de los casos es un trastorno benigno, sin embargo en un número de casos, por fortuna escasos, puede constituir un cuadro de pronóstico grave, que requiera un tratamiento quirúrgico apropiado. La epistaxis es poco frecuente en los lactantes, pero bastante común en la primera infancia, en donde la hemorragia suele provenir de la parte anterior del tabique. En etapas posteriores de la vida, suele proceder de la parte posterior de la fosa nasal, lo que hace más difícil el tratamiento Etiología: -
Causas locales: 1.
Epistaxis esencial benigna: forma etiológica más frecuente. Suele aparecer en individuos jóvenes, de forma espontánea o favorecida por circunstancias como manipulación digital, esfuerzos, etc. Ocasionalmente, estas formas pueden aparecer en el anciano favorecidas por un terreno vascular ateromatoso subyacente.
2.
Procesos inflamatorios: la infección o la alergia nasosinusal con congestión de la mucosa puede originarla. La epistaxis es más común en los meses de invierno. Los
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sistemas de calefacción con bajo grado de humedad resecan la mucosa y aumentan la tendencia al sangrado. 3. -
Trastornos del trofísmo de la mucosa nasal: las rinopatias secas o atróficas y la ulcera de Hajek se manifiesta muy a menudo por este síntoma.
Traumatismos nasales: 1.
2. 3.
Traumatismos accidentales: traumatismos de la pirámide nasal con o sin fracturas, en estos casos la hemorragia suele ser de corta duración y se controla fácilmente. Fracturas de los senos paranasales: el sangrado puede ser de mayor magnitud y requerir taponamiento. Del mismo modo, las fracturas de la base del cráneo pueden ocasionar una epistaxis profunda. Traumatismos quirúrgicos: no es raro y suele apreciase sobre todo después de operaciones de las paredes laterales, por ejemplo una turbinectomia. Barotraumatismo: el barotrauma que afecta a los senos paranasales puede ocasionar hemorragia dentro de una cavidad sinusal con la consiguiente epistaxis.
-
Tumores nasosinusales: tanto benignos como malignos, pueden provocar epistaxis como primera manifestación.
-
Deformidades del tabique: consecuencia de la perturbación del flujo aéreo normal a través de la nariz.
-
Enfermedades granulomatosas: tuberculosis, sífilis, sarcoidosis y granulomatosis de Wegener.
-
Causas sistémicas 1.
2. 3.
4.
Discrasias sanguíneas- un trastorno cualquiera de los 3 tiempos de la hemostasia puede desencadenar la aparición de epistaxis: Alteraciones de la coagulación (hemofilias, von Willebrand, tratamientos anticoagualantes, hepatopatías), alteraciones plaquetarias (trombocitopenias primarias o secundarias a neoplasias), alteraciones vasculares (púrpuras por fragilidad capilar). Telangiectasia hemorrágica hereditaria o enfermedad de Rendu-Osler-Weber. Enfermedades vasculotensionales: la hipertensión arterial y los cambios arterioescleróticos son un factor primordial de la mayor incidencia de epistaxis en las personas de edad avanzada. Otras vasculopatias, como la diabética, facilitan la aparición de hemorragias nasales. Procesos hormonales: tanto la pubertad, como la menstruación (epistaxis vicariantes o catameniales) o el embarazo pueden producir sangrados inducidos por una mayor vascularización de la mucosa nasal.
Topografía: 1) Anteriores: originadas en la denominada área vascular de Kiesselbach. 2) Posteriores: se localizan, por lo general, en el territorio de la arteria esfenopalatina, rama de la arteria maxilar interna (sistema de la carótida externa). 3) Superiores: se originan en las arterias etmoidales anterior y posterior, ramas de la arteria oftálmica (sistema de la carótida interna). Clínica: Varía en relación con diferentes factores: estado previo de salud, edad, etiología del cuadro, volumen del sangrado, reiteración, etc. Básicamente las manifestaciones clínicas se reducen a la hemorragia nasal y la disminución de la volemia. No obstante, en determinados casos como por ejemplo, trastornos de conciencia, la epistaxis puede pasar inadvertida y manifestarse por vómitos sanguinolentos.
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Exploración: Se deben limpiar concienzudamente las fosas nasales previa a esta. En ocasiones es útil el empleo de vasoconstrictores tópicos para reducir el sangrado. Tratamiento: -
Tratamiento local: 1.
La compresión es el procedimiento más corriente y eficaz. Compresión digital: suele ser suficiente para cohibir las pequeñas hemorragias del área vascular del tabique. En este mismo sentido el taponamiento del vestíbulo nasal con un algodón, gasa (secos o impregnados en agua oxigenada) o bien, preparados comerciales, tipo Espongostan, puede ser suficiente. Taponamiento nasal anterior: puede realizarse con gasa orillada impregnada en solución antibiótica, dispuesta en capas, a lo largo de la fosa nasal, esponjas quirúrgicas tipo Merocel®, humedecidas con suero y soluciones antibióticas, o bien mallas reabsorbibles de oxicelulosa, tipo Surgicel®, aunque en este último caso la extracción del tapón es dificultosa. Taponamiento nasal posterior: se realiza cuando el punto sangrante se localiza en la porción posterior de la fosa nasal, en la rinofaringe o en los casos en que no se localiza punto sangrante y el taponamiento anterior es insuficiente. Puede efectuarse a través de un taponamiento clásico de rodete de gasa, arrastrado por una sonda blanda de Nelaton, previamente introducida por el orificio nasal y extraída por la boca y, situado en el cavum a través de orientación digital. Para facilitar la extracción es aconsejable anudar un hilo de seda al paquete de gasa y sujetarlo en el exterior de la cavidad bucal. Actualmente se utilizan con frecuencia los taponamientos nasales por medio de sondas de neumotaponamiento. Consiste en la introducción de sondas con balones hinchables adaptables a la fosa nasal y el cavum. Son muy útiles en sangrados posteriores rebeldes a tratamientos convencionales, pero requieren ingreso. En las de neumotaponamiento de toda la fosa nasal, existe el riesgo de necrosis de los tejidos de la fosa nasal por lo que deben deshincharse periódicamente. Actualmente son muy utilizadas las de doble balón con taponamiento de gasa intermedio (Brighton) o las de Merocel® y balón posterior (Xomed-Epistat II). Los taponamientos convencionales deben colocarse tras anestesia y vasoconstricción tópicas y suelen retirarse en 48 horas. Si se mantienen más tiempo es obligado el uso de antibióticos orales. Complicaciones del taponamiento endonasal: Complicaciones locales: Las más habituales son, molestias locales y cefaleas, también se pueden ver disfunciones tubáricas, infecciones nasosinusales, úlceras y necrosis por decúbito, disfagia, etc. Alteraciones ventilatorias pulmonares en pacientes con EPOC: Estas complicaciones potenciales y otras sugieren las siguientes recomendaciones para la atención de los pacientes con taponamiento nasal posterior: ingresar a todo paciente con taponamiento nasal posterior y administrar antibióticos, sedación leve, analgesia y oxigenoterapia con mascara facial en pacientes con neumopatía, ancianos o aquellos que presentan gasometrías alteradas. Shock tóxico: en alguno de estos pacientes, por lo que es importante impregnar las gasas en antibióticos.
2.
La cauterización se realiza tras la aplicación de anestesia tópica y vasoconstrictor. Existen dos métodos: Cauterización química, con nitrato de plata: es conveniente antes de cauterizar el vaso sangrante hacer una cauterización circunferencial del área que lo rodea. Evitar hacer quemadura agresivas a ambos lados del septum por el riesgo de necrosis y perforaciones. Electrocauterio: se utiliza en caso de hemorragia activa no controlable por NO3Ag, en zonas accesibles. Se asocia a un riesgo mayor de úlcera y perforación, y requiere anestesia local por infiltración.
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia 3. -
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La inyección submucosa o subpericondral: actúa mediante un doble mecanismo de compresión y hemostasia local. Se utiliza mezclas de anestésicos locales y vasoconstrictores.
Tratamiento regional: Embolización arterial. Ligadura de la arteria maxilar interna. Ligadura de las arterias etmoidales.
3.
CUERPOS EXTRAÑOS
Según su localización variará los instrumentos y acciones que deberemos realizar para su extracción. Cuerpos extraños faríngeos: Naturaleza muy variada (espinas de pescado, pequeños huesos, prótesis dentales, alfileres, monedas…). Clínica: Odinofagia (“pinchazo”) / Disfagia / Disnea. La molestia evoluciona en el tiempo. La localización de la molestia/dolor, puede ser en el área “submaxilar”, región tiroides-cricoides... El diagnóstico es por la clínica y para la exploración realizaremos una visualización directa con depresor / laringoscopia indirecta / endoscopia flexible / endoscopia rígida bajo anestesia general. Si son pequeños y puntiagudos requerirán una exploración meticulosa y sin prisas de las amígdalas (lingual / palatinas) y valléculas. Tras descartar cavidad oral y orofaringe, pasamos a hipofaringe y esófago cervical. Son útiles la Rx simple o TC. Para su tratamiento realizaremos extracción del cuerpo extraño (depresor y pinza, espéculo laríngeo y pinza acodada…). Precisando en ocasiones anestesia general y endoscopia rígida. Vigilancia posterior (desaparición de la clínica, control de la temperatura…). Tienen un potencial riesgo de complicaciones graves (abscesos retrofaríngeos y parafaríngeos / mediastinitis). Si nos encontramos ante una exploración negativa y síntomas consistentes y persistentes, es aconsejable remitir al especialista. Cuerpos extraños óticos: Realizar una otoscopia a fin de identificar el tipo de cuerpo extraño (insectos, piezas de audífonos, tapones de piscina...). Realizar extracción con ganchito ótico, nunca con pinzas por la posibilidad de profundizar más el cuerpo extraño. Si tras la extracción se aprecia alguna lesión cutánea, cubrir con gotas antibióticas tópicas 5 dias. Si es un insecto, primero matarlo con alcohol. Si es vegetal, no irrigar líquidos para evitar su hidratación y aumento consecuente de tamaño. Cuerpos extraños nasales: Localizar el cuerpo extraño y su naturaleza por rinoscopia anterior. Extracción con ganchito, nunca con pinzas por el riesgo de caída del objeto hacia rinofaringe y aspiración del mismo.
4.
MISCELÁNEA
a.
La disnea es la urgencia ORL por antonomasia, sus causas pueden ser múltiples, desde la disnea producida por tumores (carcinoma de laringe, hipofaringe, orofaringe, tiroides...), por causas infecciosas (abscesos cervicales, epiglotitis...), por cuerpos extraños (prótesis dentales en ancianos, restos alimenticios...), hasta la producida por causas alérgicas (angioedema...) o traumatismos (faciales o cervicales). Lo primero que debemos hacer es intentar diferenciar entre disnea de vías altas (faringolaringeas) o bajas (traqueobronquiales). Después intentar resolver la causa que lo produjo, o tratarla lo antes posible (corticoides y antihistamínicos en reacciones alérgicas...). En caso de no respuesta al tratamiento, se debe asegurar la vía aérea del paciente, pudiendo requerir incluso la intubación orotraqueal o en casos de extrema urgencia una traqueotomía. Si no podemos intubar y la situación es de extrema urgencia, sobre todo en medio extrahospitalario, la apertura de la vía respiratoria debe ser rápida. No debe hacerse una traqueotomía reglada sino una punción en la membrana cricotiroidea o coniotomía (intercricotirotomía): Hiperextendemos al sujeto. Palpamos la membrana. Incidimos piel, subcutáneo y membrana, notando la salida del aire. Ponemos un
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tubo hueco para permeabilizar la vía. Remitimos al hospital donde se realiza una traqueotomía reglada y cierre de la coniotomía cuanto antes dado que si se manipulan mucho los cartílagos laríngeos, se producen estenosis. La maniobra de Heimlich está indicada en situación de atragantamiento por cuerpo extraño cuando la tos no lo puede expulsar o no la tiene y hay una situación de asfixia inminente y el paciente comienza a perder el conocimiento. Si fracasa hay que hacer una coniotomía. Habitualmente las situaciones de atragantamiento ocurren en medio extrahospitalario.
b.
Urgencias neurosensoriales: Las más conocidas son el vértigo, la hipoacusia súbita, parálisis facial y las algias craneofaciales.
c.
Traumatismos: tanto faciales como cervicales (con posible afectación traqueal o laríngea).
d.
Patología tumoral: habitualmente su manejo es ambulatorio, salvo en caso de disnea o hemorragia, que precisará una actuación rápida a fin de evitar secuelas para el paciente o incluso la muerte.
Figura 1: Absceso periamigdalino izquierdo con desplazamiento de la úvula a la derecha.
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Figura 2: Absceso parafaringeo izquierdo con desplazamiento posterior de la vena yugular interna.
Figura 3: Absceso retrofaringeo, observándose la colección purulenta prevertebral que alcanza el tórax.
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16 Urgencias oftalmológicas Dr. Pablo Rubianes Fernández
INTRODUCCIÓN Vamos a intentar abarcar aquellos problemas oftalmológicos que suelen ser vistos en los servicios de Urgencias así como aquellos que por su importancia clínica deben ser tenidos en cuenta, siempre desde un punto de vista práctico y sencillo. Estructuraremos el tema en cuatro partes: 1. 2. 3. 4.
Traumatismos oculares en todas sus variantes. Ojo rojo, con aquellas entidades que den esta patología. Enfermedades palpebrales. Patologías frecuentes que nos den pérdida de visión.
Anamnesis Oftalmológica: Se debe de interrogar sobre tiempo de comienzo y duración de los síntomas, zona del dolor, fotofobia, lagrimeo, secreciones, pérdida de visión, prurito, moscas volantes, halos. También hay que tener en cuenta las enfermedades sistémicas del paciente tales como diabetes, hipertensión, enfermedades autoinmunes, etc…
EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA: Para una valoración oftalmológica debemos realizar una primera inspección ocular, ver estado de párpados, pestañas y posteriormente ya el globo ocular propiamente dicho. Es recomendable utilizar la lámpara de hendidura para realizar una buen inspección, viendo tanto la zona superficial como toda la cámara anterior. Con la tinción con fluoresceína veremos los cuerpos extraños así como las ulceraciones que se tiñen de negro y amarillo, respectivamente, cuando lo iluminamos con la luz azul. Para ayudarnos en pacientes que no colaboran podemos aplicarles colirio anestésico.
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Debemos realizar una medición de la agudeza visual con el optómetro y con las lentes correctoras del paciente si las utilizara, sobre todo si posteriormente se ve la instilar gotas dilatadoras. Por último mediante el gonioscopio podemos medir la presión ocular y realizar un fondo de ojo. 1.
TRAUMATISMOS OCULARES
En todo traumatismo ocular debe explorarse en profundidad el globo ocular, tanto cámara anterior como posterior y siempre habrá que descartar rotura del globo ocular o herida penetrante, dada su gravedad y consecuencias. Siempre hay que saber en la medida de lo posible el mecanismo de producción del traumatismo, su intensidad así como el objeto que lo produce para poder determinar mejor las posibles lesiones.
Causticación Ocular: Puede ser por ácidos o álcalis, siendo estas últimas las más graves por su penetrancia en los tejidos. Es importante saber la hora de la exposición, el agente causal y el tiempo que pasó hasta que se comenzó la irrigación ocular y la duración de esta. La sintomatología habitual es de dolor, blefaroespasmo, lagrimeo, fotofobia y disminución agudeza visual. Se debe determinar la agudeza visual, la motilidad ocular y explorar con colirio anestésico y fluoresceína pudiendo encontrar distintos grados de afectación desde simple hiperemia conjuntival hasta necrosis conjuntival extensa. Lo más importante es el ABUNDANTE LAVADO OCULAR URGENTE, preferentemente con solución salina, ringer o agua, limpiar bien los fondos de saco y los restos sólidos con algodoncillos o gasa. El tratamiento se compone de: 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Colirio ciclopéjico 1 gota cada 6 horas para prevenir sinequias y dolor. Pomada antibiótica de amplio espectro tipo aminoglucosido. Lágrimas artificiales frecuentes. Acetazolamida si hipertensión ocular. Analgesia vía oral. Corticoides tópicos de existir inflamación importante.
Avisar al oftalmólogo de guardia si afectación importante, sino derivar al de cupo.
Queratitis Actínica En soldadores o esquiadores que no usan protección. Los síntomas aparecen unas horas después de la exposición. Mucho dolor, lagrimeo, fotofobia, dificultad para la apertura palpebral y puede disminución agudeza visual. En la exploración se observa un punteado corneal. Se trata con ciclopéjico, pomada epitelizante cada 12 horas, antibióticos tópicos y oclusión ocular 48 horas.
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Hematoma Palpebral Hay que descartar patología ocular y ósea, una vez esto se le explica al paciente que es asintomático y que se reabsorberá solo.
Laceración Palpebral Si está afectado el borde libre debe reconstruido y el parpado se sutura por planos. Suele realizarlo el oftalmólogo. Debe explorarse el sistema canalicular, incluso con instilación de fluoresceína diluida. De estar afectado precisa de reparación quirúrgica en las primeras 24-48 horas.
Laceración Conjuntival Si son leves no es necesario sutura se trata como ulcera corneal.
Hemorragia Subconjuntival Asintomático y no requiere tratamiento. Controlar Presión Arterial.
Uveítis Anterior Traumática. Presenta dolor, fotofobia y disminución de la agudeza visual tras traumatismo. En la exploración podemos ver fenómeno de Tyndall con células en cámara anterior y turbidez del humor acuoso. Se trata con ciclopéjico y corticoides tópicos.
Hipema Produce una disminución importante de la agudeza visual con dolor, si la presión ocular se eleva puede dañar la cabeza del nervio óptico y la córnea. En la exploración se puede ver acumulo de sangre en la cámara anterior que puede ir desde un microhipema, que son células sueltas suspendidas, o un hípema con sangre o incluso coágulos. Algunos de estos pacientes deben ser ingresados para asegurarse el tratamiento, por lo cual debemos avisar al oftalmólogo de guardia. El tratamiento consiste en: -
Reposo en cama con cabecera elevada. Escudo sin oclusión ocular. Colirio ciclopéjico. Colirio de atropina al 1 %. Evitar uso AAS o antiagregantes. Analgésicos. Corticoides tópicos. Control de presión intraocular utilizando beta bloqueantes tópicos, acetazolamida vía oral o manitol IV. Acido aminocaproico como tratamiento antifibrinolítico. Valorar lavado de cámara anterior y evacuación quirúrgica.
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Abrasión o Erosión Corneal Dolor intenso con lagrimeo, fotofobia y blefaroespasmo. Hay hiperemia conjuntival con tinción de fluoresceína positiva. Hay que buscar cuerpos extraños en zona interna de los parpados. Se trata con ciclopéjico, antibiótico tópico tipo tobramicina, antiinflamatorio tópico, oclusión ocular 48 horas y pomada oculos epitelizante nocturna. Derivar a oftalmólogo ambulatorio.
Laceración Corneal Descartar que exista perforación corneal mediante la técnica de Seidel, instilando fluoresceína en cámara anterior, ésta es lavada por el humor acuoso que atraviesa la córnea perforada. Avisar al oftalmólogo para valorar sutura y se trata con ciclopéjico, antibiótico y vendaje oclusivo. En ocasiones se usa lente de contacto blanda con antibiótico.
Herida Ocular Penetrante Mucha importancia del tamaño del objeto, la velocidad y el momento del impacto. Afectación de todo el espesor de la pared ocular, si existen dos laceraciones, una de entrada y otra de salida se denominan perforante. Heridas muy graves con un alto riesgo de endoftalmitis, pérdida del globo ocular y oftalmia simpática (reacción inflamatoria en ojo sano). El paciente tiene dolor intenso y pérdida de visión, más importante cuanto mayor sea la afectación. En la exploración se observa desestructuración del globo ocular, hemorragia conjuntival importante, hipema, deformidad pupilar o salida de contenido ocular. Proteger el globo ocular con un escudo sin ejercer presión sobre el párpado o globo ocular, no poner colirios ni pomadas. Avisar urgentemente oftalmólogo de guardia, prácticamente única urgencia vital oftalmológica. Dieta absoluta, analgesia y antibioterapia sistémica y otras medidas de sostén. Cirugía lo más precoz posible.
Cuerpo Extraño Subtarsal Sensación de cuerpo extraño en párpado superior, puede haber dolor o fotofobia. Lagrimeo, blefaroespasmo, hiperemia mixta. Puede hacer erosiones corneales con el parpadeo. Se debe evertir el párpado y limpiarlo con una gasa y suero. Si hay erosiones hay que tratarlas como tal.
Cuerpo Extraño Conjuntival y Subconjuntival El cuerpo extraño se aloja en o bajo la superficie de la conjuntiva, se observa hiperemia alrededor del mismo, con hemorragia conjuntival y subconjuntival y puede verse herida de entrada. Se extrae con pinzas y se trata la abrasión.
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Cuerpo Extraño Corneal Adheridos o con penetración en el espesor de la córnea, dan clínica similar a los anteriores. En la tinción con fluoresceína se observa el cuerpo extraño negruzco, si es metálico puede dejar un halo alrededor marronáceo de óxido. Se debe extraer completo tras previa instilación de colirio anestésico, a ser preferible con lámpara de hendidura. Para extraerlo utilizar bastoncillo, aguja estéril subcutánea siempre en paralelo al globo ocular. Después se debe retirar también todo el óxido con la misma aguja o con fresa oftálmica para evitar opacificaciones cornéales. Tratar la abrasión corneal.
Cuerpo Extraño Intraocular Muy grave. Su localización normal es en el vítreo pero puede ser en cualquier lugar Produce dolor, disminución de agudeza visual o incluso pueden ser asintomáticos. Si dan expresión clínica empeora el pronóstico. Hay que realizar una exploración minuciosa, pudiéndose ver el propio cuerpo si está en cámara anterior, el orificio de entrada por lámpara de hendidura, así como hemorragia conjuntival, hipema o alteraciones pupilares. Se pueden realizar radiología convencional de cráneo y Waters pero está indicada la realización de un HIPEREMIA CONJUNTIVAL COLOR FORMA LOCALIZACIÓN MOVIMIENTO
Rojo vivo Vasos ondulados Calibre variado Red superficial, más acentuada en fondos de saco Desplazamiento con movimientos de la conjuntiva
HIPEREMIA CILIAR Violáceo Vasos rectos, cortos y regulares Red profunda, pericórneal, más acentuada en limbo No desplazamiento
INSTILACIÓN VASOCONSTRICTOR
Desaparecen
No desaparecen
SE VEN EN…
Conjuntivitis
Queratitis, uveítis, glaucoma agudo
Tac ante la sospecha. Es indicación urgente de valoración por oftalmólogo de guardia que normalmente indicará ingreso hospitalario con antibioterapia endovenosa, analgesia, dieta absoluta, colirio ciclopéjico, escudo protector ocular y valoración de cirugía. Está indicada la extracción en cuerpos extraños de hierro, cobre, material vegetal, aquellos que ocupen el eje visual y los que produzcan mucha inflamación así como cualquier tipo que sea de forma aguda.
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OJO ROJO
Son una serie de enfermedades que tienen una característica en común: la hiperemia conjuntival. Hay dos tipos principales de hiperemia: También puede darse una forma mixta y en forma de hemorragia subconjuntival, que es exactamente igual a la vista en la parte de traumatismos.
Conjuntivitis Muy prevalente, se inflama la mucosa subconjuntival. Presentan visión normal y la clínica suele ser de picor, escozor o sensación de cuerpo extraño. En la exploración se ve una hiperemia conjuntival con edema de la misma, lagrimeo y secreciones y pueden verse folículos y papilas. -
Bacteriana: Secreción purulenta o mucopurulenta. 1.
2.
3.
Aguda: aparición en horas en un ojo y a continuación se contamina el otro. Normalmente por Staphylococus aureus, Haemophilus influenzae o Streptococus pneumoniae. Se trata con antibióticos tópicos tipo tobramicina, gentamicina o ciprofloxacino. Hiperaguda: muy abrupta, con secreción muy importante y con cuadro clínico más notorio, párpados pegados. Debidos a Neisseria, Pseudomona y Clostridium diphtheriae. Tomar cultivo para identificar el germen, pueden tener adenopatía preauricular. La más habitual es el gonococo que se debe tratar con ceftriaxona 1 gramo intramuscular dosis única, con ciprofloxacino como alternativa (500 mg vo). Valorar muy bien la córnea por riesgo de queratitis y úlceras. Crónica: por reacción inflamatoria de los párpados. Más de cuatro semanas de evolución, debido a muchas causas, como curiosidad hay una forma debida a los colirios que se trata con la suspensión de éstos y lágrimas artificiales.
No se deben dar corticoides a este tipo de conjuntivitis por norma general. -
Vírica: Secreción serosa con mucho lagrimeo, picor escozor, sensación de cuerpo extraño. Puede haber adenopatía preauricular. En la exploración se observan hipertrofia de los folículos e incluso puede haber infiltrados subepiteliales con presencia de membranas y pseudomembranas. De predominio en otoño e invierno y asociada a cuadros catarrales. Germen más implicado el adenovirus aunque puede haber otros. Muy contagiosa durante unos 10 días.. Se trata con higiene ocular, compresas frías, lágrimas artificiales, antibióticos tópicos para evitar sobreinfección bacteriana. Pueden utilizarse corticoides tópicos sí mucha afectación o membranas. Si la etiología es herpética se trata con aciclovir tópico y si hay afectación de piel circundante con antiviral tópico y si lesiones de menos de 72 horas valorar antiviral oral. Analgesia vía oral.
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Alérgica: Secreción mucosa, hiperemia y edema conjuntival acompañado de prurito. Edema palpebral. Suele haber antecedentes de atopia y preferencia estacional. Tratamiento con compresas frías, lágrimas artificiales, antihistamínico tópico tipo levocabastina (Bilina colirio), corticoides tópicos y valorar antihistamínicos orales.
Hemorragia subconjuntival: Aparición súbita, traumática o espontánea. Puede ocurrir en el seno de una crisis hipertensiva, con maniobras de valsalva, tos. Es asintomática, se reabsorbe sola y se presenta como una colección hemática subconjuntival. Vigilar tensión arterial y causas que la pueden desencadenar.
Queratitis: Puede afectar la visión si se encuentra en el eje visual. Clínica de disminución de la visión por pérdida de transparencia del eje visual, dolor, fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo y sensación de cuerpo extraño. Puede haber secreción sí etiología infecciosa. En la exploración se observa inyección de predominio ciliar, con pupilas normales, tensión ocular normal y con la tinción de fluoresceína observamos un punteado o bien una superficie mayor que se correspondería con una ulceración corneal. El tratamiento indicado sería lagrimas artificiales, antibiótico tópico y en sospecha de etiología herpética aciclovir tópico.
Uveítis Anterior (Iridociclitis): Manifestación extrarticular más frecuente de la espondilitis anquilopoyética, también relacionada con patología herpética y lo más habitual es que sea idiopática. La sintomatología es de dolor, hiperemia, fotofobia, lagrimeo ocasional, blefaroespasmo y puede haber disminución de la agudeza visual. En la exploración observamos hiperemia de predominio ciliar con pupila miótica poco reactiva, Tyndall positivo (turbidez del humor acuoso) que puede precipitar y formar un nivel llamado Hipopion. Se trata con midriáticos tipo ciclopéjico o atropina y con corticoides tópicos.
Glaucoma Agudo: Cuadro muy grave, que da mucha afectación al paciente y que puede tener complicaciones importantes. Urgencia real oftalmológica. Dolor ocular importante y de la región frontal, disminución de la agudeza visual, halos coloreados alrededor de las fuentes de luz por edema corneal, nauseas, vómitos y quebrantamiento del estado general.
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En la exploración hay reacción mixta pero mayor predominio de la inyección ciliar, midriasis media con poca reactividad a la luz y presión intraocular muy elevada(normalmente por encima de 40 mmHg). Globo ocular doloroso a la digito presión y duro respecto al contralateral. Llamada urgente a oftalmólogo de guardia. Tratamiento: -
Beta-bloqueante tópico tipo timoftol. Corticoide tópico. Mióticos: pilocarpina al 2% cada cinco minutos 3 veces y luego cada 3 horas. Analgesia sistémica. Manitol al 20% 1 gramo por kg endovenoso a pasar en 45 minutos. Acetazolamida 250 mg oral cada 8 horas. Furosemida endovenosa.
Esto es un tratamiento pautado normalmente por oftalmólogo de guardia de forma secuencial, si mala evolución se plantearía tratamiento quirúrgico.
Escleritis y Episcleritis: Pueden estar debidas a enfermedades sistémicas tipo reumáticas. El paciente se queja de dolor ocular, con fotofobia, sin secreciones y sin disminución de la agudeza visual. En la exploración se puede ver una región elevada de inyección escleral por ingurgitación de vasos episclerales. Si instilamos una gota de fenilefrina y se explora de nuevo a los 10-15 minutos los vasos episclerales deben blanquearse. Se trata con antiinflamatorio tópico y corticoides tópicos sino hay buena evolución. En la Escleritis el cuadro clínico es mucho más llamativo con dolor más intenso y puede conllevar disminución de la agudeza visual, suele estar más relacionado con problemas sistémicos, en la exploración los vasos sanguíneos no se blanquean con fenilefrina y el tratamiento con corticoides tópicos no es eficaz por lo que hay que darlos sistémicos así como AINE también sistémico
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3.
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PATOLOGÍA PALPEBRAL:
Dermatitis de Contacto: Precipitada por cosméticos, jabones y colirios. Produce irritación palpebral con picor y edema del mismo. Se trata con suspensión del agente causal y pomada de prednisona-neomicina de una a tres veces diarias (Oftalmolosa Cusi Prednisona-Neomicina ).
Orzuelo: Infección de las glándulas de Möll y Zeis del borde palpebral en los externos y de las glándulas de Meibomio en el interno. Normalmente por Staphylococus.
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Se observa una tumoración única o múltiple con dolor, calor, rubor y eritema. Se trata con calor seco local, higiene palpebral con toallitas y antibiótico tópico tipo tobramicina.
Chalacion: Cronificación del anterior, sobre todo de las glándulas de Meibomio. Si produce mucha molestia se puede realizar drenaje quirúrgico y rara vez se trata con inyección de corticoides intralesional.
Blefaroconjuntivitis Aguda: Prurito intenso, con conjuntivitis y eccema de la piel del párpado. Puede ser por instilación de fármacos. Se trata con compresas de agua fría, evitar fuentes posibles, lágrimas artificiales y Aines tópicos.
Dacriocistitis: Inflamación aguda del saco lagrimal, principalmente de causa infecciosa, como gérmenes más frecuentes están Estreptococo Neumoniae, Estreptococo beta hemolítico, Estafilococo y Haemophilus. La clínica es de dolor intenso en canto interno del ojo, pudiendo aparecer hasta fiebre y con lagrimeo. En la exploración se observa edema y mucha reacción inflamatoria en la zona, pudiendo afectar a estructuras subyacentes y con poca frecuencia se forman fístulas del saco lagrimal a piel. Si se hace presión sobre saco lagrimal puede haber salida de contenido mucoso o purulento. El tratamiento consiste en higiene palpebral, calor local húmedo, analgésicos, AINES, antibióticos tópicos tipo tobramicina, antibióticos sistémicos tipo cefuroxima o amoxicilina-ácido clavulánico. Si mucha supuración o absceso puede estar indicado el drenaje por el oftalmólogo. Si fiebre elevada o afectación del estado general está indicado el ingreso hospitalario con antibiótico endovenoso
Celulitis Orbitaria: Inflamación del tejido infraorbitario originada por infecciones de vecindad como sinusitis, por traumatismos palpebrales perforantes o por diseminación hematógena. Gérmenes más frecuentes son estafilococo, estreptococo, haemophilus(sobre todo en niños), y gram negativos en traumatismos. En pacientes diabéticos e inmunodeprimidos hay que descartar mucormicosis. La sintomatología es de fiebre, dolor, con disminución de la visión posible por afectación del nervio óptico, exoftalmos y más extrañamente motilidad ocular reducida pudiendo dar ojo fijo. En la exploración se ve inflamación de toda la parte anterior ocular, con quemosis conjuntival. Hay que solicitar hemograma completo, hemocultivos y cultivos nasofaríngeos.
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Radiológicamente es interesante una Rx de senos paranasales y esta indicado el Tac cuando: -
Pérdida de agudeza visual. Exoftalmos y oftalmoplejia. Celulitis de causa traumática. Sospecha de absceso orbitario. No mejoría con tratamiento correcto.
Tratamiento: -
Analgesia vo sí tolerancia. Aines vo. Antibióticos iv: Ceftriaxona iv 1 a 2 gr cada 12 horas más Cloxacilina 1 gr cada 8 horas. Sí alergia a penicilina Vancomicina 500 mg cada 6 horas más Tobramicina 3-5 mg/kg en tres dosis iv. Si sospechamos anaerobios añadimos Metronidazol 200 mg iv cada 8 horas. Ingreso hospitalario
Celulitis Preseptal: Cuadro más leve que el anterior en el que sólo sea afectan las estructuras palpebrales y la parte anterior orbitaria. El paciente se queja de dolor, enrojecimiento palpebral con edema pero en la exploración el globo ocular es normal en su totalidad. El tratamiento es aplicación de compresas calientes sobre zona inflamada, analgésicos y aines vía oral y, por último antibióticos como cefuroxima 250 cada 12 h 10 días o amoxicilina-clavulánico 875 cada 8 h 10 días. Por último daremos ungüento oftalmológico de antibiótico por protección ocular. Muy pocos casos precisan más estudios y sólo aquellos que presenten afectación importante deben ser ingresados para tratamiento endovenoso e incluso valoración de drenaje de existir absceso. 4.
PÉRDIDA DE VISIÓN
Desprendimiento de Retina: Se separa la retina neurosensorial del epitelio pigmentario. Se pueden producir por desgarros y roturas en la retina que aprovecha el humor acuoso para introducirse y disecar las capas. Lo facilita la miopía, afaquia, traumatismo, hemorragia vítrea y la diabetes. La clínica que aqueja el paciente suele ser miodesopsias (moscas volantes), fotopsias, defectos campimétricos, disminución agudeza visual y como una cortina que les tapa la visión. Requiere tratamiento especializado por oftalmólogo.
Hemorragia Vítrea: Exudado de sangre generalmente desde la retina hacia la cavidad vítrea. Suelen deberse a retinopatía diabética, desgarro retiniano, desprendimiento de retina o de la parte posterior del vítreo.
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La clínica es indolora, súbita y de lo que se quejan es pérdida de visión con visión de manchas oscuras con destellos luminosos. Tratamiento especializado.
Oclusión Venosa Retiniana: Obstrucción de la vena central de la retina o sus ramas. Pérdida brusca e indolora de la agudeza visual, unilateral sin otra sintomatología. En la exploración se observa un fondo de ojo congestivo, con hemorragias retinianas, edema de papila y exudados algodonosos. Tratamiento especializado.
Oclusión Arterial Retiniana: Normalmente émbolo en la arteria central o en alguna de sus ramas. Antecedentes de AIT o amaurosis fugaz previo. Suelen ser por émbolos, ateromatosis, o hipertensión ocular. También cursa con pérdida de la visión brusca e indolora, con posibilidad de afectación a todo o una parte del campo visual. El fondo de ojo se observa con la retina edematosa y pálida y lo más típico es la mancha rojo cereza si se obstruye la arteria central de la retina. Muy urgente, no se debe retrasar la derivación a oftalmología, por los daños graves que puede llegar a producirse. Es importante un rápido inicio del tratamiento para evitar secuelas irreversibles. El tratamiento consiste en masaje ocular con lente contacto, paracentesis de cámara anterior o fármacos para bajar la presión ocular (acetazolamida, betabloqueantes).
Neuritis Óptica: Pueden ser idiopáticas, isquémicas, esclerosis múltiple, arterítica,… Suele ser unilateral, con una edad típica de presentación entre 18 y 45 años y la clínica característica es de dolor orbitario en especial con los movimientos oculares, pérdida de la visión cromática, disminución de la percepción de la luz o cefalea. En la exploración veremos una papila edematosa y un defecto pupilar aferente (al iluminar la pupila afecta se contraen menos ambas pupilas con dilatación posterior, al iluminar la contraria reflejo normal). Se debe avisar urgentemente al oftalmólogo de guardia porque la demora en el inicio del tratamiento puede originar pérdida de visión irreversible. Se trata con esteroides sistémicos ante sospecha de arteritis de la temporal o de esclerosis múltiple (no prednisona por riesgo de recurrencias).
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Endoftalmitis Muy grave, infección y/o inflamación intraocular. Suele ser consecuencia de traumatismos oculares abiertos o de la cirugía. Da dolor, secreción purulenta y disminución agudeza visual. Se observa un exudado en la cámara anterior con hipopión, uveítis y turbidez de la córnea. Suele ser indicación de ingreso hospitalario para tratamiento antibiótico endovenoso, tópico, esteroides y valoración de cirugía.
ÚLTIMOS CONSEJOS -
Tomar agudeza visual siempre antes de dilatar. No usar los anestésicos tópicos como opción terapéutica, solo para procedimientos, No utilizar pomadas en heridas abiertas. Cuidado con los corticoides tópicos. No utilizar atropina de forma rutinaria. No manipular en exceso ni presionar cuando exista herida abierta o sospecha de perforación ocular. Cuidado al ocluir un ojo, mirar si las vías lagrimales están perforadas, peligro de infección.
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BIBLIOGRAFÍA 1.
Douglas J. Rhee; Mark F.Pyfer. The Wills Eye Hospital. Manual de Urgencias Oftalmológicas. Ed McGraw-Hill. 2001
2.
Jiménez Murillo; F.J Montero Pérez. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnostica y protocolos de actuación.. Ed. Elsevier.2004.120:611-615.
3.
Jack.J. Kanski. Oftalmología Clínica. Ed. Harcourt. 2000.16; 570-585.
4.
Miller K, Apt L. The eyes. Eye trauma and Emergencies. Ed. McGraw-Hill;2003;26:241216.
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17 Urgencias vasculares Dr. José Juan Gil Román
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA CONCEPTO La trombosis venosa profunda (TVP) se define como aquella situación clínica en la que se ha producido una obliteración, total o parcial, del sistema venoso profundo de una extremidad. Junto con la insuficiencia venosa crónica, la trombosis venosa superficial y el tromboembolismo pulmonar, forman lo que se ha dado en llamar la Enfermedad Tromboembolica. La presencia de un trombo junto con la respuesta inflamatoria que le acompaña es lo que se conoce como trombosis venosa o tromboflebitis. Las trombosis venosas profundas son más importantes que las del sistema superficial debido a la gravedad de sus complicaciones potenciales (embolismo pulmonar y el síndrome postrombótico) La mayor parte de las trombosis venosas profundas se localizan por debajo de la rodilla. Los trombos localizados a nivel poplíteo o en áreas más proximales presentan mayor riesgo de producir embolismo pulmonar: un 50% de las trombosis proximales embolizarán, frente a un 30% de las distales. La incidencia de la TVP en la población general se estima en un 1/1000 habitantes por año, con mayor tendencia a la población anciana (1/100). FISIOPATOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO La fisiopatología de la TVP se resume mediante la triada de Virchow: estasis sanguíneo venoso, daño endotelial e hipercoagulabilidad. Los factores de riesgo más habituales de la TVP son los siguientes: 1.
Cirugía Mayor, especialmente ortopédica, pero también en cirugía abdominal y neurocirugía.
2.
Neoplasias malignas y pacientes en quimioterapia activa.
3.
Infarto agudo de miocardio.
4.
Síndrome nefrótico.
5.
Ictus isquémico, habitualmente en el miembro parético.
6.
Inmovilización prolongada. Cuanto más tiempo peor. Se han documentado cifras del 13% en pacientes de encamamiento mayor de 8 días. TVP o Embolismos pulmonares previos.
7.
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia 8.
Embarazo y postparto.
9.
Anticoncepción oral y Terapia Hormonal Sustitutiva (THS)
10.
Alteraciones congénitas que provoque hipercoagulabilidad.
11.
Edad de más de 40 años. La incidencia de la TVP aumenta con la edad.
12.
Antecedente de varices.
256
CLINICA La mayor parte de las TVP distales son asintomáticas, y los síntomas y signos principales son: a. b. c. d. e. f. g.
Dolor de la extremidad afecta. Edema blando y con fóvea al comienzo del proceso. Aumento de la temperatura de la zona afectada. Cambios en la coloración de la piel: cianosis ortostática y eritema. Circulación colateral con dilatación de venas superficiales. Cordón venoso palpable. Signo de Homans positivo: presencia de dolor en la parte alta de la pantorrilla al realizar la dorsiflexión del tobillo, con la rodilla flexionada en ángulo de 30º.
Las manifestaciones clínicas por su baja especificidad y sensibilidad son de escasa utilidad para el diagnóstico de una TVP. Sin embargo al combinar anamnesis y exploraciones complementarias no invasivas podemos determinar la probabilidad de padecerla y poder desarrollar una estrategia diagnóstica y terapéutica segura y fiable. El modelo clínico de Wells et al, determina los siguientes valores: Características clínicas…. “Score”: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.
Cáncer en actividad (pacientes que han recibido tratamiento en los últimos 6 meses o reciben tratamiento paliativo). 1 Parálisis, paresias o inmovilización reciente de extremidades inferiores. 1 Encamamiento de 3 o más días o cirugía mayor con anestesia general o regional en las 12 semanas previas. 1 Dolor a la palpación localizado en la distribución del sistema venoso profundo. 1 Hinchazón de toda la pierna 1 Hinchazón de la pantorrilla al menos 3 cm superior al de la pierna asintomática. 1 Edema con fóvea confinado a la pierna sintomática. 1 Venas superficiales colaterales (no varicosas) 1 TVP previamente documentada 1 Diagnóstico alternativo al menos tan probable como el de TVP -2 TVP probable: si el ―score es ≥2 (un 92% tendrán TVP) TVP improbable: si ―score es <2
En pacientes con síntomas en ambas piernas, se utiliza la extremidad más sintomática. Este modelo no se debe de utilizar en embarazadas, pacientes anticoagulados, pacientes con TVP previa, con síntomas de más de 60 días, con una pierna amputada o con sospecha de TEP.
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CRITERIOS DE INGRESO Requieren ingreso hospitalario todos los pacientes que presenten una TVP con alguna de las siguientes características: 1. 2. 3. 4. 5.
TVP proximal TVP recidivante Pacientes con enfermedad grave asociada Aquellos que desarrollen síntomas o signos compatibles con embolia pulmonar. Pacientes con alto riesgo de presentar complicaciones con el tratamiento anticoagulante.
Los pacientes con TVP distal sin enfermedad grave asociada no requieren ingreso, y pueden ser dados de alta con HBPM. Se deberá de realizar a la semana una prueba de imagen, para ver la evolución del proceso, y si existe empeoramiento o progresión proceder a su ingreso para tratamiento hospitalario EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Las pruebas que se deben de solicitar son: hemograma completo, bioquímica sanguínea completa, ECG, Rx tórax 2P, estudio de coagulación y un D-dímero. El D-dímero es un producto de la degradación de la fibrina que se halla en circulación sanguínea tras la lisis de la misma. Es una prueba de alto valor predictivo negativo (más de 95%) es decir que si posee un valor normal (por debajo de 500) permite excluir su diagnóstico pero sin embargo su elevación no asegura ni apoya que haya esta enfermedad. La Ecografía-Doppler es la técnica de elección ya que permite ver venas del sistema profundo y la respuesta de las mismas a la presión con la sonda. Está recomendada en pacientes con probabilidad moderada o alta de TVP. Presenta una alta sensibilidad y especificidad (alrededor del 90%) La flebografía ha sido desplazada como técnica diagnóstica por la ecografía- doppler por sus reacciones adversas por el material de contraste. ALGORITMO DIAGNOSTICO Nuestra actitud ante la sospecha de una TVP debe de dirigirse de la siguiente manera:
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TRATAMIENTO Las medidas generales se basan en: 1. 2. 3. 4. 5.
Reposo con extremidad afecta en alto. Medias de compresión fuerte que deben de utilizarse de forma rutinaria para evitar la aparición del síndrome postrombótico. Se deben de utilizar antes del primer mes y deben de mantenerse como mínimo durante un año. No han demostrado disminuir las tasas de recurrencia de la TVP. Vía venosa periférica con 2000 de suero glucosalino / día. Analgésicos tipo AINE cada 8-12 horas. Si el dolor no cede con medicación oral pasaremos a la vía endovenosa con Ketorolaco y/o Tramadol. Si hay signos infecciosos, se administrará antibiótico de amplio espectro como CloxacilinaOrbenin de 500 mgrs/6 horas, durante 7 días.
El tratamiento específico se basa en tratamiento anticoagulante. En la actualidad la mayor parte de los autores recomiendan HBPM por su mayor poder de inactivación del factor Xa, absorción más rápida, biodisponibilidad más prolongada, escasa interacción con proteínas plasmáticas y no requerir control analítico. En el mercado están disponibles varias de ellas que no son bioequivalentes. Destacamos las siguientes: a- Dalteparina= Fragmin. Dosis de 100UI/Kg/24 horas. b- Enoxaparina= Clexane. Dosis 100UI/Kg/ 12 horas. Clexane Forte: 150/Kg/24 h c- Nadroparina= Fraxiparina. Dosis: o Menos de 50 Kgs……0,4 mls/12h. o Entre 50 y 59 Kgs……0,5 mls/12 h. o Entre 60 y 69 Kgs……0,6 mls/12 h. o Entre 70 y 79 Kgs……0,7 mls/12 h. o 80 Kgs o más………..0,8 mls/12h. La Fraxiparina Forte se administra a razón de 0,1mls/10 Kgs/24 horas. Independientemente de la HBPM utilizada, el tratamiento debe mantenerse durante 7 días, y al completar el cuarto día, se añade acenocumarol- Sintrom en la dosis indicada por el servicio de Hematología para mantener un tiempo de protrombina o de Quick entre 2 y 3 veces mayor que el de los testigos, y al menos debe durar 6 meses con dicho tratamiento. La Heparina sódica puede administrarse mediante 5000UI en bolo ev seguidas de una perfusión a razón de 4,8 mgrs/kg/24 horas. El control de la coagulación se determinará mediante TTPa que debe mantenerse entre 1,5 y 2,5 veces el control normal.. El tratamiento fibrinolítico se debe de comenzar cuando aparezcan síntomas y signos de embolia pulmonar o inestabilidad hemodinámica. La interrupción de la vena cava mediante el método Seldinger e introducción de un filtro será adecuado siempre y cuando el paciente haya tenido el tratamiento correcto y la TVP haya causado un TEP, o cuando haya una hemorragia activa. La trombectomia está en desuso debido a las graves complicaciones y alta incidencia de retrombosis.
SINDROME DE ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA PERIFERICA CONCEPTO La isquemia arterial aguda periférica es el resultado de la interrupción brusca del aporte sanguíneo a las extremidades como consecuencia de la obstrucción de la arteria que las irriga. Entre sus causas fundamentales se encuentran tres circunstancias: la embolia arterial, la trombosis arterial aguda y el traumatismo arterial. La embolia arterial consiste en la oclusión de una arteria sana de forma brusca, por material embolígeno procedente de regiones distales. Sus principales causas son cardiacas (entre las que destaca la fibrilación auricular), causas intrínsecas de la pared vascular y otras fuentes embolígenas
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(como cuerpos extraños o fármacos de forma endovenosa) La trombosis arterial aguda se trata de un proceso estenosante de la pared arterial al que se le añade un factor precipitante de oclusión. Un traumatismo arterial puede originar una isquemia arterial aguda, por desgarro de la pared arterial o por desprendimiento secundario de una placa de ateroma. CLINICA Las manifestaciones clínicas dependen tanto de la localización de la obstrucción como del tiempo transcurrido desde la instauración del cuadro hasta la exploración. Se pueden dar la siguiente regla clásica de las 6 pes de Pratt: Pain-dolor, Pallor- palidez, Paresthesia- parestesias, Paralysis- parálisis, pulselessness- ausencia de pulso y postration- postración. Los síntomas precoces son los siguientes: dolor, palidez, frialdad, abolición del pulso distal y las parestesias. Los síntomas tardíos son: la anestesia o hipostesia, cianosis-indica lesión desfavorable, flictenas- irreversible, rigidez muscular- irreversible y gangrena (seca o húmeda) DIAGNOSTICO La anamnesis y la exploración constituyen el grueso del diagnóstico de la isquemia arterial aguda periférica, ya que permiten discernir la posible causa y el grado de isquemia .El interrogatorio deber encaminado a descubrir el probable foco emboligeno. Además debemos comprobar la presencia del síndrome isquémico e identificar la localización exacta de la obstrucción mediante la palpación de los pulsos distales arteriales. En cuanto a pruebas complementarias básicas debemos de solicitar: un ECG de 12 derivaciones, radiografía de tórax en 2 P, hemograma completo, bioquímica sanguínea completa, estudio de coagulación y una gasometría arterial ( en caso de que la obstrucción lleve más de 6 horas o con enfermedad grave asociada) Otras exploraciones que deberemos sopesar son un Doppler, un EcoDoppler, una pletismografia y una angiografía. En cuanto a los criterios de ingreso hay que decir que TODOS los pacientes con una isquemia arterial periférica deben de ingresar en planta de cirugía cardiovascular. TRATAMIENTO El tratamiento tiene una serie de medidas generales que son las siguientes: 1. 2. 3.
Reposo en cama situando la extremidad en moderado declivey con puntos de apoyo (posición de Fowler) Canalización de vía venosa periférica para perfundir 2000 mls de Glucosalino en 24 horas. Tratamiento analgésico, a pasar de forma endovenosa. Se pueden manejar en primer momento Paracetamol y/o Metamizol y/o Ketorolaco. En caso de persistir el dolor valorar tratamiento con Tramadol, Meperidina o Morfina de forma ev.
El tratamiento específico se basa en el tratamiento anticoagulante. Para ello en la actualidad, la mayor parte de los autores escogen como tratamiento de elección las HBPM. En el mercado se encuentran varios tipos que no son bioequivalentes. Se tratan básicamente de: 1. 2. 3.
Dalteparina= Fragmin. Dosis de 100UI/12 horas. Enoxaparina= Clexane. Dosis de 100UI/12 horas y Clexane Forte a dosis de 150 UI/24 horas. Nadroparina= Fraxiparina. Dosis de: o Menos de 50Kgs…..0,4mls/12 h. o Entre 50 y 59 Kgs…0,5mls/12 h.
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o Entre 60 y 69 Kgs….0,6 mls/12h. o Entre 70 y 79 Kgs….0,7 mls/12 h o Igual o más de 80 Kgs..0,8 mls/12h 4.
La Fraxiparina Forte se administra a razón de 0,1mls/10 Kgs/24 horas. Tinzaparina= Innohep. Dosis de 175 UI/Kg/24 horas.
La Heparina Sódica se administra en una dosis inicial de 5000UI en bolo ev. Para continuarse con una perfusión endovenosa a razón de 4,8 mgrs/Kg/24 horas. El tratamiento vasodilatador con Pentoxifilina ev se administra en dosis de 1200 mgrs / 12 horas, mediante una dilución de 4 ampollas en 500 de suero fisiológico a pasar a 45mls/hora. El tratamiento fibrinolítico se recomienda, a día de hoy, de forma intraarterial para disminuir el riesgo de complicaciones tipo hemorragia. Se utiliza en contadas ocasiones. El tratamiento quirúrgico utiliza las siguientes técnicas: 1. 2. 3. 4.
Embolectomía Trombectomia percutánea mediante la aspiración de trombos Angioplastia transluminal percutánea, en lesiones menores de 6 cms y en pacientes con riesgo elevado. Amputación de la extremidad, en los casos intratables por otros medios.
El tratamiento etiológico de la causa que ocasiona el trombo, es variable, dependiendo de cual sea la misma. Pueden ir desde una fibrilación auricular a un infarto de miocardio, mixoma auricular o insuficiencia cardiaca.
DISECCIÓN AORTICA La aorta es un conducto a través del cual la sangre impulsada desde el ventrículo izquierdo pasa y se distribuye en el lecho arterial sistémico. El diámetro máximo en adultos corresponde a su origen (3 cm), disminuyendo caudalmente siendo de 2,5 cm a nivel de la porción de aorta descendente torácica hasta 1,8 a 2 cm en la porción abdominal de la misma. La pared vascular está formada por: la intima delgada ,compuesta de endotelio, capa subendotelial de tejido conjuntivo y una capa interna elástica; la túnica media de células musculares lisas y matriz extracelular; y una adventicia formada fundamentalmente por tejido conectivo, que engloba los vasa vasorum y la inervación del vaso. La disección aguda de la aórta torácica es la catástrofe más común de la aorta. Es dos o tres veces más frecuente que la ruptura del aneurisma aórtico abdominal; de no tratarse correctamente tiene una mortalidad del 90% a tres meses. En los últimos años se ha avanzado mucho en el diagnóstico oportuno y el tratamiento adecuado, tanto médico como quirúrgico de esta entidad, con significativa disminución de la mortalidad. La disección se considera aguda si lleva menos de 14 días de evolución; con más de 14 días se la denomina crónica. FISIOPATOLOGIA La disección aórtica se caracteriza por la separación de las capas de la aorta producida por una columna de sangre que se origina en una ruptura de la íntima. Al ocurrir el desgarro intimal la presión hidrostática empuja, separando la capa íntima de la media y produciendo una falsa luz¸ además de un sitio de reentrada a la luz verdadera. La presencia del flujo pulsátil en esta falsa luz puede causar propagación proximal y distal de la disección. La presión en la falsa luz produce compresión de la luz verdadera y puede llegar a ocluir las ramas de la aorta. La muerte puede sobrevenir por isquemia de órganos vitales o por ruptura de la aorta a la cavidad pleural, al pericardio, al mediastino o a la cavidad peritoneal. Puede existir dilatación aneurismática previa, pero ésta puede estar ausente; de ahí la
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importancia de no utilizar el término aneurisma disecante, sino referirse solamente a la entidad como disección aórtica.
La ruptura de la íntima ocurre usualmente 2 o 3 cm por encima de los orificios coronarios. Otro sitio frecuente de ruptura se encuentra en la aorta descendente, distal a la salida de la subclavia izquierda. La separación de las capas de la aorta puede no afectar la total circunferencia del vaso, pero usualmente altera toda la longitud de éste. La disección aórtica ocurre más frecuentemente en pacientes de edad avanzada (entre la quinta y la séptima décadas de vida) con historia de hipertensión arterial y asterioesclerosis generalizada; es tres veces más frecuente en el sexo masculino. En pacientes jóvenes puede ser debida a hipertensión esencial, y con frecuencia se asocia con válvula aorticabicúspide y coartación aórtica, entidad que también produce hipertensión arterial severa. Los que no presentan hipertensión y tienen un cuadro de disección pueden tener defectos hereditarios del tejido conectivo como los síndromes de Marfan, Ehlers-Danlos, Noonan o Turner. Durante el tercer trimestre del embarazo se puede presentar la disección por razones que no son claras. Existen causas iatrogénicas, como cateterización aórtica, postura de balón de contrapulsación, canulación femoral. Estas disecciones iatrogénicas pueden ser severas y muy extensas o limitadas. La degeneración de la pared aórtica, sea hereditaria o secundaria a hipertensión crónica, es la base del proceso. Este incluye deterioro de las fibras de colágeno y elastina con formación de quistes, o sea necrosis quística de la media. Se mencionan también como causa etiológica probable la ruptura de un vasa vasorum de la pared aórtica; se ocasiona entonces un hematoma que suele abrirse a la luz. CLASIFICACION Existen dos clasificaciones de la disección aórtica: la clasificación de De Bakey y la de Stanford. La de De Bakey reconoce tres tipos de disección aórtica: Tipo I, que compromete la aorta ascendente, el arco y se extiende a la aorta descendente. Tipo II, donde la disección se limita a la aorta ascendente y al arco, y Tipo III, cuando la disección se origina a nivel de la subclavia izquierda y se extiende distalmente. La clasificación de Stanford la simplifica así: La tipo A, proximal o ascendente, con extensión o no al arco y aorta descendente, que reune los tipos I y II de De Bakey. Tipo B distal o descendente, equivalente a la III de De Bakey. Esta clasificación es más práctica ya que si el paciente se clasifica como A, debe ir de urgencia a cirugía, mientras que la B es de tratamiento médico.
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DIAGNOSTICO Debido a la gravedad de la disección aórtica, el diagnóstico temprano es mandatorio. El síntoma primordial es el dolor. Este es de comienzo súbito y muy severo desde su inicio. La localización depende del sitio de la disección; puede ocupar el precordio, el abdomen o el área interescapular. Este dolor severo suele ir acompañado de síntomas vaso-vagales como diaforesis y síncope. La disección aórtica indolora se puede ver en los pacientes con trastornos del tejido conectivo anteriormente mencionados. El dolor pleurítico indica la inminencia de ruptura a la cavidad pleural. La hemoptisis puede señalar la ruptura al bronquio fuente izquierdo. Puede existir síndrome de Horner por compresión de los ganglios simpáticos cervicales, o disfonia por compromiso del nervio laríngeo recurrente. En el examen físico el paciente puede aparecer en estado de shock a pesar de tener una presión arterial normal o elevada. La ausencia de pulsos por compresión de la verdadera luz por el proceso de disección puede llevar a diagnosticar una seudohipotensión. Estas ausencias de pulso frecuentemente se registran en los vasos braquiocefálicos y puede variar según los cambios en el colgajo de la disección. Antes de tomar la presión arterial es importante revisar los pulsos en los cuatro miembros y tomarla en el miembro en que mejor se perciba para evitar errores. En un número importante de pacientes con disección se encuentra una insuficiencia aórtica causada por el mismo proceso. Puede haber franca evidencia clínica de taponamiento si existe extravasación de sangre al saco pericárdico. Las manifestaciones neurológicas son variadas: desde una hemiplegia súbita debido a la oclusión de la circulación cerebral, hasta un estado estuporoso o comatoso, así como paraplegia por isquemia súbita de la circulación medular. Así mismo, la disección puede producir fenómenos oclusivos de las coronarias y causar un infarto agudo del miocardio. La oclusión aguda de la subclavia o de las ilíacas puede simular cuadros embólicos a las extremidades. El diagnóstico diferencial debe hacerse con infarto agudo de miocardio, insuficiencia aórtica aguda, pericarditis, pleuritis, perforación de víscera hueca y dolor de origen musculoesquelético. En todo paciente con dolor severo de pecho, de espalda o dolor abdominal, debe pensarse siempre en disección aórtica, y más aún si el paciente es hipertenso y con un electrocardiograma normal.
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AYUDAS DIAGNOSTICAS Ante la sospecha de una disección aórtica el primer estudio que se solicita es una radiografía simple de tórax. Los signos que sugieren la disección son: dilatación del contorno aórtico, ensanchamiento del mediastino y gran diferencia entre los diámetros de la aorta ascendente y la descendente. Sin embargo, con una radiografía no se puede hacer el diagnóstico de disección ya que no muestra la separación de la luz verdadera de la falsa producida por el colgajo de la íntima, separación ésta que es el único criterio para el diagnóstico definitivo. Además, 25% de los pacientes con disección aórtica exhiben una radiografía de tórax normal. Para el diagnóstico definitivo se utilizan la ecografía transtorácica y transesofágica, la tomografía axial computadorizada, la resonancia nuclear magnética y la arteriografía. Ecocardiografía transtorácica y transesofágica. Tienen la ventaja de no exponer al paciente a radiación y no requiere administrar medio de contraste. El eco transtorácico se practica rápidamente y en la cama del paciente; da excelentes imágenes de la aorta ascendente, del arco aórtico y sus ramas, pero no es muy sensible en cuanto a visualizar la aorta descendente. El estudio transesofágico provee excelente imagen de la aorta descendente; los dos estudios se complementan. Con el ecodoppler además se identifica la luz verdadera y la falsa. También se pueden identificar insuficiencia valvular aórtica, líquido pericárdico y/o taponamiento cardiaco. Tomografía axial computadorizada. Con este examen se aprecia muy bien las calcificaciones de la íntima. Su desplazamiento medial es diagnóstico de disección aórtica. La TAC tiene una especificidad mayor que la aortografía para detectar el colgajo de íntima y las luces verdadera y falsa. También puede mostrar la existencia de líquido en pericardio o en cavidad pleural, o el compromiso de las ramas de la aorta por la disección. Debido a su rapidez, su capacidad de mostrar la totalidad de la aorta y la facilidad de prestar soporte tanto hemodinámico como ventilatorio, ya que existe más espacio en la sala de examen, la tomografía axial computadorizada es el examen diagnóstico de elección para demostrar la disección aórtica. Resonancia nuclear magnética. El contraste natural que existe entre el flujo sanguineo y las estructuras que lo rodean permiten hacer fácilmente el diagnóstico de disección aórtica. No es necesario el uso de medio de contraste, lo cual representa una gran ventaja si el paciente es alérgico o tiene comprometida su función renal. Es el examen que mejor visualiza el colgajo de íntima, y que diferencia más fácilmente el tipo A del tipo B. Permite identificar mejor las dos luces en virtud de su capacidad para mostrar el flujo rápido en la luz verdadera, y el flujo más lento en la luz falsa. Aortografía. Por muchos años fué el examen ideal para el diagnóstico de la disección aórtica. Tiene sus ventajas ya que demuestra la existencia de insuficiencia valvular aórtica, el mapa coronario, y el sitio de entrada del medio a la falsa luz y la reentrada a la luz verdadera (en un 50%). Así mismo, aporta importantes datos acerca de la fracción de eyección. Presenta también serias desventajas: es un método invasor que requiere la inyección de una cantidad importante de medio yodado. Debido a estas desventajas y a la exactitud de las nuevas técnicas ya descritas cada vez se practican menos arteriografías. La única indicación, sería que el cirujano definitivamente deseara conocer el estado de las coronarias previamente a la intervención. Exámenes de laboratorio. La mayoría de los pacienes con disección aórtica no presenta alteraciones en los exámenes rutinarios. Algunos exhiben leucocitosis. Puede existir anemia severa si ha ocurrido ruptura aórtica. La función renal se puede alterar si existe oclusión de las arterias renales o por shock hipovolémico. El electrocardiograma puede mostrar hipertrofia ventricular izquierda, evidencia de isquemia o signos de infarto.
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TRATAMIENTO Suele ser de dos tipos: tratamiento médico y tratamiento quirúrgico. Tratamiento médico. Todo paciente en quien se sospeche disección aórtica debe ser admitido en una unidad de cuidados intensivos. Allí se le deben monitorizar tensión arterial. ritmo cardiaco, presión venosa central, diuresis horaria, y cuando lo amerite, presión capilar pulmonar y gasto cardiaco. La terapia inicial se orienta a controlar el dolor y disminuir la presión arterial sistólica a niveles de 100 a 120 mm de Hg. La droga de elección para bajar la tensión es el nitroprusiato, ideal para infusión endovenosa continua por su corta vida media y el rápido inicio de su acción. Debido a su fotosensibilidad, el nitroprusiato debe protegerse de la luz. Se inicia el goteo con 3 a 5 mcg/kg/min; la dosis máxima debe ser inferior a 10 mcg/kg/min. Para evitar el probable aumento de las catecolaminas circulantes producido por el nitroprusiato se puede suministrar un betabloqueador como propanolol, u otros más cardioselectivos como atenolol, o metoprolol. Este manejo médico se inicia en todos los pacientes con disección aórtica, así sean llevados luego a cirugía, y sin importar la localización de la disección. Tratamiento quirúrgico. Cuando se diagnostique una disección aórtica lo primero que se hace es determinar si la lesión se inició en la aorta ascendente o en la descendente, puesto que el pronóstico varía considerablemente. La que se inicia en la aorta ascendente compromete seriamente la vida del paciente debido al riesgo de ruptura al pericardio y el correspondiente taponamiento cardiaco. Por esta razón, este tipo de disección es considerado como emergencia quirúrgica. La disección de la aorta descendente permite una estabilización previa del paciente, ya que la ruptura es poco probable. Sin embargo, existen centros médicos con gran experiencia en el manejo de estos casos de disección de aorta descendente donde tienen como norma llevar a estos pacientes a cirugía durante la hospitalización inicial. El paciente con disección aórtica tipo B necesariamente debe ir a cirugía si presenta una de las siguientes complicaciones: progresión de la disección a pesar de la terapia médica, signos de oclusión de las ramas mayores de la aorta, oliguria o anuria por compromiso de arterias renales, signos inminentes de ruptura como sangre en cavidad pleural o hemoptisis. Como la mayoría de los pacientes con disección tipo B responde adecuadamente al manejo médico, muchos otros centros contraindican la cirugía si no se presentan las complicaciones ya mencionadas, por el riesgo alto de paraplejia y de insuficiencia renal, complicaciones que ocurren, cualquiera sea la técnica quirúrgica utilizada. Técnica quirúrgica. La cirugía de la disección debe considerarse paliativa ya que es imposible remover todo el segmento disecado. El objetivo principal es prevenir la ruptura del segmento comprometido, que es la principal causa de mortalidad. Un número pequeño de pacientes se puede curar si la disección compromete un segmento aórtico corto, y si se logra colocar el injerto sobre aorta no comprometida por el proceso de disección. El manejo de la disección de la aorta ascendente se realiza por una esternotomía media. Bajo circulación extracorpórea e hipotermia profunda se hace arresto circulatorio total y se abre la aorta ascendente, se fijan las dos luces a nivel del arco aórtico y se coloca el injerto. Si además existe daño de la válvula aórtica, ésta se reemplaza y se fijan los ostia de las coronarias al injerto. Si la válvula está indemne se puede practicar la sutura proximal por encima de los senos de Valsava. La parte distal de la disección no se toca en este procedimiento, puesto que al ceder la presión ésta no va a sufrir ninguna alteración. El tratamiento quirúrgico de la disección de la aorta descendente se realiza por una toracotomía
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posterolateral izquierda. Para proteger la circulación visceral y de la médula se toma la precaución de colocar cánulas en arteria y vena femorales y de usar circulación extracorporea para que cuando se coloque la pinza en la aorta distal se mantenga la circulación de los órganos abdominales. Otra técnica consiste en interponer un tubo entre la aorta proximal y la distal; luego se procede a pinzar la aorta por encima y por debajo del segmento disecado, se incide y se coloca un injerto (prótesis) que luego se cubre con la pared de la aorta incidida.Es muy importante mantener el manejo antihipertensivo. Cerca de 30% de los pacientes que presentan una disección de aorta sufren de un proceso aneurismático en otro segmento aórtico. Además, suelen presentarse redisecciones en el mismo sitio.
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL Definición: El término deriva del griego aneuryneim que significa "dilatar". Se define como aneurisma, al hallazgo de una dilatación arterial localizada mayor del 50% del tamaño normal del vaso considerado . En pacientes mayores de 70 años, el diámetro máximo normal de la aorta abdominal es de: hasta 21 mm en el hombre y hasta 19 mm en la mujer. Una dilatación de 30 mm o mayor, se denomina "aneurisma". Los aneurismas verdaderos contienen las tres capas de una pared arterial preservada. Por el contrario los pseudo-aneurismas carecen de una o más capas de la pared del vaso. En general los aneurismas verdaderos tienden a ser fusiformes mientras que los falsos tienden a ser saculares. Los aneurismas postraumáticos, micóticos y postquirúrgicos son pseudoaneurismas.
Epidemiología: Los aneurismas abdominales, afectan al 2-5% de los mayores de 60 años y más en hombres que en mujeres, en una proporción 4/1 La mayoría son de etiología arterioesclerótica y de ubicación infrarrenal (90%); y pueden extenderse a una o ambas arterias ilíacas (70% de los casos). Según la forma, los aneurismas son fusiformes (75%) cuando afecta toda la circunferencia del vaso, o saculares (con cuello) cuando solo está englobado una porción de dicha circunsferencia. Estos últimos son infrecuentes de observar en la aorta abdominal, y por lo general se ubican proximal al origen de las arterias renales. Clínica El 75% de los pacientes son asintomáticos, y se descubren por hallazgos en exámenes de rutina o por una masa pulsátil en determinadas posiciones corporales. Ocasionalmente el diagnóstico se hace por laparotomía por otras patologías
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Los pacientes sintomáticos consultan por: -
Dolor epigástrico o lumbar. Masa pulsátil dolorosa a la palpación. Síntomas gastrointestinales como nauseas, vómitos y pérdida de peso, en aneurismas de gran tamaño. Asociado a episodios isquémicos en miembro inferior ( raro).
Lo más frecuente es el hallazgo de una masa pulsátil umbilical o supraumbilical (se palpa cuando su diámetro es > a 4,5 cm). Diagnóstico -
Rx directa de abdomen: muestra a veces los contornos aneurismáticos calcificados y el borramiento de la silueta del músculo Psoas Iliaco cuando existe sangre extravasada.
Para confirmar el diagnóstico se utiliza: -
Ecografía abdominal: se utiliza como estudio inicial. Permite apreciar la existencia del saco aneurismático y sus características ( dimensiones, trombo intramural, sangre extravasada) .
-
TAC con contraste: en pacientes estables. Brinda información precisa sobre su tamaño y extensión. A modo de referencia, la relación entre el diámetro aórtico normal y el cuerpo de la tercera vértebra lumbar es menor o igual a 0.4; cuando la relación es 0.8 se relaciona con un aneurisma de 4 cm de diámetro.
También permite observar tamaño, ubicación y contenido de coagulos, ateromas y líquido en cavidad abdominal o retroperitoneo en caso de rotura. -
RNM: posee las siguientes ventajas adicionales sobre la TAC: puede realizarse sin contraste.· brinda información con mayor exactitud.
-
Aortografía: tiene indicaciones precisas cuando el diagnóstico es dudoso.
Complicaciones: La ruptura es la complicación más frecuente e importante . La incidencia de la misma está en relación directa con el tamaño del aneurisma, siendo elevada cuando el diámetro del aneurisma supera los 6 cm. Los que involucran a la aorta abdominal se expanden más lentamente que los que comprometen a la aorta torácica. Considerando que resulta impredecible establecer el grado de expansión que pudiera alcanzar un aneurisma en cada caso en particular, deberá controlarse mediante ecografías o tomografías semestrales, aquellos cuyo diámetro fuera menor de 5 cm. Si presentase un crecimiento igual o mayor de 0,5 cm en 6 meses, tiene mayor riesgo de ruptura. Los factores que favorecen el desarrollo del aneurisma son 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
hipertensión arterial, presente en el 40-50% de los casos tabaquismo EPOC: si el paciente padece déficit de alfa-1 antitripsina edad avanzada sexo masculino 4:1 antecedentes familiares de aneurisma de aorta abdominal calcificación aórtica y enfermedad ateroesclerótica .
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La vigilancia ultrasonográfica debe ser realizada más frecuentemente en estos pacientes de alto riesgo para ayudar a prevenir la ruptura La ruptura de la aorta abdominal podrá ser intraperitoneal, intramesentérica o retroperitoneal (en el 8890% de los casos), a veces en dos tiempos . Se describe un único caso reportado de ruptura de aneurisma de aorta abdominal infrerrenal dentro de la cavidad pleural derecha en una mujer de 75 años, la ruptura tambien puede ocurrir hacia la vena Cava Inferior . En algunos casos la ruptura origina un hematoma retroperitoneal estable que impide la progresión de la hemorragia (seudoaneurisma) En un 60% de los casos, los pacientes refieren el antecedente de dolor. El diagnóstico presuntivo de ruptura se establece con la triada : -
masa pulsátil dolor abdominal y/o lumbar hipotensión arterial.
El 40% de los aneurismas de más de 6 cm de diámetro tienen posibilidades de romperse dentro del año La falta de visualización del borde del psoas en una radiografía de abdomen, podrá relacionarse con la existencia de un hematoma retroperitoneal. Entonces el riesgo de ruptura es elevado en los pacientes varones de edad avanzada, con hipertensión arterial y que presentan un aneurisma de aorta abdominal con diámetro mayor de 5 cm. El tratamiento de elección en estos casos es el reemplazo endoaneurismático de urgencia. - Otras complicaciones: -
Fistula aortoentérica: es rara pero fatal. Ocurre en un 80% en el duodeno y en el 20% restante puede ocurrir en el estomago, el intestino delgado o el colon. La hemorragia gastrointestinal secundaria a un aneurisma de aorta abdominal infectado es rara y de una ocurrencia clínica altamente letal, representando la tercer causa de fístula aortoduodenal primaria . El segmento de intestino más frecuentemente comprometido en la fístula aortoentérica es la 3º y 4º porción del duodeno. Los síntomas referidos son hematemesis y melena .
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Fistula aortovenosa: también puede fistulizar a vena Cava Inferior, venas renales o las venas iliacas. La fístula aortocava es la más frecuente (1% de los aneurismas no complicados y 3% de los aneurismas rotos). La fístula se establece preferentemente en el 1/3 inferior del trayecto intraabdominal de la vena cava y el aneurisma puede concomitantemente presentar una ruptura en otro sector de su pared. La fístula aortocava por ruptura del aneurisma se manifiesta por insuficiencia cardíaca por hiperflujo .
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Infección: la aortitis es producida por bacterias que colonizan los trombos endoluminales (aneurisma previo infectado). Los gérmenes más frecuentes son: especies de salmonella y klebsilla en el curso de una gastroenteritis y estafilococo aureus en pacientes con endocarditis bacteriana. Puede dar un cuadro febril con leucocitosis y hemocultivos positivos en el 5-19% de los casos. Tienen marcada tendencia a la ruptura.
-
Trombosis: podrá ser el origen de fenómenos tromboembólicos en miembros inferiores. Estos deben distinguirse del embolismo ateromatoso, ocasionado por detritus liberados a partir de una placa ateromatosa que impactan en pequeños vasos distales. Infrecuentemente, se produce la trombosis con oclusión total de la luz aórtica, por lo general asociado con cuadros de bajo
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volumen minuto. Los trombos podrán generar coagulopatía por un consumo local crónico de factores . -
Compresión de estructuras vecinas: erosiona las vértebras, compromete las vías urinarias o comprime el duodeno .
-
Isquemia de órganos intraabdominales: las isquemias intestinales se asocian con una elevada mortalidad. La presencia de ileo paralítico podrá ser expresión de isquemia intestinal o una reacción refleja al hematoma retroperitoneal .
-
Aneurisma inflamatorio: es una reacción perianeurismática con tejido infamatorio y fibrosis alrededor de las paredes de la aorta, cuya etiología es desconocida, aunque consideraron a la fibrosis idiopática retroperitoneal una reacción del retroperitoneo, a los trombos murales del aneurisma o el resultado de la compresión de los linfáticos periaórtico como posibilidades. Se manifiesta por dolor abdominal y/o lumbar y pérdida progresiva de peso. En el 75% de los casos existe una eritrosedimentación elevada. Con menor frecuencia hay signos de obstrucción duodenal o ureteral .
Tratamiento En caso de complicaciones el tratamiento generalmente es quirúrgico. La ruptura del aneurisma se asocia con una elevada mortalidad. Algo más del 50% de los aneurismas rotos no llegan al quirófano. De los operados sobreviven el 50%. Por ende la mortalidad global de los aneurismas de aorta abdominal rotos es de alrededor del 75%. En cambio, la mortalidad en la cirugía electiva (aneurisma no roto) es inferior al 5%. En consecuencia son pasibles de cirugía electiva : -
*los aneurismas con diámetro mayor a 5 cm. *los aneurismas sintomáticos independientemente del tamaño. *los que presentan una expansión mayor de 0,5 cm en los controles semestrales. *los aneurismas saculares, ya que habitualmente presentan infección. *los que se asocian con enfermedad en miembros inferiores. aquellos que tienen complicaciones trombóticas o embólicas.
Si bien el Aneurisma de Aorta Abdominal no es una patología frecuente de ver en la práctica diaria como un paciente con diabetes o HTA, es una patología que librada a su evolución natural puede traer complicaciones que son altamente letales para el paciente que la padece. Para esto, como en cualquier otra patología, es importante la anamnesis del paciente del cual podemos rescatar muchos datos. La edad, por ejemplo, es muy importante, ya que esta patología se da más frecuentemente en pacientes mayores de 60 años. Frecuentemente son asintomáticos pero hay signos y síntomas característico que sirven para orientarnos al diagnóstico como dolor abdominal o lumbar, epigastralgia, pérdida de peso, episodios isquémicos en miembros inferiores, y si a esto le sumamos que presenta a la palpación una masa pulsátil dolorosa supra o infraumbilical (que es lo mas representativo), ya estaremos autorizados a pensar en un Aneurisma de Aorta Abdominal. También hay que indagar sobre los antecedentes familiares, hábitos tóxicos (tabaquismo), enfermedades concomitantes como EPOC, HTA, ateroesclerosis.
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Ante la sospecha, el médico debe pedir exámenes complementarios para confirmar el diagnóstico. Existen una amplía gama de estudios complementarios que se puede realizar en estos pacientes, desde una simple radiografía directa de abdomen hasta una RNM, pero a veces con una simple Ecografía abdominal ya podemos certificar el diagnóstico. Una vez hecho el diagnóstico, lo mas importante es prevenir las complicaciones y tratar evitar la progresión de esta patología. Dentro de las complicaciones la más importante es la ruptura. Esta es una complicación grave y que tiene más de 70% de mortalidad. Le sigue en frecuencia las fístulas con órganos vecinos como vena Cava o Duodeno. Por ello, es importante el seguimiento del paciente, controlarlo periódicamente con ecografías, informarlo para que este trate de suprimir algunos factores de riesgo como el cigarrillo, y que realice control de su diabetes o HTA, ya que como vimos todos estos factores favorecen la expansión del aneurisma. En caso de ser necesario, ofrecer al paciente la posibilidad de tratamiento quirúrgico para disminuir de esta manera el riesgo de complicaciones. En conclusión, el médico tiene una importante labor en la evolución de esta patología, de allí que es importante hacer un diagnóstico temprano para prevenir complicaciones graves que puedan llevar a la muerte al paciente
ANEURISMAS DE AORTA TORÁCICA CLASIFICACIÓN DE LOS ANEURISMAS DE AORTA TORÁCICA: Clasificación morfológica: -
Aneurisma fusiforme: dilatación diseminada, que afecta a toda la circunferencia de la arteria. Aneurisma sacular: aneurisma que sólo afecta a una porción de la circunferencia de la aorta (dilatación comunicación aorta sana )
Clasificación topográfica: -
Aneurisma de aorta ascendente (45%) Aneurisma de arco o cayado aórtico (10%) Aneurisma de aorta descendente (35%) Aneurisma de aorta toracoabdominal (10%)
El 75% de los aneurismas de aorta se localizan en la aorta abdominal ETIOLOGÍA DE LOS ANEURISMAS DE AORTA TORÁCICA: -
Arteriosclerosis (degenerativos) (50%) (fusiforme) Necrosis quística de la capa media (Aneurisma de aorta ascendente, sobre todo) Hipertensión arterial (HTA) Disección crónica con persistencia de la falsa luz Traumatismos Congénitos. Aneurisma congénito de los senos de Valsalva - (tendencia a rotura hacia ventrículo
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-
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derecho) Inflamación (aortitis): Granulomatosis inespecífica, enfermedad autoinmune (enfermedad de Takayasu, artritis reumatoide, artritis psoriásica, ...) o enfermedad infecciosa (sífilis, aneurismas micóticos)
Aneurismas micóticos: Estafilococo aureus, Estreptococo viridans, Escherichia coli, Salmonella, Pseudomona.(bacterianos, de tipo sacular) Sífilis: más frecuentemente afecta a aorta ascendente proximal y se ve 15-30 años tras la infección inicial CLÍNICA DE LOS ANEURISMAS DE AORTA TORÁCICA: -
La mayoría: asintomáticos (hallazgo casual) Compresión: dolor, disfonía, disnea, infecciones respiratorias frecuentes, disfagia, obstrucción cava superior, erosión vertebral o esternal. Embolia distal (trombo mural) Rotura: shock hipovolémico, hemotórax, hemopericardio, taponamiento cardiaco, hemomediastino.
* Riesgo de rotura: directamente proporcional al tamaño del aneurisma, la tensión arterial y la presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) DIAGNÓSTICO DE LOS ANEURISMAS DE AORTA TORÁCICA: [ abdominal: exploración física ---- torácico: técnicas de imagen] -
Radiografía tórax Tomografía axial computerizada (TAC), Resonancia magnética nuclear (RMN). Ecografía transtorácica, ecografía transesofágica. Aortografía (técnica de elección) (infravalora diámetro, por trombo).
INDICACIONES DE CIRUGÍA PARA LOS ANEURISMAS DE AORTA TORÁCICA: [individualizar cada caso] -
Aneurismas sintomáticos Erosión vasos o estructuras próximas Insuficiencia aórtica moderada o severa (anulectasia) Infección refractaria a tratamiento Diámetro del aneurisma superior a 6 cm (anulectasia aórtica >5 cm)Aumento de tamaño del aneurisma en los controles periódicos
La mortalidad quirúrgica de un aneurisma roto es diez veces mayor que la de la cirugía electiva TRATAMIENTO DE LOS ANEURISMAS DE AORTA TORÁCICA: TRATAMIENTO MÉDICO: antihipertensivo (betabloqueantes). Controles periódicos TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Aneurismectomía con interposición de injerto aórtico Aorta ascendente: reimplantación coronarias; resuspensión / sustitución válvula aórtica
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Arco aórtico: reimplantación de troncos supraaórticos. Hipotermia profunda parada cardiocirculatoria Aorta toracoabdominal: reimplantación arterias intercostales (arteria de Adamkiewicz – origen en T9, T12 en 75%); reimplantación arterias abdominales (tronco celíaco, arterias mesentéricas, arterias renales). Protección medular hipotermia profunda Endoprótesis vasculares (stent) COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS DE LOS ANEURISMAS DE AORTA TORÁCICA: -
Paraplejia (5%), paraparesia Accidente cerebrovascular (ACV) Isquemia miocárdica Insuficiencia renal Isquemia mesentérica Pseudoaneurisma Hemorragia
Sustitución valvular aórtica - anticoagulación (trombosis, infección (endocarditis)
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BIBLIOGRAFIA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23.
Ferraina P, Oria A. Cirugía de Michans. Buenos Aires: El Ateneo, 2000: 949-955 Farreras R. Medicina Interna. Madrid: Mosby/ Doyma Libros,1995: Vol 2: 650-651 Frutos Ortiz E, Moirano J, Fassi J. Cirugía. Buenos Aires: El Ateneo, 1993: 67.11 Chang JB, Stein TA, Liu JP, Dunne ME. Risk factors associated with rapid growt of small abdominal aortic aneuryms. Surgery 1997, 121: 117-122 Matsushita M, Nishikimi N, Sakurai T, Nimura Y. Relationship betwen aortic calcification and atherosclerotic disease in patients with abdominal aortic aneurym: Int Angiol 2000, 19: 276- 279 Estevan J.M y col.: Epidemiología de la isquemia crítica. Angiología 45:91-95, 1993 (2) Fogarty,T; Cranley, J; Krause R: A meted for extraction of arterial emboli and thrombi. Surg Gynecol Obst 116: 241; 1963 (3) Estevan J.M.: Epidemiología de la isquemia aguda; inc. F. Vaquero. Isquemias agudas. Ed. Uriach 1994 pag 438. (4) Ouriel K, Smedira N.G, Ricotta JJ: Protection of the kidney after temporary isquemia: free radical scavengers. J Vas Sur. 2: 49-53, 1985 (5) Ricci Ma, Graham AM, Corbisiero L et al. : Are free radical scavengers beneficial in the treatment of compartment syndrome after acute arterial ischemia? J Vas Sur 9:244250,1989 Sevitt S, Gallagher NG. Prevention of venous thrombosis and pulmonary embolism in injured patients: a trial of anticoagulant prophylaxis with phenindione in middle-aged and elderly patients with fractured nocks of femur. Lancet 1959;2:981-9. Sevitt S, Gallagher N. Venous thrombosis and pulmonary embolism: a clinico-pathological study in injured and burned patients. Br J Surg 1961;48:475-89. Harris WH, Salzman EW. Athanasoulis C, et al. Comparison of 125I fibrinogen count scanning with phlebography for detection of venous thrombi after elective hip surgery. N Engl J Med 1975;295:665- -7. Wells PS, Lensing AWA, Anderson DR, Hirsh J. The distribution of deep vein thrombosis in asymptomatic post-operative patients and the implications for screening. Blood 1992;80:Suppl 1:316a. abstract. Lensing AWA, Hirsh J, Büller HR. Diagnosis of venous thrombosis. In: Colman RW, Hirsh J, Marder VJ, Salzman EW. eds. Hemostasis and thrombosis: basic principles and clinical practice. 3rd ed. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1994:1297-321. Hacger K. Problems of acute deep venous thrombosis. I. The interpretation of signs and symptoms. Angiology 1969;20:219-23. Kakkar VV, Howe CT, Nicolaides AN, Renney JTG, Clarke MB. Deep vein thrombosis of the leg: is there a "high risk" group? Am J Surg 1970;120:527-30. Hull R, Hirsh J, Sackett DL, et al. Replacement of venography in suspected venous thrombosis by impedance plethysmography and 125I-fibrinogen leg scanning: a less invasive approach. Ann Intern Med 1981;94:12-5. Kakkar VV, Howe CT, Flanc C, Clarke MB. Natural history of postoperative deep-vein thrombosis. Lancet 1969;2:230-2.
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18 Urgencias urológicas. Infecciones urinarias Dra. Mercedes Albuerne Selgas
CÓLICO NEFRÍTICO Se denomina cólico renoureteral, cólico nefrítico o crisis renoureteral a la aparición brusca de dolor, secundario a la distensión de la vía urinaria, por el paso de un cuerpo sólido por el riñón o las vías urinarias. ETIOLOGÍA: La causa más frecuente en la litiasis urinaria (90%). El resto pueden ser debidos a otras causas de obstrucción ureteral: intraluminal (cálculo o coagulo), estenosis ureteral o compresiones de causa extrínseca. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1.
Clínica: dolor agudo paroxístico localizado en la fosa renal irradiado por el trayecto ureteral del mismo lado hasta genitales, intenso y acompañado de síntomas vegetativos. Los cálculos situados en el uréter yuxtavesical pueden originar un síndrome miccional irritativo: disuria, polaquiuria y tenesmo vesical. Según la localización de la distensión ureteral el dolor puede irradiarse a distintas zonas: -
2.
El dolor ureteral superior puede irradiarse a teste o a labios vulvares homolaterales. El dolor ureteral medio a hemiabdomen inferior o a zona inguinal El dolor ureteral inferior se irradia a región suprapúbica o a uretra distal.
Exploración física:, dolorimiento del hemiabdomen del lado afectado, puño-percusión renal (PPR) positiva e hiperalgesia en el ángulo costovertebral y en el flanco.
3.
Pruebas complementarias: confirmación de microhematuria en el sistemático de orina y posible visualización del cálculo en la radiología (rx) simple de abdomen. La radioopacidad del cálculo depende de su tamaño y de su composición. No son visibles los de ácido úrico, los de cistina de < de 4 mm ni los de fosfato amónico de < 2mm.
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Para poder diagnosticar un cólico deben cumplirse 2 de los siguientes 3 criterios: -
cuadro clínico compatible, exploración física positiva microhematuria en el sistemático de orina.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. -
Sedimento urinario: hallazgos habituales de cristalurias, micro o macrohematuria y leucocitos (con o sin infección asociada) Hemograma, coagulación, bioquímica elemental: ante la sospecha de complicaciones. Rx simple de abdomen: además de posibles imágenes radiopacas sugerentes de cálculos, aunque no toda imagen cálcica es un cálculo-, es posible objetivar ligera escoliosis antiálgica o discreto aumento de la silueta renal. Ecografía abdominal: indicada en el cólico nefrítico resistente al tratamiento o en el que cursa con fiebre, empeoramiento de la función renal o leucocitosis con desviación izda. Valora el grado de ectasia pielocalicial y frecuentemente la causa de la obstrucción. Urografía intravenosa (se realiza diferidamente), tendente a valorar la abolición o retraso funcional del riñón afecto, grado de dilatación y nivel y características de la obstrucción.
COMPLICACIONES 1. 2. 3.
Por distensión de la vía urinaria que puede provocar una nefropatía obstructiva que sea la responsable de una atrofia progresiva y de falta de funcionamiento del parénquima renal. Anuria de modo reflejo o por obstrucción bilateral de la vía urinaria. Infección que podría ser incluso el origen de un cuadro séptico, lo que obligaría a maniobras endourológicas inmediatas (cateterismo ureteral o nefrostomía)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Debe establecerse con: -
Procesos digestivos: pancreatitis, diverticulitis, apendicitis. Procesos ginecológicos: compresión por quistes ováricos, torsión, anexitis, embarazo ectópico. Procesos vasculares: aneurisma de aorta, isquemia mesentérica. Patología osteomuscular: lumbalgias. Patología extraabdominal: Síndrome coronario agudo.
CRITERIOS DE INGRESO -
Dolor resistente al tratamiento: tanto la no mejoría clínica como el carácter recidivante del dolor en corto espacio de tiempo a pesar del tratamiento correcto. Uropatía obstructiva (o sospecha): anuria y/o insuficiencia renal Fiebre, sepsis o riesgo de sepsis. Cálculos ureterales > 8 mm
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TRATAMIENTO
En urgencias: 1. 2. 3.
Analgésicos de primer escalón terapéutico a los que se puede añadir un ansiolítico Antiinflamatorios. Si persiste el cuadro iniciaríamos analgésicos mayores asociados a antieméticos para evitar el efecto secundario de los fármacos que se suma a las nauseas provocadas por la dilatación de víscera hueca propia del cólico.
Al ingreso: 1.
2. 3.
Cuando existe uropatía obstructiva resistente al tratamiento médico, datos de sepsis o anuria se hará derivación urinaria urgente, con cateterismo ureteral (cuando hay evidencia de la causa de la obstrucción y sea técnicamente posible), o con nefrostomía percutánea (cuando fracasa el cateterismo o cuando hay dilatación del sistema excretor sin evidenciarse la causa). El tratamiento etiológico se hará de forma diferida (litotricia o cirugía). Tratamiento sintomático: analgésicos, aines y antieméticos. Si hay sospecha de infección o cuadro séptico se iniciará antibioterapia empírica.
Domiciliario: 1. 2. 3. 4. 5.
Restricción de líquidos en el periodo de dolor agudo, posteriormente abundantes líquidos. Calor seco local. Analgésicos y AINES de forma pautada. Si existe riesgo de infección se puede realizar profilaxis antibiótica (Quinolonas o amoxicilina-clavulánico) durante 3 días. Recomendación de que si persiste dolor intenso, aparecen nauseas o fiebre consulte nuevamente.
RETENCIÓN URINARIA Es la imposibilidad para lograr vaciamiento vesical a pesar del esfuerzo y el deseo del paciente. Se produce por una obstrucción infravesical que impide la micción. Es la urgencia urológica más frecuente junto con la hematuria y la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda reversible. CAUSAS -
Vesicales y de uretra posterior: Hiperplasia benigna prostática (>50%), impactación fecal, neoplasias vesicales, litiasis, esclerosis del cuello vesical, carcinoma prostático, prostatitis. Uretrales: estenosis, litiasis, neoplasias, fimosis extremas. Funcionales: vejiga neurógena, fármacos (agonistas alfaadrenérgicos, neurolépticos, anticolinérgicos, antidepresivos, antagonistas del calcio, inhibidores de prostaglandinas), dolor postoperatorio o causa psicógena.
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DIAGNOSTICO Es eminentemente clínico: paciente con intenso dolor en hipogastrio, sudoroso y afectado, que a la palpación presenta una masa hipogástrica, de percusión mate -globo vesical-, cuya palpación es dolorosa y le provoca deseos de orinar. El tacto rectal, -que debe realizarse con cautela ante la sospecha de una prostatitis aguda-, puede hacer sospechar su etiología: impactación fecal, neoplasia, hipertrofia benigna prostática o prostatitis. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS -
Hemograma Bioquímica, que suele revelar insuficiencia renal. Sistemático y sedimento de orina Radiología simple de abdomen: se observa aumento de densidad hipogástrica por la distensión vesical. Si hay insuficiencia renal debe solicitarse una ECO abdominal para valorar el origen obstructivo y los signos de IR crónica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL -
Anuria: ausencia completa de producción de orina por el riñón, generalmente de origen obstructivo en el sistema excretor supravesical. Agudización de una retención de orina crónica: el paciente orina por rebosamiento aunque hay un globo vesical que el paciente tolera sin dolor. La ecografía evidencia distensión vesical y del sistema excretor.
CRITERIOS DE INGRESO Ingresarán o permanecerán en observación hasta valorar evolución. -
Sospechas de prostatitis bacteriana aguda Hematuria intensa que no cede tras la realización de sondaje vesical. Insuficiencia renal.
TRATAMIENTO 1.
2. 3. 4.
Evacuación del contenido vesical mediante sondaje uretral, realizado en condiciones de asepsia, con sonda Tiemann de calibre 16-18 Ch, pinzando la sonda durante 10-15 minutos cada vez que se evacúen 200-250 ml de orina, para prevenir que el descenso brusco de la presión intravesial produzca hematuria ex vacuo. Si este sondaje no es posible se procederá a la punción suprapúbica. Antibioterapia profiláctica vía oral con ciprofloxacino 250mg /12 horas (h) o trimetoprimasulfametoxazol 80+400mg/12 h durante 3 días. Se aumentará la dosis de ciprofloxacino a 500 mg/12 horas si hay riesgo de endocarditis o el sondaje ha sido traumático. Antiinflamatorios no esterioideos Alfa-bloqueantes tipo clorhidrato de tamsulosina a dosis de 0,4mg/24 h.
Se retirará la sonda vesical a las 48 horas. Si no se consigue la micción espontanea se repetirá el sondaje y si tras 3 intentos sigue sin orinar se practicará sondaje vesical permanente con sonda de silicona que se cambiará cada 3-4 semanas.
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HEMATURIA. Es la emisión simultanea de sangre y orina durante la micción. Microhematuria si existen más de 2-3 hematies por campo, o macrohematuria si su número es mayor de 100, con lo que comienza a distinguirse a simple vista. Se diferencia de la uretrorragia o sangrado por uretra independiente de la micción y que sugiere lesión por debajo del esfínter externo de la uretra y de la pseudohematuria o falsa hematuria, debida a pigmentos (endógenos, de alimentos o fármacos) que excretados por orina dan color rojizo, así como la presencia de sangre de origen no urinario (anal o genital femenino), que pueden llevar a confusión. ETIOLOGÍA CAUSAS UROLÓGICAS DE HEMATURIA Infecciones urinarias
Las cistitis se acompañan de sdme miccional agudo (disuria, polaquiuria y tenesmo), la pielonefritis de dolor en FR, fiebre y afectación del estado general.
Litiasis urinarias
Dolor agudo tipo cólico, en FR, flanco o fosa iliaca, irradiado a abdomen o a genitales.
Tumores:
Hematuria total, indolora.
Del parénquima renal, urolteliales, prostáticos o uretrales Otras causas: cistopatías, patología quística, cuerpos extraños, hematuria ex vacuo, traumatismos, cirugía urológica, postlitotricia. CAUSAS NO UROLÓGICAS DE HEMATURIA. Se asocia la hematuria a signos propios de la Enfermedades hematológicas: defectos enfermedad. plaquetarios, déficits de proteínas de la coagulación, hemoglobinopatías, escorbuto. Los paciente anticoagulados que presentan hematuria macroscópica deben ser estudiados ya que el 70% pueden tener una lesión urológica grave.
Nefropatías.
En la fase aguda suele ser macroscópica sin coagulos, en fases de remisión suele persistir microhematuria.
Primarias (GMN) o secundarias a LES, Presentan proteinuria mayor de 1 gr/24 horas, Vasculitis, amiloidosis, sepsis… cilindros hemáticos y dismorfia eritrocitaria.
Otras: de origen metabólico (hipercalciuria, hiperuricosuria), vasculares (angiomas, trombosis de la vena renal, necrosis papilar focal), secundarias a fármacos (aines,ciclofosfamida, rifampicina, anfotericina)
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DIAGNOSTICO La evaluación en urgencias debe determinar la gravedad del cuadro y guiar hacia el diagnostico etiológico
1.
Anamnesis, lo más detallada posible: -
-
-
2.
Antecedentes urológicos y ginecológicos, así como episodios previos. Ingesta de fármacos, colorantes o radioterapia previa (incluso meses tras haber cesado las dosis) Características de la hematuria: Tiempo de la micción en que se produce (inicio-total-final) que sugiere la localización (uretral-intra o supravesical-prostata o cuello vesical), aunque solo es aplicable realmente en hematurias de escasa cuantía. También la evolución y la forma de inicio o la presencia de coágulos orientan a la causa etiológica. Síntomas asociados: dolor suprapúbico y disuria (orientan a cistitis), dolor lumbar, fiebre y vómitos (sospecha de pielonefritis), polaquiuria, estranguria, tenesmo y fiebre (prostatitis), síndrome constitucional (neoplasia), edemas, HTA (glomerulonefritis), sordera (Sdme de Alport). Factores desencadenantes o agravantes: matutina (hemoglobinuria paroxística nocturna), tras el ejercicio, exposición al frío, traumatismos.
Exploración física: incluye la toma de constantes vitales para valorar la repercusión hemodinámica, así como: -
Valoración de presencia de petequias, equimosis, adenopatías, esplenomegalia, que hará sospechar una discrasia sanguínea o una alteración de la coagulación) Dolor a la PPR o a la palpación suprapúbica Palpación de fosas renales para valorar masas o aumento del tamaño renal Valoración de genitales femeninos y tacto rectal.
-
3.
Pruebas complementarias: -
Analítica de orina Hemograma y estudio de coagulación Bioquímica básica con valoración de la función renal. Radiología simple de abdomen. Otras exploraciones como Eco, UIV, TC o arteriografía tienen indicaciones muy puntuales y generalmente se realizarán diferidamente durante estudio urológico.
CRITERIOS DE INGRESO -
-
Inestabilidad hemodinámica. Son causas de hematuria intensa, con repercusión en el estado general y retención por coagulos las producidas por: carcinoma de vejiga, cistitis rádica o post-quimioterapia y la hematuria ex vacuo. Retención aguda de orina por coágulos Anemia importante o alteraciones de la coagulación Hematuria postraumática Insuficiencia renal. Si se acompaña de HTA, edemas o alteración del sedimento, con presencia de proteínas o cilindros hemáticos debe ingresar para estudio nefrológico.
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TRATAMIENTO 1.
Sondaje vesical con sonda de 3 vías calibre 20/22 Ch. Si hay obstrucción por coágulos se evacuarán con lavado manual estéril con jeringa de 20-100cc . En todo caso se realizará lavado continuo con suero fisiológico frío. Debe intentar evitarse el sondaje de hematurias originadas por la toma de anticoagulantes o las de origen infeccioso sin coágulos.
2.
Si el paciente tiene criterios de ingreso: Si hematocrito < 27% se solicita transfusión de concentrados de hematíes tras realización de pruebas cruzadas. Por lo general se precisa 1CH para aumentar 1 g. la hemoglobina. Forzar líquidos orales (3 l/día) o sueroterapia según estado cardiovascular del paciente. Si hay síndrome miccional asociado se iniciará antibioterapia con Ciprofloxacino 500mg/12 h vo o 400mg/24h iv , Levofloxacino 500mg/24 vo o iv o como alternativa Amoxicilinaclavulánico 875+125mg/8 h durante 3 días.
3.
Si el paciente no tiene criterios de ingreso (hematurias de origen urológico, no anemizantes, moderadas y que no provocan dificultad para la micción): será alta con sondaje uretral abierto permanente, ingesta abundante de líquidos y profilaxis antibiótica durante 3 días (ciprofloxacino 250mg/12h o levofloxacino 500mg/24 h, citando al paciente para estudio urológico ambulatorio.
SÍNDROME ESCROTAL AGUDO El síndrome escrotal agudo es una urgencia urológica cuyo principal síntoma es el dolor intenso en el contenido escrotal. Su importancia radica en realizar precozmente un diagnostico diferencial entre la torsión testicular (urgencia quirúrgica que tratada sin demora logrará la viabilidad del teste) y el resto de causas que lo producen, que no amenazan la viabilidad del órgano. CAUSAS SE SÍNDROME ESCROTAL AGUDO: 1.
TORSIÓN TESTICULAR.
Suele presentarse como un dolor intenso testicular, de aparición brusca y frecuentemente acompañado de síndrome vegetativo secundario al dolor, sin síndrome miccional acompañante y sin fiebre (salvo en casos muy evolucionados en que ya aparece necrosis del teste). CLÍNICA. -
Aparece más frecuentemente en pacientes en rango de edad en torno a 10-40 años, algunas veces con episodios de dolor súbito autolimitado, de predominio nocturno, generalmente relacionado con movimientos bruscos o forzados. El testículo se encuentra elevado, enrojecido, con edema escrotal y sin signos de inflamación local. Si afecta al cordón puede palparse un engrosamiento del cordón a nivel de la torsión. El testículo afectado está más elevado y horizontalizado que el contralateral (signo de Gouverneur). La elevación testicular produce un aumento del dolor (signo de Prehn) El reflejo cremastérico (contracción del músculo cremastérico y consiguiente ascenso testicular al estimular la cara interna del muslo) ,está abolido en la torsión.
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Si se apreciase un nódulo doloroso en el polo superior del testículo, con coloración azulada, tendríamos que pensar en una torsión del epidídimo o de un apéndice rudimentario.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. -
Hemograma. Si hay sospecha diagnóstica se solicita coagulación para valoración preoperatoria completa. Bioquímica básica Radiología simple de abdomen (y de tórax por mismo riesgo quirúrgico) El eco-doppler es la prueba diagnóstica de elección porque permite visualizar la vascularización testicular, que está disminuida o abolida en la torsión testicular.
CRITERIOS DE INGRESO. Todo paciente con sospecha de torsión testicular debe ingresar, intentándose la detorsión manual, con cirugía inmediata si resulta ineficaz, ya que la viabilidad del testículo se fija empíricamente en 4-6 horas. 2.
TORSIÓN DE LOS APÉNDICES TESTICULARES.
Adheridos al testículo se encuentran pequeños apéndices pedunculados, que pueden torsionarse espontáneamente con el subsiguiente estasis venoso, compromiso arterial e infarto del tejido. Su edad más frecuente es entre los 3-13 años. CLÍNICA Al inicio el dolor se localiza en la parte superior y anterior del teste, el grado de reacción escrotal es menor y genera menor repercusión sistémica que la torsión testicular, y puede palparse un nódulo azulado y doloroso en la parte superior del testículo, aunque presenta un difícil diagnóstico clínico de seguridad sin un Eco-Doppler. TRATAMIENTO Si se descarta totalmente una torsión testicular el tratamiento serán antiinflamatorios y analgésicos. 3.
ORQUIOEPIDIDIMITIS.
Es la infección del epidídimo y posteriormente del testículo por gérmenes de origen urinario que alcanzan el testículo por vía ascendente. CLÍNICA -
Se manifiesta como dolor irradiado a lo largo del cordón espermático, que se acompaña de fiebre y afectación del estado general. Si se produce un hidrocele reactivo puede acompañarse de síntomas de infección de vías bajas y de secreción uretral. Las cubiertas escrotales están inflamadas, induradas, edematosas y muy dolorosas a la palpación. Es difícil definir el límite entre epidídimo y teste, por edema y aumento de tamaño de ambos.
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El reflejo cremastérico está intacto y el dolor mejora al elevar el testículo. La transiluminación es generalmente negativa, salvo en caso de hidrocele reactivo. Si la orquitis está evolucionada puede hallarse piel tensa, brillante, propia de un absceso testicular.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. -
Hemograma y bioquímica para valorar los signos infecciosos y la repercusión sistémica. Analítica de orina: donde esperamos encontrar piuria Ecografía escrotal: que mostrará aumento de cubiertas, de la vascularización y si existiese pus zonas hipoecogénicas.
CRITERIOS DE INGRESO. En general no requieren ingreso salvo los pacientes con septicemia o absceso testicular. TRATAMIENTO. 1.
Medidas generales: Reposo, suspensorio (para elevación escrotal), frío local, antiinflamatorios y analgésicos.
2.
Antibioterapia empírica, -
-
En niños y en pacientes púberes sin contacto sexual se tratará como una infección de orina, durante 7-10 día por vía oral con amoxicilina 25-50 mg/kg/día o TrimetoprinSulfametoxazol a dosis de 8-40 mg/kg/día. En adultos menores de 35 años se considera de manera empírica que la vía de transmisión ha sido sexual (probable infección por Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis). Se realiza tratamiento combinado con Ceftriaxona 250 mg im en dosis única y Doxiciclina 100 mg/12 h vía oral o Ciprofloxacino 500/12 h durante 10 días. En adultos mayores de 35 años se considera que el agente causal más frecuente es Escherichia coli, tratándose con Quinolonas (ciprofoxacino 500mg/12h, Levofloxacino 500mg/24 horas) , o amoxiclavulanico durante 10-14 días, asociando según gravedad del cuadro aminoglucósidos los primeros 4 días. Si evoluciona de manera tórpida puede mantenerse tratamiento hasta 4 semanas.
3.
Drenaje quirúrgico: en los casos de absceso.
4.
ORQUITIS AGUDA SIN EPIDIDIMITIS.
Los gérmenes se diseminan vía hematógena desde infecciones sistémicas (tuberculosis, brucelosis, parotiditis). La causa más frecuente unilateral de orquitis en postpúberes es la parotiditis. 5.
GANGRENA ESCROTAL
La causa más frecuente son las lesiones de uretra que producen extravasado de orina dentro del escroto, las alteraciones tróficas en la piel y las enfermedades sistémicas imnunodepresoras. La gangrena de Fournier es un caso muy grave, de rápido desarrollo, de origen multibacteriano con puerta de entrada genitourinaria anorrectal.
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Clínicamente tras el edema, dolor y eritema, la piel se torna negra y se necrosa, presentando crepitación por gas y extensión fulminante. Se acompaña de grave afectación general. Su tratamiento es el desbridamiento quirúrgico y drenaje amplio con espectro. 6.
antibioterapia de amplio
TUMORES.
De presentación menos brusca. Su prueba complementaria de mayor valor diagnóstico es la ecografía. 7.
TRAUMATISMOS
En los traumatismos, el teste se presenta con intenso dolor, hematoma e inflamación. La ecografía es la técnica de mayor rentabilidad diagnóstica ya que permite el diagnostico diferencial con resto de los casos de síndrome escrotal agudo (con frecuencia el paciente relaciona con golpes banales cuadros que no son traumáticos) Los traumatismos penetrantes o aquellos que cursan con rotura testicular precisan tratamiento quirúrgico. En el resto se intenta tratamiento conservador.
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO. La orina es un fluido orgánico estéril que puede contaminarse con gérmenes en las diferentes partes del tracto urinario. DIAGNOSTICO. Se basa en la presencia de piuria en el sedimento urinario, junto con un recuento de >100.000 colonias/ml en cultivo de orina recogida por sondaje o micción espontanea o cualquier número de colonias en cultivo de orina estéril ( recogida por punción vesical o renal). ETIOLOGÍA. La causa más frecuente de infección adquirida en la comunidad, en enfermos sin enfermedades de base y sin factores de riesgo, es E.coli, seguida de Klebsiella spp, Proteus y enterococo. Los pacientes hospitalizados, con enfermedades de base, sondados o sometidos a manipulación instrumental, o los que reciben antibioterapia, se infectan menos frecuentemente por E.coli, aumentando las infecciones producidas por Enterobacter, Serratia, Morganella, Pseudomonas, y levaduras como Candida albicans.
ANAMNESIS. La sintomatología puede ser: -
Sindrome miccional, propio de vías urinarias inferiores: disuria, polaquiuria, tenesmo, urgencia miccional y dolor suprapúbico. Síndrome prostático: con dificultad para iniciar la micción, chorro intermitente y goteo
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postmiccional. Propia de afectación renal (pielonefritis): donde a los síntomas anteriores se añaden fiebre y dolor lumbar.
-
EXPLORACIÓN FÍSICA. -
Valoración de las constantes, situación hemodinámica y estado general, recordando que la infección del tracto urinario es la principal causa de bacteriemia y sepsis, y que las prostatitis y las pielonefritis cursan con afectación del estado general. Realizar puño percusión renal para valorar presencia de pielonefritis, aunque es poco sensible y específica. Examen vaginal en las mujeres para valorar signos de vulvovaginitis En el varón examen de genitales externos ( para descartar orquioepididimitis), valorando la presencia de secreción uretral (sospecha de uretritis) y tacto rectal para valorar la próstata, ya que nos orienta hacia una prostatitis la presencia de una tumefacción, calor y dolor.
-
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. -
-
-
-
Tira reactiva de orina: un cuadro clínico compatible con infección de vías bajas en pacientes sin factores de riesgo la presencia de leucocituria y/o nitritos en orina mediante tira reactiva es suficiente criterio diagnóstico. Es el método de elección en la cistitis no complicada en la mujer. Sistemático y sedimento de orina: Leucocitos con piuria y bacteriuria establecen el diagnostico. La presencia de proteinuria de <2g y pH alcalino orienta a la presencia de gérmenes productores de ureasa: Proteus o Klebsiella principalmente. El masaje prostático para análisis del líquido está contraindicado. La identificación del germen causante es posible con el cultivo de orina y se evita el alto riesgo de bacteriemia en las prostatitis. Hemograma y bioquímica general: para descartar leucocitosis con desviación izda y valorar la función renal. Urinocultivo, se realizará en: Sospecha de infección tracto urinario superior Sepsis o bacteriemia Infecciones recidivantes: tres episodios en 12 meses o dos en los últimos 6 meses. Transplantados renales Embarazadas Infecciones complicadas: las que aparecen en varón, edades extremas de la vida, menopausia, diabéticos con mal control, inmunodeprimidos, insuficiencia renal, sondaje vesical, tratamiento antimicrobiano previo, manipulación reciente del tracto urinario, síntomas de más de 7 días de evolución con tratamiento adecuado, anomalía anatómica o funcional del tracto urinario. Hemocultivos: se realizarán en pacientes con: Fiebre y afectación del estado general o bacteriemia (más frecuente en ancianos, diabéticos, pacientes con manipulaciones urológicas, infección nosocomial o clínica de más de 5 días) Sospecha de ITU de tracto superior o complicada Radiografía simple de abdomen: para objetivar cálculos, calcificaciones, masas y colecciones anormales de gas Ecografía abdominal: se realizará de urgencia a paciente son prostatitis aguda o sepsis de probable origen urológico, insuficiencia renal aguda, dolor cólico, hematuria, mala respuesta al tratamiento antibiótico o palpación de masa renal.
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CRITERIOS DE INGRESO -
Sepsis o bacteriemia Patología severa de base. Intolerancia oral o mala respuesta a primeras dosis de antibioterapia iv. Complicación local: hematuria franca, dolor intenso, masa renal, insuficiencia renal.
TRATAMIENTO a.
CISTITIS: tratamiento ambulatorio de elección. 1. 2. 3.
Forzar la diuresis recomendando la ingesta de 3 l líquido/día Espasmolítico y analgésico las primeras 48 horas para calmar la irritación vesical y la disuria. Antibioterapia
Cistitis no complicada -
Primera elección: fosfomicina 3 g. en monodosis Segunda elección: Pauta corta con: norfloxacino 400mg/12h, ciprofloxacino 500mg/12 h, cefixima 400mg/24 h, trimetoprin-sulfametoxazol 160+800mg/ 12 h durante 3 días o amoxicilina-clavulánico 500mg/12 h durante 5 días. Tercera elección: nitrofurantoína 50-100mg/8 h durante 5-7 días.
Cistitis complicada: mismos antibióticos que la no complicada pero durante 7 días Pacientes sondados por retención urinaria: Ciprofloxacino 500mg/12 h o T-Sulfametoxazol 80+400mg/12 h durante 3 días. Bacteriuria asintomática: no debe tratarse salvo en embarazadas y de manera no consensuada en diabéticas de larga evolución con muy mal control metabólico por el mayor riesgo de pielonefrítis. Cistitis relacionada con la actividad sexual: se recomienda de manera profiláctica un comprimido de trimetoprima-sulfametoxazol 80+400 mg, o un comprimido de amoxicilina-clavulánico 875+125 mg por vía oral después del coito durante 6 meses b.
URETRITIS. 1. 2. 3.
Ingesta de 3 l liquido para asegurar una adecuada diuresis. Evitar relación sexual sin preservativo hasta finalizar tratamiento antibiótico. Antibioterapia: Ceftriaxona 250 mg im o ciprofloxacino en dosis única 500 mg por vo MAS doxicilina 100 mg/12 h durante 7 días vo, o azitromicina 1 gr vo en dosis única.
El tratamiento antibiótico debe hacerse extensivo a todas las parejas sexuales que el paciente haya tenido un mes antes de la aparición de los síntomas, aunque estén asintomáticas. c.
PROSTATITIS: tratamiento ambulatorio salvo criterios de sepsis o retención urinaria por absceso prostático ya que se requiere el drenaje suprapúbico al estar contraindicado el sondaje uretral. 1. 2.
Reposo en cama Baños de asiento para mejorar el síndrome miccional irritativo.
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Forzar diuresis incrementando la ingesta líquida Laxantes para evitar la impactación fecal Antitérmicos, analgésicos y antiinflamatorios6.-Antibioterapia
Menores de 35 años: ceftriaxona 250mg im MAS doxicilina 100mg/12 h o ciprofloxacino 500mg /12 h durante 10 días. Prostatitis bacteriana aguda en mayores de 35 años o homosexuales: ciprofloxacino 500mg/12 h durante 14 días o Trimetoprim-Sulfametoxazol 160+800mg/12 h durante 14 días vo. Prostatitis crónica bacteriana: mismo tratamiento que la anterior durante 1-3 meses. Prostatitis crónica no bacteriana: terapia muy discutida con bloqueantes alfa (ej: clorhidrato de tamsulosina 0,4mg/24 horas vo) y claritromicina 500mg/12 h durante 14 días. d.
PIELONEFRITIS. 1. 2. 3. 4. 5.
Forzar diuresis con abundante ingesta de líquidos Reposo según afectación del estado general. Analgésicos y antitérmicos Antieméticos si hay vómitos Antibioterapia:
En paciente sin criterios de ingreso: Ciprofloxacino 500mg/12 h o Levofloxacino 500mg/24 h vo o Amoxiclavulánico 875+125mg/8h durante 14 días. Pacientes con criterios de ingreso, esto es, con afectación del estado general, intolerancia oral, inmunodepresión, gestación o anomalías anatómicas o funcionales del tracto urinario: -
e.
Ciprofloxacino 400mg/12 h iv hasta que desaparezca la fiebre continuando con 500mg/12 h vo hasta completar los 14 días de tratamiento. Cefalosporinas (ej: cefepima 2 g/12 h iv) o Cefriaxona 2gr/24 h iv hasta desaparición de la fiebre y posteriormente cefalosporina por vía oral hasta el día 14 de tratamiento (ej: ceftibuteno 400mg/24 horas) Ampicilina 1g/6h iv MAS aminoglucósido (ej: gentamicina 240mg iv o Tobramicina 3-5 mg/kg/día ajustados por aclaramiento renal).
SEPSIS DE ORIGEN UROLÓGICO.
Además de todas las medidas contempladas en el tratamiento de la sepsis (tema específico), como antibioterapia empírica se contemplan las siguientes posibilidades: -
Ceftacidima 2 gr/8h iv. Carbapenem (Meropenem 1 gr/8h iv o Imipenem 1gr/6h iv). Ampicilina 1g/6 h iv MAS aminoglucósido. Cefalosporina de 3ª o 4ª generación (Cefipima 2g/12 h iv o Ceftriaxona 2g/24 h iv) MAS aminoglucósidos.
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BIBLIOGRAFÍA. 1.
Asociación Española de Urología. Cistitis no complicada en la mujer, guía multidisciplinar. Barcelona: Igrafic, 2008.
2.
Escobar JI, Eastman ER, Harwood-Nuss AL. Problemas urológicos significativos. En: Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, editores. Rosen: Medicina de urgencias, conceptos y práctica clínica (ed.esp.). Madrid: Elsevier España, S.A., 2003;1400-1433.
3.
Grupo de Infecciones en Urgencias de Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias. Manejo de Infecciones en Urgencias. Madrid: EdiComplet. 2007; 489-530.
4.
Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y Emergencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 3ª Ed. Madrid: Elsevier, 2004.
5.
Julián Jiménez A. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias del Complejo Hospitalario de Toledo. 2ª Ed. Madrid: Nilo Gráficas, 2004.
6.
Martínez Prieto M, Lalueza Blanco A, Serrano Navarro I. Infecciones del tracto urinario. En: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica del Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid: MSD, 2007; 442-453.
7.
Rodríguez Fernández E, Díez Cordero JM, Moncada Iribarren I, Sánchez Carreras F, Leal Hernández F. Escroto Agudo. En: Urgencias Urológicas. Tema Monográfico LXI Congreso Nacional de Urología. Madrid: Ene; 1996: 43-51.
8.
Shokeir AA. Renal colic: new concepts related to pathophysiology, diagnosis and treatment. Curr Opin Urol 2002; 12:263-269.
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19 Urgencias ginecológicas Dr. Elena Rodríguez Vega
1.
CONTRACEPCIÓN
1.1.
INTERCEPCIÓN POSTCOITAL
En caso de relaciones sexuales sin protección o ante la rotura de un preservativo, las probabilidades de embarazo son: -
En un coito a mitad de ciclo: 20% - 42% En cualquier momento del ciclo: 5%
Pautas más utilizadas: -
Gestágenos, levonorgestrel (LNG) 750µg / 12h v.o. 2 dosis (Norlevo®, Postinor®): Tomada en primeras 24h evita el 95% de embarazos Tomada entre las 24–48h evita el 85% Entre 48-72h evita el 58%
Durante la lactancia, tomar los comprimidos después de una toma y evitar la toma siguiente. -
Estrogestágenos (método de Yuzpe): 0,1mg de etinilestradiol (EE) + 0,5mg LNG v.o. / 12h, 2 tomas (antes de 72h). Neogynona® y Ovoplex®: 2 comprimidos / 12h, v.o., 2 dosis. 96% efectiva.
-
Insertar DIU postcoital: a los 3 – 5 días postcoitales, 99% efectivo.
1.2. ADMINISTRACIÓN Y SITUACIONES ESPECIALES EN LA TOMA DE LA “PÍLDORA”
INICIO: -
Prescribir píldoras de dosis estrogénicas bajas Informar sobre los efectos secundarios y la forma de uso.
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OLVIDOS: -
-
Tener en cuenta las interacciones medicamentosas.
DURACIÓN: -
No es necesario descansar.
PROCESOS INTERCURRENTES: -
Seguir tomando la píldora sin descansar.
DESCANSOS: -
Si ocurren antes de transcurridas 4 horas desde la toma: repetir la dosis con el mismo comprimido de otro envase. Si han pasado más de 4 horas, no hacer nada. Si persiste el cuadro digestivo: cancelar el ciclo y reiniciarlo después de ceder el proceso, en el primer día de sangrado.
MODIFICAR O ALARGAR EL CICLO: -
En toma correcta y sin embarazo, tomar otro ciclo; si persiste la amenorrea, cambiar a otro preparado con más estrógeno.
VÓMITOS Y DIARREA: -
En los primeros meses de uso son normales pequeños sangrados sin pérdida de eficacia anticonceptiva. Si persisten y se han descartado olvidos, interacciones medicamentosas y patología orgánica, cambiar a otro preparado con más estrógeno.
AMENORREA: -
Si transcurren menos de 12h: tomar el comprimido olvidado en ese momento y continuar con las siguientes tomas. No hay riesgo de fallo del método. Si pasan más de 12h: tomar el comprimido olvidado en ese momento y continuar con las siguientes tomas, pero usar métodos de barrera por existir riesgo de gestación. Si se olvidan ≥ 2 comprimidos: Si es en las 2 primeras semanas: suspender ciclo y comenzar al 8º día de la última toma correcta y usar métodos de barrera en los 14 días posteriores al olvido. Si es en la última semana: cancelar el ciclo y reiniciar al 8º día de la última toma correcta.
SANGRADO VAGINAL: -
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Si no hay contraindicaciones pueden seguir tomándose hasta la menopausia.
INICIO EN EL POSTPARTO: -
Posponer la toma a 3-4 semanas tras el parto. Si están dando lactancia, pautar preparados que sólo lleven gestágenos (Cerazet®)
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CAMBIO DE PREPARADO: -
2.
Si el nuevo es de menos dosis iniciar el primer día de la hemorragia de deprivación. Si el cambio es a mayor dosis, iniciar al 8º día de descanso.
AGRESIÓN SEXUAL -
3.
289
Precisa atención médica, psicológica y legal. La mujer debe de acudir a la Policía para poner la denuncia correspondiente, y ésta le acompañará al Hospital para realizar el reconocimiento médico. Una vez que esté en el centro hospitalario se avisará al forense. El forense se encargará de obtener las pruebas médico-legales, de hacer el informe y de proteger las pruebas para la policía jurídica. El ginecólogo hará la exploración, las tomas oportunas que requiera el forense y el informe correspondiente.
INFECCIONES VULVO-VAGINALES MÁS FRECUENTES
Clínica: leucorrea, prurito, escozor, dispareunia. 3.1. TRICOMONAS: -
Se trasmite por relaciones sexuales. Leucorrea maloliente, espumosa. Prurito, escozor, disuria y coitalgia que aumentan con la regla. Tratamiento a la mujer y a su pareja: Metronidazol o Tinidazol, 2g v.o., monodosis (Tricolam®, Flagyl®)
3.2. CÁNDIDAS: -
Contagio: cambio de ecosistema por antibióticos, diabetes, obesidad, embarazo, estrés, píldora, inmunosupresión, sexual, contacto con ropas o aguas contaminadas. Leucorrea blanca con grumos, prurito, escozor, dispareunia, que aumenta días antes de la regla. Tratamiento: tanto oral como vaginal, mejor las monodosis. Clotrimazol (Gine-Canesten®, crema 100, óvulo 500) Fenticonazol (Laurimic®, Lomexin®) Fluconazol 150mg (Diflucan®, Fluconazol®) Intraconazol 100mg (Canadiol®, Hongoseril®, Sporanox®) 1comp/12h/3d Ketoconazol (Fungarest®, Ketoisdin®) Miconazol (Daktarin®, Fungisdin®) Nistatina (Mycostatin® 1/12h/8d)
3.3. VAGINOSIS BACTERIANA: -
Contagio: alteración de la flora vaginal con disminución de lactobacilos y pH y aumento de otros gérmenes (Gardnerella, Mycoplasma, Bacteroides…) Leucorrea fétida de color grisáceo. Puede causar escozor o ser asintomática.
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No hay inflamación, no leucocitos. Tratarla cuando ocurre en: embarazo, inserción DIU, al hacer una histeroscopia o una biopsia endometrial: Metronidazol oral o vaginal, o Clindamicina vaginal. Tabla 1.- Características de las infecciones vaginales más frecuentes. Tricomonas
Leucorrea Olor Aspecto Color Clínica Signo característico Microscopio
Cándidas
Vaginosis
+++ + / ++ ++ Maloliente Fétido Espumoso Grumoso Cremoso Amarillo-verdoso Blanco-amarillo Grisáceo Prurito / escozor / Prurito / escozor / Escozor disuria/dispareunia disuria/dispareunia Cérvix en fresa
Tricomonas móviles
Leche cortada
Olor a pescado
Esporas, micelos
Flora mixta, gardnerellas, escasos leucocitos y lactobacilos
3.4. HERPES GENITAL -
-
Clínica prodrómica 2 días antes de las lesiones: Parestesias Sensación de quemazón Prurito, edema y eritema Lesiones: vesículas pequeñas y dolorosas en vulva: labios mayores, menores y pubis. Aumento de secreción vaginal, cérvix inflamado con vesículas y secreción endocervical. Las lesiones pueden confluir en úlceras de mayor tamaño. A veces adenopatías sensibles y dolorosas, disuria y exudado uretral. Síntomas generales fiebre malestar general y mialgias. Tratamiento: Aciclovir v.o. Pautas: 400mg/3veces día / 5-10d ó 800mg/2veces día / 5-10d ó 200mg/5veces día / 5-10d + Aciclovir crema al 5% cada 8h Valaciclovir v.o. 1g/2 veces día / 10 d (primoinfección) Famciclovir v.o. 125mg/2 veces día / 5 d
3.5. BARTHOLINITIS -
4.
Infección de la glándula de Bartholino por obstrucción del canal excretor. Clínica aguda: absceso de la glándula con tumor, color, dolor y fluctuación (pus). Tratamiento quirúrgico, drenaje y marsupialización. Previamente pueden pautarse analgésicos, antibióticos, AINES.
ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA (EPI) -
Inflamación secundaria a infección del tracto genital superior (endometritis, miometritis, ooforitis, parametritis, salpingitis). Vía de contagio: polimicrobiana 100% de casos, procedentes de vagina o de cérvix, en menos del 1% transperitoneal por peritonitis o absceso.
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Gérmenes más comunes: gonococos y clamidias. Otros gérmenes (pectoestreptococos, pectococos, bacteroides, estreptococo grupo B, E. coli, micoplasma y ureaplasma)
Factores de riesgo: -
ETS o múltiples parejas sexuales EPI previa DIU, por manipulación durante la inserción Pareja no tratada o portadora de clamidia o gonococo Edad joven 15-35 años (más prevalencia de clamidias)
Clínica: -
-
-
Dolor pélvico de aparición reciente, de leve a grave compromiso vital. Criterios mínimos para el diagnóstico: Dolor uterino o anexial o Dolor a la movilización cervical. Criterios adicionales para aumentar la especificidad. Fiebre > 38,3º C Leucorrea vaginal y/o cervical Leucocitosis ↑ VSG y PCR Detección en laboratorio de gonococos y/o clamidias en endocervix. Otros datos clínicos: Dispareunia Dolor en hipocondrio derecho, perihepatitis en 10% de procesos graves (S. de FitzHugh-Curtis) Sangrado intermenstrual (endometritis) Disuria (uretritis) Dierrea y tenesmo (proctitis) Nauseas y vómitos (peritonitis) Shock en sepsis por rotura de absceso en cavidad
Diagnóstico diferencial con: -
Apendicitis Embarazo ectópico Patología anexial (rotura quiste, torsión, folículo hemorrágico), mioma necrosado ITU, cólico nefrítico, enfermedad de Crohn, colitis…
Tratamiento: -
-
Médico ambulatorio (reevaluando a las 48-72 horas y a las 2 semanas): Cefoxitina 2g IM o Ceftrioxona 250mg IM (monodosis) + Doxiciclina 100mg / 12h v.o. / 14 días. Ofloxacino 400mg/12h v.o. / 14 días + Clindamicina 450mg/6h v.o., ó Metronidazol 500mg/8h v.o. / 14 días. Azitromizina 1g + Amoxicilina–clavulánico 875mg, oral dosis única, seguido de Amoxicilina–clavulánico 875, 1comp/12h, 7-10 días Ingresadas: Cefoxitina 2g/6-8h iv + Doxiciclina 100mg / 12h iv ó v.o. / 14 días. Clindamicina 900mg/8h iv + gentamicina 2mg/kg iv ó IM inicial, seguido de 1,5mg/kg/8h.
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Tras 48 horas de mejoría clínica (no dolor, no fiebre, no leucocitosis), seguir con Doxiciclina 100mg/12h vo, asociado o no al metronidazol 400mg/12h vo, ó clindamicina 450mg/6h vo -
Quirúrgico en abscesos tubo-ováricos rotos, abscesos en fondo de saco de Douglas, o en no respuesta al tratamiento médico.
Secuelas: Esterilidad, embarazo ectópico y dolor pélvico crónico.
5.
DOLOR ABDOMINAL
5.1. INTRODUCCIÓN -
Entidad sujetiva, no medible, con gran variabilidad individual que causa ansiedad y sufrimiento a la paciente y a sus acompañantes. Para hacer un buen diagnóstico hay que tener en cuenta tanto el origen (si es o no ginecológico), como la etiología, ya que el pronóstico es distinto. Debemos determinar también si el dolor es o no urgente, pues en caso de abdomen agudo hay que actuar con rapidez.
5.2. BASES DIAGNÓSTICAS PARA EL ESTUDIO DEL DOLOR
5.2.1. Anamnesis: Debe ser minuciosa, haciendo hincapié en: -
-
-
-
Tipos de dolor: Agudo: situación clínica de urgencia de inicio súbito y acompañado o no de: nauseas y/o vómitos, cambios de ritmo intestinal y alteraciones génito-urinarias. Crónico: persiste más de 6 meses, no está presente en todo momento y no se acompaña de síntomas graves. Puede cursar con exacerbaciones agudas: ligadas al ciclo menstrual o en forma de algias pélvicas recurrentes. Inicio del dolor: Brusco: perforación de víscera hueca, salida de pus, sangre o irritantes a la cavidad abdominal. Casi siempre cirugía urgente. Progresivo: indica procesos inflamatorios. Insidioso, de baja intensidad o intermitente: procesos crónicos. Localización del dolor: inicio e irradiación. Características del dolor: Cólico: el dolor va y viene (contracción de fibra lisa) Fijo: en procesos inflamatorios y neoplásicos Visceral: dolor sordo y mal localizado Parietal: más intenso y mejor localizado Síntomas acompañantes: Nauseas, vómitos (irritación peritoneal u obstrucción) Alteración del ritmo intestinal, fiebre, escalofríos Shock, denota gravedad: hipovolémico (hemoperitoneo) o séptico (peritonitis)
5.2.2. Toma de constantes vitales: TA, pulso, temperatura.
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5.2.3. Exploración: -
Actitud de la paciente: inmóvil (peritonitis), inquieta (cólico renal, obstrucción) Inspección abdominal: cicatrices (bridas, adherencias), distensión, hernias, masas. Palpación abdominal cuidadosa y generalizada. Percusión: matidez, timpanismo o presencia de ascitis. Auscultación: presencia o ausencia de ruidos intestinales (íleo paralítico, íleo dinámico “ruidos de lucha”) Exploración ginecológica.
5.2.4. Pruebas complementarias: -
Analítica: hemograma y fórmula (leucocitosis y VSG en infección y leucopenia en sepsis), pruebas de coagulación (su alteración indica gravedad), test de embarazo, sistemático de orina, bioquímica: hepática, renal, ionograma, amilasa, CPK, gasometría. Pruebas de imagen: ecografía, Rx tórax y abdomen, TAC o RN.
5.3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
5.3.1.
Causas ginecológicas del dolor abdominal:
-
Dismenorrea, dolor periovulatorio, endometriosis.
-
Torsión anexial de un quiste de ovario: Se produce un compromiso vascular que puede llegar a la necrosis. Dolor intermitente en el lado afecto que puede irradiarse y aumentar a medida que la oclusión vascular y la isquemia se agudizan, puede generar un vientre en tabla. Ecografía: masa anexial de características complejas. La laparoscopia o la laparotomía confirman el diagnóstico y a la vez permiten el tratamiento. En gestantes es más frecuente en el primer trimestre.
-
Rotura de un quiste: Dolor brusco unilateral en mujeres jóvenes con, irradiación crural o lumbar por rotura de un folículo hemorrágico o un endometrioma. Ecografía: líquido libre en cavidad abdominal Tratamiento según la gravedad del cuadro: observación o cirugía (laparoscopia o laparotomía)
-
EPI, tumor anexial
-
Miomas uterinos en caso de: Torsión de un mioma subseroso pediculado (= que torsión anexial) Degeneración del mioma Contracciones uterinas para expulsar un mioma intracavitario submucoso (parirlo) En el embarazo por crecimiento de los miomas se puede producir un cuadro de dolor persistente, que cede con reposo, hidratación y analgesia.
-
Congestión pélvica: Dolor pélvico por alteración de la circulación venosa de los órganos genitales.
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Aumenta al final del día y se intensifica con la bipedestación y el ejercicio. Puede irradiarse a la región lumbo-sacra. Se asocia con dismenorrea y dispereunia. Exploración: dolor a la movilización de los órganos genitales y dolor en fondo de saco de Douglas. Tratamiento: analgésicos y diuréticos. Píldora.
Tabla 2.- Diagnóstico diferencial del abdomen agudo ginecológico
Sospecha diagnóstica
Clínica
Fiebre, dolor, flujo vaginal anómalo Amenorrea, dolor, Ectópico sangrado vaginal, hemoperitoneo Quiste anexial Masa anaxial complicado Tacto doloroso Mioma Menometrorragia complicado Útero irregular Fiebre, dolor Infección urinaria lumbar/suprapúbico EPI
5.3.2.
Confirmación
Tratamiento
Bacteriología Antibióticos Laparoscopia Cirugía Hemograma, test de Laparoscopia vs embarazo Laparotomía Laparoscopia Laparoscopia vs Ecografía Laparotomía Expectante vs Ecografía Laparotomía Urinocultivo
Antibióticos
Causas no ginecológicas de dolor abdominal
-
Apendicitis: Dolor periumbilical o en FID continuo sin irradiación, aumenta con los movimientos. Febrícula, nauseas y vómitos. Exploración abdominal: dolor con defensa, Blumberg +, dolor al tacto rectal. En el embarazo: más frecuente en los dos primeros trimestres. Es más difícil el diagnóstico por atribuir los síntomas a la propia gestación, pudiendo demorar el diagnóstico y el tratamiento. El dolor en FID se va desplazando hacia arriba y lateralmente al avanzar la gestación. La interposición del útero entre la pared abdominal y las vísceras hace que la irritación peritoneal pueda estar ausente. La fiebre es infrecuente y los leucocitos suelen encontrarse dentro de los límites normales de la gestación o ligeramente aumentados. La ecografía abdominal ayuda al diagnóstico: líquido libre, engrosamiento de asas intestinales o visualización del apéndice aumentado de tamaño. La tasa de laparotomías en blanco en las embarazadas es mayor que en la población normal (20-30%), pero siempre es preferible.
-
Cólico intestinal: Frecuente en el embarazo por transito intestinal lento y a cúmulo de gases. Contracciones espasmódicas. Aparecen de forma brusca con sensación de plenitud, digestión pesada y estreñimiento. Frecuente en la 2ª mitad del embarazo, más común en el lado izquierdo por lo compresión del sigma y del recto. Tratamiento: analgésicos, espasmolíticos y dieta.
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Cólico biliar o colecistitis: Dolor cólico brusco, moderado-severo, con crisis de exacerbación en epigastrio e hipocondrio derecho. Se acompaña de contractura de la musculatura abdominal, postura antiálgica, dolor referido a hombro o escápula, nauseas, vómitos, fiebre y escalofríos. En embarazo disminuye el tono de la vesícula por lo que está distendida y se favorece la
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formación de cálculos biliares. Cursa con leucocitosis y aumento de colesterol, bilirrubina directa, GOT y FA. Si concurre con pancreatitis están aumentadas la amilasa y la lipasa sérica. Tratamiento médico: dieta absoluta, sueros, antibióticos profilácticos y analgesia con espasmolíticos.
-
Pancreatitis aguda: En embarazo es más frecuente en el 3º trimestre y en el postparto temprano. Dolor en epigastrio súbito e intenso, irradiado a espalda, nauseas y vómitos. Aumento de amilasa y lipasa sérica. Tratamiento médico: sonda nasogástrica, reposición hidroelectrolítica, analgesia y antibióticos de amplio espectro.
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Diverticulitis: En el 85% ocurren en mujeres mayores de 50 años. Cuadro de dolor en FII y fiebre. Tratamiento médico: antibióticos y dieta. Si precisa cirugía se hará tras pasar el brote agudo o en caso de complicaciones (perforación, obstrucción y hemorragia)
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Colon irritable: Dolor en la parte baja del abdomen con flatulencia, alternando diarrea y estreñimiento. Suele ser un dolor intermitente, a veces de tipo retortijón, más frecuente en el cuadrante ínfero-izquierdo del abdomen. Tratamiento médico y psicológico.
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Síndrome adherencial: Producido por EPI o cirugía previa. Dolor abdominal no cíclico, que aumenta con el coito y la actividad física. Hay que hacer una valoración multidisciplinaria concienzuda antes de recomendar adhesiolisis.
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Obstrucción intestinal: Producida por bridas en el 55-60% de los casos. El vólvulo intestinal en la embarazada es más frecuente que en la población general. Puede causar hasta un 25% de las obstrucciones intestinales, es más frecuente en colon sigmoides y en el ciego. Otras causas menos comunes son invaginaciones, hernias, tumores.
-
Lumbalgia: Algún trastorno ginecológico puede cursar con dolor referido a zona lumbar. En el embarazo se produce por el aumento de la lordosis y los cambios endocrinos. Se recomienda: que el reposo sea en cama dura, disminuir la actividad física, natación, masajes, analgésicos: paracetamol, AINES, complejos vitamínicos B y relajantes musculares en radiculopatías asociadas a contractura de la musculatura lumbar.
5.3.3. -
Dolor de origen urológico
Pielonefritis Dolor de aparición brusca, unilateral, de localización lumbar con irradiación a genitales. Acompañado de fiebre y cistitis en el 40%. Leucocitosis frecuente. Puño percusión renal + El urinocultivo mostrará el germen causante, hasta tener el resultado pautar tratamiento empírico antibiótico.
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-
Síndrome uretral Disuria, necesidad urgente de orinar, malestar suprapúbico y dispareunia (en ausencia de anomalías de uretra y de vejiga) Importante descartar ITU y valorar cistoscopia para descartar divertículos uretrales y cáncer. Su causa no es clara. Se han implicado infecciones subclínicas, obstrucción uretral, factores psicógenos y alérgicos. Debe tratarse con antibióticos (profilaxis antimicrobiana prolongada) Las mujeres postmenopáusicas pueden tratarse con estrógenos locales.
-
Uropatía obstructiva (litiasis y cólico renal) La incidencia en el embarazo es similar a fuera del mismo. Es la causa más frecuente de dolor abdominal no uterino que requiere hospitalización en el embarazo. La hidronefrosis aparece en el 90% de las embarazadas al comienzo del 2º trimestre y es más frecuente en el lado derecho. El cólico renal puede desencadenar parto pretérmino.
Clínica: o Dolor de espalda, molestias en hipogastrio, dolor en fosas lumbares e irradiación a flancos (trayecto ureteral). Síntomas vegetativos: agitación, ansiedad, vómitos. o Puede cursar con un cuadro miccional: disuria, tenesmo y hematuria si se asocia a ITU o cuando la litiasis se sitúe en el uréter yuxtavesical. o En obstrucción severa con infección grave, la paciente puede presentar síntomas secundarios al inicio de un shock séptico, con afectación del estado general, hipotensión, palidez, cianosis e hipotermia. En obstrucción ureteral bilateral puede llegar a la anuria.
Diagnóstico: o Por la clínica y la exploración: puño percusión +, puntos ureterales sensibles. o Sedimento de orina con microhematuria . Analítica de sangre normal o con leucocitosis y desviación a la izquierda en infección. Cultivo de orina para descartar ITU asociada.
Diagnóstico diferencial: o ITU, procesos abdominales: apendicitis, colecistitis, diverticulitis. o Patología del embarazo: amenaza de parto prematuro, parto, ectópico, torsión ovárica.
Tratamiento: o Conservador: hidratación, analgésicos y antibiótico si hay infección. o Sueroterapia IV o ingesta de líquidos 2-3 l/día, diuresis de 2 l/d. o Preferible analgésicos puros a los espasmolíticos, pues aunque calman el dolor, agudizan el íleo funcional que de por si produce ya el cólico renal y exacerban la distensión abdominal y la clínica digestiva. Primero pautar cada 6-8 horas IV y luego pasar a v.o. A veces se precisan dos analgésicos intercalados (paracetamol, nolotil, dolantina). o Antibiótico si se asocia ITU. o En dilatación renal importante: drenaje con catéteres doble J, nefrostomía percutánea.
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6.
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DISMENORREA
Dolor pélvico o abdominal que aparece antes o coincidiendo con la menstruación. Tipos: -
Primaria: cuando no hay patología orgánica. Secundaria: a trastornos patológicos subyacentes.
Frecuencia: afecta al 50% de las mujeres con regla. Es el síntoma ginecológico más frecuente en adolescentes y mujeres jóvenes Diagnóstico: -
Anamnesis minuciosa tanto del tipo del dolor como de la clínica subjetiva que acompaña a la regla. Buscar asociación con clínica digestiva, osteomuscular y urinaria y la influencia del dolor sobre su actividad diaria. Exploración general y ginecológica Pruebas complementarias: citología, cultivo flujo, ecografía, histeroscopia y laparoscopia en: sospecha de endometriosis, EPI, adherencias pélvicas, dismenorrea primaria que no responde a AINES o a la supresión de ovulación.
6.1. Dismenorrea Primaria -
El 55-60% de las adolescentes tienen algún grado de dolor menstrual. Etiopatogenia: desconocida, pero se atribuye a las prostaglandinas (PG), vasopresina y al aumento del tono uterino. Los síntomas aparecen en la adolescencia, de 1 a 3 años postmenarquia. Son cólicos suprapúbicos que suelen acompañarse de dolor lumbosacro y en cara anterior del muslo. Mejoran con el masaje abdominal y la contrapresión. Otros síntomas: nauseas, vómitos, astenia, diarrea, cefaleas y en raras ocasiones síncope con pérdida de conciencia. Signos: Hipersensibilidad a la palpación en la región suprapúbica, pero sin dolor a la movilización uterina, ni irritación peritoneal. Tratamiento: AINES, antes de que aparezca el dolor o en el momento de iniciarse y repetir cada 4-6-8 horas. Anticonceptivos orales si se plantea anticoncepción o no tolera los antinflamatorios.
6.2. Dismenorrea Secundaria -
Aparece años después de la menarquia, hacia los 20 años. El mecanismo de producción es por exceso de PG o por contracciones uterinas hipertónicas debidas a obstrucción cervical, tumoraciones intrauterinas, cuerpos extraños en útero. Etiopatogenia: endometriosis (lo más frecuente), adenomiosis, DIU, o secundaria a: cirugía abdominal, pólipos endometriales, leiomiomas uterinos, malformaciones mullerianas, tabiques, sinequias uterinas, etc. Clínica: dolor que comienza antes del sangrado y dura hasta después del mismo, en ambas FI, que se irradia a sacro y con sensación de peso en hipogastrio. Se acompaña de coitalgia y a veces de alteraciones menstruales: menorragias e hipermenorrea. Tratamiento: específico del agente etiológico que lo determine.
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298
7.
DOLOR PERIOVULATORIO INTERMENSTRUAL
-
Dolor que acompaña a la rotura del folículo ovárico en el momento de la ovulación. Suele ocasionar irritación peritoneal por la liberación de sangre o líquido folicular del ovario. Suele ser unilateral y desaparecer en unas horas. A veces es muy intenso y prolongado, pudiendo simular un abdomen agudo que requiere hospitalización y observación 24-48 horas. Puede acompañarse de sangrado vaginal. No precisa tratamiento, si es necesario AINES o píldora. Con frecuencia la endometriosis y otros trastornos orgánicos pueden producir dolor a mitad del ciclo o exacerbación del dolor pélvico crónico continuo a mitad del ciclo.
-
8.
ACTITUD TERAPÉUTICA EN HEMORRAGIAS UTERINAS
8.1. HEMORRAGIA DE CAUSA ORGÁNICA -
Tratamiento según la etiología. Indicar ingreso hospitalario ante: Signos de afección hemodinámica, hipovolemia, hipotensión, taquicardia. Patología orgánica que precise tratamiento quirúrgico urgente. Sospecha de coagulopatías en adolescentes. Proceso séptico agudo acompañado de sangrado. Sospecha de neoplasia ginecológica maligna en paciente inestable, para agilizar el diagnóstico y el tratamiento.
8.2. HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL (HUD) -
Sangrado uterino anormal que no puede atribuirse a causas orgánicas, a un embarazo o a yatrogenia. Descartar siempre embarazo. En HUD aguda que precise ingreso por: mal estado general, Hb < 10g/dl o metrorragia abundante, iniciar tratamiento médico: Sueroterapia y dieta absoluta por si hubiera que hacer legrado. Estrógenos conjugados equinos 0,625-1,25 mg v.o./4-6 horas/7-10d, luego 1,25 mg/d hasta 21-25 días y asociar acetato de medroxiprogesterona (AMP) en los últimos 10-12 días. Si la hemorragia cede: continuar con anticonceptivos orales durante 3-6 meses o con gestágenos en 2ª fase del ciclo (días 16 a 25) Si la hemorragia no cede: legrado terapéutico, si es necesario colocar taponamiento uterino.
-
HUD aguda que no precisa ingreso: paciente hemodinámicamente estable, con o sin anemia moderada: Para cohibir la hemorragia aguda píldora monofásica 1/8h/3d, 1/12h/3d, y 1/24h/15-20días. Si continua sangrando tras 3 días de tratamiento, seguir dando 1/8h/7d, y luego 1/12h/7d y 1/24h/15días, siempre que exista endometrio residual suficiente para responder, si no usar estrógenos conjugados equinos + AMP Si no cede la hemorragia hacer legrado uterino.
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HUD crónica: Tratamiento médico: anticonceptivos orales o gestágenos en 2ª fase del ciclo. Anti-PG / 6-8 horas, disminuyen la cantidad de sangrado. ibuprofeno, naproxeno,
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9.
299
piroxican, diclofenaco, etc. Antifibrinolíticos, disminuyen hasta el 50% la cantidad de sangrado: Amchafibrin 500mg®,1 ó 2 comp/2 ó 3 veces /día, Caproamin FIDES®, 4-6 amp/d, v.o. ó iv. Análogos GnRH, más en patología orgánica, mioma, hiperplasia, pólipo. Decapeptyl® 1 iny IM/mes, Synarel® pulverizador intranasal. DIU medicado con LNG, reduce el sangrado hasta el 90%, atrofia el endometrio. Tratamiento quirúrgico: si fracasan o están contraindicados los anteriores. Legrado uterino, ablación endometrial histeroscópica o histerectomía si fuera preciso.
MOTIVOS DE CONSULTA URGENTE EN MENOPAUSIA
9.1. SANGRADO GENITAL -
-
-
Origen Urológico: La falta de estrógenos acorta y retrae la uretra. Hay un aumento de pH vaginal, con mayor riesgo de infección. El primer signo de alarma es la hematuria macroscópica. Ante sangrados genitales leves dar estrógenos locales. Si no hay restos hemáticos en vagina, hacer sondaje vesical y exploración, en casos de hematuria franca enviar a urología. Origen Digestivo: Por lesiones anales y rectales: hemorroides, fisuras, fístulas anales, proctitis y traumatismos. Hacer exploración con tacto rectal. Origen Ginecológico: Vulvovaginitis atrófica: sangrados leves, dar estrógenos locales. Tanto las lesiones vulvares sugestivas de neoformación, como las zonas sospechosas en el cérvix o los sangrados uterinos, deben enviarse a ginecología para estudio.
9.2. PRURITO VULVOVAGINAL -
Vaginitis atrófica: estrógenos locales, cremas o geles lubricantes. Vulvovaginitis irritativa o hipersensibilidad por contacto: eliminar la sustancia irritante, antihistamínicos orales y estrógenos locales. Vulvovaginitis infecciosa: son las menos frecuentes, tratarlas según el germen causante. Distrofias vulvares: liquen escleroatrófico, liquen simple crónico y la hiperplasia de células escamosas. Tratamiento tópico con crema de clobetasol (Clovate®), 1-2 aplicaciones día en episodio agudo.
-
9.3. DOLOR ABDOMINAL -
Suele ser por masas anexiales o de causa urológica. La EPI es poco frecuente en la menopausia.
9.4. PATOLOGÍA MAMARIA -
Mastitis agudas no puerperales: Ocurren en la perimenopausia y en en situaciones de inmunosupresión (DM, VIH, corticoides, quimioterapia). Los gérmenes causantes pueden ser aerobios y anaerobios y producen signos de inflamación aguda. El tratamiento en fase aguda es con AINES y antibióticos (cloxacilina o cefazolina o eritromicina de 500mg a 2g/6 horas)
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300
Carcinoma inflamatorio de la mama Carcinoma de mama localmente avanzado Enfermedad de Paget Traumatismos mamarios: en leves dar AINES y frío local. Complicaciones postquirúrgicas: hematomas a tensión, seromas o deshiscencias de la herida quirúrgica. Tabla 3.- Urgencias de mama DIAGNÓSTICO
CONDUCTA
Proceso Urgente: Hematoma / traumatismo Mastitis / absceso Dehiscencia /infección herida quirúrgica
Proceso dudoso:
probablemente
maligno
Tratamiento Urgente: Médico Quirúrgico
o
Nódulo mamario sospechoso Asimetría palpable Telorragia Enfermedad de Paget
Derivación preferente a la consulta de Patología Mamaria
Proceso probablemente benigno:
Nódulo no sospechoso Telorrea / galactorrea Mastitis crónica Mastalgia Patología extramamaria
Derivación a ritmo normal a la consulta
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10. OTRAS URGENCIAS DEL EMBARAZO Y DEL PUERPERO 10.1.
HIPEREMESIS GRAVÍDICA
-
Nauseas y vómitos persistentes e incoercibles, sin causa orgánica, asociados a pérdida de peso, deshidratación, cetosis y alteraciones hidroelectrolíticas.
-
Más frecuentes en las 12 primeras semanas.
-
Ingreso en intolerancia oral, pérdida de peso, deshidratación con diuresis escasa y en alteraciones analíticas.
10.2.
EMBARAZO ECTÓPICO
-
Sigue siendo una de las urgencias ginecológicas más temibles, ya que puede causar la muerte materna por shock hemorrágico.
-
Clínica: desde asintomática o shock hipovolémico.
10.3.
Dolor en una fosa iliaca Sangrado vaginal escaso, intermitente, oscuro Dolor a la movilización cervical Douglas ocupado En ectópicos accidentados: dolor abdominal importante, Blumberg +, y dolor reflejado a nivel costal o frénico
Diagnóstico: anamnesis, exploración, ecografía, β-HCG ABORTO EN CURSO / ABORTO INCOMPLETO
-
Clínica: amenorrea, metrorragia y dolor abdominal.
-
Exploración: Cérvix uterino permeable expulsando restos a su través.
-
Actuación: coger vía de perfusión IV / oxitocina. Ingreso para legrado o aspiración.
10.4.
METRORRAGIAS EN EL 2º y 3º TRIMESTRES DEL EMBARAZO
10.4.1.
Desprendimiento de placenta (dppni) -
Más frecuente en el tercer trimestre. Precisa ingreso urgente.
-
Triada:
Metrorragia de sangre oscura Dolor abdominal por la taquisistolia y la hipertonía uterina Útero leñoso, no se relaja
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10.4.2. Placenta previa 10.5.
Metrorragia brusca, inesperada, a veces durante el sueño. No dolor, útero relajado. Con reposo cede o disminuye el sangrado. Ingreso en observación.
FIEBRE PUERPERAL
-
Temperatura ≥ 38º C, en 2 ocasiones, en los 10 primeros días del postparto.
-
Causa más frecuente: infección del aparato genital o de la mama.
-
Pruebas complementarias: hemograma, fórmula, coagulación, cultivos de orina, loquios y hemocultivos.
10.5.1.
Endometritis:
-
Factores de riesgo: parto instrumental o por cesárea, rotura de bolsa prolongada, corioamnionitis, diabetes, etc.
-
Etiología: polimicrobiana, fuente de infección endógena (ascendente o por contigüidad; menos frecuente la exógena pero más grave (instrumental, personal sanitario)
-
Clínica: aparece al 3º día del puerperio, cursa con fiebre, escalofríos y taquicardia, malestar general, secreción vaginal fétida, subinvolución uterina, dolor abdominal hipogastrio.
-
Tratamiento: antibióticos de amplio espectro. Pauta estándar IV: Clindamicina 600mg/6h ó 900mg/8h, o Metronidazol 500mg/8h + Gentamicina 80mg/8h ó 240mg/24h. Es efectiva en un 90-95% de casos.
10.5.2. Infección de herida de cesárea: -
Antibióticos, incisión y drenaje y curas locales
10.5.3. Infección de episiotomía: 10.6.
Desbridar zona infectada y curas locales MASTITIS
-
Más frecuente en el puerperio.
-
Produce edema e infiltración en la zona afecta.
-
Los gérmenes causantes más frecuentes son: estafilococo epidermis, E. coli y estreptococo.
-
Vía de entrada: a través de las grietas del pezón.
-
Clínica: induración dolorosa en la superficie de la mama, con signos de inflamación (tumor, calor, dolor y enrojecimiento), fiebre de 39-40º y escalofríos.
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Tratamiento de las mastitis agudas: -
Flemón mamario: calor seco local + AINES + antibióticos (cloxacilina o cefazolina o eritromicina de 500mg a 2g/6 horas o clindamicina) y restricción hídrica.
-
Absceso: incisión + drenaje (desbridar, lavar y drenaje)
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BIBLIOGRAFÍA 1.
Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT (edit). Fundamentos de Obstetricia (SEGO). Madrid; 2007
2.
Berek JS, Hillard PA, Hadáis EY (edit). Ginecología de Novak (12ª edición).México DF; 1998
3.
Cabero Roura L, Cabrillo Rodríguez E (edit). Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la Reproducción Tomo 2. Madrid. Editorial Médica Panamericana S.A. 2003
4.
Cañete Palomo ML, Cabero Roura L (edit). Urgencias en Ginecología y Obstetricia: aproximación a la medicina basada en la evidencia. Toledo: Fundación para la Investigación Sanitaria en Castilla la Mancha (FISCAM); 2007
5.
Lombardía Prieto J, Fernández Pérez M (edit). Ginecología y Obstetricia. Manual de consulta rápida (2ª Edición, tomo1). Madrid. Editorial Médica Panamericana S.A.; 2007
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305
20 Asistencia al parto extrahospitalario Dra. Elena Rodríguez Vega
El dolor abdominal es un motivo frecuente de consulta en la paciente obstétrica. Para su valoración hay que tener en cuenta los cambios anatómicos y fisiológicos que conlleva el embarazo, ya que éstos pueden dificultar el diagnóstico. Cuando se recibe un aviso de llamada en un Servicio de Urgencias por un dolor abdominal en una mujer embarazada, lo primero que hay que determinar es el origen del dolor. Durante el embarazo pueden ocurrir cualquiera de las situaciones de dolor abdominal que se producen en la mujer no gestante, por tanto, habría que descartar cualquier causa de dolor agudo como un cólico renal, un proceso infeccioso intestinal, un abdomen agudo de cualquier etiología o bien que la mujer está de parto.
1.
PARTO INMINENTE
1.1.
MEDIDAS A TOMAR ANTE LA SOSPECHA DE UN PARTO INMINENTE:
-
Palpación abdominal obstétrica con las maniobras de Leopold para: Valorar la altura uterina y hacer el cálculo de la edad de gestación (pretérmino o a término) Conocer si el feto está en situación longitudinal, como es su presentación (cabeza o nalgas), en que posición están el dorso y las partes fetales y como es el grado de encajamiento de la presentación. Confirmar la actividad uterina: si no se cuenta con un monitor para el registro de las contracciones, la palpación uterina nos permite saber si el útero está contraído (duro) o relajado. Con la ayuda de un reloj podemos calcular cuanto dura la contracción y cada cuanto tiempo se repite, considerando que la gestante está de parto cuando tiene más de tres contracciones en 10 minutos, de cierta intensidad y de más de 30 segundos de duración cada una. Toma de constantes maternas: pulso, TA, temperatura, para descartar que la gestante tenga complicaciones añadidas. Estado fetal: control del latido cardiaco fetal. Si no disponemos de monitor de cardiotocografía, ni de un sonicayd, el fonendoscopio nos permite escuchar el latido fetal (colocándolo a la altura de la parte más anterior del dorso fetal, a nivel de su omóplato). Tacto vaginal: para valorar el estado del cérvix uterino (formado, acortado, borrado) y su dilatación (pocos centímetros o dilatación completa). También se comprobará el estado de la bolsa amniótica, si está íntegra o rota y en este último caso si las aguas son claras o están teñidas de meconio. Otro parámetro a valorar es la presentación fetal y su altura en el canal del parto.
-
-
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia -
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Se cogerá una vía a la gestante para mantener infusión intravenosa y se le indicará que permanezca en posición de decúbito lateral para evitar la compresión de los grandes vasos (síndrome de la vena cava). Enviar al centro hospitalario.
1.2. MEDIDAS GENERALES EN EL EXPULSIVO: Si en la primera valoración que hemos hecho a la gestante confirmamos que está en expulsivo, es decir, con dilatación completa del cérvix a 10cm y con contracciones uterinas frecuentes con sensación de pujo, es muy probable que el parto tenga que ser atendido en el propio domicilio o en el servicio de urgencias. En éste caso realizaremos las siguientes medidas generales: -
Vaciado vesical por micción espontánea o por sondaje evacuador, para evitar que una vejiga llena obstruya de forma mecánica el canal del parto. Limpieza perineal. Crear un campo limpio evitando la contaminación con las posibles heces de la gestante que salgan con los pujos del expulsivo. En el caso que pueda precisar una pequeña episiotomía, por un periné rígido o con excesiva tensión, se hará un pequeño rasurado de la zona donde va a realizarse el corte. La posición habitual de la gestante para el expulsivo es en decúbito supino y semi-Fowler (medio incorporada), con flexión de caderas y rodillas y los muslos separados. La propia mujer se coge de sus rodillas a la vez que empuja con la prensa abdominal, mientras que dura la contracción. El periodo entre contracciones será de descanso y relajación.
1.3. INSTRUMENTAL NECESARIO PARA ATENDER UN PARTO El material quirúrgico necesario es mínimo: -
Pinzas para clampar el cordón umbilical. Tijeras para cortarlo. Un porta agujas, pinzas de disección e hilos de sutura, en el caso de realizar una episiotomía o para coser algún pequeño desgarro.
2.
ATENCIÓN AL PARTO EUTÓCICO
2.1. DESARROLLO DE LA EXPULSIÓN FETAL 2.1.1.
Salida de la cabeza fetal y protección del periné:
Cuando la cabeza fetal está coronando (abombando) en el periné, hay que proteger el mismo colocando la mano derecha, con los dedos estirados y el pulgar en ángulo recto, contra el periné (Figura 1). Ésta maniobra nos permite por una parte, proteger la piel y la mucosa del introito vaginal que están muy adelgazadas y por otra, hacer que la cabeza salga lentamente. Es decir, dirigir la deflexión de la cabeza fetal antes de su salida fuera del canal blando del parto: mano derecha sobre el periné protegiéndolo y buscando el mentón fetal y mano izquierda sobre el vértice de la cabeza para mantener su flexión (Figura 2).
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Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia 2.1.2.
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En el caso de hacer una episiotomía: -
2.1.3.
Infiltraremos la zona con 5-10ml de solución de lidocaína, como anestésico local, infiltrando tanto la piel, como los músculos del periné y la mucosa vaginal adyacente. La episiotomía suele hacerse medio-lateral derecha, insertando los dedos índice y medio de la mano izquierda entre la cabeza fetal y el introito para mejor protección. El momento más adecuado para el corte es el punto culminante de una contracción. Si el facultativo que atiende el parto es zurdo, no hay inconveniente para hacer una episiotomía medio-lateral izquierda. Circulares de cordón:
-
2.1.4.
Cuando se completa la expulsión de la cabeza, hay que comprobar que no exista un asa de cordón rodeando el cuello fetal (circulares de cordón). En el caso de que existan deben ser liberadas deslizándolas sobre la cabeza fetal (figura 3). Si éstas son muy apretadas que no permitan su liberación, es el momento de clampar el cordón con dos pinzas y seccionarlo, para posteriormente desenrollarlo. Así evitamos tanto el colapso del mismo (asfixia fetal) como su posible rotura al hacer la tracción fetal. Parto de hombros:
-
-
Una vez que la cabeza sale, se produce una rotación de la misma de 45º hacia la derecha o hacia la izquierda (según la posición que tuviera en el canal del parto), quedando el feto mirando a la cara interna del muslo derecho o izquierdo materno. Entonces, se sostiene la cabeza fetal entre las palmas de ambas manos (Figura 4) y se hace una tracción hacia abajo, sincronizada con la contracción uterina, consiguiendo así la expulsión del hombro anterior (Figura 5). Después, se hace la misma maniobra tirando hacia arriba, para extraer el hombro posterior. Una vez que sale el tronco fetal hay que hacer una buena sujeción del feto, para evitar que se nos resbale por las secreciones, la sangre o el líquido amniótico que le recubren (Figura6). Una buena forma es cogerlo por debajo de las axilas. Para la salida del resto del cuerpo normalmente no hay que hacer ninguna maniobra, pero si fuera necesario se tira del feto según el eje de la pelvis, bajando el tronco para sacar la cadera anterior y subirlo para la posterior. Si el recién nacido tiene buena vitalidad, se le deja a la madre encima de su pared abdominal y pasaríamos a cortar el cordón umbilical.
2.2. CORDÓN Y NEONATO -
-
Habitualmente se clampa el cordón umbilical con tres pinzas, dos de ellas muy próximas, que es por donde se cortará, y otra más alejada para realizar posteriormente, con la sangre retenida el pH de la vena y de la arteria umbilical (Figuras 7 y 8). El pH de cordón nos permite confirmar si ha habido o no una acidosis fetal, y también nos sirve como prueba judicial para valorar una hipoxia peri parto. Valoración del Test de Apgar (tabla 1): se valoran cinco parámetros en el recién nacido (frecuencia cardiaca, respiración, tono muscular, reflejos y coloración), la puntuación de cada parámetro varía de cero a dos puntos (valor máximo de 10), se hacen dos valoraciones al minuto y a los cinco minutos del nacimiento, por tanto se dan dos cifras. Una puntuación baja al primer minuto de vida indica la necesidad de una reanimación activa. La puntuación baja a los cinco minutos de vida tiene mayor significado pronóstico.
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Tabla 1.- Parámetros de valoración en el test de Apgar. Signo Puntos 0 1 2 -
Frecuencia cardiaca
Respiración
Tono muscular
Reflejos
Ausente
Ausente
Hipotónico
Sin respuesta
Menor 100 Mayor 100
de Lenta irregular de Buena llorando
Flexión de Llanto extremidades Movimientos Llanto activos vigoroso
Coloración Cianótico Pálido Extremidades cianóticas Completamente rosado
Una vez que se ha cortado el cordón umbilical, se limpian las secreciones del recién nacido y si fuera necesario se aspira la boca y la nariz. Hay que evitar que el neonato se enfríe y si no requiere más cuidados se le entrega a la madre.
2.3. TERCER PERIODO DEL PARTO: PERIODO DE ALUMBRAMIENTO 2.3.1.
Alumbramiento dirigido -
2.3.2.
Tiene como finalidad facilitar el desprendimiento de la placenta y reducir la pérdida sanguínea en el postparto inmediato. Consiste en la administración de oxitócicos por vía endovenosa inmediatamente después de salir el hombro fetal anterior. Se administra 3 UI de oxitocina diluidas en 5ml de suero fisiológico por vía endovenosa. Otra pauta en caso de pacientes normotensas es con metilergometrina (Methergin®) 0,2mg IV lenta. Expulsión de la placenta y las membranas
-
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Una vez desprendida la placenta, se realiza con la mano derecha una tracción controlada del cordón en dirección caudal, mientras que con la mano izquierda se sujeta el fondo uterino. Cuando la placenta está ya en la vagina, hay que extraerla con suavidad, para evitar que las membranas se desgarren y una vez que ha salido la mayor parte de la placenta se gira sobre si misma para aumentar la resistencia de las membranas que quedan por salir ((Figura 9). La duración del periodo de alumbramiento puede llegar hasta los 30 minutos. Mientras se produce el desprendimiento de placenta la espera debe ser activa para evitar pérdidas de sangre innecesarias. Es decir, hay que controlar y ligar los vasos sangrantes y suturar los pequeños desgarros. Cuando la placenta y las membranas estén fuera es conveniente revisarlas, tanto por la cara materna como la fetal, para confirmar su integridad y ver las características de las mismas (figuras 10, 11 y 12). El “globo de seguridad” es una contracción masiva que hace de forma fisiológica el útero una vez expulsada la placenta, su finalidad es cerrar las boquillas vasculares sangrantes y hacer un control de la hemorragia. Para conseguir un útero bien contraído se puede asociar un masaje en el fondo uterino y aplicar medicación útero-tónica: (Methergin®) 1 ampolla de 0,2 mg intramuscular, o en el caso que la paciente sea hipertensa se pondrá oxitocina ( Syntocinon®) 20UI en un suero glucosado de 500cc a pasar rápido.
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia 2.3.3.
Sutura de la episiotomía -
-
3.
310
Se coloca un tampón vaginal para impedir que el sangrado uterino manche el campo operatorio. Los principios quirúrgicos básicos a seguir son los siguientes: Identificar bien las estructuras de los diferentes planos: mucosa vaginal, capa muscular y piel; haciendo una aproximación cuidadosa de las distintas capas anatómicas. Asegurarse de no dejar espacios muertos, ni vasos sangrantes para evitar los hematomas disecantes posteriores. La vagina se cierra con sutura continua hasta los bordes del anillo himeneal. La capa muscular se cose con puntos sueltos, aproximando tanto los músculos profundos del periné como los bordes seccionados del elevador de ano y los músculos más superficiales. La piel puede suturarse con sutura continua intradérmica o con puntos sueltos.
SITUACIONES DISTOCICAS
3.1. PARTO GEMELAR -
En el caso que tuvierais que atender, en el Servicio de Urgencias, un parto gemelar biamniótico bicorial (dos bolsas y dos placentas), con ambos fetos en cefálica, la asistencia al parto del primer gemelo es igual a la descrita en el parto eutócico de cabeza con un feto único. Una vez que se ha pinzado y cortado el cordón del primer gemelo, se hace una exploración vaginal para comprobar la altura de la cabeza del segundo gemelo. Se esperan contracciones espontáneas o bien se pone oxitocina intravenosa para provocarlas. Se realiza amniorrexis artificial de la segunda bolsa y se procede al parto del segundo gemelo. En cuanto sale el segundo gemelo, se realiza el alumbramiento de los cordones y de la placenta o placentas en su conjunto.
3.2. PARTO DE NALGAS -
Esta presentación ocurre en el 3-4% de los partos a término y en el 25% de los partos que tengan lugar alrededor de las 28 semanas de gestación. Conlleva más morbilidad perinatal que el parto normal. Se produce con más frecuencia el prolapso de cordón que en las presentaciones cefálicas. Por estos motivos, hoy en día en muchos hospitales la presentación de nalgas es indicación de cesárea electiva. Pero si en alguna ocasión en una llamada urgente, os encontráis con unas nalgas saliendo por la vulva de una embarazada, tener en cuenta lo siguiente: Los mejores resultados perinatales se obtienen cuando la expulsión se produce de forma espontánea, a veces en prematuros o bajos pesos el parto se produce sin ser necesarias las maniobras de ayuda al expulsivo. En la mayoría de las ocasiones, después de la salida fetal hasta la altura de su ombligo, ya se precisa ayuda manual para la expulsión de los hombros y de la cabeza. Como norma general se hará una episiotomía amplia en cuanto la nalga fetal distienda la vulva materna. Cuando el vértice de la escápula fetal derecha está en el plano vulvar, indica que los hombros ya están en la excavación pélvica. Se realizará la maniobra de Bracht en fetos pequeños y con buen descenso y las maniobras de Rojas y de Moriceau, en fetos grandes o en extracción lenta, que sirven para la salida de los hombros y de la cabeza fetal respectivamente.
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Maniobra de Bracht:
-
-
Colocar el tórax fetal cabalgando sobre el antebrazo derecho del facultativo que atiende el parto y se colocan los dedos índice y medio en la vagina buscando la boca del feto. La mano izquierda se coloca sobre los hombros del feto y con el dedo índice presionando sobre el occipucio fetal para ayudar a la flexión de la cabeza. Se eleva progresivamente el tronco fetal sobre el vientre de la madre y así se logra el desprendimiento de la cabeza flexionada. También es conveniente que en esta maniobra un ayudante presione el fondo uterino.
COMPLICACIONES EN LA ASISTENCIA DE UN PARTO
4.1. -
Se sujeta al feto por la pelvis y se hace rotar el tronco fetal 180º al tiempo que se tira de él hacia abajo, con lo que se consigue la salida del primer hombro. Se repite la misma operación en sentido contrario (rotación de 180º y tracción hacia abajo) con lo que se desprende el segundo hombro.
Maniobra de Moriceau: salida de la cabeza:
4.
Cuando la escápula fetal aparece en la vulva, se coge al feto con ambas manos flexionando sus miembros inferiores sobre su tronco, poniendo los pulgares sobre los muslos y el resto de los dedos en la región lumbosacra fetal, dirigiendo el feto hacia arriba aproximando el dorso fetal al vientre de la madre, mientras que un ayudante efectúa la expresión del fondo uterino. Así, se consigue el desprendimiento de los brazos y posteriormente de la cabeza fetal.
Maniobra de Rojas: salida de los hombros:
-
311
PROLAPSO DE CORDÓN Cuando el cordón sale por delante de la presentación con la bolsa rota. Es una situación muy grave, pues si no se actúa rápidamente se produce la muerte fetal por asfixia. El objetivo en estos casos es tratar de que el cordón no se colapse y que siga pasando sangre a su través.
Pasos a seguir:
4.2. -
Colocar a la paciente en posición de Trendelemburg o en posición genupectoral. Realizar un tacto vaginal, para verificar el latido de cordón y para descomprimirlo, subiendo la presentación para que quede el cordón holgado. Mantener la mano en la vagina del modo descrito, hasta la extracción fetal con una cesárea. Administrar tocolíticos intravenosos (atosiban o betamiméticos) para relajar el útero. DISTOCIA DE HOMBROS
Cuando después de salir la cabeza fetal, ésta queda retenida a nivel del periné por dificultad de paso de los hombros por debajo de la sínfisis del pubis. Es más probable en fetos con un diámetro bisacromial muy grande, es decir, en los fetos macrosómicos y sobre todo los de madre diabética.
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Conducta a seguir:
4.3. -
En primer lugar se ampliará la episiotomía previa. No hacer tracciones excesivas del feto para evitar o prevenir las lesiones en el plexo braquial. Limpiar las secreciones de la boca y de la nariz fetal. Hiperflexionar las piernas de la madre sobre su abdomen (maniobra de Mc Roberts) para aumentar la concavidad del sacro y a la vez hacer presión suprapúbica por parte de un ayudante para sacar el hombro anterior de la sínfisis del pubis. Otras maniobras a realizar serían desplazar los hombros a una posición oblicua o desplazar el brazo posterior sobre el tórax fetal para conseguir un diámetro bisacromial menor. Como recurso extremo se podría fracturar una de las clavículas de forma deliberada, presionando la clavícula del hombro anterior contra el pubis. HEMORRAGIA POSTPARTO INMEDIATA
Cuando la pérdida de sangre en el periodo de alumbramiento es superior a 500 cc de sangre.
Medidas a tomar:
5. 5.1. -
En primer lugar hay que descartar una retención de restos placentarios o de membranas revisándolas detenidamente. Revisar el canal del parto y suturar los posibles desgarros. Administrar oxitocina por vía IV continua a 50mU/minuto, si la hemorragia se controla bajar a dosis menor. También pueden utilizarse derivados ergotínicos por vía IM o prostaglandinas (Hemobate®) IM Masaje manual en fondo uterino y sondaje vesical. Taponamiento uterino. Descartar coagulopatía. Las intervenciones quirúrgicas que pueden ser necesarias en este cuadro clínico van desde el legrado, a la embolización de vasos uterinos, la ligadura de las arterias hipogástricas o a la histerectomía.
USO DE OXITOCINA Y TOCOLÍTICOS ADMINISTRACIÓN DE OXITOCINA EN EL PARTO Se utiliza para incrementar o modificar las contracciones. Siempre debe usarse por vía IV en suero y con una bomba de perfusión para ajustar perfectamente la dosis. De inicio suele comenzarse con 2UI de oxitocina en un suero glucosado de 500cc, a pasar una dosis de 0,5-1 mU/minuto en infusión Si es necesario la velocidad de la infusión puede aumentarse lentamente (1-2 mU/ minuto a intervalos de 30 a 60 minutos), según las contracciones y la evolución del parto.
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-
313
ADMINISTRACIÓN DE TOCOLÍTICOS En casos de sobredosificación de oxitocina o en hipertonía, polisistolia e incordinación de las contracciones uterinas. Atosiban (tractocile®): Bolo de 6,75 mg en 1minuto Dosis de carga 300µg/minuto / 3 horas Mantenimiento dosis menor, 6mg/h hasta 45h Beta-miméticos (prepar®): Dosis inhibidoras 250 mcg / minuto Mantenimiento 100-150 mcg /minuto
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BIBLIOGRAFÍA 1.
Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT (edit). Fundamentos de Obstetricia (SEGO). Madrid; 2007
2.
Cabero Roura L, Cabrillo Rodríguez E (edit). Tratado de Ginecología, Obstetricia y Medicina de la Reproducción Tomo 1. Madrid. Editorial Médica Panamericana S.A. 2003
3.
Cunningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, Loveno KJ.Williams Obstetricia.(20 edición).Madrid. Editorial Médica Panamericana; 1998
4.
Fabre González E (edit). Manual de asistencia al parto y puerperio patológicos. Zaragoza; 1999
5.
Fabre González E (edit). Manual de asistencia al parto y puerperio normal. Zaragoza; 1995
6.
Farook Al-Azzawi (edit). Parto y técnicas obstétricas. Gran Bretaña; 1990
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21 Abdomén quirúrgico Dra. Consuelo Menéndez Dicy
INTRODUCCIÓN: Se entiende por abdomen agudo al originado por un proceso intraabdominal que requiere resolución urgente. Constituye un síndrome en que los síntomas típicos son de aparición aguda con una duración inferior a una semana y va progresivamente empeorando en su evolución natural, el dolor abdominal, a menudo intenso, es la característica más importante. Muchos de estos procesos pueden necesitar una solución quirúrgica urgente. Abdomen agudo quirúrgico es por tanto aquel cuyo tratamiento está vinculado a la cirugía. Las causas pueden ser múltiples, algunas pueden ser graves y comprometer la vida del enfermo, otras más simples y menos graves pueden producir también síntomas agudos. Incluso algunas afecciones extraabdominales pueden simular un abdomen agudo.
DOLOR ABDOMINAL: En la valoración adecuada del abdomen agudo debemos estudiar y obtener el máximo de datos del síntoma guía que es el dolor abdominal. Es necesario conocer las bases anatomofisiológicas del dolor abdominal para poder distinguir la causa del dolor. En el desarrollo embriológico del tubo digestivo se diferencia su parte anterior, media y caudal. Cada segmento del tubo digestivo tiene riego e inervación propios y conserva estas relaciones durante el desarrollo y hasta la vida adulta. El intestino anterior se extiende desde la orofaringe hasta el duodeno a nivel de la entrada del colédoco e incluye páncreas, hígado, vías biliares y bazo. El intestino medio incluye el duodeno distal, yeyuno, íleon, apéndice, colon ascendente y los dos tercios proximales del colon transverso. Y el intestino caudal está formado por el resto del colon y recto. El peritoneo cubre de forma continúa las estructuras intraabdominales formando una hoja visceral y cubriendo la pared abdominal con su hoja parietal. Desde el desarrollo embriológico la inervación de cada capa es diferente. Tras estas consideraciones podemos hablar de dos tipos de dolor: -
Dolor visceral: la irritación del peritoneo visceral produce un dolor sordo, mal delimitado, molesto, constante o bien de tipo cólico con exacerbaciones y remisiones cuando se estimula por
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la distensión y/o espasmo del músculo liso. Está referido a la línea media del abdomen, en el epigastrio es típico del intestino anterior, el periumbilical del medio y el hipogastrio indica origen caudal. El dolor pélvico es más típico de estructuras derivadas de la cloaca. La localización en línea media se explica también por el desarrollo embrionario ya que todas las estructuras poseen originariamente un mesenterio dorsal situado en línea media, así independientemente de su posición final o su posible fusión del peritoneo visceral y parietal (como en la 2ª y 3ª porción duodenal, colon ascendente y descendente), el dolor visceral se va a interpretar procedente de la línea media. La diferente vascularización de los intestinos primitivos condiciona la proyección del dolor, así si la irrigación proviene de la arteria mesentérica superior el dolor se localiza en epigastrio y si deriva de la mesentérica inferior en hipogastrio. Puede acompañarse de reflejos de tipo autónomo como náuseas y vómitos, alteraciones del ritmo cardiaco, hipotensión y contracciones musculares. -
Dolor parietal: se debe a irritación del peritoneo parietal produciéndose un dolor agudo, continuo, bien localizado en el lugar de la agresión, que inmoviliza ya que cualquier movimiento lo incrementa. Se asocia a rigidez del abdomen por la contracción refleja de los músculos de la pared abdominal y aumenta de intensidad con la descompresión brusca por rebote de la víscera inflamada en la pared abdominal. El dolor abdominal debe ser analizado según sus CARACTERÍSTICAS: comienzo, progresión, migración, carácter, intensidad, localización e irradiación, duración y condiciones que lo exacerban y que lo alivian.
Comienzo: el momento de inicio del dolor abdominal y el tiempo transcurrido hasta su examen en urgencias debe reseñarse para la evaluación de los síntomas y el desarrollo de la enfermedad. El dolor de la perforación de una ulcera duodenal es de comienzo tan intenso que hace que el paciente busque atención médica lo antes posible. En otras patologías como la diverticulitis aguda el paciente acude cuando tras unas horas o unos días observa que su dolor no mejora.
Súbito: en segundos o minutos, el paciente conoce el momento exacto en el que comenzó el dolor. Comienza de forma inmediata y con su máxima intensidad. Es sugerente de perforación, hemorragia, embolia mesentérica o torsión de una víscera.
Gradual: en minutos, horas o incluso pocos días. Comienza en minutos y aumenta de intensidad durante las siguientes horas o días. El dolor máximo no aparece al comienzo sino después de un pequeño intervalo.
Lento: en días o semanas. El dolor aumenta su intensidad de forma importante después de muchas horas o días. La referencia al momento de inicio del dolor es menos clara.
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Progresión: desde el inicio el dolor puede disminuir o aumentar, o incluso desaparecer durante un tiempo. Se trata de ver su evolución y relacionarlo con la posible causa. No es correcto suponer que la disminución de los síntomas severos indica que la enfermedad está remitiendo. Una úlcera perforada puede taparse espontáneamente con el epiplon y consiguientemente el dolor puede disminuir, el paciente puede sentirse mejor pero si tiempo más tarde el epiplon se retrae el dolor puede reaparecer. También el dolor de una apendicitis puede mejorar a medido que se perfora aliviando la presión que produce el fecalito que lo obstruye.
Migración: la localización inicial del dolor se moviliza a un sitio diferente durante su evolución. Esto es muy típico de la apendicitis que comienza con molestias en la parte media del abdomen para luego desplazarse a la fosa iliaca derecha, localizándose en el punto de Mc. Burney. También en una ulcera perforada el dolor se inicia en epigastrio y después se localiza en el cuadrante inferior derecho o en la pelvis. En la diverticulitis sigmoidea el dolor se inicia en la zona periumbilical para luego localizarse en el cuadrante inferior izquierdo.
Carácter: el dolor puede ser urente, de tipo calambre, como una puñalada, como un retortijón, punzante, sordo…en general lo podemos clasificar en constante o intermitente y superficial o profundo. o Dolor tipo calambre o cólico: episodio breve y mal localizado. Los cólicos leves en general no tienen significado quirúrgico y se padecen en algún momento de la vida por la mayoría de la gente. Los más intensos pueden indicar irritación, obstrucción o inflamación leve de una víscera. Los producidos por una enfermedad grave pueden cambiar de carácter a un dolor importante y constante. o Dolor cólico intermitente: la intensidad del dolor aumenta en ondas breves hasta un máximo y luego cesa de forma brusca, y deja paso a un intervalo libre de dolor, repitiéndose el ciclo. Esta presentación es típica de la obstrucción intestinal. La duración del tiempo libre de dolor puede dar idea del lugar de la obstrucción. Cuanto más proximal sea la obstrucción más breve será el tiempo libre de dolor y cuanto más distal sea más largo será ese tiempo sin dolor.
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o Dolor cólico continuo: similar al cólico intermitente pero sin periodos libres de dolor. Existen exacerbaciones y remisiones pero nunca desaparece del todo el dolor. Es común en los cólicos biliares y renales, una obstrucción alta del intestino delgado o un estrangulamiento intestinal. o Dolor constante: el dolor se mantiene con la misma intensidad o incluso aumenta de forma estable. Suele ser causado por una sobredistensión o inflamación de una víscera hueca o por una isquemia. La intensidad del dolor se relaciona con el grado de inflamación o de isquemia. Este tipo de dolor aparece en la pancreatitis o en la apendicitis supurada.
Intensidad: la conducta del paciente aclara mejor la intensidad del dolor que su descripción verbal. Si se encuentra relajado y se queja cuando se acerca el médico podría tratarse de simulación. Hay que observar la expresión facial del paciente si refleja dolor de forma espontánea o durante la exploración. Los movimientos continuos son característicos del dolor de inicio en una víscera hueca, o por isquemia mientras que la quietud es más característica de la peritonitis. Si el dolor es intenso puede acompañarse de taquicardia, disnea, aumento de la tensión arterial… La intensidad del dolor también depende del tipo de sustancia que esté iniciando el dolor o irritando el peritoneo (más intenso si se trata de ácido gástrico y menos inicialmente si se trata de sangre o bilis).
Localización e irradiación: el dolor en general es difuso o localizado. Ciertas vísceras proporcionan una localización buena del dolor, mientras otras brindan poca información. Si el dolor está localizado y limitado en una región específica hay que considerar las estructuras anatómicas como primera opción. Además debemos investigar la irradiación del dolor o dolor referido. La irradiación del dolor suele ser resultado de la irritación de un nervio segmentario, teniendo que ver también con el origen embriológico del órgano. Se expresa en una localización distinta de su origen. La irradiación alrededor del borde costal derecho hacia escápula y hombro ipsilaterales es típica del cólico biliar o la colecistitis aguda. Un dolor epigástrico extendido en cinturón y hacia la espalda puede verse en la pancreatitis aguda. La irradiación desde la zona lumbar hacia testículo o periné ocurre en los cólicos renoureterales.
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Diagnóstico diferencial del abdomen agudo por su localización CUADRANTE SUPERIOR DERECHO Patología de vesícula y vías biliares. Úlcera duodenal perforada. Pancreatitis aguda. Hepatitis aguda. Absceso hepático. Absceso subdiafragmático. Neumonía y pleuritis Pielonefritis aguda riñón derecho. Apendicitis retrocecal. Patología colon ascendente.
EPIGASTRIO Ulcus gastroduodenal. Pancreatitis. Esofagitis. Apendicitis. IAM inferior.
CUADRANTE SUPERIOR IZQUIERDO Patología esplénica Úlcera gastroduodenal perforada. Pancreatitis aguda. Rotura de aneurisma aórtico. Absceso subdiafragmático. Neumonía con reacción pleural. Pielonefritis aguda riñón izquierdo. Patología colon descendente. IAM.
PERIUMBILICAL MESOGASTRIO Obstrucción intestinal Apendicitis. Pancreatitis aguda. Trombosis – isquemia mesentérica Hernia inguinal estrangulada Aneurisma aórtico. Diverticulitis.
CUADRANTE INFERIOR DERECHO (FID) Apendicitis Salpingitis aguda, absceso tubo ovárico. Torsión ovárica. Embarazo ectópico roto. Torsión testicular. Adenitis mesentérica Hernia inguinal estrangulada Diverticulitis de Meckel Ileitis.Enf. de Crohn. Patología cecal. Patología urinaria y de riñón derecho.
HIPOGASTRIO Apendicitis aguda. Patología ginecológica. Patología renoureteral. Torsión testicular. Isquemia intestinal. Patología vesical.
CUADRANTE INFERIOR IZQUIERDO Diverticulitis sigmoidea. Patología colon descendente. Colitis isquémica. Salpingitis aguda, absceso tubo ovárico. Torsión ovárica. Embarazo ectópico roto. Torsión testicular. Hernia inguinal estrangulada.. Patología urinaria y de riñón izquierdo.
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Posibles orígenes del dolor referido Hombro derecho Diafragma Vesícula biliar Cápsula hepática Neumoperitoneo del lado derecho
Escápula derecha Vesícula biliar Árbol biliar
Hombro izquierdo Diafragma Bazo Cola del páncreas Estómago Ángulo esplénico del colon Neumoperitoneo del lado izquierdo
Escápula izquierda Bazo Cola del páncreas Ingle o genitales Riñón Uréter Aorta o arteria iliaca Espalda -
línea media Páncreas Duodeno Aorta
Duración: un dolor que dura varias horas o días suele ser debido a patología, si es de gran intensidad y persiste durante 6 horas o más aumenta la probabilidad de precisar una intervención quirúrgica. Si el dolor disminuye a las pocas horas, disminuye la probabilidad de intervención urgente pero no la anula.
Exacerbaciones y remisiones: el dolor debido a inflamación (apendicitis, colecistitis, diverticulitis…) se agravan típicamente con los movimientos, la tos y el estornudo por lo que el paciente prefiere acostarse inmóvil de la misma forma que en la peritonitis. Un paciente con isquemia mesentérica el paciente está inquieto, se retuerce por el dolor agudo sin lograr comodidad en ninguna postura. En la pancreatitis el paciente se acurruca en posición fetal para aliviar la presión del retroperitoneo. El dolor en el estómago de retención o en la obstrucción intestinal alta mejora temporalmente con el vómito ya que disminuye la distensión durante un tiempo. La ingesta o la toma de antiácidos puede mejorar también el dolor de la úlcera gastroduodenal al neutralizar el ácido responsable de la irritación causante del dolor. Sin embargo la comida suele empeorar el dolor en la colecistitis y la pancreatitis. Una inspiración profunda empeora cualquier dolor si existe irritación diafragmática.
DIAGNÓSTICO: La realización de una adecuada historia clínica con un examen físico completo, junto a los estudios complementarios adecuados suelen ser suficientes para llegar a un diagnóstico de presunción de alta probabilidad.
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ANAMNESIS: En el proceso diagnóstico del abdomen agudo es importante una anamnesis detallada estudiando el dolor abdominal como síntoma guía que debe caracterizarse así como otros síntomas que lo acompañen, y los antecedentes del paciente. -
-
Datos generales:
Edad: Cierta patología predomina en determinadas edades o períodos de la vida: la invaginación intestinal, en la primera infancia; en el adulto joven hay que descartar la apendicitis aguda y la perforación de úlcera péptica; entre la 4ª y 6ª década de la vida la colecistitis, la pancreatitis y las hernias incarceradas; la obstrucción intestinal de origen neoplásico, o complicaciones de la enfermedad diverticular del colon, en mayores de 50 años o incluso la isquemia mesentérica.
Sexo: En mujeres en edad fértil hay que descartar patología ginecológica como la rotura folicular, embarazos ectópicos, endometriosis, enf. inflamatoria pélvica, quistes ováricos o torsión ovárica por lo que hay que realizar una adecuada historia menstrual precisa. En mujeres mayores y obesas es más frecuente la patología biliar. En hombres descartar patología testicular.
Antecedentes personales: Alergias medicamentosas. Hábitos tóxicos (consumo de alcohol y pancreatitis). Toma de medicamentos (los analgésicos pueden estar atenuando la sintomatología, los antibióticos pueden solapar infecciones de origen abdominal, los corticoides o los AINES pueden facilitar las lesiones gástricas además los corticoides producen cierto grado de inmunodepresión y enmascarar manifestaciones del abdomen agudo, los anticonceptivos producir accidentes trombóticos...). Patologías previas (hernias abdominales, úlcera gastroduodenal, colelitiasis, patología renal, diabetes mellitus, fibrilación auricular…). Intervenciones quirúrgicas previas que nos sirvan para descartar patología (apendicectomía previa) o para sospechar otras derivadas (obstrucción por bridas).
Enfermedad actual: En primer lugar hay que caracterizar adecuadamente el síntoma guía como es el dolor abdominal: su forma de comienzo, progresión, migración, carácter, intensidad, localización, irradiación, duración y condiciones que lo agravan o lo alivian. Recoger entonces otros síntomas como:
Nauseas y vómitos: Aparecen en la mayoría de los casos con afectación visceral importante. Por regla general los pacientes con dolor abdominal quirúrgico experimentan dolor antes de vomitar. Así el vomito precede al dolor en los pacientes con enfermedades médicas. En las apendicitis suele aparecer el dolor y la anorexia antes que el vómito y en la gastroenteritis aguda aparece el vómito antes que el dolor. Sin embargo el vómito puede faltar en situaciones graves como en la perforación de víscera hueca o en las hemorragias intraabdominales. Los vómitos son frecuentes en la colecistitis, pancreatitis y gastritis. En la obstrucción intestinal proximal los vómitos son más frecuentes que en la distal siendo más raros en la obstrucción de colon. Si la obstrucción es distal a la ampolla de Vater los vómitos se teñirán de bilis y si son más proximales serán claros y de contenido gástrico. Incluso en obstrucciones distales de larga evolución pueden llegar a ser fecaloideos. Se deben considerar las características del vómito.
Anorexia-Hiporexia: En la mayoría de los pacientes con dolor abdominal agudo existe inapetencia que suele preceder al dolor en la apendicitis.
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Alteraciones del ritmo intestinal: Es frecuente la ausencia de ventoseo y deposición por íleo paralítico o mecánico. Una diarrea acuosa con dolor abdominal puede apuntar a una gastroenteritis aunque puede asociarse a la apendicitis aguda sobre todo en niños. Si hay imposibilidad de ventosear o defecar hay que pensar en obstrucción intestinal mecánica. Así mismo se deben considerar las características de las heces.
Fiebre y escalofríos: Orientan hacia un origen séptico sin embargo en un abdomen agudo quirúrgico rara vez se produce una elevación térmica importante. La febrícula aparece a menudo en la diverticulitis, apendicitis y colecistitis aguda. La fiebre alta se da más en la neumonía, infección urinaria, colangitis o enf. inflamatoria pélvica.
Síntomas genitourinarios: Investigar la presencia de polaquiuria, disuria, hematuria, expulsión de arenillas que se relacionarían con infecciones del tracto urinario o cólicos renoureterales. Sin embargo la polaquiuria y la disuria pueden aparecer en apendicitis o diverticulitis cercanos a losa uréteres o a la vejiga. En el dolor intenso en hipogastrio en el hombre obliga a descartar el globo vesical por retención urinaria.
EXPLORACIÓN FÍSICA: -
Aspecto general del paciente: En primer lugar hay que determinar las constantes vitales del enfermo que dictan la urgencia del estudio diagnóstico y de las medidas terapéuticas, tensión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura, aspecto de la piel y las mucosas (palidez, ictericia, cianosis, sudoración, deshidratación...), estado de perfusión periférica, nivel de conciencia… Valorar la posición del paciente si está inmóvil como en la peritonitis o no encuentra comodidad en ninguna postura como en un cólico renoureteral, si flexiona el muslo sobre el abdomen como en la apendicitis aguda.
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Exploración torácica: La auscultación cardiopulmonar ayuda a descartar las afecciones torácicas como origen de un dolor abdominal como neumonías basales, embolismo pulmonar, pleuritis, neumotórax, fallo cardiaco, IAM… En caso de dolor o distensión abdominal puede encontrarse respiración superficial. La auscultación de una arritmia cardiaca asociada al dolor abdominal obliga a descartar accidentes vasculares mesentéricos.
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Exploración abdominal:
Inspección: Descubriendo completamente el abdomen del paciente dejando visibles las zonas inguinales.y prestando especial atención a las cicatrices de intervenciones quirúrgicas previas (posibilidad de eventraciones y de bridas). Evaluando el contorno abdominal si está distendido, plano o excavado, la existencia de masas o movimientos peristálticos en pacientes muy delgados. Lesiones o erupciones cutáneas (equímosis periumbilical, signo de Cullen, o en flancos, signo de Grey Turner, en la pancreatitis). Presencia de circulación colateral que indicaría hipertensión portal. Existencia de movimientos abdominales con la respiración, en peritonitis no existe bamboleo abdominal con la respiración que se vuelve superficial y taquipneíca. No olvidar la inspección de la región perineal y genital.
Auscultación: Debe hacerse antes de la palpación para aumentar la rentabilidad diagnóstica. Ofrece datos sobre la presencia o ausencia de peristaltismo, para que sea valorable debe prolongarse de 1 a 3 minutos. La ausencia de peristalsis indica un íleo que puede ser reflejo a otras patologías incluida la peritonitis, apendicitis, perforación… Los periodos de quietud y posterior aparición de ruidos activos y de lucha de tonalidad alta “metálica” son característicos de la obstrucción mecánica. Siempre debe descartarse la presencia de soplos que puedan advertir de la presencia de aneurismas.
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Percusión: Se valora la existencia de timpanismo o matidez. Si se produce dolor a la percusión demuestra inflamación y se considera como el dolor a la descompresión o rebote de la palpación, como un signo de irritación peritoneal. Se valorará la matidez y el timpanismo en los distintos cuadrantes abdominales y su anormalidad. Timpanismo sobre el área hepática hace sospechar neumoperitoneo. Por el contrario la matidez por debajo de los rebordes costales puede demostrar hepatomegalia o esplenomegalia. El timpanismo central con matidez en los flancos es típico de la presencia de ascitis o líquido en la cavidad peritoneal.
Palpación: Durante la palpación se debe vigilar la cara del paciente para identificar las maniobras que le causen dolor. La palpación inicial debe ser superficial y comenzar por un lugar alejado de la zona de mayor dolor para evitar la contracción voluntaria del paciente. La intensidad de la sensibilidad a la palpación es poco útil dada su extrema subjetividad. Se buscará el área de mayor sensibilidad y la presencia de contracción muscular y defensa de la pared abdominal. La contracción muscular generalizada o localizada constituye un signo de irritación peritoneal que debe diferenciarse de la posible contracción voluntaria del paciente. Una defensa generalizada e intensa da lugar al vientre en tabla característico de la úlcera duodenal perforada. La defensa localizada en un cuadrante concreto es característica de la inflamación del órgano subyacente, será en la fosa iliaca derecha en la apendicitis aguda, en el hipocondrio derecho en la colecistitis aguda, en la fosa iliaca izquierda en la diverticulitis sigmoidea… en los pacientes ancianos, o con tratamientos con analgésicos o corticoides puede faltar la defensa abdominal incluso en casos de peritonitis. El dolor a la descompresión o rebote es otro signo de irritación peritoneal. Se debe oprimir el abdomen con una presión constante durante unos segundos (si esto no es doloroso raramente habrá rebote) y retirar bruscamente la mano objetivando agudización del dolor (signo de Blumberg). El dolor de rebote se puede desencadenar al palpar el lado contralateral (dolor en fosa iliaca derecha al palpar la izquierda, signo de Rovsing). La palpación profunda detectará masas y megalias determinándose tamaño, forma, contorno y movilidad. Se palparan las cicatrices y todos los orificios herniarios para descartar hernias o eventraciones sobre todo si sospechamos una obstrucción intestinal. El dolor en la inspiración al palpar el hipocondrio derecho es característico de la colecistitis aguda (signo de Murphy). Si se palpa masa pulsátil hay que evitar maniobras agresivas ya que puede tratarse de un aneurisma de aorta y facilitar su rotura. La puñopercusión en las regiones lumbares puede indicar pielonefritis. Una apendicitis retrocecal o un absceso en el psoas cursa con dolor cuando se flexiona la cadera contra cierta resistencia (signo del psoas).
Tacto rectal: Se explorará la próstata, el útero, la presencia o no de heces, la presencia de masas, dolor u ocupación del fondo de saco de Douglas. Al retirar el guante se debe valorar el aspecto de las heces y la presencia de sangre considerando entonces el cáncer rectosigmoideo, la isquemia mesentérica…
Tacto vaginal: Para explorar el útero y los anejos buscando posibles masas o dolor a la movilización del cuello uterino.
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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: La anamnesis y la exploración física son las herramientas de más rentabilidad en la valoración del abdomen agudo. -
Pruebas de laboratorio: Los estudios de laboratorio ayudarán al diagnóstico y a la decisión del tratamiento de la patología.
Hemograma: Hematocrito, hemoglobina para descartar anemia o hemorragia. La elevación del hematocrito indica hemoconcentración e hipovolemia observable en la peritonitis, obstrucción intestinal o pancreatitis. Ante un abdomen agudo con caída del hematocrito hay que descartar el aneurisma disecante de aorta, la rotura de vísceras, el embarazo ectópico y otras hemorragias. Leucocitos y fórmula leucocitaria que demostrará leucocitosis y/o desviación izquierda en los procesos infecciosos o inflamatorios. En sépsis graves puede encontrarse leucopenia.
Coagulación: Siempre antes de una intervención quirúrgica y si el paciente toma tratamiento anticoagulante, presenta patología hepática, sépsis…
Bioquímica: Glucosa para descartar diabetes o descompensación de la misma o incluso la posibilidad de una cetoacidosis como causa de abdomen agudo extraabdominal. . Urea y creatinina para valorar función renal e hidratación. Iones y electrolitos que podrán estar alterados en cuadros obstructivos o con vómitos o diarrea importantes. Amilasa y lipasa en dolor epigástrico o con sospecha de pancreatitis aguda. La elevación de la amilasa sérica puede encontrarse en otras enfermedades como la úlcera duodenal perforada o la isquemia intestinal, así como en la insuficiencia renal crónica por falta de eliminación. Las pruebas de función hepática como la fosfatasa alcalina, las transaminasas y la bilirrubina se deben solicitar cuando existe dolor en hipocondrio derecho para descartar hepatopatía o patología biliar.
Gasometría: La presencia de acidosis metabólica orienta hacia necrosis intestinal, sépsis, shock…
Sistemático y sedimento de orina: Descarta la infección urinaria, hematuria, proteinuria, presencia de bilirrubina…
Test de embarazo: Se realizará a toda mujer en edad fértil y con dolor abdominal agudo.
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Electrocardiograma: Dado que el dolor abdominal puede ser expresión de una patología torácica y así mismo el dolor torácico expresión de una patología abdominal se debe efectuar electrocardiograma para la correcta valoración del abdomen agudo. Siempre que se sospeche un origen cardiaco como un IAM, trastornos del ritmo cardiaco (que serían factor de riesgo para accidentes vasculares mesentéricos), en los pacientes ancianos, y en aquellos que precisaran una intervención quirúrgica.
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Estudios radiológicos: La anamnesis y la exploración física son los pasos más útiles para evaluar los pacientes con dolor abdominal, sin embargo los avances en la exploración por imagen han mejorada la exactitud diagnóstica y el tratamiento de los pacientes con dolora abdominal agudo. Habitualmente se comienza con la radiología simple de tórax y abdomen seguidos frecuentemente por una ecografía abdominal. La Tomografía computerizada (TC) se reserva para valorar cuadros de difícil diagnóstico matizando hallazgos de la ecografía...
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Radiografía de Tórax: Se debe realizar proyección posteroanterior y lateral y siempre en bipedestación. Una radiografía centrada en los diafragmas puede detectar una cantidad de neumoperitoneo mínima como una línea subdiafragmática de 1 mm. la presencia de neumoperitoneo indica perforación de víscera hueca. La perforación de una úlcera duodenal deja pasar una pequeña cantidad de aire, sin embargo las perforaciones gástricas y de colon pueden producir un neumoperitoneo más extenso. Además descarta neumonía, neumotórax, neumomediastino, derrame pleural, hernias diafragmáticas, ensanchamiento mediastínico… como causas de dolor abdominal o asociados a él. En una pancreatitis aguda puede existir derrame pleural izquierdo, las fracturas de últimos arcos costales pueden asociarse a traumatismo hepático si son derechas o esplénico si son izquierdas.
Radiografía de Abdomen: Existen distintas utilidades según las proyecciones: en decúbito supino, en bipedestación o en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal. En la radiografía en decúbito supino se pueden visualizar las calcificaciones patológicas (hasta un 10% de los cálculos biliares, y el 90% de los renales son radiopacos, los apendicolitos calcificados se ven en un 5% de las apendicitis, calcificaciones pancreáticas de la pancreatitis crónica, calcificaciones vasculares que pueden dibujar los aneurismas de aorta abdominal o de arterias viscerales). La existencia de un cálculo en la luz intestinal junto a niveles hidroaereos y aerobilia nos dan el diagnóstico de íleo biliar. Se pueden valorar las líneas peritoneales así como las de los psoas que estarán borradas cuando existan colecciones retroperitoneales. Se visualizan las siluetas de las vísceras sólidas, su tamaño, forma y situación. La disposición de las asas intestinales y el marco cólico puede encontrarse desplazadas de su localización normal debido a una masa abdominal que las rechace. Se deben valorar las imágenes aéreas intraluminales, su cantidad y disposición (el luminograma). Las asas de intestino delgado tienen válvulas conniventes que atraviesan completamente la luz cuando se dilatan dan aspecto de pilas de monedas. Por el contrario el colon presenta haustras que no llegan a atravesar la luz. Una Rx. de abdomen con dilatación de asas puede ser demostración de una obstrucción mecánica cuando no existe gas distal a la zona de obstrucción. Si la dilatación es generalizada puede significar un íleo paralítico. Si realizamos una Rx. de abdomen en bipedestación o si no es posible en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal podremos visualizar niveles hidroaereos en la obstrucción mecánica. En algunos casos se puede observar un asa dilatada con gas en su interior conformando un íleo paralítico segmentario o asa centinela como en las pancreatitis, colecistitis, apendicitis, cólicos renoureterales… En la obstrucción mecánica del colon si la válvula ileocecal es competente se producirá una dilatación progresiva del ciego que cuando llega a los 11-12 cm. de diámetro tiene riesgo de perforación por isquemia de su pared secundaria a la distensión. Una imagen en grano de café es típica de los vólvulos del colon sigmoides observándose una gran asa de colon dilatada que ocupa gran parte del abdomen y que se encuentra fija en distintas proyecciones radiográficas. Se puede valorar así mismo el neumoperitoneo en la Rx en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal a partir de 5-10ml. de gas que se visualizaran entre la pared abdominal y el contorno hepático. En un neumoperitoneo extenso el aire puede dibujar el ligamento falciforme hepático. El retroneumoperitoneo acumula aire en los tejidos blandos del retroperitoneo dando una imagen nítida de ambas siluetas renales y de los músculos psoas. Se produce por la perforación de la porción retroperitoneal del duodeno o secundario a neumomediastino por patología torácica.
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En la isquemia intestinal avanzada se puede ver gas en la pared intestinal o el sistema porta. El líquido libre intraabdominal se coloca en las zonas más declives desde la pelvis menor ascendiendo por ambas gotieras hasta ángulo hepático `por el lado derecho y ligamento frenocólico por el izquierdo. El líquido se acumula en el fondo de saco de Douglas y recesos laterovesicales, se detecta a partir de 100-150ml. dando una imagen o signo de “las orejas de perro”. Cuando se acumula en los flancos abdominales ya existe una cantidad de 800-1000ml. siendo más extenso en el lado derecho. Cuando el líquido intraperitoneal es masivo hay un aumento global de la densidad del abdomen, distribuyéndose las asas de forma central y desplazando tanto el colon ascendente como el descendente a la línea media.
Ecografía abdominal: La ecografía resulta útil para los pacientes con dolor abdominal agudo, porque permite un estudio rápido, seguro y barato del hígado, la vesícula y las vías biliares, el bazo, el páncreas, el apéndice, los riñones, los anejos y el útero. Detecta y caracteriza el líquido intraabdominal, las colecciones y los abscesos... Valora el estado de la aorta y de las arterias viscerales, las trombosis venosas, fístulas arteriovenosas y malformaciones vasculares con la utilización del doppler en color. Es una prueba inocua y fiable aunque depende de la experiencia del ecografista. La ecografía resulta fiable para el diagnóstico de la apendicitis aguda así como en la diverticulitis aguda de sigma. Su limitación está en la existencia en exceso de gas intraabdominal como ocurre en muchos pacientes con dolor abdominal agudo, dificultándose el análisis detallado del espacio intraabdominal.
Tomografía Computerizada: La TC se ha convertido en la prueba de mayor rendimiento en el diagnóstico diferencial etiológico del abdomen agudo y sobre todo cuando la radiología convencional y la ecografía dejan dudas diagnósticas. El estudio óptimo exige la utilización de contraste oral e intravenoso (con posible nefrotoxicidad). Las estructuras intraabdominales son visualizadas sin ser alteradas por el aire intestinal. Es el estudio preferido para la visualización del páncreas y de las estructuras retroperitoneales, aneurismas aórticos y de sus troncos principales.es particularmente útil en la pancreatitis poniendo de manifiesto el edema mínimo, el edema extenso, las colecciones, la hemorragia y la necrosis así como sus complicaciones como los abscesos y los pseudoquistes. En los traumatismos visualiza la patología o rotura de las vísceras sólidas, revela la sangre y otros líquidos en la cavidad peritoneal. Es fácilmente visible el neumoperitoneo, la neumobilia, los abscesos peritoneales, la neumatosis intestinal que se relaciona con la isquemia intestinal. En las obstrucciones intestinales pueden visualizar la causa y determinar el nivel de obstrucción, permite la realización de un enema con contraste en la sospecha de obstrucción colónica. Delimita así mismo la diverticulitis aguda y sus complicaciones tanto el absceso como la perforación. En las enfermedades vasculares como aneurismas aórticos y sospecha de isquemia intestinal la utilización del AngioTC puede sustituir en algunos casos a la Arteriografía.
Enema opaco: En la actualidad tiene pocas indicaciones en el abdomen agudo ya que como diagnóstico en la obstrucción de colon la TC con enema con gastrografín. Podría ser terapéutico en el vólvulo sigmoideo en el anciano o en las invaginaciones en el niño. No debe realizarse si hay sospecha de perforación
Arteriografía: Requiere medios y personal especializado. Es útil en la isquemia mesentérica, aneurismas disecantes y en hemorragias digestivas de origen desconocido.
Paracentesis diagnóstica o punción lavado peritoneal: En los pacientes con cirrosis o insuficiencia renal crónica se sospechará una peritonitis bacteriana espontánea si en el
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recuento del líquido peritoneal aparecen más de 300 leucocitos/ml. En nuestro medio ya no se suele realizar la punción lavado peritoneal quizás en traumatismos abdominales severos con inestabilidad hemodinámica para confirmar la presencia de hemoperitoneo. El punto de elección sería la línea media o la fosa iliaca izquierda. Está contraindicada en el embarazo, cirugía abdominal previa, masas pulsátiles y distensión abdominal.
Laparoscopia: Permite, en manos expertas, con un abordaje mínimo visualizar la cavidad peritoneal para definir un diagnóstico correcto, evitar laparotomías innecesarias y efectuar el tratamiento por la misma vía laparoscópica o vía laparotómica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Se debe establecer el diagnóstico diferencial entre las entidades que requieren tratamiento médico y aquellas que constituirían una emergencia quirúrgica. La identificación de un dolor abdominal continuo de intensidad progresiva, localizado y asociado a rigidez muscular en la zona afectada es una de las mejores indicaciones de cirugía temprana. En un enfermo grave con repercusión sistémica severa la intervención quirúrgica temprana no debe demorarse. Las urgencias importantes en las que el dolor es el síntoma principal y que deben tenerse siempre presentes son: -
Apendicitis aguda.
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Obstrucción intestinal.
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Perforaciones de víscera hueca.
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Peritonitis generalizada de causa desconocida.
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Diverticulitis colónica perforada.
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Rotura de aneurisma abdominal.
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Embolia o trombosis mesentérica.
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Torsión ovárica.
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Rotura de embarazo ectópico.
Puede ocurrir que un paciente con dolor abdominal no pueda ser diagnosticado de forma razonable después de una correcta anamnesis, exploración y realización de estudios complementarios. En estas situaciones deben tenerse en cuenta los siguientes principios: -
Hay pocas patologías que puedan empeorar con una intervención quirúrgica. Si en un abdomen agudo el diagnóstico está en duda y los signos y síntomas son compatibles con una peritonitis, un infarto intestinal o una hemorragia intraabdominal y son persistentes y progresivos, con pocas excepciones el curso más seguro es explorar quirúrgicamente el abdomen. Deben excluirse aquellas patologías que sí pueden empeorar con una intervención como la neumonía, el IAM, la cetoacidosis diabética(es la alteración metabólica que con más frecuencia simula un abdomen agudo), la hepatitis aguda, el embolismo pulmonar y la insuficiencia cardiaca severa.
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Para establecer un diagnóstico hay que pensar en él. (ver tabla siguiente).
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PROCESOS ABDOMINALES QUE REQUIEREN TRATAMIENTO QUIRÚRGICO URGENTE Obstrucción intestinal aguda (íleo Irritación peritoneal mecánico) Hemorragia (hemoperitoneo) • Rotura de embarazo ectópico Simple • Rotura de aneurisma aórtico o • Neoplasias visceral • Cálculos (íleo biliar) • Rotura espontánea de bazo • Cuerpos extraños • Hemoperitoneos espontáneos • Hiperplasia nodular focal Con estrangulación hepática sangrante • Hernias • Adherencias Perforación de víscera hueca • Bridas • Estómago: ulcus gástrico, • Invaginación tumores • Vólvulo • Duodeno: ulcus duodenal • Vesícula: colecistitis aguda con Alteraciones de la irrigación vascular perforación • Intestino: tumores, enf. de Trombosis (arterial y venosa) Crohn, colitis ulcerosa, Embolia mesentérica megacolon tóxico perforado, Embolia de la bifurcación aórtica diverticulitis de colon perforada Infarto de epiplon/esplénico Afecciones viscerales inflamatorias Torsión (quiste ovárico/mioma • Apendicitis aguda uterino) • Diverticulitis de Meckel • Piosalpinx • Absceso hepático o esplénico Otras • Rotura quiste de ovario • Rotura quiste hidatídico • Rotura de útero Las patologías más frecuentes son las más frecuentes. Aún cuando el diagnóstico esté en duda la realidad es que las causas más comunes de abdomen agudo suelen ser la explicación de los síntomas en lugar de una entidad rara o menos frecuente. Ante un caso difícil debemos pensar inicialmente que se trata de una presentación atípica de una patología frecuente (esto es más frecuente que la patología más rara). Si hemos realizado una historia y exploración correctas y todavía no podemos diagnosticarlo entonces debemos pensar en causas menos frecuentes. Si no conseguimos diagnosticar al paciente debemos pedir ayuda a otro colega y no catalogar al paciente como un caso raro pendiente de estudio.
Diagnósticos más frecuentes:
Dolor abdominal inespecífico 53%. Apendicitis aguda 19%. Colecistitis aguda 7%. Afecciones urinarias 6%. Trastornos ginecológicos 5%. Obstrucción intestino delgado 3%. Ulcera péptica perforada 3%. Pancreatitis aguda 2% Diverticulitis aguda 1% Otros 2%
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Insistiendo en que los pacientes con síntomas abdominales agudos definidos y progresivos deben ser valorados para una intervención quirúrgica temprana, aquellos pacientes con un desarrollo y progresión de la enfermedad más lento la observación expectante puede ser más segura que la cirugía inmediata. La observación del abdomen requiere exámenes repetidos con intervalos breves realizados por el mismo explorador. Esta exploración no debe cesar hasta que se realice el diagnóstico, la intervención quirúrgica o desaparezca el riesgo de peritonitis o hemorragia. Hay que considerar las causas médicas de dolor abdominal, la operación estaría fuera de lugar e incluso podría empeorar la situación. Los pacientes con una enfermedad médica no suelen mostrar dolor localizado durante la palpación ni defensa muscular.
Enfermedades generalizadas o extraperitoneales que simulan un abdomen agudo Torácicas Infarto de miocardio Cardiopatía Neumonía Neumotórax Empiema Pleuritis diafragmática Mediastinitis aguda Sd. de Boerhaave Neurógenas Tumores de la medula espinal Osteomielitis del raquis Tabes dorsal Herpes zoster Epilepsia abdominal Hernia discal aguda Genitourinarias Nefritis Pielitis Abscesos renales Obstrucción ureteral (cálculos, tumores) Prostatitis Vesiculitis seminal Epididimitis Torsión de testículo Inmunológicas Lupus eritematoso sistémico Periarteritis nodosa Artritis reumatoide Fiebre mediterránea familiar Pared abdominal Hematoma muscular
Hematológicas Leucemia aguda Crisis de células falciformes Porfiria Vasculares Periarteritis Metabólicas Uremia Cetoacidosis diabética Porfiria Crisis addisoniana Crisis tiroidea Tóxicas Bacterianas (tétanos) Picaduras de insectos Venenos Fármacos Envenenamiento por plomo Intoxicaciones profesionales Psicógenas Histeria Epilepsia abdominal Migraña abdominal Infecciosas Escarlatina Sarampión Mononucleosis infecciosa Otros Edema angioneurótico familiar
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TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES: Manejo general del dolor abdominal agudo.
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Antes de la cirugía o durante el periodo de observación o diagnóstico deben realizarse una serie de medidas para remontar el estado del paciente y evitar su deterioro: -
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Tratamiento inmediato del shock si se presenta. Asistencia respiratoria y oxigenoterapia si se precisa. Reposición de líquidos y electrolitos con corrección de los desequilibrios. Las soluciones cristaloides isotónicas de cloruro sódico son más efectivas para reemplazar las pérdidas intraabdominales. Trasfusión de concentrados de hematíes o plasma si se precisa. Control del equilibrio ácido base. Monitorización de las constantes vitales. Sondaje vesical para control del ritmo de diuresis. Dieta absoluta. Descompresión gastrointestinal con sonda nasogástrica si es necesario. Analgesia: una vez llegados a un diagnóstico o habiendo tomado una decisión terapéutica el dolor debe aliviarse. La gran mayoría de los pacientes con abdomen agudo el dolor es tolerable, y no justifica la analgesia. Sin embargo existe un pequeño número de pacientes en los que el dolor es muy intenso, si no tienen compromiso sistémico, hipotensión o alergia se les puede administrar algún opioide que mejorará el dolor sin en principio retrasar el diagnóstico, pero siempre el uso de analgésicos debe estar bajo la responsabilidad del cirujano. Protector gástrico con inhibidores de la bomba de protones. Antibioterapia en casos seleccionados o como profilaxis preoperatoria.
Se consideran criterios de gravedad la existencia de algunos de los siguientes signos exploratorios: -
Frecuencia respiratoria >30 o <10 por minuto. Ausencia o asimetría de pulsos periféricos. Disminución del nivel de conciencia. Signos de hipoperfusión de piel y mucosas. Cicatrices de cirugía abdominal previa. Distensión. Hernias o eventraciones. Heridas o Hematomas. Ruidos de lucha o silencio abdominal. Defensa local o difusa. Masa pulsátil. Duración mayor de 6 horas.
Es importante establecer el diagnóstico de aquellas entidades potencialmente catastróficas que constituyan una emergencia quirúrgica debiendo ser entonces valorado por el cirujano lo más pronto posible: -
Cuadros de estrangulación intestinal. Trombosis y embolia mesentérica. Peritonitis generalizada. Rotura de aneurisma. Rotura de embarazo ectópico…
Una vez establecida la indicación quirúrgica el paciente debe ser intervenido lo antes posible en busca de un tratamiento definitivo que corrija la patología causante del cuadro.
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PRONÓSTICO: Es muy variable depende de la repercusión hemodinámica y metabólica del proceso primario, y se relaciona con su magnitud, el tiempo de evolución, la oportunidad del tratamiento y su indicación. El retraso en el diagnóstico es uno de los factores más importantes como predictor de la mortalidad. La tasa de mortalidad es menor en aquellos a quienes se les hizo diagnóstico correcto al ingreso. Siempre hemos de tener en cuenta que ante la duda de una posible patología que requiera cirugía de urgencia y que de ella dependa la supervivencia del paciente hay que abrir el abdomen.
SITUACIONES ESPECIALES: ABDOMEN AGUDO EN EL PACIENTE ANCIANO: En el paciente anciano la patología tiene una frecuencia diferente y también puede diferir la forma de presentación y clínica respecto a otros grupos de edad con escasos síntomas y signos, y datos poco específicos de las pruebas analíticas y radiográficas simples. Esto dificulta el diagnóstico y aumenta la mortalidad. Mientras que en el paciente joven la causa más frecuente de dolor abdominal agudo es la apendicitis en los ancianos es la patología biliar y la obstrucción intestinal además de otras patologías muy infrecuentes en los jóvenes como la patología tumoral o la vascular. La causa más frecuente de dolor abdominal agudo en el anciano es la colecistitis. La obstrucción intestinal y la pancreatitis son cinco veces más frecuentes. También son más frecuentes patologías diverticulares, vasculares, herniarias y neoplásicas. La apendicitis aguda en el anciano no es rara pero su presentación puede ser diferente llegando más tarde al hospital presentando con más frecuencia perforación y peritonitis empeorando el pronóstico. Quitando la colecistitis en pacientes mayores de 70 años el cáncer de colon es el responsable de 1 de cada 4 casos de dolor abdominal agudo, presentándose como un cuadro oclusivo o un cambio en el ritmo intestinal. A veces la oclusión se debe a hernias, por lo que se debe dedicar especial atención a explorar los orificios herniarios y las cicatrices de cirugías previas. Hasta el 10% de los pacientes mayores de 70 años presentan un problema vascular como origen del dolor abdominal: IAM, aneurisma de aorta abdominal o isquemia intestinal. Existen además numerosas dificultades a la hora de valorar adecuadamente a estos pacientes: -
Los ancianos suelen consultar pasadas horas o días desde el inicio de la clínica. Los ancianos suelen presentar otras enfermedades que se descompensan y dificultan la valoración. Intención tanto del paciente como del médico de tratamiento conservador evitando medidas agresivas. Dificultad o imposibilidad de realizar una buena anamnesis por demencia, patología neurológica o alteración del nivel de conciencia. Los síntomas suelen ser menos intensos con una presentación subaguda. Los ancianos tienen menso sensibilidad para el dolor. Por ello no suelen consultar por un dolor intenso y agudo sino por un dolor larvado. Existen escasos signos clínicos a la exploración. No suelen presentar signos claros de irritación peritoneal, no suelen presentar rebote aunque sí puede haber defensa. También puede faltar la
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alteración en los signos vitales, no aparece fiebre ni taquicardia, encontrando con más frecuencia hipotermia. En el hemograma puede fallar la leucocitosis. Se suelen observar alteraciones hidroelectrolíticas y aumento de la creatinina llevándonos al diagnóstico de íleo paralítico secundario a alteraciones hidroelectrolíticas en lugar de pensar que son secundarias al problema abdominal. La Rx. de abdomen es anormal sólo en el 10% de los casos. En las fases iniciales de la obstrucción intestinal la RX. puede ser normal sin encontrar niveles hidroaereos. Hay que descartar también la patología extraabdominal por lo que hay que realizar Rx. de tórax y ECG.
Si la causa del dolor abdominal no está clara debemos pensar en patología tumoral o vascular. La patología vascular suele presentarse en pacientes con factores de riesgo cardiovascular con color abdominal intenso no localizado y con pocos hallazgos físicos. ABDOMEN AGUDO EN EL EMBARAZO: La aparición de dolor abdominal agudo durante el embarazo resulta un problema diagnóstico. El dolor abdominal es un motivo de consulta frecuente en la paciente obstétrica, los cambios fisiológicos y anatómicos que se producen en la gestación pueden producir signos y síntomas comunes tanto al embarazo como a enfermedades abdominales quirúrgicas, por ello se produce retraso en el diagnóstico lo que aumenta la posibilidad de complicaciones. Además se producen cambios físicos que distorsionan las relaciones anatómicas normales y los signos de irritación peritoneal pueden no estar presentes en la embarazada debido a la laxitud de los músculos abdominales y al estiramiento del peritoneo. No debemos olvidar que las causas más frecuentes de dolor abdominal en la gestante son las causas obstétricas. La apendicitis aguda ocurre en uno de cada 1500 embarazos, distribuyéndose por igual en los tres trimestres. El diagnóstico se ve dificultado por que el útero empuja el ciego y el apéndice hacia el hipocondrio derecho conforme el embarazo está más avanzado. El cuadro es afebril en el 25% de los casos. Puede aparecer dolor vaginal o rectal, y el tacto vaginal produce dolor en el fondo de saco de Douglas. Además puede aparecer hipertonía uterina simulando el trabajo de parto. El diagnóstico es sobre todo clínico ya que las pruebas complementarias son poco útiles. La ecografía ayuda a reconocer una apendicitis y nos puede descartar otros diagnósticos. El embarazo no aumenta el riesgo de apendicitis pero cuando ocurre tiene peor pronóstico que en la mujer no gestante sobre todo en el tercer trimestre ya que el retraso en el diagnóstico aumenta la incidencia de perforación y peritonitis y debido al crecimiento uterino es menos probable la contención de la infección por el epiplon. Cuando hay una alta sospecha de apendicitis la paciente debe ser intervenida sin demora independientemente de la edad gestacional, incluso aunque finalmente el apéndice sea normal es mejor operar a que se desarrolle una peritonitis generalizada. La tasa de apendicectomías en blanco en el embarazo es del 16-20%. La colecistitis aguda es la segunda causa más frecuente de abdomen agudo en el embarazo con una incidencia de uno cada 6.000-10.000 embarazos. Los cambios que se producen en el sistema biliar durante el embarazo son un factor favorecedor de la patología biliar y la formación de cálculos: compresión de las vías biliares, disminución de la motilidad de la vesícula, hipertonía del esfínter de Oddi y aumento de la saturación de colesterol en la bilis. El cuadro clínico de colecistitis aguda suele ser similar al de la mujer no gestante. Además del diagnóstico clínico se debe realizar ecografía abdominal que confirma la colecistitis aguda. El tratamiento en principio debe ser conservador sobre todo en el primer y tercer trimestre con buena evolución entre el 70-85% de los casos lo que permite terminar el embarazo y realizar colecistectomía en frío después del parto o bien de forma programada en el
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segundo trimestre. Está indicado el tratamiento quirúrgico cuando los síntomas son recurrentes o hay ausencia de respuesta al tratamiento médico conservador. Se realizará colecistectomía laparoscópica que puede realizarse con seguridad en cualquiera de los trimestres aunque los resultados son mejores en el segundo ya que en el tercer trimestre hay más riesgo de parto prematuro. Otros trastornos como la pancreatitis aguda o la úlcera perforada parecen más raros. Las mujeres con preeclampsia pueden sufrir una rotura espontánea de hígado, complicación muy grave y difícil de tratar. Otras causas de dolor abdominal en el embarazo son el desprendimiento placentario, rotura uterina, torsión ovárica, infecciones urinarias y embolismo pulmonar. Manejo en urgencias del abdomen agudo en mujer gestante: comenzar con la anamnesis incluyendo la historia obstétrica. Exploración general además de la altura y tono uterino. Descartar causas obstétricas del dolor. Toma de constantes. Canalización de vía venosa y comienzo del tratamiento sintomático. Realización de pruebas analíticas incluyendo sedimento de orina. Pruebas de imagen según el diagnóstico de sospecha. Si está indicado el tratamiento quirúrgico se valorará la necesidad de cesárea valorando la maduración pulmonar dependiendo del trimestre. ABDOMEN AGUDO EN EL NIÑO: En el abdomen agudo en el niño se pueden considerar múltiples causas cuya frecuencia e importancia varían según la edad. En el recién nacido puede presentarse afecciones congénitas como causa del abdomen agudo quirúrgico como perforación, atresias, íleo y peritonitis meconial, enterocolitis necrotizante, estenosis hipertrófica de píloro... Pueden también existir anomalías congénitas que no precisen tratamiento quirúrgico urgente. No existe el interrogatorio al paciente. El abdomen agudo quirúrgico puede no manifestarse hasta 4 o 5 días tras el nacimiento siendo mucho más difíciles de valorar los recién nacidos prematuros. Clínicamente pueden aparecer fiebre, irritabilidad y flexión de las caderas sobre el abdomen como signos de abdomen agudo. Cuando el niño ya es un poco mayor ya pueden aparecer los signos de irritación peritoneal clásicos. En general las causas más frecuentes de dolor abdominal en el niño son la apendicitis y el dolor abdominal inespecífico, que juntos representan el 90% de todos los casos. En general no se observa anorexia en los niños con apendicitis u otros trastornos inflamatorios. El colon sigmoides es con frecuencia redundante en los niños y si se encuentra adyacente a un apéndice inflamado puede producir diarrea y un falso diagnóstico de gastroenteritis. En el niño tienen importancia otros dos procesos: la invaginación intestinal y la patología urinaria que si no se tratan adecuadamente pueden tener consecuencias importantes. La Apendicitis Aguda es la enfermedad quirúrgica abdominal más común en los escolares. Puede ocurrir en todas las edades pero es más frecuente entre los 10 y 25 años de edad. El niño puede presentarse rubor facial y síntomas urinarios, la presentación clínica típica es dolor-vómito-anorexia. En el niño mayor los signos y síntomas son los habituales del adulto joven. Como diagnóstico diferencial estaría la Adenitis Mesentérica por inflamación de los gangliosperiileales que pueden aparecer en las afecciones respiratorias de vías altas y la amigdalitis simulando una apendicitis aguda, el diagnóstico se puede realizar mediante ecografía abdominal pero en otros muchos casos no se puede realizar hasta la intervención quirúrgica. La Invaginación Intestinal es una situación grave más frecuente en niños por debajo de los 2’5 años y siendo a estas edades más frecuente que la apendicitis. Es de aparición brusca y existe gran afectación del estado general con palidez, nauseas y vómitos. El dolor es centroabdominal, intenso e intermitente. En las heces puede aparecer sangre y moco (en jalea de grosella), a veces se puede palpar una masa
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abdominal alargada acompañando a un peristaltismo anormal. Si no hay sospecha de perforación se puede realizar un enema opaco que puede ser diagnóstico y terapéutico. El estudio de imagen de elección en general en el dolor abdominal en el niño es la ecografía ya que la radiología simple de abdomen tiene un rendimiento bajo. Si existe dificultad para el diagnóstico puede realizarse un TC. Si no se llega a un diagnóstico no hay que olvidar la RX. de tórax para descartar el dolor reflejo a un proceso respiratorio. El tratamiento pasará por las medidas generales de soporte y posteriormente si se determina la indicación quirúrgica realizarla con la mayor prontitud posible.
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BIBLIOGRAFÍA: 1.
Viñas Salas J. Diagnóstico del dolor abdominal agudo. En: Urgencias quirúrgicas. Dir: Martínez Rodríguez E, Paz Jiménez J. Servicio de publicaciones Universidad de Oviedo. 1999; 135-164.
2.
De Diego Carmona JA. Abdomen agudo. En: Patología quirúrgica del abdomen. Pregrado Quirúrgico. Tomo II. Ed. Luzan. 1985; 75-91.
3.
Nyhus, Vitello, Condon. Dolor abdominal. Guía para el diagnóstico rápido. Ed. Médica Panamericana 1996.
4.
Benavides Buleje JA, García Borda FJ, Guadarrama González FJ, Lozano Salvá LA. Manual Práctico de Urgencias Quirúrgicas. Hospital Universitario 12 de Octubre. 1998.
5.
García Aparicio. Abdomen agudo en el niño. Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría 2008.
6.
Gómez Antúnez M, Zaera Olombrada A, Viña V, Pascual T, Marco Mur A. Dolor abdominal agudo en el anciano. An. Med. Interna (Madrid) v.18 n.3 Madrid mar.2001.
7.
Manejo del Dolor Abdominal Agudo. Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias.1999.
8.
Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Dolor Abdominal Agudo. En: Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía Diagnóstica y Protocolos de Actuación. Elsevier 2004; 258271.
9.
Méndez Martín J. Abdomen Agudo. En. Cirugía. Tratado de patología y clínica quirúrgicas. Dir. Durán Sacristán H. Interamericana. McGraw-Hill.1993; 2067-2090.
10.
Scott Jones R, Claridge JA. Abdomen agudo. En: Tratado de Cirugía. Sabiston. Fundamentos Biológicos de la Práctica Quirúrgica Moderna. 17 Edición. Elsevier España. 2005; Tomo II 1219-1239.
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22 Traumatismos periféricos Dr. Alfredo Fernández San Martín
INTRODUCCIÓN.
Más de la tercera parte de la patología traumática es fácilmente atendida por los Servicios de Urgencia (SU). Cada vez más frecuentemente un porcentaje significativo de esos pacientes han sido valorados y tratados antes de llegar al hospital. Es por esta razón que, la formación en estos aspectos asistenciales por los profesionales del ámbito extrahospitalario que atienden urgencias y los médicos de urgencias, precisa una importancia creciente. La dificultad que conlleva el aprendizaje de la práctica traumatológica está en relación a sus dos aspectos básicos: el teórico y el práctico. Desde este texto se intenta exponer de la manera más clara y sencilla las situaciones más habituales a las que, como médicos que atendemos procesos urgentes, nos hemos de enfrentar. Los traumatismos periféricos son solo una parte pequeña de la patología traumática, pero su correcto diagnóstico y manejo son importantes para una correcta evolución de dichas lesiones. Algunos de ellos no constituyen lesiones graves que requieran un tratamiento especializado. De manera esquemática dividiremos el estudio de estas lesiones en los siguientes apartados: a. b. c. d. e.
Contusiones Heridas. Esguinces Luxaciones Fracturas
El diagnóstico general se basa en dos principios q no debemos jamás olvidar al afrontar estas patologías. 1.
Conocimiento preciso del mecanismo de producción del traumatismo. No debemos cometer el error de ir a ver que tiene el paciente sin preguntarle cómo se lo ha producido. Conocer este apartado explica la mayoría de las veces que tipo de lesión nos vamos a encontrar y con mucha seguridad la gravedad de la misma.
2.
Correcta inspección y exploración de la zona afectada.
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ESGUINCES Y CONTUSIONES. Son las lesiones mas frecuentes de la práctica traumatológica. En general, no son lesiones graves. Siendo habitualmente un motivo de consulta de los SU la escasa gravedad de las mismas y la sencillez de diagnóstico y de tratamiento no es preciso el traslado urgente a centros especializados pudiendo hacerse posteriormente. Su diagnóstico se basa en dos pilares principales: 1.
Interrogatorio del mecanismo de producción. Suelen producirse ante traumatismos de moderada y baja energía. Lo más típico es la aparición del dolor y la limitación funcional que éste produce. En un traumatismo q produce una fractura el dolor y la impotencia funcional son inmediatos y se asocia habitualmente a deformidad debida al desplazamiento óseo. En el caso de los esquinces y algunas contusiones puede no aparecer inicialmente la limitación funcional y sí hacerlo tiempo después. Esto dificulta en ocasiones la asociación de los síntomas a un acontecimiento traumático pasado.
2.
Inspección y exploración de la zona afectada. Se deben buscar cambios en la normal coloración de la piel. Asimismo la palpación debe delimitar la zona dolorosa y establecer su relación con estructuras anatómicas subyacentes como ligamentos, tendones músculos etc. Los relieves oseos son muy característicos de cada articulación comprobando que no están deformados ni causan dolor al ser palpados. Fijarse en la articulación contralateral también puede ser útil como referencia de la normalidad. La amplitud articular suele ser completa aunque dolorosa en sus últimos grados. Suele aparecer un espasmo muscular antiálgico asociado que limita la amplitud del movimiento especialmente si han pasado unas cuantas horas.
El signo más clásico de un esguince es la aparición de un bostezo o laxitud articular que aparece al estirar el ligamento dañado. Como es lógico esta exploración debe realizarse con toda prudencia para evitar el dolor al paciente y agravar la lesión. En manos expertas podemos casi con toda seguridad sospechar que la lesión ante la que estamos es un esguince o contusión y no una fractura que requiera la realización de estudios radiológicos complementarios. Indicaciones de estudios radiológicos. Después de lo comentado parece lógico decir que no se deben realizar estudios radiológicos por rutina a todos los pacientes que acuden a recibir asistencia por traumatismo banales sin antes haber realizado una buena anamnesis y mejor exploración física de la zona dañada. Las razones son, por un lado, la económica y , por otro lado, el evitar la radiación excesiva a inútil a los pacientes. En contra está el miedo a cometer un error diagnóstico actuando con criterio de una medicina cada vez mas defensiva. La radiología simple aporta poco o nada a este tipo de lesiones por lo que solo debería realizarse si existe una sospecha firme de posible lesión ósea o de luxación. En caso de decidir hacer una radiografía se deben realizar siempre con dos proyecciones en ángulo de 90º,y, en el caso de los niños, a veces es conveniente realizar la radiografía contralateral dado que a veces es difícil de evaluar por la presencia de los cartílagos metafisarios y núcleos de osificación.
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Tratamiento general de esguinces y contusiones. Se debe de empezar a tratar precozmente en las primeras 24 horas lo cual mejora el pronóstico. Se estima un tiempo de curación de hasta tres semanas. a.
Reposo de la zona afectada. Se puede conseguir limitando el uso de la zona afectada o aplicando vendajes o férulas. La ventaja del vendaje es que controla el edema y el hematoma en la fase más aguda lo cual acorta el periodo de recuperación. Se usan vendajes elásticos y compresivos. No se deben usar nunca vendajes inextensibles pues el edema produciría un síndrome compartimental. Las férulas tienen un papel inmovilizador y analgésico siendo mejor usarla cuando predomine el hematoma.
b.
Frío local. Su papel es básicamente analgésico, antiinflamatorio y carece de efectos adversos salvo que se aplique directamente sobre la piel pudiendo causar quemaduras. Se debe aplicar durante unos 15-20 minutos y unas tres veces al día los primeros días.
FRACTURAS Son lesiones que causan la pérdida de continuidad en un hueso largo o la deformidad de un hueso corto. Se han establecido muchas clasificaciones e las fracturas según diversos criterios. 1.
Localización: diafisarias, metafisarias, epifisarias, articulares.
2.
Mecanismo de producción: trauma directo o indirecto, por avulsión, sobrecarga o estrés.
3.
Anatomía patológica: transversas , oblicuas, espiroidesas, conminutas, impactadas, segmentarias, parcelares, en rodete o tallo verde, fisuras, etc.
4.
Lesiones asociadas: simple (cerrada o abierta), fractura –luxación, osteocondral, intraarticular, patológica, complicada ( asocian lesiones neurovasculares).
5.
Tipo de desplazamiento de los fragmentos: angulada (varo, valgo, antecurvatum, recurvatum), rotación (interna o externa), desplazamiento lateral o traslación ( se usa como referencia el diámetro transversal del hueso afectado).
Fracturas abiertas. Suelen producirse ante traumatismos de alta energía provocando no solo una lesión ósea sino una lesión de los tejidos blandos perifracturarios bien sea por el propio trauma, por los fragmentos óseos o por la isquemia causada por el hematoma. El foco de fractura se comunica al exterior a través de una herida en la piel. La zona de lesión no se delimita en las primeras horas por ello los desbridamientos de los tejidos desvitalizados se deben realizar en varios tiempos para evitar una gran pérdida tisular que dificulte la cobertura posterior. Se debe lavar con abundante suero fisiológico para extraer todos los materiales extraños que puedan contaminar la herida. Posteriormente se intenta reducir la fractura y cubrirla con tejidos sanos.
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Se clasifican en 3 tipos: -
Tipo 1. Herida de <1 cm sin presencia de contaminación.
-
Tipo 2. Herida >1 cm con escasa lesión tisular y sin exposición de fragmentos.
-
Tipo 3. A. B. C.
Herida con amplia lesión tisular pero sin defecto óseo. Herida con exposición de fragmentos óseos, con gran lesión tisular y desperiostización Igual al tipo B pero con lesión neurovascular
Fracturas patológicas. Se producen en huesos débiles por patologías locales o sistémicas. Se sospechan ante fracturas que se producen ante traumatismos mínimos o fracturas espontáneas. Los más habituales son: 1.
Osteoporosis. Es la más frecuente. Afecta habitualmente a nivel vertebral, a nivel femoral y epífisis distal radial. Frecuentes en ancianos y en mujeres postmenopáusicas.
2.
Osteomalacia. Se deben al déficit de mineralización de la matriz osteóide del hueso causando fracturas y deformidades. Se debe corregir el trastorno metabólico del calcio y con reposo.
3.
Osteogénesis imperfecta. Es un trastorno genético que causa fragilidad ósea y fracturas leves que consolidan en plazos habituales.
4.
Enfermedad de Paget. El hueso trabecular y cortical se altera lo que le hace más proclive a fracturas. Puede degenerar en un sarcoma.
5.
Osteomielitis. Provoca áreas de osteoporosis local.
6.
Tumores óseos. Bien sean los tumores óseos primitivos benignos y malignos, las metástasis óseas, quistes óseos y lesiones pseudotumorales. Estas lesiones debilitan los huesos. Los tumores que más fácilmente metastatizan a nivel óseo son los de mama, pulmón, próstata y riñón.
Fracturas en los niños. Las facturas en edades pediátricas presentan algunas peculiaridades respecto a las de los adultos: 1.
Consolidación más rápida a menos edad del niño siendo excepcionales los retrasos de la consolidación.
2.
El tratamiento habitual es conservador precisando rara vez cirugía. La remodelación ósea es muy elevada haciendo q la reducción anatómica precisa sea menos importante. Las deformidades angulares se corrigen con el crecimiento no siendo así las de rotación.
3.
Las fracturas estimulan el crecimiento al aumentar la vascularización de las fisis y epífisis por lo que en algunos casos se intenta provocar un cierto grado de acabalgamiento en la reducción sobre todo en huesos largos de las extremidades inferiores.
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las fracturas pueden afectar a los cartílagos metafisarios de crecimiento lo que causaría deformidades en el normal crecimiento de los huesos teniendo consecuencias funcionales. Se valoran en función del trazo de fractura y las secuelas potenciales según la clasificación de Salter y Harris.
Tratamiento de las fracturas. El tratamiento va encaminado a una correcta consolidación del hueso, lo cual es un proceso que se inicia de forma natural en el momento de la lesión. E éxito de la misma se debe a dos factores fundamentales: 1.
Inmovilización adecuada. El callo de fractura es un tejido de cicatrización que precisa de un proceso inflamatorio condicionado por una integridad de la vascularización local.
2.
Grado de lesión tisular perifracturaria. Así una fractura cerrada tiene más posibilidades de éxito que una fractura abierta con los huesos desplazados y afectación vascular local.
Los síntomas clínicos de una fractura son el dolor, tumefacción , deformidad con movilidad patológica y crepitación así como la impotencia funcional. En la fase inicial la actitud se basa en una correcta inmovilización de todo el miembro afectado evitando vendajes que compriman la zona. El edema y hematoma inicial se van reabsorviendo al paso de los días lo cual requiere acomodar la inmovilización posteriormente. En las 3 primeras semanas el foco de fractura es inestable empezando a generar matriz ósea a partir de entonces. En casos ideales a partior de entonces se puede empezar de forma gradual a iniciar la movilidad y carga progresiva ya que ese estímulo mecánico favorece la osteogénesis, disminuye la atrofia muscular , la rigidez articular y la osteoporosis de la inmovilización asi como la recuperación de la propiocepción. La duración de esta fase depende da la edad del paciente, de la localización y tipo de fractura. En algunos casos el proceso de consolidación se prolonga bien por el tipo de fractura o por defectos en el tratamiento lo cual se conoce como retraso en la consolidación o pseudoartrosis. En el retardo se logra una consolidación pero en un plazo superior al esperado. En la psudoartrosis no se ve progreso en la consolidación lo que genera una movilidad permanente de la fractura. Métodos de inmovilización. Se clasifican en tres tipos: 1.
Inmovilización externa: vendajes blandos, ortesis, férulas y yesos cerrados.
2.
Tracción continua: cutánea o transesquelética.
3.
Fijación interna u osteosíntesis.
Complicaciones de las fracturas. Son situaciones habitualmente graves que hay que tener en cuenta en el manejo de las fracturas bien por e propio mecanismo de la fractura o bien por su tratamiento. Las más importantes son: 1.
Embolia grasa. Causado por pasar al torrente sanguíneo de material procedente de la médula ósea (grasa). Provoca un cuadro de distress respiratorio grave por embolismo y edema pulmonar. Se instaura a las 72 horas de fracturas de huesos largos como fémur o de pelvis. Asocia fiebre, taquicardia, taquipnea, confusión, petequias e hipoxia. Requiere tratamiento de soporte y heparinización.
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Lesiones neurovasculares. Causadas por los desplazamientos de los fragmentos óseos y pueden tener graves secuelas. Los más frecuentes son: a.
Fractura de díafisis humeral. Lesiona el nervio radial.
b.
Fractura supracondílea del codo. Lesiona la arteria humeral y el nervio mediano.
c.
Fractura supracondílea del fémur. Lesiona la arteria poplitea.
d.
Luxación posterior de cadera. Lesiona el nervio ciático.
e.
Fracturas de rodilla. Lesiona el ciático popliteo externo.
3.
Necrosis aséptica o avascular. Causada al alterarse la vascularización. Son frecuentes en la cabeza femoral, el cuerpo del astrágalo o el escafoides carpiano. También se producen en traumatismos de gran violencia con fragmentos óseos que quedan sin vascularización.
4.
Callos viciosos. Consolidación con deformidades (angulación, rotación y acortamiento las más frecuentes) que generan problemas funcionales o estéticos. Pueden ser debidos a tratamientos inadecuados.
5.
Lesiones epifisarias postraumáticas. Se producen en niños cuando las fracturas afectan al cartílago de crecimiento produciendo un cierre precoz y por tanto una deformidad o acortamiento del hueso.
6.
Miositis osificante. Se produce por el depósito de calcio sobre el hematoma residual de un traumatismo. General limitaciones de la movilidad. Son típicas tras las fracturas y luxaciones del codo y en la cadera.
7.
Retraso de la consolidación y pseudoartrosis.
8.
Infecciones. Una fractura abierta debe ser considerada siempre como infectada y proceder a una correcta limpieza y desbridado para evitar al máximo este riesgo. Se debe asociar tratamiento antibiótico asociado para evitar la gangrena así como una adecuada profilaxis antitetánica.
LUXACIONES. Una luxación se observa cuando un hueso se desplaza de su articulación lo cual es generado por una fuerza violenta que rompe las estructuras blandas que mantienen la integridad articular. La consecuencia de esta lesión es la impotencia funcional, una deformidad de la morfología articular normal y un edema inflamatorio-hemático local. Las articulaciones que más frecuentemente se ven afectadas son la glenohumeral, el codo, la coxofemoral, rótulas, femorotibial, tibioperoneoastragalina, dedos de la manos y del pie, temporomandibular y en caso de accidentes de tráfico pensar en luxaciones cervicales. No es infrecuente la asociación de esguinces o heridas.
una luxación a otras lesiones como fracturas , contusiones,
HERIDAS Es una solución de continuidad del tejido afectado por una falta de absorción de la fuerza traumática que las ha provocado. Cuando el tejido que ha sido roto no puede curar deforma natural, debe ser reparado manteniendo sus bordes unidos por medios mecánicos, hasta que haya cicatrizado lo
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suficiente como para resistir tensiones sin necesidad de dichos soportes.
Causas Es múltiple. Las más frecuentes son las ocasionadas por caída casual o accidentes de tráfico, laboral, deportivo, arma blanca y arma de fuego y mordeduras. Los mecanismos que la han ocasionado orientan si los tejidos han sido arrancados o contundidos y si pude haber cuerpos extraños. Las heridas por mordeduras humanas y animales se caracterizan por arrancamientos parcial eso totales, bordes contundidos, contaminación polimicrobiana aerobia y anaerobia y necesita reconstrucción posterior con frecuencia. Las heridas por arma de fuego suelen tener bordes irregulares, imprecisos y tatuados, gran atricción y pérdida de tejidos, presencia de cuerpos extraños y lesiones asociadas como quemaduras en el orificio de entrada si éste se realiza a corta distancia.
Clasificación Existen múltiples clasificaciones: 1.
2.
Según el espesor de los tejidos afectados: -
Epidérmicas o arañazos,
-
Erosión( pérdida de sustancia o desprendimiento de epidermis),
-
Superficiales( hasta tejido celular subcutáneo)
-
Profundas, complicadas o complejas (afecta a tejidos más profundos).
-
Penetrante (a cavidades naturales, habitualmente no comunicadas con el exterior).
-
Perforantes (afectan a vísceras huecas albergadas en aquellas cavidades).
-
Por empalamiento ( por orificio anal o vaginal).
Según la dirección: -
3.
Según la forma: -
4.
Longitudinales, transversales, oblicuas, espiroideas.
Simples, angulares, estrelladas, avulsivas o con colgajos, cuando afectan al cuero cabelludo se denominan Scalp, con perdida de sustancia.
Según el agente que las provoca: -
Incisas: por instrumentos cortantes y se caracterizan por bordes limpios y netos.
-
Contusas: por instrumentos romos y se caracterizan por bordes irregulares y
-
Desflecados.
-
Penetrantes: producidas por agentes punzantes.
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Diagnóstico. -
Anotar en la historia clínica el tiempo transcurrido y mecanismo de la misma.
-
Buscar si existe hemorragia activa.
-
Revisar si existe daño a nervios, tendones, músculos y huesos.
-
Buscar posible afectación de órganos.
-
Valorar viabilidad de los tejidos afectados.
Tratamiento. La curación satisfactoria de una herida se produce por cicatrización de la misma. Su tratamiento básico consistirá en afrontar por planos sus bordes y mantener este contacto en reposo el tiempo suficiente para que el organismo ponga en marcha el fenómeno de cicatrización, que puede ser: 1.
Por primera intención: Se realiza de forma inmediata; es la más frecuentemente utilizada y la que produce una cicatriz de mejor calidad y en el menor tiempo posible. Se realiza en las primeras 24 horas y cuando ésta no está contaminada y es posible obtener unos bordes regulares que permitan un aceptable afrontamiento de los mismos.
2.
Por segunda intención o diferida: Se produce cuando el cierre se ha demorado más de 24 horas, requiere un Friedrich o refresco de sus bordes previa a su sutura o bien se deja que cierre sin nuestra intervención. Produce una cicatriz de peor calidad y tarda más tiempo en curar.
Nuestra actuación será primero la infiltración con anestesia local de los bordes, usando mepivacaina (Scandicain®) al 1% sin vasoconstrictor (sobre todo en partes acras donde el vasoespasmo puede llegar a producir necrosis de la zona infiltrada y disminuye las defensas locales), o lidocaína (Xylocaína) al 1% (que no produce reacciones alérgicas y su uso es más seguro) o con bupivacaína (Svedocaína) al Una vez anestesiada la herida, se procederá a su limpieza y exploración, con extracción de cuerpos extraños y una buena hemostasia. Se valorarán daños a otros tejidos y lavado enérgico tanto de la herida como de las regiones adyacentes con agua y jabón neutro, seguida de abundante irrigación con solución salina. Rasurado de las zonas cercanas a la herida, excepto las cejas, que no deben rasurarse. Hemostasia con compresión digital o mediante ligaduras o incluso con bisturí eléctrico. Tener en cuenta dos factores para decidir en que momento se realizará el cierre de la herida: A.
Aspecto de la herida: Presencia de suciedad, cuerpos extraños, cuantía de la necrosis, desvitalización, vascularización y presencia de signos inflamatorios (celulitis perilesional, edema, olor,…).
B.
Tiempo de producción: Va a determinar en gran medida la actitud a seguir. Si han pasado menos de 3 horas, se procederá al cierre primario. Si han pasado entre 3 y 12 horas, se realizará cierre primario, aunque la tasa de infección será mayor. Si han pasado más de 12 horas, se valorará la localización y la posible infección local, ya que en la mayoría de las heridas no estaría indicado el cierre primario; se puede hacer un Friedrich y revisión en 24 horas, y si en este intervalo no aparecen signos inflamatorios ni necrosis, podemos hacer un cierre diferido en 48-72 horas.
Por último, aproximaremos los bordes mediante técnicas de sutura por planos (eliminando espacios muertos y evitando el acúmulo de secreciones que formarían seromas, hematomas o abscesos), sin
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tensión, con el mínimo material extraño y manteniéndola en reposo. Para prevenir la contaminación, aislarlas del medio ambiente, protegerlas y para mayor comodidad del paciente, las heridas se cubren con apósitos. En las heridas no complicadas, basta con gasas secas cuando no se ha dejado un drenaje; en heridas muy amplias, exudativas o en las que se prevé una fuerte reacción inflamatoria, se colocarán apósitos con abundantes gasas o compresas que recojan esas secreciones y ligeramente compresivos para contrarrestar el edema. La herida debe mantenerse en reposo durante el tiempo que dure su cicatrización, ya que el movimiento de la zona aumenta la tensión de los bordes, aumentando la irritación de los puntos se sutura e interfiriendo con el proceso cicatricial. La retirada de los puntos de sutura se realizará cuando la cicatriz formada sea capas de mantener la unión de los bordes de la herida por sí sola, variando del espesor de los tejidos afectados, extensión de la herida y del tipo de sutura y material empleado en la misma. Lo habitual es mantener los puntos durante una semana a 12 días.
Técnicas de sutura. Sutura es el material destinado a favorecer la cicatrización de una herida mediante el cosido quirúrgico de los bordes o extremos de ésta con objeto de mantenerlos unidos disminuyendo la tensión entre ellos. Suturar es el proceso de la aplicación de la sutura. Ligadura es el atar un vaso sanguíneo con el fin de cortar una hemorragia.
Hilos de sutura. A.
Según su origen: -
-
B.
a.
Origen animal: Catgut®, seda (Mersilk®).
b.
Origen vegetal: lino, algodón.
c.
Origen mineral: acero, plata.
Sintéticas: a.
Poliamidas o nylon (tipo XY ó tipo Z),
b.
Poliesteres (Ticron®, Mirafil®), polidioxanona, ácido poliglicólico (Dexon®)
c.
Poliglactin 910 (Vicryl®), polipropileno (Prolene®), polietileno.
Según su estructura: -
C.
Naturales:
Traumáticas: el hilo no lleva incorporada la aguja. Atraumáticas: con el hilo unido a la aguja.
Según su permanencia en el organismo: -
Reabsorbibles: Catgut®, ácido poliglicólico, poliglactin 910, polidioxanona.
-
No reabsorbibles: algodón, lino, acero, plata, seda, poliamidas, poliesteres, polipropileno.
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Los tiempos aproximados de reabsorción son:
D.
a.
Catgut......................... 6 a 7 días.
b.
Catgut crómico........... 15 a 20 días.
c.
Ácido poliglicólico..... 90 a 120 días.
d.
Poliglactin 910 ......... 70 días.
e.
Polidioxanona ........... 180 días.
Según el acabado y manipulación industrial: -
Monofilamento: poseen estructura física unitaria. Hilos muy finos,uniformes y homogéneos en su aspecto externo y sección. Son: polidioxanona, polipropileno, poliamida, metálicas.
-
Multifilamento: están formadas por hilos monofilamento torsionados o trenzados. Pueden llevar un tratamiento superficial anticapilar de sustancias hidrófobas (teflón, cera, polibutilato) o son embutidos en una vaina del mismo polímero dándole apariencia de monofilamento. Son: a. torcidos: catgut, lino, seda, poliamida (Supramid), acero. b. trenzados: seda, poliesteres, poliamidas (Nylon). c. recubiertos: ácido poliglicólico, poliglactin 910, poliamidas (Supramid), poliesteres.
Aspectos prácticos Los bordes de la herida que se van a coser deben visualizarse perfectamente y estar limpios y secos. Se toman los bordes del tejido, primero uno y después el otro, presentándolos a la aguja para el cosido. Una vez atravesados los tejidos con la aguja, ésta debe extraerse siguiendo la dirección de la punta. El nudo no se hará directamente sobre la herida, evitando que se interponga entre los bordes. Al anudar, no se debe hacer excesiva tracción de los hilos hacia. Las suturas discontinuas o de puntadas separadas son en general más permeables que las continuas, a no ser que los puntos estén muy juntos; son de ejecución más lenta y trabajosa que las continuas, pero tienen la ventaja de que si uno de los nudos se afloja o se suelta, no influye en el esto; existe además menor aporte de cuerpo extraño dentro de la herida. Nunca debe usarse una sutura que es más fuerte que el tejido donde va a ser usada, pues aumenta la irritación sin lograrse resistencia adicional. Se prefieren las agujas que ya vienen unidas al hilo (atraumáticas). Las agujas muy curvas se usan para suturas en profundidad, y las poco curvas y las rectas para suturas en superficie. Las agujas de punta triangular sirven para coser piel y tejidos resistentes.
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Consejos generales. En heridas desvitalizadas, se debe realizar un desbridamiento meticuloso y económico, extirpando todos los tejidos desvitalizados y fondos de saco existentes y extrayendo los cuerpos extraños accesibles. Los bordes a bisel se transformarán en perpendiculares. Las erosiones contaminadas con tierra u otras sustancias se frotarán suavemente con cepillo para prevenir la formación de tatuajes. Si existe una pérdida de tejidos superficiales apreciable, podrá resolverse despegando los márgenes de la herida en el plano más profundo posible (para mantener la mejor irrigación), consiguiendo que la elasticidad del colgajo cutáneo así creado pueda suplir el defecto. Se evitará por todos los medios dejar expuesto hueso, cartílago o tendones, siendo esta, una prioridad del tratamiento de las heridas, ya que estos elementos expuestos pierden rápidamente vitalidad y se acaban necrosando o infectando. Cuando exista gran contusión de las heridas, éstas sean profundas, la hemostasia no ha podido ser muy exhaustiva, el desbridamiento y escisión de tejidos desvitalizados ha sido importante y están muy contaminadas, está indicado dejar en la zona más declive de la misma un drenaje que facilite la salida de hematomas y secreciones. Los drenajes pueden ser: a.
Abierto: “Penrose”, catéter de silicona, gasa orillada, que impiden el cierre de la herida y mantienen una salida del interior por gravedad.
b.
Cerrado aspirativo: “Redones”. Suelen ser más eficaces y permiten controlar mejor el tipo y cantidad de aspirado que se produce.
Las heridas punzantes pueden presentar un aspecto externo benigno por su extensión y limpieza e inicialmente no presentar ninguna sintomatología funcional o sistémica, pero pueden haber alcanzado cavidades internas o interesar estructuras nobles subyacentes (vasos, nervios), por lo que han de ser exploradas cuidadosamente. Si decidimos conservar el colgajo, deberemos realizar una esmerada limpieza, eliminación de cuerpos extraños y aproximación de bordes, dejando normalmente un drenaje abierto. Cuando la herida presenta colgajos de pedículos muy estrechos claramente insuficientes o bien se han producido avulsiones completas, es necesario plantearse la posibilidad de su reimplantación. Esta se intenta siempre que el fragmento no esté muy contundido y sea de pequeño tamaño; en caso contrario se debe descartar dado el alto índice de fracasos. En las personas mayores son frecuentes las pequeñas heridas por caídas casuales que producen grandes despegamientos cutáneos. Son pieles muy finas que se desgarran al intentar suturarlas. En estos casos se suele realizar la aproximación de las heridas con tiras adherentes de superficie, bandas adherentes de papel, porosas e hipoalérgicas (Steri-strip®). Las heridas por mordedura se consideran infectadas. No deben ser suturadas si han pasado más de 24 horas desde su producción o existen signos de infección. Una limpieza cuidadosa puede permitir el cierre en heridas de bajo riesgo (de perro o aquellas que no afecten a la mano). Si son de pequeño tamaño, pueden no suturarse y si son muy grandes o presentan colgajos, se repondrán o aproximarán bordes dejando siempre zonas sin suturar a modo de drenaje, dado la alta posibilidad de complicaciones infecciosas. La cobertura antibiótica es imprescindible.
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Profilaxis antitetánica y antibiótica. Hacerla en todos los casos con 0.5 ml de toxoide, que se repite al mes y al año, salvo en vacunados en los últimos 5 años. Si hace más de 5 años de la vacunación o si la herida es sucia, añadir inmunoglobulina G (500 U). Usar antibioterapia profiláctica empírica con amoxiclina-clavulánico(Augmentine®) (Kefol®), y ante alergias, doxiciclina (Vibracina®) más clindamicina (Dalacin®).
o cefazolina
TRAUMATISMOS MÁS FRECUENTES EN EXTREMIDADES LESIONES DE LAS EXTREMIDADES SUPERIORES. a.
HOMBRO:
Tendinitis del manguito de los rotadores. Puede ir asociado a traumatismo en la gente joven o ser insidioso y no traumático en personas mayores. Provoca gran limitación funcional con pocos hallazgos en la radiografia. El diagnóstico es clínico, ecográfico o por RNM. Su tratamiento es conservador siendo a veces útiles las infiltraciones locales y precisando cirugía en ocasiones. A veces se asocian tendinitis de la porción larga del bíceps , roturas o luxaciones del tendón en la corredera por la que trascurre.
Fracturas y luxaciones de clavícula. Se localizan en la unión del tercio medio con el externo, en el tercio medio y en menor medida en el tercio interno. Se suele causar por caída sobre el hombro o caídas sobre la mano con el brazo en extensión. En el niño son frecuentes las fracturas en tallo verde pudiendo no ser evidentes en las radiografias (hacer la contralateral) y son de buen pronóstico. La mayoría de las fracturas en el adulto no se desplazan pero ante traumatismos mayores se separan los fragmentos por la tracción hacia arriba del esternocleidomastoideo y del hombro hacia abajo. A pesar del gran desplazamiento que se produce la consolidación y remodelación es rápida por lo que no suele ser necesario hacer grandes intentos de reducción. En la luxación acromioclavicular ésta pierde su conexión con el acromion de la escápula al romper los ligamentos conoide y trapezoide. Es un desplazamiento puede ser grave con hematomas que pueden calcificarse. Es típico el signo de la “tecla de piano”. En la luxación esternoclavicular se desplaza la extremidad frecuentemente hacia delante y abajo.
Luxación del hombro. La luxación anterior es la más frecuente. Se produce por caidas que provocan una rotación externa del hombro desplazando la cabeza humeral por delante de la cavidad glenoidea. Se dañan estructuras como el subescapular, troquín, cabeza humeral, troquíter, tendón del bíceps y cavidad glenoidea. La cápsula se desprende de las inserciones glenoideas a veces arrastrando el rodete glenoideo denominándose esto lesión de Bankart.
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Fractura humeral. Suelen producirse por caídas sobre un lado del cuerpo o sobre la mano con el brazo extendido. Pueden afectar las más frecuentes al cuello anatómico siendo más raras las del cuello quirúrgico. A veces se producen arrancamientos de troquíter o del troquín. Las fracturas proximales de húmero se clasifican según la Clasificación de Neer en 6 grupos. Grupo I. Grupo II.
Incluye todas las fracturas de la zona con un desplazamiento o angulación mínimo ( < 1 cm ó <45º). Fracturas del cuello anatómico desplazadas >1cm. Pueden complicarse con necrosis avascular..
Grupo III.
Fracturas del cuello quirúrgico muy desplazadas o anguladas. No tienen riesgo de necrosis avascular.
Grupo IV.
Fracturas del troquíter que se desplaza por la acción del supraespinoso.
Grupo V.
Fracturas del troquín.
Grupo VI.
Comprende las fracturas luxaciones.
Las fracturas de diáfisis humeral se producen por traumatismo directo sobre el brazo o indirecto al caer con el brazo extendido. El fragmento proximal tiende a la aducción por la acción del pectoral mayor no contrarrestada. Las fracturas de la pala humeral o supracondíleas son frecuentes en niños y frecuentemente pueden asociarse a lesiones vasculonerviosas y pueden desarrollar el síndrome de Volkman. b.
CODO
Epicondilitis y epitrocleitis. También se denomina codo de tenista y se asocia a microtraumas repetidos o uso excesivo que genera gran impotencia funcional. Su tratamiento es con frío y analgésicos, valorándose también la posibilidad de infiltrar localmente o de cirugía. . La epitrocleitis se denomina también codo de golf pero se trata igual.
Luxación del codo. Lo más habitual es la luxación posteroexterna en la que el radio y el cúbito se desplacen hacia atrás en sentido posterior y exterior respecto al húmero. Se produce habitualmente tras caídas con el brazo en extensión. No es raro confundirla con una fractura supracondílea. El triángulo equilátero formado por olécranon, epicóndilo y epitróclea se mantiene en las fracturas y se modifica en las luxaciones. Hay que estar atentos a las posibles lesiones de los nervios cubital o mediano así como de la arteria humeral, que si bien son raras, son posibles. Las fracturas asociadas son poco frecuentes. La luxación anterior es rara y se produce por una caída sobre el codo desplazando los huesos del antebrazo adelante con lo cual debe de fracturarse el olécranon.
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Fracturas radiocubitales. Se producen por traumatismos tanto directos afectando a un solo hueso como indirectos afectando comúnmente a ambos huesos. El radio y el cúbito se unen por el ligamento anular, la membrana interósea, los ligamentos radiocubitales y el fibrocartílago triangular. Cuando uno de los huesos se fractura o angula se acorta y si sus inserciones a nivel del húmero u muñeca están intactas, el otro hueso ha de estar luxado. Es habitual que cuando se fracture el radio además de poder angularse los fragmentos se roten. La fractura luxación más frecuente es la lesion de Monteggia. Asocia la fractura del cúbito con la luxación de la cabeza del radio. La lesión de Galleazzi la fractura de la diáfisis radial con la luxación distal del cúbito. Las fracturas de ambos huesos dificultan muchas veces una correcta reducción por la angulación y rotación que se producen requiriendo a veces manipulaciones y en otras ocasiones tratamiento quirúrgico. Las lesiones en la cabeza del radio son a veces de difícil diagnóstico radiológico a pesar de presentar el paciente un mecanismo de producción y una clínica compatibles. En estos casos esta justificado el diagnóstico de fractura clínica u oculta. El diagnóstico se suele establecer unas 2 semanas después por la aparición de una línea de consolidación en las radiografias. c.
MUÑECA Y MANOS. 1.
Factura de Colles. Es una fractura de la epífisis distal del radio que cursa con una deformidad característica “en dorso de tenedor” Es la mas común. Es frecuente en mujeres de mediana y avanzada edad como consecuencia de fenómenos de osteoporosis. Se causa al caer con la mano extendida. El fragmento distal se desplaza hacia atrás y en sentido radial y presenta diferentes grados de impactación. La reducción implica la manipulación del foco de fractura, previamente anestesiado, traccionando de los dedos e inmovilizando con una amplia férula la muñeca en flexión palmar y desplazamiento cubital.
2.
Fracturas de escafoides. En más del 50% de los casos el escafoides se fractura por el cuello. Su delicada vascularización condiciona frecuentemente la presencia de complicaciones de necrosis avascular. Puede tardar meses hasta que se evidencia en las radiografias y causar un colapso óseo y una artrosis radiocarpiana. Los mecanismos de lesión son dos. Por un lado un golpe por un objeto contundente y por otro la caída sobre la mano extendida. Es típico el dolor a la palpación de la tabaquera anatómica. Son fracturas de difícil valoración y se deben pedir proyecciones con magnificación ósea con varias proyecciones. A veces la fractura se ve mejor a las 2 semanas. Se inmoviliza ante la sospecha con un yeso de escafoides y cabestrillo.
3.
Fracturas de otros huesos del carpo. Son raras y se tratan de forma sintomática. Las fracturas del gancho del ganchoso ocurren a veces en deportistas como golfistas y requieren su extirpación.
4.
Fracturas del pulgar. Las lesiones más comunes que afectan a la base del pulgar son la fractura luxación de Bennet que afecta a la base del primer metacarpiano y las luxaciones.
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351
Fractura del cuello del 5º metacarpiano. Se produce habitualmente por puñetazos con impacto del puño de forma inapropiada. Genera una angulación típica del fragmento distal que hay que reducir.
6.
Fracturas de los dedos. Salvo que generen gran desplazamiento se tratan de forma conservadora con sindactílias o yesos.
7.
Esguinces. Los más frecuentes son los de muñeca, pero también son frecuentes los metacarpofalángicos del pulgar y los interfalángicos a veces asociados a luxaciones.
8.
Lesiones tendinosas. Sospecharlas ante lesiones penetrantes en manos y dedos.
LESIONES DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES Luxación de cadera. Son frecuentes en accidentes de tráfico al golpearse contra el tablero de instrumentos luxándose habitualmente en sentido posterior y rotando hacia adentro. La extremidad suele quedar flexionada, acortada y en rotación interna. Es muy dolorosa y a veces causa también la fractura de la ceja posterior del acetábulo pudiendo dañar también el nervio ciático. Requiere reducción bajo anestesia lo más precozmente. La luxación anterior es menos frecuente quedando la extremidad en abducción y rotación externa. Lesiones asociadas afectarían al nervio y arteria femoral.
Fractura cuello del fémur. Son de varios tipos siendo la subcapital y la transcervical las más importantes al ser intracapsulares. Las intertrocantereas y las pertrocantereas son extracapsulares. En menores de 60 años son más frecuentes en varones por accidentes laborales. En edades superiores se hacen más frecuentes en las mujeres por fenómenos de osteoporosis y osteomalacia. La rotación externa del miembro con acortamiento es muy típico para su sospecha clínica. La necrosis avascular es una complicación importante en las intracapsulares por la precaria vascularización de la cabeza femoral. Requiere la aplicación inicial de una tracción y la posterior fijación interna.
Fracturas de la diáfisis femoral. Son fracturas que requieren una violencia importante o bien ser el sitio de asiento de fracturas patológicas. Inicialmente requiere la colocación de tracciones bien cutáneas o transesqueléticas con un clavo de Steinman a nivel distal.
Luxación de rodilla. Para que se produzca inevitablemente han de dañarse todos o algunos de los ligamentos de la rodilla y cápsula articular. Aunque en todas direcciones lo más frecuente es el desplazamiento anterior de la tibia. Se pueden producir arrancamientos óseos, lesiones neurológicas del ciático, ciáticopoplíteo externo y de la arteria poplítea que es lo más grave. Habitualmente se trata con reducción cerrada prolongada quedando la cirugía en los casos de fracaso.
Fracturas de tibia y peroné. Se producen ante traumatismos diversos en cuanto a intensidad y mecanismo y ante una fractura se deba hacer un estudio de toda la pierna pues es frecuente que se asocie otro foco de fractura distal. Las fracturas de tibia suelen ser oblicuas y espiroideas y es muy importante corregir la angulación para evitar secuelas de sobrecarga dinámica de tobillos.
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Fractura del astrágalo. La zona más comúnmente afectada es el cuello frecuentemente dañada en accidentes de coche al pillar el pie sobre uno de los pedales. Es una fractura que también requiere control por poder producir necrosis avascular.
Fractura de calcaneo. Suele producirse por la caída de cierta altura sobre los talones . Se debe valorar siempre la posibilidad de una lesión contralateral. El tratamiento dependerá del tipo de fractura.
Fractura de la base del quinto metatarsiano. Es la fractura más común al producirse una inversión brusca del pié separándose el músculo peronéo lateral corto de su inserción ósea. Fractura de Jones.
Fracturas de metatarsianos. Suelen producirse por aplastamientos. Su tratamiento si no hay complicaciones es conservador.
Fracturas de los dedos del pie. La mas común es la del primer dedo como consecuencia del golpeo de un objeto pesado. Normalmente es intraarticular.
Traumatismos de partes blandas. -
Esguinces de rodilla. Se producen por el daño en mayor o menor grado de los ligamentos colaterales de la rodilla siendo el más frecuentemente dañado el interno por un valgo forzado. Se trata con vendaje o férula habitualmente.
-
Lesiones en los ligamentos cruzados de la rodilla. El LC anterior se daña ante una hiperextensión brusca y rotación forzada generando inestabilidad y dolor por hemartros. La lesión del LCP es menos frecuente y se produce por un traumatismo que desplaza la tibia hacia atrás.
-
Meniscopatías de rodilla. Se afecta más comúnmente el interno y se causa por un traumatismo con la rodilla en rotación, flexión y carga. Con el paso de la edad la degeneración del tejido hace que se lesionen fácilmente.
-
Lesiones a nivel muscular. Son frecuentes en la práctica deportiva en músculos como cuadriceps, musculatura isquiotibial y masas gemelares. Las roturas fibrilares se manifiestan como un dolor súbito y una hendidura en la masa de músculo afectado. Requieren reposo de la zona afecta, frío la primeras 48 horas y calor después asi como analgesia y potenciación muscular. Se sospechan por la clínica y se confirman por ecografía o resonancia.
-
Tenopatías rotuliana y aquilea. Se manifiestan por un dolor mecánico y a la palpación de estas estructuras superficiales. Su rotura se manifiesta por dolor, impotencia funcional y hendidura en su trayecto. Se confirma ecográficamente o por resonancia y su tratamiento es quirúrgico.
-
Esguinces de tobillo. Se trata de una patología sumamente frecuente. Se produce habitualmente e nivel del ligamento lateral externo del tobillo al realizar éste un movimiento de inversión forzada. Se clasifica en tres grados de I a III según el daño del ligamento y estabilidad articular sea mínimo o total. Los grados I y II se tratan con vendajes
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inmovilizadores y compresivos durante los primeros días para bajar la inflamación junto con frío y analgésicos con apoyo progresivo posterior según evolución. El grado III en muchos casos puede ser quirúrgico.
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BIBLIOGRAFÍA. 1.
Rodríguez Alonso J.J., Silveira de la Torre, J.” Traumatología en Atención Primaria.” Conceptos, organización y práctica clínica en Atención primaria.. Ed. Harcourt Brace. 4ª Edición. 1999. Pgnas 1153-1166.
2.
McRae, R. Tratamiento práctico de las fracturas, Tomo I y II. Ed. Mc Graw-Hill. 1998.
3.
Rodríguez Alonso, J.J, Valverde Román, L. “Manual de Traumatología en Atención Primaria. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Área de Atención primaria.”. SmithKline-Beecham 1996. Pgnas 21-31.
4.
Boigués Rives, J.J. “Traumatismo de extremidades y cintura pélvica” .Formación Continuada Logoss S.L., 2000. Pgnas 217-254.
5.
Benavides, JA; García, FJ; Guadarrama, FJ; Lozano, LA. Manual practico de urgencias quirúrgicas. 1998.
6.
Triguero, JM. Consejos de urgencia. Ed Roche Farma. 1999.
7.
Lobo, E. Manual de urgencias quirúrgicas. 2ª edición. Ed: IM&C. 2000
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23 Quemaduras: fisiopatología clasificación. Tratamiento general inicial del gran quemado Dr. Daniel Camporro Fernández
INTRODUCCIÓN La agresión cutánea causada por cualquier agente que origine una variación térmica local (físico, químico o biológico) producirá lesiones cuya gravedad variará con su extensión, profundidad y localización. Esto provocará alteraciones de orden general condicionadas por la edad, causa de la quemadura y concurrencia de lesiones preexistentes. El espectro clínico a que da lugar la quemadura es el más amplio de todos los tipos de trauma. Es de destacar que actualmente es más probable la supervivencia tras quemaduras extensas, gracias a los avances en la comprensión de la fisiopatología de la quemadura, al tratamiento más agresivo (desbridamientos precoces) y la disponibilidad de nuevas técnicas de cobertura: aloinjertos, cultivo de queratinocitos, pieles artificiales, etc. CLASIFICACIÓN. PRONÓSTICO La valoración del paciente a su llegada al hospital establece unas prioridades basadas en la estabilidad de los signos vitales y en el mecanismo de la lesión. Existen 2 aspectos a describir que son específicos de las quemaduras y determinan de forma crítica la gravedad del trauma, y son profundidad y extensión de la quemadura Extensión: la valoración de la extensión de la quemadura es importante porque afecta directamente a la fluidoterapia y a la disposición del paciente. Existen varios métodos, el más simple es la regla de los nueves (Pulaski y Tennison, 1947), que divide la superficie corporal en áreas del 9% o múltiplos de 9 (fig. 1). En los niños se puede hacer una valoración más exacta mediante el esquema de Lund y Browder (1944), que considera los cambios relativos en la proporción de la cabeza y las piernas de acuerdo con el crecimiento (fig. 2).
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Otra guía para la estimación de la superficie es el considerar que la palma cerrada del paciente es aproximadamente igual al 1% de la superficie corporal. Este hecho es muy importante para valorar la superficie de pequeñas áreas quemadas de forma dispersa. No incluir en la valoración las áreas de eritema, hiperemia simple reversible sin destrucción tisular. No se producen en estas zonas pérdidas de líquidos. Profundidad: a veces establecer la profundidad de una quemadura es difícil, pero hay que intentarlo para garantizar un diagnóstico y un tratamiento correctos. Para ello sigue siendo importante la experiencia del observador. La profundidad de una quemadura depende, principalmente, de la temperatura y la duración del contacto, también influyen otros factores, como la naturaleza del agente y el espesor de la piel. La clasificación tradicional en grados, está siendo reemplazada, en algunos centros, por la designación nominal de los niveles a donde ha llegado la destrucción tisular (fig. 3).
Figura 3. Clasificación de las quemaduraspor profundidad Así la quemadura de 2º grado se le llama de espesor parcial y puede ser superficial o profunda. La quemadura de 3º grado se llama de espesor total. Esta clasificación es muy importante para decidir un futuro tratamiento quirúrgico, o si el paciente precisa traslado a un centro de grandes quemados.
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CLASIFICACIÓN CLÁSICA: -
Quemadura epidérmica: son las más leves, frecuentemente de origen solar, rara vez tienen significación clínica salvo que sean masivas. Afectan sólo a la epidermis con zonas de eritema (rojas) por vasodilatación, y dolorosas debido a que las terminaciones nerviosas, aunque intactas, están irritadas por el edema intersticial. Curan espontáneamente en pocos días, pero pueden dejar una zona de hiperpigmentación temporal.
-
-Quemadura dérmica :
superficial que afecta a epidermis y dermis papilar. Se caracteriza por la formación de ampollas o flictenas. Por debajo la quemadura tiene un color rojo intenso, siendo más dolorosa que la anterior. Sin complicaciones epitelizan en 2 semanas a partir de los bordes sanos de la epidermis o desde el epitelio de los anejos dérmicos. En las quemaduras démicas profundas se afecta la dermis reticular, pero dejan intactas las faneras profundas. Son de color rojo, menos intenso que las anteriores, no hacen ampollas y son poco dolorosas o indoloras debido a la destrucción de las terminaciones nerviosas; sin embargo, está conservada la sensación de presión al encontrarse estos receptores situados más profundos que el área lesionada. La curación es más lenta (hacia la tercera semana) y la reepitelización más tórpida, pues se hace desde el resto de los anejos. La cicatriz hipertrófica, es un hecho común como secuela, si se dejan cerrar solas.
-
Quemadura dérmica de espesor total: afectan a todo el espesor de la piel y tienen un color variable, marrón, amarillo o blanquecino, con una consistencia parecida al cartón; se pueden ver vasos trombosados. Si la quemadura es más profunda que las glándulas sebáceas, la curación sólo se produce desde los bordes sanos, con contractura importante y fibrosis. Toda lesión total que no pueda curar por contracción (más de 1 o 2 cm), requiere un injerto.
-
Quemadura subdérmica: afecta tendón, músculo, hueso, etc
Otro factor importante a tener en cuenta en las quemaduras es la localización: hay áreas del cuerpo especiales en que la gravedad de una quemadura la determina las alteraciones funcionales o estéticas que se producen en esas zonas. Por eso se consideran graves, aunque el riesgo de muerte sea mínimo, las quemaduras de la cara, cuello, axila, manos, periné (genitales) y articulaciones del codo, muñeca y tobillo (fig. 4).
Figura 4. Esquema áreas especiales Hospitalización: la American Burn Association clasifica las quemaduras en leves, moderadas y graves; además señala el centro apropiado para tratarlas (fig. 5). Por nuestra parte opinamos que deben ser referidas a un centro especializado (Unidad de Quemados), quemaduras con estas características: quemaduras de más del 10%, quemaduras en zonas especiales, quemaduras profundas mayores del 5%,
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quemaduras eléctricas y químicas, lesiones por inhalación, quemaduras circunferenciales de tórax y extremidades, quemaduras en edades extremas (niños y ancianos), quemaduras en pacientes con enfermedades previas que pueden complicar el ttº, cualquier enfermo quemado con trauma asociado.
Riesgo de mortalidad. (Probabilidad de muerte): el cálculo del riesgo de muerte no está sólo determinado por la gravedad de las quemaduras, sino también por el tipo de tratamiento efectuado y los medios disponibles. En 1949, Bull y Squire publicaron una tabla basada en la edad del paciente y el % del área quemada y acuñaron el término LA50 que se refiere al tamaño de la quemadura que resulta mortal en la mitad de los pacientes de una muestra determinada. El progreso terapéutico (cálculo y rapidez de la reposición líquida, progreso farmacológico y excisión e injerto precoces) y la construcción de unidades especializadas ha aumentado la supervivencia de un LA50 para adultos jóvenes con un 43% de SCQ (superficie corporal quemada) en 1949 a un LA50 para esa misma población con más del 80% de SCQ, según un estudio de Saffle realizado en 28 centros de quemados de U.S.A. entre 1991 y 1993 (en 6700 pacientes). En la actualidad estaríamos rondando el 90% (fig. 6).
Al tiempo que la supervivencia de los grandes quemados ha mejorado, la herida por quemadura se ha hecho menos determinante en el provit, siendo la lesión por inhalación la que ha mostrado un efecto más marcado sobre la morbi-mortalidad, actuando como origen de infección y fallo multiorgánico, mas que muerte por insuficiencia respiratoria primaria.
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En el pasado las estadísticas se han usado para predecir la probabilidad de supervivencia de un paciente individualmente y justificar la limitación de soporte agresivo a los individuos con lesiones que se presuponían inviables. Actualmente hay que ser muy cauto con estas actuaciones pues las curvas supervivencia se han desplazado tanto a la derecha, que son sólo los ancianos, los únicos que pueden ser categóricamente considerados insalvables según las tablas. En los niños y adultos jóvenes no existen literalmente lesiones demasiado extensas para impedir la posibilidad de sobrevivir. La demanda social por un lado y la relación coste-efectividad por otro, presionan al facultativo que tiene que tomar una decisión. Se puede admitir, hoy en día que son 4 las situaciones en las que podemos considerar la limitación de las medidas de soporte: muerte cerebral debida generalmente a un TCE concomitante, los pasos diagnósticos están legalmente contemplados. Pacientes ancianos con más de 70 años y más del 70% de SCQ no tienen teóricamente posibilidad de sobrevivir, la decisión sin embargo debe ser cauta y consensuada con la familia. Sepsis con fracaso multiorgánico establecido e instaurado es un índice de no viabilidad, las medidas de soporte se pueden retirar a criterio del facultativo. Calidad de vida de los supervivientes: lesiones neurológicas graves, amputaciones múltiples, dependencia prolongada del ventilador, son indicadores relativos de suspender las medidas de soporte. FISIOPATOLOGÍA: SHOCK DEL QUEMADO Se define el shock como la situación clínica y metabólica caracterizada por insuficiente aporte de oxígeno a los tejidos. Hace 40 años la mayoría de los pacientes con quemaduras extensas morían del shock provocado por éstas en la primera semana posterior a las lesiones. Se trata de una hipoperfusión tisular, considerada un tipo peculiar del shock hipovolémico, producida por la disminución brusca del volumen circulante 2º a la pérdida y redistribución de los líquidos que ocurre en las quemaduras severas. Su incidencia ha disminuido al incrementarse el conocimiento fisiopatológico del proceso de la reanimación y administración rápida de líquidos en momentos iniciales tras el traumatismo. En fases más tardías la causa principal de déficit de oxígeno tisular es el shock séptico, que junto al fracaso multiorgánico (FMO), estrechamente con él relacionado, constituyen en la actualidad la principal causa de muerte en las unidades de quemados. FISIOPATOLOGÍA La lesión cutánea provocada por la agresión térmica interfiere con las funciones que posee la piel. Tres son importantes en la fisiopatología del quemado: el control de la Tª corporal, la protección antiinfecciosa y el control de los fluidos corporales. El daño celular de origen térmico. Se ve influido por 3 factores: intensidad, duración de la exposición y conductancia del tejido expuesto. El daño celular no es uniforme. Se reconocen en la quemadura 3 áreas aproximadamente concéntricas de lesión (fig. 7). La central es la más profunda y en ésta los plexos subpapilares y los capilares están coagulados y su aspecto es blanquecino. La zona externa o de hiperemia es donde la quemadura es más superficial y la dermis está integra. La zona intermedia, se conoce como zona de estasis. Durante las primeras 24-48 horas iniciales se parece a la zona superficial pero progresivamente se aprecian capilares dilatados con agregación eritrocitaria. En el tratamiento de la quemadura es de gran importancia la zona de estasis. La estasis conduce a trombosis de los capilares si no se trata, progresando a necrosis en 24-48 horas. Sin embargo, con una resucitación agresiva, el mantenimiento del transporte de oxígeno y la nutrición, es potencialmente salvable.
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Figura 7. Fisiopatología local Patogenia del edema en los tejidos quemados: éste se produce tanto por el efecto térmico como por las sustancias liberadas en la destrucción celular. El edema se puede generalizar en quemaduras superiores al 20%. La presencia de edema en los tejidos quemados provoca una hipovolemia agravada por la evaporación masiva asociada a la pérdida de la regulación hidroelectrolítica que efectúa la piel íntegra. La respuesta edematosa tisular sigue una evolución por fases. En la fase inicial, mediada por la histamina, se produce un aumento de permeabilidad inmediato en el lecho capilar. A esto le sigue una fase retardada, que dura de 8-48 horas, donde hay lesión de la célula endotelial (más el endotelio venoso), y mayor aumento de permeabilidad, determinado por mediadores, con apertura de poros vasculares que permiten el paso de células (hematíes) y macromoléculas (albúmina y otras proteínas) al intersticio. Entre los mediadores de la respuesta retardada tenemos la serotonina y los productos derivados de la acción de la ciclooxigenasa sobre el ácido araquidónico, como los leucotrienos y los tromboxanos. Patogenia del edema en tejidos no quemados: la lesión térmica desencadena un proceso de tipo inflamatorio que produce un aumento de permeabilidad generalizado y mediada en su desarrollo inicial por la activación de la vía alternativa del complemento. Cada vez se encuentran más evidencias que involucran a los radicales libres del oxígeno (RLO) en la lesión endotelial que acontece tras quemaduras. Aquellos provienen de la activación de los neutrófilos por una parte y de la síntesis a partir de la enzima xantinaoxidasa (XO) presente en el plasma y membrana de las células endoteliales. Las anafilotoxinas C3a y C5a, producidas en la activación del complemento, favorecen la transformación de la enzima xantina deshidrogenasa (XD), en su forma XO, la cual usa el O como sustrato para generar anión superóxido y radical hidroxilo, este fenómeno es potenciado por la histamina. El superóxido tiene un potente efecto quimiotáctico para neutrófilos, junto al C5a (fig. 8), que son activados y generan una segunda oleada de RLO, a través de su sistema NADPH oxidasa de membrana.
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Figura 8. Quimiotaxis de neutrófilos y formación de RLO Los RLO tiene graves efectos deletéreos para la célula a través, fundamentalmente, de la lipidoperoxidación de membranas del endotelio, con pérdida de integridad y masivo aumento de permeabilidad que perpetúan el edema. También se produce trombosis de la microcirculación. Este mecanismo no se produce sólo a nivel local, los RLO están implicados en la patogenia de 3 lesiones, a distancia, que se producen en los quemados: úlceras agudas en mucosa gástrica, lesión endotelial pulmonar (SDRA en quemados) y hemólisis de eritrocitos. El uso experimental de antioxidantes o la depleción leucocitaria mejora o atenúa aquellas lesiones. Otras lesiones secundarias a la formación de RLO podrían ser la destrucción de plaquetas y la depresión cardiaca postquemadura. El edema en los tejidos no quemados tiene otro factor causal, que es la hipoproteinemia. La fuga proteica en los tejidos quemados es causa de disminución de la presión oncótica del plasma y causa edema a distancia en los tejidos sanos, incluido el pulmón. CLÍNICA DEL SHOCK POR QUEMADURA Los hallazgos del shock establecido no son diferentes de otras formas de shock hipovolémico. Los pacientes están inquietos, sedientos, hipotensos con taquicardia y taquipnea. La presencia inicial del desarrollo rápido de alteraciones mentales o hipotensión, debe sugerir una lesión por inhalación, que suele acompañarse de intoxicación por monóxido de carbono. Los casos sin tratamiento evolucionan a la descompensación y al coma. En cuanto a las anomalías de laboratorio, decir que suele haber hemoconcentración durante las 12 primeras horas o más. Al acabar la fase de reanimación, a las 48-72 horas, suele haber una caída de la hemoglobina y el hematocrito en las quemaduras masivas, que puede requerir transfusión. Los leucocitos pueden elevarse inicialmente, sobre todo en los niños. Una leucopenia progresiva se ve a las 72-96 horas, acentuada a veces por el uso de sulfadiazina argéntica.
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Es característica la acidosis metabólica, en general proporcional a la lesión. El calcio puede estar bajo en relación con la hipoalbuminemia. Hemodinamicamente el shock del quemado se caracteriza por una disminución del gasto cardiaco con aumento de las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares. La eficacia cardiaca disminuye las primeras 24 horas, independientemente de la hipovolemia, se ha implicado en ello los RLO, como hemos visto. Otro factor, que disminuye el gasto cardiaco, es la caída de la precarga por hipovolemia. Con resucitación adecuada, en los 2º-3º días, se produce un estado hipercinético con aumento del gasto y la presión arterial media. La orina es concentrada, ácida, con poco sodio. La presencia de cromógenos, debe valorarse y tratarse, sobre todo en quemaduras eléctricas. TRATAMIENTO INICIAL GENERAL DEL PACIENTE QUEMADO A su llegada al hospital, si el paciente está consciente se debe obtener de él, o si no está consciente de familiares o acompañantes, una historia clínica lo más completa posible: causa y hora de la quemadura, posibilidad de inhalación, implicación de sustancias químicas peligrosas, lesiones asociadas. Incluir alergias, medicación que tome y enfermedades asociadas, y peso del paciente. Valorar también traumatismos asociados. Se debe valorar la vía aérea, como causa más inmediata de peligro. En caso de quemaduras severas de cabeza y cuello o inhalación masiva, la vía aérea superior se puede obstruir por edema. Valorar estado mucosa oral y faringea, vibrisas nasales quemadas o presencia de esputo carbonáceo. Si sospechamos lesión administrar O2 al 100%, con evolución a obstrucción (ronquera progresiva), valorar intubación antes que una obstrucción masiva implique la realización de una traqueotomía. Valorar estado circulatorio, si el paciente va a necesitar resucitación con líquidos (niños con más de un 10% de SCQ y adultos con más de un 15-20% de SCQ), iniciar venoclisis con buena vía central o periférica y colocar catéter vesical. En quemaduras masivas colocar SNG para descompresión gástrica. Siempre el paciente quedará a dieta absoluta. Si hay que trasladarlo a un centro de grandes quemados, se hará siempre dentro las primeras 24 horas y estabilizado, con control de la vía aérea y adecuado soporte circulatorio (P sistólica no menor de 100 mm Hg). El paciente se traslada caliente y seco, para prevenir la hipotermia, con mantas especiales. Evitar traslado con apósitos húmedos. La analgesia debe ser adecuada (mórficos endovenosos 1-2 mg de morfina cada 2-4 horas en adultos y niños 0.2 mg/kg e.v.). Por último, hacer adecuada profilaxis antitetánica. En las quemaduras graves se produce una disminución del flujo sanguíneo mesentérico por vasoconstricción a ese nivel. Disminuye el pH de la mucosa intestinal por hipoxia y pueden aparecer úlceras ahí, o en la mucosa gástrica. Es importante prevenirlas con un protector endovenoso tipo ranitidina, por ejemplo. REANIMACIÓN. FLUIDOTERAPIA Período inmediato. Fluidoterapia durante las primeras 24 horas: las pérdidas de volumen de líquido isotónico se inician a velocidad considerable tras la lesión. Investigaciones de Baxter y col. (1970), establecieron que los requerimientos de sodio son un promedio de 0.5 mEq/kg peso/SCQ, en %, en 24 horas y más de la mitad se pierde en las primeras 8 horas postquemadura. Al traducir esa cantidad de sodio en reposición de volumen isotónico con solución salina balanceada (Ringer lactato) nos sale la fórmula de Parkland para reposición de líquidos en quemados: 4 cc/kg/%SCQ para administrar en 24 horas. Se suministra la mitad de la cantidad en período inicial de 8 h. En cada uno de los siguientes períodos de 8 horas se suministra la cuarta parte del total calculado. El Ringer lactato tiene el efecto positivo de tratar o prevenir la acidosis láctica.
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Las pérdidas plasmáticas proteicas, durante las primeras 24 horas, son irremplazables (no administrar coloides). Pasadas las primeras 24 horas la permeabilidad capilar se recupera lo suficiente para permitir la restauración rápida del volumen plasmático. Se hace la reposición con concentrados de albúmina o con PFC 0.5 ml/%SCQ/ kg en 24-36 horas. En quemaduras masivas (más del 65%) la restauración de la integridad capilar es más lenta y se requieren volúmenes adicionales de plasma.. Hay que verificar de forma continua si la reanimación es adecuada, fundamentalmente por la diuresis: el objetivo es un flujo de 50ml/h para adultos jóvenes, 30ml/h para ancianos y 0.5-1 ml/kg/h en niños. Valorar el intelecto. El hto y la hgb están elevados (hemoconcentración) y no son fiables hasta pasadas 24-36 horas, la buena reanimación los baja a niveles normales o más bajos en ese tiempo. Si aparece anemia las primeras horas es por otra lesión asociada, si precisa transfusión hacerlo con concentrado de hematíes. La PA y FC, están alteradas por la presencia de sustancias vasoactivas y no son útiles para valorar la reanimación. Si la hay, la corrección temprana de la acidosis metabólica, indica adecuada perfusión orgánica, sólo valores de pH menores de 7.20 se tratan con bicarbonato. El sodio urinario baja espectacularmente las primeras horas (su aumento por encima de 20 mEq/l de orina indica buena recuperación de la volemia). El pulso capilar nos valora la perfusión periférica adecuada. Ocasionalmente se requieren medios invasivos de monitorización como medición de la presión capilar pulmonar enclavada con un catéter de Swanz-Ganz, lo cual está indicado: en pacientes refractarios al ttº, ancianos debilitados o cardiopatía avanzada severa. Existen, a parte de la de Parkland, varias fórmulas de reanimación (fig. 9). La cantidad de sodio a administrar es constante, pero existen diferencias importantes en la cantidad y la composición de los fluidos y la duración de su administración. Fórmulas anteriores al Parkland como la de Evans, aunque usa coloides las primeras 24 horas, tiene la ventaja de evitar infusión de grandes cantidades de líquidos en paciente comprometidos, porque sugiere que los líquidos para quemaduras mayores del 50% se calculen como para quemaduras del 50% sin sobrepasar los 10 litros/24 h. El uso de más cristaloides que coloides, en la fórmula de Brooke, se considera una ventaja sobre el Evans por algunos autores. Se usa más lade Brooke modificada: 2 ml/peso en Kg/%SCQ. La fórmula de Monafo usa suero salino hipertónico, lo que permite reponer el sodio perdido con menor infusión de líquidos para aumentar la presión osmótica, no tenemos experiencia con esta fórmula. Una fórmula útil para los médicos de urgencia y defendida por el Burn Center USAISR (United States Army Institute of Surgical Research) es la “regla del diez”. En ella el % SCQ se multiplica por 10 y se transforma en ml/h de Ringer Lactato. En pacientes por encima de 80 Kg se aumenta la perfusión en 100 ml/h/10 Kg.
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Figura 9. Resumen de las fórmulas de resucitación Problemas especiales de la reanimación: las quemaduras mayores del 65% en pacientes de 15-65 años pueden requerir terapias adicionales. Los hay que no responden al ttº líquido por fracaso suprarrenal y requieren hidrocortisona (100 mg) cada 4-6 horas. Hay pacientes que por depresión miocárdica hacen fallo y edema agudo de pulmón (se cree que por acción de los RLO y lipidoperoxidación de membranas): requieren plasmaféresis, pero la mortalidad es alta. Pacientes con cuadro refractario por "shock vasoconstrictor" persistente y oliguria mantenida, responden a veces a la administración de soluciones coloidales precozmente (12-18 horas), usar PFC. -
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Pacientes pediátricos: en ellos las quemaduras de más del 25% requieren más aporte de Ringer en las primeras 24 horas, debido a que la proporción entre el área de superficie corporal y el peso es más alta en ellos (Carvajal 1980). Las fórmulas en base al peso, para adultos, resultan insuficientes, para lesiones incluso del 10-20%, en niños muy pequeños, porque aportan volúmenes menores a los necesarios para los requerimientos de mantenimiento, y en niños mayores resultan más bien excesivas. En niños se considera más útil para los cálculos considerar la superficie corporal, el área de superficie quemada y el volumen adicional de líquidos, que aporte los requerimientos de mantenimiento. En la fórmula de Carvajal se administran 5000 ml/m2 de SCQ, mas 2000 ml/m2 de área corporal, para el mantenimiento, en 24 horas. La mitad del volumen se administra las primeras 8 horas después de la quemadura. También Carvajal opina, que aunque controvertida, la administración de coloides, en etapas tempranas (12 a 18 horas postlesión), puede ser útil en los niños. Ancianos: el factor limitante para la reanimación exitosa en estos paciente suele ser el corazón. La depresión miocárdica de la quemadura, unida a lesión previa hace que en ellos la reanimación deba ser más conservadora para evitar el edema agudo de pulmón. Se ha informado que el uso en ellos de la fórmula de Monafo con salino hipertónico puede ser útil, al disminuir el requerimiento de líquidos a 1/3 o más. Lesiones concomitantes: lesiones por inhalación de tejidos blandos, de órganos internos sólidos, incrementan las necesidades de líquidos. Los daños a vías respiratorias medias en inferiores producen edema inflamatorio inicial y posteriormente aumentan la permeabilidad de
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los capilares pulmonares. La lesión por inhalación se caracteriza por un defecto ventilatorio obstructivo y restrictivo. La pérdida por daños directos al parénquima pulmonar requiere de líquidos adicionales, con frecuencia un 30-50% más que en pacientes sin inhalación. Enfermedades preexistentes: en diabéticos la respuesta hiperglicémica puede producir un volumen de orina falsamente elevado, por lo cual no conviene emplear la diuresis como índice de lo adecuado de la reanimación. El paciente cirrótico y alcohólico puede requerir un volumen adicional debido a la acumulación rápida de ascitis, o tal vez no responda a la reanimación por la miocardiopatía asociada.
Fluidoterapia durante las segundas 24 horas: el objetivo es mantener la estabilidad del paciente y ajustar el ritmo, y la composición de los fluidos, de acuerdo con la situación del mismo. Se comienza a dar coloides en forma de albúmina al 5 o 20% o bien, si usamos la fórmula de Parkland, plasma a 0.3-0.5 ml/kg/SCQ al día. Fluidoterapia tras la fase de shock: hay que ajustar electrolitos y alteraciones del equilibrio ácido-base (controlar función renal, pulmonar, hepática y cardíaca) y preparar el enfermo para la cirugía. Las principales causas de muerte en los pacientes con quemaduras masivas son la infección invasiva, el fracaso multiorgánico, derivado de aquella, y las complicaciones pulmonares, las cuales aparecen entre el día 3 al 10 postquemadura. Por tanto resulta de gran importancia que la hipovolemia, la perfusión inadecuada, la hipoxia, las alteraciones a-b, la anemia y la hipoproteinemia sean corregidas o mejoradas, y se administre un tratamiento preventivo de la infección. La sepsis casi siempre es sinónimo de quemaduras extensas. La colonización de las lesiones por quemadura se inicia poco después que se producen. Aunque el ttº tópico con sustancias antibacterianas por lo general previene la sepsis invasiva, los productos tóxicos de las bacterias se absorben en forma constante. Si se produce sepsis penetrante, el cuadro clínico de shock séptico progresivo aparece pronto. Este también se debe al uso prolongado de sondas urinarias, vías vasculares e infecciones pulmonares. El primer signo claro de sepsis masiva suele ser una necesidad repentina de expansión de volumen. La terapia adecuada de antibióticos, líquidos, control continuo hemodinámico y respiratorio permite controlarla, o bien evoluciona al deterioro irreversible. La anemia suele estar en relación con la extensión y gravedad de la quemadura. El mantenimiento de la hemoglobina por encima de 12g/dl ayuda a la normalización del gasto cardiaco. La circulación hiperdinámica y la lesión pulmonar se asocian con aumento en la demanda de oxígeno. Además puede haber hipoxia y cambios fisiopatológicos pulmonares tras quemaduras masivas. Estas alteraciones exigen el mantenimiento de altos niveles del transporte de oxígeno. Las pérdidas no celulares por la quemadura y por la orina, junto con el aumento de la demanda metabólica, dan lugar a déficit de iones y vitaminas. Durante este período es necesario administrar potasio y cloruro sódico para mantener la presión osmótica normal, y magnesio y zinc para satisfacer las necesidades metabólicas y ayudar a la curación de la herida. Tanto las vitaminas hidrosolubles como las liposolubles son necesarias en una cantidad tres veces superior a la que se precisa en condiciones normales. El estado hipermetabólico de los pacientes con quemaduras masivas origina una depleción rápida de grasa y proteínas para satisfacer la demanda calórica. En esta fase precoz se debe poner una atención especial a la nutrición, de preferencia enteral, administrándose una cantidad progresivamente creciente hasta que la función gastrointestinal se normalice.
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BIBLIOGRAFÍA: 1.
Warden GD. Rehidratación y tratamiento inicial. En: Herndon DN, ed. Tratamiento integral de las quemaduras, 3ª edn. Barcelona: Masson;2009:75-86.
2.
Gomez Cía T, Mallén J y cols. Mortality according to age and burned body surface in the Virgen del Rocío Iniversity Hospital. Burns 1999;25:317-323.
3.
Tricklebank S. Modern trends in fluid therapy for burns. Burns 2009;35:757-767
4.
Sheridan RL. Burn care. Results of technical and organizational progress. JAMA 2003;290:719-722.
5.
Cuttle L, Pearn J, et al. A review of first aid treatments for bur injuries. Burns 2009;35:768775.
6.
Alvarado R, Chung KK, et al. Burn resucitation. Burns 2009;35:4-14.
7.
Gallardo González R, Ruiz Pamos JG y cols. Estado actual del manejo urgente de las quemaduras (II). Conducta a seguir ante un paciente quemado. Emergencias 2001;13:188196.
8.
Ipaktchi K, Arbabi S. Advances in burn critical care. Crit Care Med 2006;34:S239-S244.
9.
Latenser BA. Critical care of the burn patient: The first 48 hours. Crit Care Med 2009;37:18.
10.
González Cavero J, Arévalo JM y cols. Tratamiento prehospitalario del paciente quemado crítico. Emergencias 1999;11:295-301.
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24 Inmovilización y movilización de pacientes traumatizados Dr. José Antonio García Fernández
1.
INTRODUCCIÓN Y GENERALIDADES.
Los aspectos relacionados con la movilización e inmovilización de pacientes traumatizados, hasta hace pocos años, eran absolutamente desconocidos por el personal sanitario, médicos y enfermería, y solo existían para los profesionales de las ambulancias, que a medida que incorporaban nuevos dispositivos y equipamientos en su trabajo iban conociendo su uso de una forma no reglada. Con la aparición de los primeros sistemas de emergencias extrahospitalarias a finales de los años 80 se produjeron una serie de fenómenos que influyeron sobre estas técnicas y conocimientos, como fueron la aparición de personal sanitario que salía de los Centros de Salud y Hospitales a atender a pacientes y heridos “in situ”, con necesidades de formación sobre técnicas y dispositivos que desconocían, la profesionalización del personal de las ambulancias y su conversión en Técnicos de Transporte Sanitario, con una formación cada vez más reglada y los equipamientos cada vez más sofisticados de los vehículos asistenciales revirtieron en una mejora progresiva de la calidad de la asistencia prestada y como se mencionó anteriormente aparecieron nuevas necesidades formativas. En estos primeros momentos, en nuestro país, aprendimos de la experiencia norteamericana y de otros países europeos más avanzados en la asistencia “in situ” de heridos y accidentados. En los 90 aparecen en nuestro país los primeros cursos específicos para sanitarios sobre el manejo inicial de pacientes traumatizados que van proliferando y sofisticándose hasta nuestros días, aunque en mi opinión uno de los temas con menos peso en ellos es el que nos ocupa en este capítulo, quizá porque hasta hace muy poco tiempo solo eran impartidos por profesionales del ámbito hospitalario y las técnicas de movilización e inmovilización de traumatizados eran bastante desconocidas y minusvaloradas por ellos, a pesar de saber de su decisiva importancia en el campo teórico, además de seguir siendo ignorados en los programas universitarios de medicina, enfermería y de formación de residentes de cualquier especialidad. Este texto tiene como objetivos revisar los dispositivos de inmovilización más habituales en traumatizados con sus indicaciones en el momento actual y conocer las técnicas de empleo de dichos dispositivos así como las generales de rescate, movilización, traslado, transporte y trasferencia de pacientes traumatizados.
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2.
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CONCEPTOS.
POLITRAUMATIZADO: Paciente con varias lesiones o lesiones que afectan a varios órganos/sistemas, de origen traumático, de las que al menos una es potencialmente vital. POLIFRACTURADO: Paciente que presenta varias fracturas óseas, pero que no se considera que amenacen su vida. POLICONTUSIONADO: Paciente que presenta varias lesiones contusas, pero que no se considera que amenacen su vida. EMPAQUETAMIENTO: Conjunto de técnicas y maniobras que aplicamos a un herido para que todo su cuerpo forme un bloque correctamente alineado y en posición anatómica para poder proceder aplicar fuerzas sobre él para su movilización y/o rescate. MOVILIZACIÓN: Acciones y técnicas para mover a un herido traumatizado. Pueden ser de EXTRACCIÓN (desde posición de sentado) y de LEVANTAMIENTO (desde decúbito supino) DESINCARCERACIÓN: Conjunto de acciones, técnicas y maniobras para liberar, extraer o rescatar a un herido en un accidente que se encuentra en una situación de atrapamiento (contenido similar al anglicismo Extricación) Los objetivos fundamentales de las técnicas y dispositivos de movilización e inmovilización de traumatizados son: (1) Minimizar la lesión primaria y (2) evitar la aparición de lesiones secundarias. En la asistencia inicial “in situ” a heridos debemos partir del siguiente axioma: “Todo paciente politraumatizado tiene lesión de columna hasta que se demuestre lo contrario” Así, desde que el primer instante, cuando nos enfrentamos a uno de estos pacientes debemos actuar condicionados por ese axioma: -
Llevar al paciente a una posición de decúbito supino sobre una superficie rígida (no implica que sea “dura”), movilizando siempre al paciente manteniendo alineado el eje cabezacuello-resto del raquis. Protección de la columna cervical: Estabilización manual (método más eficaz) y/o colocación de collarín rígido. Movilizar al paciente siempre “en bloque” (alineado el eje cabeza-cuello-resto del caquis) hasta el diagnóstico definitivo de las lesiones.
El Internacional Liasion Committee on Resuscitation (ILCOR o Comité Internacional de Consenso en RCP) en su reunión de Dallas de Enero de 2005, para el debate y consenso de unas nuevas normas de RCP mundiales que aparecieron publicadas en Diciembre de 2005 (7), trató sobre algunos de los asuntos sobre los que versa este capítulo . El ILCOR en sus recomendaciones del 2005, propone como de elección la restricción manual de movimientos en los pacientes con sospecha de lesión vertebral, técnica que antes hemos denominado estabilización manual, frente al empleo de dispositivos de inmovilización, aunque entiende que estos son necesarios para el rescate, movilización y transporte de traumatizados (7). Esta recomendación de Clase IIb, se basa en el hecho de que las evidencias disponibles actualmente apuntan que la restricción manual de movimientos es más segura que el empleo de dispositivos de inmovilización (8) y que estos pueden interferir con el establecimiento y mantenimiento de una vía aérea permeable (9-10), partiendo del hecho de que ninguna técnica o dispositivo impide totalmente los movimientos de la columna cervical. Además, los collarines pueden complicar el manejo de la vía aérea durante la RCP (9) y aumentar la presión intracraneal en pacientes con trauma cráneo-encefálico (11-12).
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3.
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DISPOSITIVOS DE INMOVILIZACIÓN.
Probablemente no existe ningún dispositivo de inmovilización ideal o perfecto y que cumpla todas las funciones y requisitos que veremos a continuación. En la asistencia inicial a traumatizados, además, debemos tener en cuenta que hay que adaptar los conocimientos, técnicas y material a cada situación, escenario y paciente. Las funciones fundamentales que tienen los dispositivos de inmovilización son: -
Limitar movimientos y estabilizar. Corregir deformidades. Descargar la zona traumatizada. Prevenir hipotermia. Placebo.
Por otra parte los requisitos que debe cumplir un dispositivo de inmovilización ideal son: -
Fácil aplicación. No impida acceso a vía aérea ni realización de técnicas de SVA. Adaptable a todo tipo de pacientes (pediátricos, obesos, embarazadas, muy altos...) Conseguir una inmovilización perfecta (0º de movimiento en todos los ejes) No efectos secundarios ni iatrogenia. Cómodo para el paciente. Asequibles económicamente
La inmovilización profiláctica de traumatizados, según las indicaciones que vamos a comentar a continuación, se debe mantener mientras dure el rescate y el transporte de los heridos (primario y secundario), hasta el lugar donde van a ser finalmente evaluados y tratados. En el hospital los mantendremos hasta el diagnóstico definitivo de las lesiones y establecimiento de una actitud terapéutica definitiva. Una vez que hemos llegado a este punto, no se deben mantener en ningún caso técnicas o dispositivos de inmovilización no necesarios, ya que aumentaríamos la posibilidad de producir iatrogenia sin aportar ningún beneficio al paciente. Hemos de recordar que se ha demostrado que los collarines pueden producir aumento de la presión intracraneal, como se comentó en el apartado anterior(11-12). También, los tableros espinales, camillas de palas y otros dispositivos de superficie dura sobre los que se maneja a los traumatizados producen sensación de incomodidad, dolor en las zonas de apoyo (17)y úlceras por decúbito y por presión. Además, inmovilizaciones prolongadas de miembros no necesarias aumentan la atrofia muscular y el el riesgo de Trombosis venosa profunda. 3.1. COLLARÍN CERVICAL. INDICACIONES: -
Lesión supraclavicular evidente de cualquier tipo (heridas, equimosis,...). Traumas de alta velocidad (Tráfico). Accidentes de motocicleta. Precipitaciones. Cualquier politraumatizado encontrado inconsciente. .
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Ahogados (13), solo si presentan clínica o déficit neurológico (Cuasi-ahogados) o factores de riesgo para lesión vertebro-medular como son: antecedente de zambullida o uso de tobogán de agua, lesiones supraclaviculares, ahogamiento secundario o acompañado de traumatismo o presencia de alcohol u otros psicotropos.
Esto es una novedad, ya que antes de la Recomendaciones ILCOR 2005, se indicaba protección cervical (y de toda la columna) con collarín rígido a todos lo ahogados. Tras la revisión de las evidencias existentes (7) hasta ese momento al respecto, se vio que la lesión vertebreo-medular en ahogados sin estabilización cervical no eran tan frecuente como se pensaba previamente(14), fuera de esas “situaciones de riesgo” y que además la protección cervical, retrasaba el rescate y retrasaba y empeoraba la calidad de la apertura de la vía aérea y ventilación del paciente, maniobras que se demostraron como de prioridad máxima. No se debe retirar el collarín hasta que se pueda descartar lesión cervical con una Rx Lateral de Columna cervical. El tipo de collarín indicado en traumatizados es el Collarín rígido de cuatro apoyos (mentoniano, esternal, occipital y cervicodorsal), tipo “Philadelphia”. No están indicados los collarines blandos en traumatizados. Su indicación fundamental es el tratamiento rehabilitador de las lesiones cervicales. El collarín cervical rígido limita eficazmente, casi al 100% (pero sin llegar) la flexo-extensión de la columna cervical, pero para la rotación y lateroflexión, la limitación es muy reducida, por lo que necesariamente precisa otras maniobras o dispositivos complementarios de inmovilización que complementen su función (tracción-estabilización manual continua, inmovilizador de cabeza, sacos de arena, colchón de vacío, etc). El collarín debe ser de la talla adecuada al paciente que vayamos a tratar. La talla viene dada por la “altura” del dispositivo y no por su circunferencia. La talla correcta será aquella que deja la cabeza y columna cervical en posición neutra (ningún grado de flexión-extensión ni de flexión lateral ni de rotación). Un collarín de talla más pequeña de la que corresponde al paciente, no realizará eficazmente su labor al permitir cierto grado de flexo-extensión cervical, además de la posibilidad de lesionar partes blandas cervicales o comprimir estructuras vasculares. Uno de una talla mayor de la que precisa provocará extensión relativa del raquis cervical, con el riesgo que ello supone para el paciente de provocar o agravar lesiones previas. Cada marca comercial tiene un sistema de tallaje propio para adultos y pacientes pediátricos que deberemos conocer y aplicar. En general podemos usar la regla de medir con nuestra mano en traveses de dedos la distancia entre el relieve cervical del trapecio y el borde inferior del lóbulo de la oreja, con el paciente con la cabeza-cuello en posición neutra y buscar el collarín que más se aproxime a esa medida. Hace años que varias empresas han desarrollado “collarines multitalla” que en un solo equipo reúnen 4 tallas de adulto a través de una pieza móvil ajustable a cada paciente. No siempre las tallas estándar encajan con nuestros pacientes y hay otros pacientes que por lo corto o grueso de su cuello no encontramos ninguna talla válida, pacientes a los que debemos inmovilizar y proteger su columna cervical con el mejor método que existe que es la tracción estabilización manual de la cabeza– columna cervical en posición neutra. Cuando alguien que ha sufrido un traumatismo tiene indicación de inmovilización con collarín cervical rígido, no se le debe permitir caminar en ningún caso aunque refiera que puede hacerlo. Muchas veces la clínica local puede no expresarse, quedar enmascarada por el cuadro ansioso que acompaña a una situación estresante o haber presencia de tóxicos (alcohol, p. ej.) que interfieran con la percepción de los síntomas.
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Cuando hemos de colocar un collarín cervical rígido, o cualquier otro dispositivo de inmovilización o aplicar una técnica a un paciente consciente, tenemos que empatizar con el paciente, explicar sucinta y claramente lo que le vamos a hacer transmitiéndole seguridad y control de la situación para conseguir su autorización, además de por motivos ético-legales, con el fin de buscar la colaboración y tolerancia a la técnica y al dispositivo. Si el paciente no colaborara bien por ansiedad, tóxicos o por agitación por shock o traumatismo cráneo-encefálico, p. ej, se debe evitar siempre luchar con el paciente, contraponiendo la fuerza que ejercen los rescatadores por contener mecánicamente al paciente, con la que ejerce el paciente para liberarse. Si no cabe negociación y la situación lo requiere, se deberá sedar enérgicamente al paciente, usando vías alternativas a la endovenosa (si tampoco colaboró para esta técnica) como la intramuscular, para luego proceder a una adecuada inmovilización y posterior movilización del paciente. TÉCNICA DE COLOCACIÓN (Siempre entre 2 rescatadores): -
-
Colocar columna cervical en posición neutra (contraindicado si origina contracciones dolorosas de la musculatura cervical, déficit neurológicos o complicaciones en la vía aérea), traccionando de la cabeza con las manos en dirección a la cara (palmas aproximadamente sobre las orejas) para fijar e inmovilizar la cabeza y columna cervical. Otro ayudante, tras escoger la talla adecuada y retirar pelo y ropa colocará el collarín en su posición y lo fijará firmemente.
El collarín se retirará en pacientes con GCS de 15, sin ninguna clínica local y con Rx Lateral de columna cervical con buena técnica normal. Si la Radiología es normal pero el paciente tiene clínica, se aplicará el protocolo del Centro en lo relativo a otros métodos de imagen (TAC, básicamente) y observación clínica y se tendrá en cuenta la biomecánica del trauma para tomar la decisión individualizada pertinente. 3.2. FÉRULAS ESPINALES La más empleada en nuestro medio es la de Kendrick o KED. Se consideran dispositivos complementarios del collarín cervical. INDICACIONES: Movilización (habitualmente Extracción o Extricación) de pacientes traumatizados desde la posición de sentado, en los siguientes casos: -
Dolor referido en cabeza, cuello o espalda. Déficit neurológico evidente. Inconsciencia. Disminución del nivel de conocimiento por drogas. Evidencia de traumatismo craneal y/o facial. Actuación de intensas fuerzas de deceleración. Duda de cualquier tipo.
Obviamente, en la inmensa mayoría de situaciones, será para la movilización de víctimas de accidentes de tráfico. Todo paciente que tiene indicación de extracción con férula espinal también la tiene de collarín, por lo que SIEMPRE han de usarse conjuntamente y colocando en primer lugar el collarín.
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TÉCNICA DE COLOCACIÓN: (Figura 1) -
Colocar collarín cervical rígido. Introducción de la férula entre el paciente y el respaldo. Abrochar las cintas de los muslos (ipsi o contralateralmente). Pasar las alas del tronco dejando los brazos fuera y abrochar las cintas de abajo arriba. Colocar alas superiores a ambos lados de la cara, rellenando el hueco del occipucio con almohadilla (o similar) y sujetándolo con cintas a la frente y mentón. Asegurar todas las cintas y ajustarlas firmemente. Agarrar el dispositivo por las asas y tras comprobar que nada aprisiona al paciente (sobre todo pies y miembros inferiores) procederemos a tirar para extraer al herido.
Figura 1 Cuando el paciente esté en un lugar favorable y en decúbito supino (p. ej. sobre camilla de palas o colchón de vacío) SIEMPRE se debe retirar la férula, ya que dificulta la evaluación del paciente y puede provocar graves alteraciones ventilatorias además de lo incomodo que resulta para el paciente.. Nunca se debe trasladar a un paciente con este dispositivo puesto. 3.3. TABLERO ESPINAL CORTO o tabla corta de politraumas. Mismas indicaciones que las férulas espinales y similar técnica de colocación. Se puede considerar como alternativa a estas. Se considera que tanto el KED como el tablero espinal corto, siempre usados con collarín rígido, tienen eficacia similar en limitar la flexión, extensión y flexión lateral de la columna normal pero existen evidencias a favor del KED respecto a la limitación de la rotación (15) (Howell JM, et. al., Ann Emerg Med, 1989) 3.4. CAMILLA DE PALAS, de cuchara, de tijeras o telescópica. INDICACIONES: -
Recogida de pacientes politraumatizados encontrados en decúbito. Movilización de cualquier paciente politraumatizado.
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NO ESTA INDICADA para trasladar a los pacientes en ambulancia o helicóptero. En los traslados produce síntomas molestos como dolores occipitales, sacros, escapulares y cefaleas que pueden confundirnos a la hora de valorar los producidos por el propio traumatismo y además no hay estudios que demuestren ventaja alguna del traslado sobre camilla de cuchara (o tablero espinal largo) respecto al realizado sobre una superficie rígida pero almohadillada (como las colchonetas colocadas sobre la chapa metálica de las camillas convencionales) o en colchón de vacío por lo que estos dispositivos son considerados de elección, al carecer de los efectos indeseables antes expuestos.
TÉCNICA DE COLOCACIÓN. (Figura 2) -
Colocación de collarín cervical rígido. Un rescatador se encargará permanentemente y de forma exclusiva de controlar la cabeza y mantenerla permanentemente alineada y en posición neutra y será el que dirija la maniobra y “marque” los tiempos.
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Se coloca la camilla al lado del paciente y se ajusta su longitud a la del paciente. Separamos las dos ramas y ajustamos la ropa del paciente para que no sea empujada a la línea media y nos dificulte el cierre.
-
Otros dos rescatadores se arrodillan al lado del paciente y lo voltean ligeramente hacia ellos tirando del paciente en bloque y simultáneamente de hombros y pelvis uno y de pelvis y rodillas el otro, para que luego otro ayudante introduzca la rama de ese lado. Repetimos la operación para la otra rama cambiando los ayudantes de lado.
-
Fijar los cierres de la camilla.
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Sujeción del paciente a la camilla con al menos cuatro cinturones (2 para tórax y 2 para MMII) y un vendaje fronto-mentoniano.
Figura 2
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3.5. TABLERO ESPINAL LARGO Mismas indicaciones que la camilla de palas y similar técnica de colocación. Se puede considerar como alternativa a esta (Recogida de pacientes politraumatizados encontrados en decúbito y Movilización de cualquier paciente politraumatizado). TÉCNICAS DE COLOCACIÓN. Ambas técnicas parten con el paciente en decúbito supino con la extremidades alineadas e inmovilizado el cuello con collarín cervical rígido y un rescatador controlando la cabeza, que será el que de las órdenes para la ejecución de la maniobra coordinadamente y a la vez entre todos los rescatadores. a.
b.
Puente Holandés: otros 3 rescatadores y a horcajadas sobre el herido, mirando hacia la cabeza de este y con una pierna a cada lado se su cuerpo sujetan respectivamente los hombros, la cadera y los miembros inferiores y a la orden del de la cabeza levanta al paciente a la vez en bloque. Otro rescatador, en ese momento, en ese momento desliza el tablero desde la zona de los pies y empujándolo caudalmente hasta la altura que le indique el responsable de controlar la cabeza. Luego se vuelve a bajar al paciente sobre el dispositivo, de nuevo en bloque, todos a una. Decúbito lateral: Otros dos ayudantes se arrodillan al lado del paciente y lo voltean hasta decúbito lateral hacia ellos tirando del paciente en bloque y simultáneamente anclando sus manos respectivamente en el hombro y pelvis uno y de pelvis y rodillas el otro, para que luego otro ayudante introduzca el tablero y luego se rueda en bloque al paciente para dejarlo sobre el mismo y luego centrarlo.
Schriger DL, et. al. Am Emerg Med, 1991(16), demostraron que el 98% de los pacientes inmovilizados en tablero espinal, presentaban una extensión cervical relativa y que una almohadilla occipital corregía en gran parte este hecho y posicionaría la cabeza-raquis en posición neutra, además de aumentar el confort del paciente. NO ESTA INDICADO para trasladar a los pacientes en ambulancia o helicóptero. A este respecto, merece la pena mencionar algunos estudios que justifican esta afirmación, todos ellos realizados con voluntarios sanos. Chan D, et. al. J Emerg Med, 1996(17), demostraron un aumento de incidencia y severidad de síntomas en general al inmovilizar con el tablero espinal frente al colchón de vacío (3,8 veces más frecuente y grave el dolor occipital y lumbosacro en el tablero). Johnson DR, et. al. Am J Emerg Med, 1996(18), demostraron que el colchón de vacío (frente al tablero espinal) era más confortable, más rápido de aplicar (131,6 sg/154,6 sg) y conseguía una inmovilización general similar, siendo mejor en la inmovilización del torso y del deslizamiento lateral con el colchón de vacío. Hamilton RS, et. al. J Emerg Med, 1996(19), demostraron que el colchón de vacío más collarín, frente al tablero más collarín, proporcionaba una inmovilización superior para limitar la extensión y lateroflexión vertebral (sin diferencias para flexión y rotación), así como también producía una superior percepción subjetiva de inmovilización y confort. Todos estos estudios son americanos y enfrentan siempre el colchón de vacío con el tablero espinal largo de uso generalizado en sus SEM, pero las afirmaciones sobre el tablero se estiman totalmente superponibles a la camilla de palas, más usada en nuestro medio y aplicables a esta.
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3.6. COLCHÓN DE VACÍO. INDICACIONES: Traslado de cualquier paciente traumatizado en el vehículo de evacuación (ambulancia o helicóptero). Por su capacidad de inmovilizar, de amortiguar las vibraciones, de prevenir la hipotermia y por la comodidad para el paciente se considera DE PRIMERA ELECCIÓN. Además nos posibilita lateralizar al paciente si vomita (moviendo el colchón en bloque y permaneciendo el paciente inmovilizado) y trasladar embarazadas en decúbito lateral izquierdo, colocando algún objeto bajo la zona lateral dcha del colchón (una manta enrollada, p. ej.). TÉCNICA DE COLOCACIÓN. Figura 3 -
Preformar el colchón: Colocar más material en el tercio superior y darle forma para acoger la cabeza. Acumular material en la charnela toracolumbar para dar soporte a la curvatura fisiológica de la columna en esa zona.
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Colocar al paciente sobre él (p. ej. con una camilla de palas que retiraremos). Hacer vacío y comprobar la rigidez.
A pesar de que cuando se hace vacío el colchón se convierte en un elemento muy rígido, no es conveniente levantarlo del suelo con el peso del herido sin utilizar un soporte rígido bajo él (camilla de palas o tablero espinal largo) para prevenir indeseables arqueamientos o accidentes. El colchón de vacío no es un dispositivo diseñado para el rescate (lo es para el transporte-traslado), por el riesgo de deteriorar el colchón y perder la inmovilización del paciente al tirar del dispositivo o arrastrarlo sobre superficies irregulares, aunque en alguna ocasión los equipos asistenciales puedan decidir emplearlo en rescate, pero teniendo en cuenta esta circunstancia.
Figura 3 3.7. FÉRULAS DE INMOVILIZACIÓN DE MIEMBROS. GENERALIDADES DE LOS TRAUMATISMOS DE EXTREMIDADES: Todo traumatismo de una extremidad se beneficia de tracción al eje para conseguir alineación en el sentido del eje mayor del miembro. NO necesitamos buscar una reducción anatómica perfecta en caso de fractura o sospecha de ella (Esto se realizará en un tiempo posterior, con estudios de imagen).
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En las Luxaciones NO se debe hacer tracción al eje (empeoraríamos la situación anatómica). En estos casos inmovilizaremos el miembro afecto en la misma postura que lo encontramos. En caso de duda (Fractura/Luxación) se tratará la lesión como si fuera una Luxación. TIPOS DE FÉRULAS PARA MIEMBROS: (Figura 4) -
-
-
Rígidas: No Deformables Deformables Flexibles: Neumáticas. De vacío De tracción.
Las férulas flexibles (neumáticas o de vacío) pueden tener restringido su empleo en el rescate de heridos en algunos escenarios, donde haya aristas cortantes o punzantes por el riesgo de deteriorarlas y perder la inmovilización de la extremidad durante las maniobras de rescate (extracción o levantamiento)
Figura 4 INDICACIONES DE FÉRULAS Los elementos de elección en la inmovilización de miembros probablemente sean las férulas neumáticas. Cuando se emplee una férula, esta debe incluir las articulaciones proximal y distal a la zona afecta. Por eso NO tienen indicación de férula las lesiones de cadera, fémur, hombro y húmero. En las lesiones de fémur están indicadas las férulas de tracción (lesiones distales), ferulización con el miembro contralateral (si está ileso) o colchón de vacío y en las de hombro y húmero estaría indicado el empleo de cabestrillos o vendajes de inmovilización del miembro al tórax. En Luxaciones usar almohadillas o cinchar miembro superior al tórax y miembro inferior al contralateral (inmovilizar en la postura en la que encontramos el miembro). CARACTERÍSTICAS recomendables de las férulas neumáticas: -
Tetracamerales (parece que previenen la aparición de síndrome compartimental). Transparentes (para controlar color y estado de la piel durante toda su utilización). Material resistente. Mecanismo de inflado a través de válvula fácilmente manejable con una mano. Sistema de cierre de manipulación sencilla. Diferentes tamaños para cubrir áreas precisas.
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TÉCNICA DE INMOVILIZACIÓN DE EXTREMIDADES CON FÉRULAS NEUMÁTICAS (o de vacío): -
Selección de férulas del tamaño adecuado. Tratar heridas. Coger pie o mano y hacer tracción al eje mientras un ayudante hace contratracción desde ingle o axila. Comprobar pulsos periféricos. Si han desaparecido comenzar de nuevo. Colocar férula deshinchada y abierta sobre miembro afecto, cerrarla y proceder a su hinchado. Tras este paso se suelta la tracción. Dejar visibles los dedos para controlar posibles problemas vasculares. No dejar descubierta un área extensa porque se podría producir edema distal. Revisar pulsos distales. si han desaparecido, retirar todo y comenzar de nuevo. Control periódico de estado de férula y temperatura distal. Si el traslado es en helicóptero vigilar cambios en la presión de la férula.
3.8. INMOVILIZADOR DE CABEZA. Indicado siempre en la movilización (como alternativa tracción-estabilización manual continua) y el traslado-transporte de todo paciente traumatizado que tenga indicación de collarín excepto los que vayan en colchón de vacío que realiza la misma función. Existen otros dispositivos alternativos como sacos de arena o en ausencia de dispositivos lo que se ha mostrado incluso como más eficaz, la tracción estabilización manual continua.
4.
TÉCNICAS DE INMOVILIZACIÓN Y MOVILIZACIÓN.
4.1. MOVILIZACIÓN INICIAL DE PACIENTES TRAUMATIZADOS Y VOLTEOS. En la mayoría de la ocasiones cuando un herido sufre un traumatismo no queda en posición de decúbito supino sobre una superficie firme y regular con la extremidades alineadas que es la posición ideal en la que debe estar para empezar “a trabajar”, es decir, comenzar con la secuencia de Reconocimiento primario y secundario evaluando y tratando las lesiones vitales del paciente en un cierto orden. Esta posición hemos de recordar que además coincide con la “posición de RCP” que es la que se recomienda para aplicar las maniobras. Por tanto, siempre lo primero que debemos hacer al atender a un herido es voltear a un herido para colocarlo en decúbito supino supino sobre una superficie firme y regular con las extremidades alineadas para luego de inmediato comenzar con la secuencia de reconocimiento primario. Para ello, debemos haber tenido un entrenamiento teórico y sobre todo, práctico, para realizar la maniobra de forma precisa y coordinada, minimizando las posibilidades de producir iatrogenia agravando la lesión primaria o provocando lesiones secundarias. Estas maniobras de movilización inicial o volteo deben ser individualizadas y ajustadas en función del tamaño y tipo de herido, del número y fuerza de los rescatadores y a las características del escenario. Por lo que no hay una secuencia única de acciones o unas recomendaciones universales al respecto, pero si unas normas genéricas que luego “in situ” deberemos decidir como aplicamos para mover al paciente y colocarlo en decúbito supino. Además antes de comenzar la maniobra, todos los recatadotes deben tener clara la estrategia, su papel y quien la dirigirá. Estas normas genéricas serán: Un rescatador siempre se encargará de la cabeza estabilizando esta y el cuello. Como recomendación general, colocará sus palmas en las zonas parieto-temporales del paciente (palmas del rescatador en la zona de las orejas del herido) y aplicará una discreta tracción en el sentido del eje vertebral. Este
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rescatador será el que dirija la maniobra y deberá ser el más experimentado del equipo, ya que en sus manos está la zona más delicada (cabeza y columna cervical y dorsal alta). El resto del equipo no ejecutará ninguna acción hasta que este lo ordene. Para aplicar fuerza sobre el cuerpo de un herido para su movilización siempre anclaremos nuestras manos en eminencias óseas, donde molestará menos al herido, el riesgo de producir lesiones es mínimo y toda la fuerza que aplicamos se transmite para mover el cuerpo. Como recomendación general, las eminencias óseas a las que nos referimos para trasmitir nuestra fuerza y mover al herido son las zonas parieto-temporales, según vimos en el punto anterior, los hombros, las caderas y las rodillas o zonas vecinas de los miembros inferiores Siempre que podamos elegir, para voltear a un paciente, será más recomendable colocar a los rescatadotes en una posición que al aplicar la fuerza atraigan al herido hacia ellos en vez de colocarse en el lado contrario y deban empujar el cuerpo del herido alejándolo de ellos. La explicación de esta recomendación es que este movimiento de atraer el herido hacia los rescatadores se hace con más control (evitamos que se “venza” súbitamente) y es más ergonómico para los rescatadores y requiere menos fuerza ya que se emplea el propio peso del rescatador para movilizar al herido. 4.2. MOVILIZACIÓN RÁPIDA DE EMERGENCIA. Es la movilización (extracción o levantamiento) de un paciente traumatizado sin emplear equipamiento alguno para la inmovilización de columna y extremidades, aunque es recomendable el empleo al menos de un collarín cervical rígido, si se dispusiera de él y la situación lo permitiera, ya que en manos entrenadas solo lleva unos segundos su colocación y proporciona una importante seguridad adicional a las maniobras. INDICACIONES. -
Características de la escena: elevada peligrosidad para el paciente o el equipo rescatador por peligro de fuego, explosión, ahogamiento, derrumbamiento,..., etc.
-
Situación clínica del paciente: Situaciones de riesgo vital inminente que requieran de forma inmediata técnicas de SVA.
TÉCNICA: a.
Paciente sentado: (Figura 5) Maniobra de Reutek con apoyos mandibular, biaxilar y antebraquial.
b.
Paciente en decúbito. (Figura 6) Levantamiento en bloque con la técnica de bandeja con al menos tres rescatadores. Alternativamente con técnica del puente holandés, colocando bajo el paciente algún dispositivo o medio de fortuna rígido y firme para su movilización sobre él.
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Figura 5
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Figura 6
4.3. EXTRACCIÓN REGLADA DE PACIENTES SENTADOS. -
-
-Estabilización manual del cuello por un rescatador mientras otro coloca el collarín cervical rígido. El que realizó la estabilización manual se quedará detrás del paciente ocupándose exclusivamente de controlar que la cabeza permanezca alineada, en posición neutra y con una discreta tracción. Introducción de Férula de Kendrick o tablero espinal corto y su fijación. Evaluación de extremidades, intentando dar soporte rígido a las fracturas antes de la extracción. NO indicadas las férulas neumáticas dentro de los vehículos. Comprobar que las extremidades (sobre todo inferiores) están totalmente libres y nos permiten la extracción. Rotar al paciente en bloque y tirar para extracción. Otra posibilidad para extracción de pacientes de un vehículo que tenga portón trasero accesible y practicable es tumbar el respaldo del asiento y sacar el paciente tirando sobre una camilla de palas o un tablero espinal largo a modo de patín.
4.4. MOVILIZACIÓN REGLADA DEL PACIENTE EN DECÚBITO. -
Movilización inicial del herido o volteo a decúbito supino en bloque. Colocar collarín cervical rígido. Inmovilizar fracturas o luxaciones con los elementos adecuados. Colocación del paciente en decúbito supino sobre una superficie rígida: Camilla de palas o Tablero espinal largo y sujeción del paciente a dichos dispositivos con al menos tres cinturones (2 para tórax y 1 para MMII, pero mejor 4) y un vendaje fronto-mentoniano . Colocación de inmovilizador de cabeza o elementos que cumplan esa función (sacos de arena, mantas enrolladas, ..., etc.), o bien estabilización manual permanente.
4.5. TRASLADO /TRASPORTE DE PACIENTES POLITRAUMATIZADOS. Se considera DE PRIMERA ELECCIÓN para el traslado de cualquier paciente traumatizado en el vehículo de evacuación (ambulancia o helicóptero) el Colchón de vacío. por su capacidad de inmovilizar, amortiguar las vibraciones, prevenir hipotermia y ser menos iatrogénico y más confortable para el paciente. NO ESTA INDICADA la camilla de palas ni el tablero espinal para trasladar a los pacientes en ambulancia o helicóptero. En los traslados produce síntomas molestos como dolores occipitales, sacros, escapulares y cefaleas que pueden confundirnos a la hora de valorar los producidos por el propio traumatismo y además no hay estudios que demuestren ventaja alguna del traslado sobre camilla de cuchara (o tablero espinal largo) respecto al realizado sobre una superficie rígida pero almohadillada (como las colchonetas colocadas sobre la chapa metálica de las camillas convencionales) o en colchón
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de vacío por lo que estos dispositivos son considerados de elección, al carecer de los efectos indeseables antes expuestos. Cuando no se transporta al paciente traumatizado sobre colchón de vacío (sobre la colchoneta de la camilla, p. ej.), es imprescindible colocar el inmovilizador de cabeza y fijar al paciente a la camilla con 4 cinturones (al menos, 2 torácicos y 2 MMII) y almohadillado de inmovilización, al menos, en la zona lumbar. 4.6. TRASFERENCIA HOSPITALARIA. Idealmente, el hospital receptor, debería disponer de un equipo completo de material intercambiable, para que la Unidad Móvil de Emergencias recupere la operatividad lo antes posible y no se retiren antes del momento idóneo los medios de inmovilización. En el caso, habitual, de que esto no ocurra se procederá a hacer levantamiento del paciente desde la posición de decúbito con la camilla de palas o tablero espinal largo, para trasferirlo a la cama, camilla o dispositivo hospitalario que decida el equipo receptor. No es segura ni conveniente la trasferencia con “la sabanilla”. 4.7. RETIRADA DE CASCO. A todo paciente que sufra un traumatismo con casco, este se le debe retirar siempre antes de proceder al traslado y, por supuesto, aplicar las medidas de protección de la columna cervical. La única contraindicación de esta maniobra es el desconocimiento de la técnica. Una vez sufrido el impacto, el casco ya ha cumplido su función y debe retirarse, ya que: -
Dificulta el control de la vía aérea.
-
Dificulta o imposibilita la colocación del collarín.
-
Aumenta los movimientos de la columna cervical en el traslado y los hace más difíciles de controlar al aumentar la inercia de la cabeza con los movimientos del vehículo de transporte.
El casco debe retirarse entre dos rescatadores y con extremo cuidado según el método que explica a continuación (Figura 7). El principal problema es el paso de la nariz tras el puente anterior del casco. La técnica que se ilustra a continuación es la recomendada por el Colegio Americano de Cirujanos (American College of Surgeons) impulsores de la sistemática ATLS (Advanced Trauma Life Support o Soporte Vital Avanzado al Traumatizado)
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Figura 7: TÉCNICA REGLADA DE RETIRADA DEL CASCO
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382
BIBLIOGRAFÍA: 1.
García Fernández, JA. Protocolo de asistencia al paciente con traumatismo de extremidades. En Anónimo, Protocolos de asistencia prehospitalaria al paciente politraumatizado. Ed. Urxencias Sanitarias de Galicia-061. Vilagarcía 1999, 71-82.
2.
Gómez Vázquez R; Martín Rodríguez MD. Protocolo de actuación en el uso de dispositivos de inmovilización y extricación. En Anónimo, Protocolos de asistencia prehospitalaria al paciente politraumatizado. Ed. Urxencias Sanitarias de Galicia-061. Vilagarcía 1999, 83-96.
3.
Álvarez Fernández, JA; Espinosa Ramírez, S; Perales y R. De Viguri, N. Movilización e inmovilización de accidentados. En: N. Perales y R. de Viguri, Avances en Emergencias y Resucitación. EDIKA MED. Barcelona 1996; Vol. I, 93-108.
4.
Álvarez Leiva, C; Rodríguez Serra, M. Asistencia prehospitalaria del paciente traumatizado. En: Hernando Lorenzo, A; Rodríguez Serra, M; Sánchez-Izquierdo Riera, JA, Soporte Vital Avanzado en Trauma, Plan Nacional de RCP-SEMICYUC. Ed. MASSON SA. Barcelona 2000; 49-76.
5.
Grupo de Trabajo de Asistencia Inicial al Paciente Traumático, SEMES. Edicomplet. Madrid 1999, 39-61.
6.
López Espadas, F. Manual de Asistencia al Paciente Politraumatizado. Ed ELA. Madrid 1994. 1925 y 125-154.
7.
2005 American Heart Association (AHA) Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Adult Basic Life Support. Circulation 2005 Volume 112, Issue 22 Supplement; November 29, 2005,[Suppl I]: III-5 - III-16
8.
Lennarson PJ, Smith DW, Sawin PD, Todd MM, Sato Y, Traynelis VC. Cervical spinal motion during intubation: efficacy of stabilization maneuvers in the setting of complete segmental instability. J Neurosurg Spine. 2001;94:265–270.
9.
Heath KJ. The effect of laryngoscopy of different cervical spine immobilisation techniques. Anaesthesia. 1994;49:843– 845.
10.
Gerling MC, Davis DP, Hamilton RS, Morris GF, Vilke GM, Garfin SR, Hayden SR. Effects of cervical spine immobilization technique and laryngoscope blade selection on an unstable cervical spine in a cadaver model of intubation. Ann Emerg Med. 2000;36:293–300.
11.
Davies G, Deakin C, Wilson A. The effect of a rigid collar on intracranial pressure. Injury. 1996;27:647– 649.
12.
Mobbs RJ, Stoodley MA, Fuller J. Effect of cervical hard collar on intracranial pressure after head injury. ANZ J Surg. 2002;72:389 –391.
13.
Watson RS, Cummings P, Quan L, Bratton S, Weiss NS. Cervicalspine injuries among submersion victims. J Trauma 2001;51:658—62
14.
Hauswald M, Ong G, Tandberg D, Omar Z. Out-of-hospital spinal immobilization: its effect on neurologic injury.Acad Emerg Med 1998;5:214—9.
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia
383
15.
Howell JM, Burrow R, Dumontier C, Hillyard A. A practical radiographic comparison of short board technique and Kendrick Extrication Device. Ann Emerg Med 1989; 18(9):943-6
16.
Schriger DL, Larmon B, LeGassick T, Blinman T. Spinal immobilization on a flat backboard: does it result in neutral position of the cervical spine? Ann Emerg Med 1991; 20(8): 878-81.
17.
Chan D, Goldberg RM, Tascone A, Harmon S, Chan L. The effect of spinal immobilization on healthy volunteers. Ann Emerg Med 1994; 23(1): 48-51.
18.
Chan D, Goldberg RM, Mason J, Chan L. Backboard versus mattress splint immobilization: a comparison of symptoms generated. J Emerg Med 1996; 14(3): 293-8.
19.
Johnson DR, Hauswald M, Stockhoff C. Comparison of a vacuum splint device to a rigid backboard for spinal immobilization. Am J Emerg Med 1996; 14(4): 369-72.
20.
Hamilton RS, Pons PT. The efficacy and comfort of full-body vacuum splints for cervical-spine immobilization. J Emerg Med 1996; 14(5): 553-9.
21.
Anónimo. Manual del Curso de Técnico de Transporte Sanitario de la Consellería de Sanidade e Servicios Sociais. Ed.Urxencias Sanitarias de Galicia-061. Vilagarcia 1997.
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25 Urgencias en el paciente terminal. Dr. Alfredo Fernández San Martín
URGENCIAS EN EL PACIENTE TERMINAL. Según la SECPAL (Sociedad Española de Cuidados Paliativos) la enfermedad terminal se caracteriza por:
Presencia de una enfermedad avanzada, progresiva e incurable. Falta de posibilidades de respuesta a tratamientos específicos. Numerosos problemas o síntomas intensos, múltiples, multifactoriales y cambiantes. Gran impacto emocional en paciente, familia y equipo terapéutico, muy relacionado con la presencia, explícita a no de la muerte. Pronóstico inferior a 6 meses.
El paciente terminal tiene, por definición, una expectativa de vida corta y nuestro objetivo debe ser un control efectivo de los síntomas, mejorando en lo posible su calidad de vida. Es fundamental distinguir los pacientes terminales de aquellos que se encuentran en un estadio avanzado de su enfermedad, con pocas posibilidades de curación pero que son capaces de responder potencialmente a tratamientos específicos que no han sido aplicados y podrían aumentar la supervivencia y/o mejorar la calidad de vida si son eficaces. La enfermedad metastásica avanzada no tiene porque ser sinónimo de enfermedad terminal. El objetivo es la calidad de vida del paciente y su familia (muchas se niegan a aceptar la realidad de la enfermedad) sin intentar alargar la supervivencia. Debe cubrir las necesidades físicas, psicológicas, sociales y espirituales del paciente y sus familiares. Si es necesario, el apoyo debe incluir el proceso del duelo. Siempre que se considere necesario puede solicitarse la colaboración de otros especialistas. Como es lógico todo esto se escapa de la labor que puede y debe realizar un Servicio de Urgencias, pero aún así el 80% de los fallecimientos en las grandes ciudades ocurren en el hospital de referencia. En muchas ocasiones basta con un tratamiento adecuado de los síntomas y por supuesto poner a la familia en contacto con las unidades de cuidados paliativos que podrán hacer un seguimiento cercano del paciente ayudándole en todo momento según sus necesidades.
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Ante esta situación las preguntas que se han de responder son:
-¿Qué se debe tratar en estos pacientes?
Problemas curables. Son aquellos procesos que se consideran pueden ser resueltos y que están sobreañadidos a la enfermedad de base del paciente terminal, entendiéndose como enfermedades de base a los procesos neoplásicos, enfermedades neurológicas, degenerativas, cirrosis hepáticas, insuficiencia renal crónica, disbalances hidrelectrolíticos por problemas alimentarios, etc. Problemas tratables. Consideramos como problemas tratables aquellos enfermedades crónicas no terminales que pueden asociarse con los que deterioran su calidad de vida aún más como; diabetes, cardiopatía isquemia , Hipertensión arterial y otras. Enfermedades que si no se compensan o estabilizan adecuadamente, pueden acabar con la vida del paciente. Problemas cuidables. Aquí se incluyen todos los síntomas que se derivan directamente de la enfermedad de base y que determinan su estadío terminal, como el dolor, nauseas y vómitos, disnea, etc.
Teniendo en cuenta lo expresado la pregunta a responder es: ¿Qué no se debe de tratar?. La respuesta es: Reanimar a un paciente terminal. En este punto entra a valorarse la Orden de No Reanimación (ONR) que se trata de una orden medica en la que confluyen una contraindicación médica razonable (falda de calidad de vida antes y después de la reanimación y sin que se espere ningún beneficio) y éticamente opcional pues puede ser a petición del paciente.
-¿Cómo tratar a estos enfermos?. Los pacientes terminales deben ser tratados de forma integral, pero se debe establecer una fuerte conexión médico-enfermo-familiares para que se obtenga muerte digna. En este sentido la eutanasia pasiva u ortanasia equivale a respetar el fallecimiento biológico sin actuar para retrasarlo lo que está moralmente y jurídicamente aceptado.
-¿Cuándo tratar a estos enfermos?. Estos pacientes terminales deben ser tratados en todo momento, inclusive cuando se encuentren en el hogar.
-¿Dónde se deben tratar? En países desarrollados, la mayoría (71 %) de los pacientes mueren en instituciones, especialmente hospitales, y sólo el 24% en la casa; sin embargo, al preguntarle a los pacientes donde preferían morir, la gran mayoría eligió su casa. Los Servicios de Urgencia no es el lugar indicado y tampoco cuenta con el personal adecuado, pues la sedación u aplicación de otras terapéuticas en estos pacientes es una decisión muy difícil y compleja, además deben ser tomada estas decisiones con el médico y la familia del paciente. En cambio en urgencias el enfermo llega sin que le conozcan y con la presión asistencial propia del servicio. Indudablemente que lo adecuado para la atención de los pacientes terminales son las Unidades Cuidados Paliativos quedando los Servicios de Urgencia como un recurso para la estabilización y posterior retorno a su domicilio. Los equipos de Atención Primaria de salud ofrecen el apoyo profesional necesario para enfrentar el fin de los casos terminales en el hogar.
Ante este panorama la situación es clara: todos los profesionales que potencialmente asisten al paciente en situación terminal deben de tener claro las necesidades del paciente y los cuidados que debemos proporcionar tanto a él como a sus familiares. Esto puede llevarse a cabo tanto en el domicilio, Urgencias Hospitalarias, Urgencias Extrahospitalarias, Unidades de hospitalización de Medicina Interna, Oncología, etc. Hay que, por tanto, potenciar la formación en Medicina Paliativa a nivel sanitario en general.
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Los conflictos se establecen en la asistencia a estos pacientes en referencia a:
Conspiración de silencio. Sedación sin indicación clínica. Claudicación familiar. Problemas sociofamiliares. Hospitalización a toda costa.
Haremos un repaso sobre las causas más frecuentes de consulta médica en relación a los problemas asociados a la enfermedad terminal y su manejo enfocándolo al tratamiento y recursos de un Servicio de Urgencias Hospitalarias.
DOLOR. Es sin duda uno de los síntomas más frecuentes y que mayor preocupación genera al paciente y su familia. Es importante usar dosis adecuadas de fármacos y administrarlas en intervalos regulares. Siempre que sea posible usar la vía oral. La OMS divide el tratamiento analgésico es escalones: 1. 2. 3.
Analgésicos no opioides como salicilatos, metamizol, paracetamol y AINEs. Analgésicos opioides débiles: codeína, dihidrocodeina, tramadol. Analgésicos opioides potentes como morfina, metadona o fentanilo.
Es muy frecuente la combinación de los fármacos del primer escalón con los otros dos grupos pero NO deben utilizarse de forma simultánea los del segundo y el tercero porque pueden contrarrestar sus efectos mutuamente. Los analgésicos adyuvantes como los corticoides (prednisona, metilprednisolona), antidepresivos (amitriptilina) o anticonvulsivantes (carbamacepina, gabapentina) se utilizan junto a los anteriores para dolores de difícil control como el dolor neuropático. Los bifosfonatos son útiles para el tratamiento del dolor secundario a las metástasis óseas además de disminuir la incidencia de sus complicaciones. A veces son precisas técnicas invasivas como la administración de drogas mediante catéteres al espacio epidural o al subaracnoideo y los bloqueos centrales o periféricos. Tampoco hay que olvidar la utilidad de la radioterapia en caso de metástasis óseas o cerebrales.
DISNEA. Es un síntoma subjetivo que se define como la sensación de falta de aire y es una de las situaciones que más angustia al enfermo y a la gente que le rodea. Su fuerte componente psicológico hace que los niveles de ansiedad lleven al enfermo a crisis de pánico que agravan la situación entrando en un círculo vicioso que debemos detener.
Medidas generales: Tranquilizar al paciente, explicarle la situación y NO dejarle sólo. Intentar técnicas de relajación. Ambiente aireado. Elevar el cabecero de la cama. Es fundamental prevenir las crisis evitando factores desencadenantes como el estreñimiento, la fiebre, inhalación de humos.
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Oxígeno: Es útil en casos de hipoxia. Cuando la enfermedad es avanzada se debe intentar limitar a situaciones agudas porque su uso crónico crea una gran dependencia limitando la calidad de vida del paciente. Las gafas nasales son mejor toleradas que la mascarilla y el oxígeno humedecido evita la sequedad en las fosas nasales.
Benzodiacepinas: Su acción ansiolítica, sedativa y como relajante muscular ayuda a evitar las crisis de pánico.
Lorazepam : 0.5-2 mg sublinguales. Util en episodios agudos. Diazepam: Se puede iniciar con 5 mg cada 12 ó 24 h vía oral (nocturno). Es preferible su uso como ansiolítico regular aunque también se puede utilizar durante una crisis en dosis de 5-10 mg intravenosos a menos de 5 mg/min. Midazolam: Inicialmente 2.5-5 mg sc o 10 mg/24 h en infusión sc o iv.
Mórficos: Aunque su mecanismo de acción no está muy claro parece que deprimen el centro respiratorio al reducir su respuesta a la hipercapnia y disminuyen la frecuencia respiratoria haciendo la ventilación más eficaz.
Morfina soluble o comp. de liberación inmediata: Iniciar con 2.5-5 mg / 4h vía oral. Morfina en comprimidos de liberación retardada: Iniciar con 10 mg / 12 h vía oral ajustando la dosis de forma progresiva. Morfina parenteral : 5-10 mg vía subcutánea o intravenosa ( a 2 mg / mn en dilución de 1 mg / ml ) en episodios agudos. Repetir cada 4 horas. Fentanilo transdermico: Iniciar con un parche de “25” cada 72 horas usando zonas diferentes sin repetir la misma área en varios ciclos. No es útil durante crisis agudas de disnea.
Si el paciente no puede tragar o en episodios agudos se puede utilizar la vía subcutánea o si es preciso intravenosa. En casos de pacientes caquécticos o muy ancianos se debe comenzar a mitad de dosis y en insuficiencia renal espaciar la dosis a cada 6 h. Las equivalencias según la vía de administración son: Vía oral: vía rectal 1:1 Vía oral: vía subcutánea 2:1 Vía oral: vía intravenosa 3:1
Corticoides: En casos de linfangitis o tumores obstructivos se deben empezar con dosis altas de dexametasona 4-6 mg cada 6h iv. También son útiles en situaciones de broncoespasmo junto a broncodilatadores.
En determinadas situaciones hay tratamientos específicos como es el drenaje pleural con o sin pleurodesis en casos de derrame, paracentesis si la disnea se ve agravada por la ascitis o incluso control de la fiebre, anemia, infecciones o la insuficiencia cardiaca.
HIPO. Las causas más frecuentes en pacientes con cáncer avanzado suelen ser: irritación del nervio frénico por afectación tumoral, irritación del diafragma por infecciones o cáncer; uremia, dispepsia gástrica, elevación del diafragma por ascitis o hepatomegalia.
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Tratamiento:
Causas Periféricas: 1. 2. 3.
Sonda nasogástrica que disminuya la distensión gástrica. Antiácidos. Metoclopramida 10 mg / 6h al menos durante 10 días por vía oral, im. o iv.
Causas Centrales: 1. 2. 3.
Intentar tratar las causas reversibles como infecciones con antibióticos o tumores cerebrales con corticoides. Clorpromacina: 10-25 mg / 6-8 h vía oral, im o iv Valproato sódico: 500 - 1000 mg al acostarse o Fenitoina: 200-300 mg / día vía oral en caso de tumoración intracraneal.
TOS. Es un mecanismo fisiológico que protege el árbol respiratorio pero que si se hace repetitivo se convierte en patológico produciendo vómitos, fatiga, insomnio, dolor torácico o abdominal...
Tratamiento: 1. 2. 3.
4.
5.
Humidificación e hidratación, posturas que faciliten el drenaje bronquial, clapping siempre que no suponga molestar al enfermo más de lo necesario, limitar la aspiración porque es muy traumática. Si es posible tratamiento etiológico con antibióticos, corticoides, diuréticos. Mucolíticos: N- acetilcisteína, aerosoles con suero fisiológico. Antitusígenos: Codeina: 30 mg / 4 h. Morfina: 5 mg / 4 h de liberación rápida ó 10 mg / 12 h de liberación lenta. Si estaba tomando mórficos previamente, aumentar la dosis un 50 %. Recordar que no se deben mezclar fármacos de ambos grupos. Este tipo de tratamiento se debe utilizar cuando la tos es seca o el paciente es incapaz de toser eficazmente. Antimuscarínicos para disminuir las secreciones. Butilbromuro de hioscina: 20 mg cada 6-8 horas vía oral o subcutánea.
HEMOPTISIS. En caso de que el sangrado sea leve están indicados fármacos antifibrinolíticos como el Acido tranexámico 1-1.5 gr / 8-12 h o radioterapia si estuviera indicada. Controlar la tos. Si la hemoptisis es masiva (> 200 ml / 24 h) en un paciente terminal lo único que se puede hacer es sedar al paciente con mórficos y benzodiacepinas por vía intravenosa, utilizar sábanas oscuras para enmascarar la sangre e intentar disminuir en lo posible la ansiedad del paciente y los observadores.
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ESTRIDOR. Sonido inspiratorio producido por la obstrucción de la laringe o de las vías respiratorias altas.
Tratamiento: 1. 2.
Dexametasona 4 mg/ 6 h intravenosa. Radioterapia o colocación de prótesis traqueales o bronquiales si hay indicación.
CUIDADOS DE LA BOCA. Es uno de los principales indicadores de calidad en cuidados paliativos por su importancia en el confort de los pacientes. a. b. c. d. e.
Hidratación adecuada mediante la ingesta frecuente de líquidos en pequeñas cantidades. Cepillado con dentífrico después de cada comida y limpieza de prótesis. Dieta rica en frutas y vegetales crudos. En caso de placas bacterianas, costras, suciedad... son útiles algunas soluciones desbridantes: ¾ partes de agua + ¼ de agua oxigenada + 1-2 cucharadas soperas de bicarbonato sódico y soluciones antisépticas de hexetidina o clorhexidina. Si hay candidiasis: Nistatina 2.5-5 ml en suspensión realizando enjuagues 2-4 veces al día hasta 2 ó 3 días después de curación clínica. En casos de enfermedad avanzada se puede utilizar Fluconazol 50 - 100 mg al día vía oral durante 7-14 días. -
f.
En infecciones víricas severas (herpes simple o zoster): Aciclovir 200 mg cada 4 horas vía oral durante 5 días o Fanciclovir 500 mg/ 8 horas vía oral. En infecciones bacterianas por anaerobios: Metronidazol 400- 500 mg /12 horas vo. o rectal. Se pueden utilizar soluciones analgésicas como lidocaína viscosa al 2 % especialmente antes de las comidas y sucralfato en suspensión aunque a veces son necesarios analgésicos sistémicos y corticoides.
CUIDADOS DE LA PIEL. El mal estado general, la deshidratación, la deshidratación, la desnutrición, la inmovilidad, secreciones y exudados, el prurito... Todo esto favorece en el paciente terminal la aparición de erosiones e infecciones en la piel. Para evitar estas complicaciones lo más importante es una higiene adecuada, adoptando las medidas necesarias para evitar una piel muy seca o muy húmeda, una buena hidratación y una dieta rica en proteínas y carbohidratos, suplementos de vitamina C, facilitar la circulación sanguínea mediante masajes o fricciones, evitar roces y arrugas en la ropa de la cama, favorecer la movilidad del paciente y realizar frecuentes cambios posturales, pueden ser muy útiles los colchones antiescaras o el almohadillado de las zonas más vulnerables. En las úlceras de decúbito el objetivo será conseguir una buena limpieza, alivio de las molestias y evitar el empeoramiento de las heridas, para lo que serán muy útiles los apósitos hidrocoloides que producen un desbridamiento químico, favorecen la cicatrización, evitan las infecciones, disminuyen el dolor y absorben el exudado de la herida, además no es necesario cambiarlos a diario. Las úlceras malignas por afectación directa o metastásica de la piel van destruyendo el tejido de forma progresiva sin posibilidades de cicatrización. La radioterapia puede controlar el sangrado y disminuir el tamaño de la lesión. En otras ocasiones la cirugía e incluso la quimioterapia pueden tener su indicación,
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pero cuando se han agotado todas estas posibilidades el tratamiento irá encaminado a mantener al paciente lo más cómodo posible y evitar las complicaciones. En úlceras no infectadas se deben hacer lavados con suero fisiológico sin rozar la zona de la herida para disminuir el riesgo de sangrado. Se pueden utilizar compresas de tul engrasadas o impregnadas en vaselina, hidrocoloides para evitar el exudado y lidocaina viscosa al 2 % para el dolor. Si la úlcera está infectada, generalmente malolientes y dolorosas, se deben lavar con agua oxigenada y luego suero fisiológico. Usaremos Metronidazol 400-500 mg / 12 h vía oral o rectal y si no es tolerado Metronidazol tópico en gel. En úlceras sangrantes se pueden usar apósitos hemostáticos y valorar si la radioterapia está indicada.
LINFEDEMA. Se produce por un drenaje linfático disminuido por el tumor, infecciones o el tratamiento previo con cirugía o radioterapia. Debemos descartar la existencia de trombosis. El linfedema en sí no es doloroso ni produce ulceraciones o daño neurológico por lo que si aparecen estas alteraciones habrá que buscar otras causas. Son frecuentes las celulitis por estreptococos sensibles a penicilina que se pueden tratar de forma adecuada con amoxicilina-clavulánico 500 /125 mg cada 8 h vía oral o en pacientes alérgicos con eritromicina 500 mg / 8h vía oral. Si la infección es por hongos usaremos antifúngicos tópicos o fluconazol 50 mg al día vía oral durante 2-4 semanas. Los masajes de drenaje linfático pueden ser efectivos y habrá que valorar si la utilización de vendajes o medias de compresión elásticas están indicadas.
NAUSEAS/VOMITOS. Entre un 50 y un 60 % de los pacientes oncológicos avanzados presentan estos síntomas. Aunque en muchos casos su origen es multifactorial, es importante intentar establecer la causa desencadenante para realizar un tratamiento efectivo. Si su control no es posible con antieméticos orales podemos utilizar las vías rectal, subcutánea o intravenosa.
Secundario a mórficos: El 30 % de los pacientes en tratamiento con morfina presentan nauseas durante la primera semana de tratamiento, por lo que se aconseja realizar profilaxis con Metoclopramida 10-20 mg / 6-8 h vía oral, im o iv o Haloperidol 1.5-10 mg ( 10 gotas = 1 mg) en una dosis única nocturna o repartido en varias veces al día vía oral o im.
Secundario a fallo renal: El haloperidol suele ser efectivo.
Secundario a gastroparesia funcional: Metoclopramida o domperidona 10 mg cada 6h vía oral o 60 mg cada 8 -12 horas vía rectal.
Secundario a obstrucción gastroduodenal no operable: La Metoclopramida puede ser útil si la obstrucción es parcial. La dexametasona 8-20 mg al día vía oral, im o iv disminuyen la inflamación o el edema y tienen efecto antiemético. El Octreótido 0.3-0.6 mg al día vía subcutánea o Nbutilbromuro de hioscina 20 mg cada 6-8 horas por vía oral, rectal, subcutánea o intravenosa reducen las secreciones gastrointestinales disminuyendo
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el volumen del vómito. Si está indicado puede ser necesaria la colocación de una sonda nasogástrica siempre y cuando suponga un alivio para el paciente.
Secundario al aumento de la presión intracraneal: Dexametasona, hidroxicina 25 mg / 4h vía oral que es un antihistamínico con acción antiemética o clorpromacina vía oral, im o iv comenzando con 15-25 mg en dosis nocturna y teniendo en cuenta su gran efecto sedante.
Otras causas como la hipercalcemia, infecciones, estreñimiento, gastritis o ansiedad serán tratados de forma específica.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL. Aparece en el 3 % de los pacientes con cáncer avanzado, llegando hasta un 25-40% en los casos de neoplasia avanzada de ovario. Las causas más frecuentes son el propio crecimiento tumoral, los tratamientos (cirugía, radioterapia, quimioterapia, fármacos...) o la impactación fecal, siendo ésta última una de las más frecuentes y la que más fácil solución tiene. Los síntomas más frecuentes son nauseas y vómitos, dolor abdominal cólico o continuo, estreñimiento, distensión o diarrea en casos de obstrucción parcial. Generalmente van empeorando y tienden a hacerse continuos aunque a veces ceden de forma espontánea. La radiografía simple y la ecografía son las pruebas complementarias que se suelen realizar para su diagnóstico.
Tratamiento: -
Descartar siempre mediante tacto rectal la existencia de fecalomas y utilizar si están indicados los enemas de limpieza.
-
Se debe valorar la indicación de cirugía paliativa aunque ésta conlleva una alta mortalidad (12-30%), baja mediana de supervivencia y alta incidencia de fístulas enterocutáneas.
-
La sonda nasogástrica sólo produce mejoría en el 0-2 % de los casos estando indicada si la obstrucción es alta y se piensa realizar tratamiento quirúrgico.
-
Se realizará tratamiento sintomático de los vómitos y del dolor abdominal cólico o continuo con mórficos según la dosis que tomara previamente, N- butilbromuro de hioscina 60 mg / 24h y haloperidol 5 mg / 24 h, siendo preferible la infusión continua subcutánea o intravenosa.
-
Otros fármacos como los corticoides o el octreótido pueden estar indicados según las características del paciente.
ESTREÑIMIENTO. Es la defecación poco frecuente (menos de 3 veces por semana) y dificultosa. Se presenta en el 50 % de los pacientes en estadio terminal aunque el 80 % van a precisar de la utilización de laxantes. Las causas más frecuentes son la inmovilidad, la dieta pobre en fibra y en líquidos y la utilización de drogas como los analgésicos opioides. También habrá que descartar otras causas como la hipercalcemia, la obstrucción intestinal por compresión extrínseca o intrínseca de la masa tumoral o la compresión medular que puede debutar con pérdida de la sensibilidad rectal y alteración del control del esfínter anal con pérdida del reflejo anocólico cuando la lesión es a nivel de la cola de caballo. Las hemorroides o las fisuras anales son alteraciones que contribuyen a empeorar el estreñimiento.
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Tratamiento: 1.
Medidas generales: Dieta rica en fibras ( frutas, verduras, pan integral...), ingesta abundante de líquidos, actividad y ejercicio en la medida de lo posible, facilidad para la utilización del baño.
2.
Tipos de laxantes: -
Emolientes: Actúan reblandeciendo las heces: Parafina 15 ml cada 12 h. Si se produce broncoaspiración puede producir neumonitis aspirativa.
-
Estimulantes: Aumentan el contenido de agua y electrolitos en la luz intestinal y aumentan el peristaltismo: Senósidos: 12-36 mg al acostarse. Se utilizan para la preparación intestinal en radiología o cirugía y no se deben usar de forma prolongada.
-
Incrementadores del bolo intestinal: Salvado, metilcelulosa, plantago ovata 3.5-7 g en ayunas por la mañana con 1-2 vasos de agua.
-
Osmóticos: Aumentan la presión osmótica en la luz intestinal, con aumento de la excreción de agua a la luz intestinal y aumento del peristaltismo: Lactulosa: 15-30 ml al día en dosis única o repartida. Se debe acompañar de aumento en la ingesta de líquidos. Sulfato magnésico: 10 - 15 mg disueltos en 250 ml de agua (tener precaución por el riesgo de hipermagnesemia y de deplección hidrosalina en pacientes con insuficiencia renal).
-
Rectales: No deberían formar parte del tratamiento regular del estreñimiento en pacientes con cáncer aunque pueden ser útiles en casos de fecalomas o de compresión medular. Pueden usarse supositorios de glicerina o enemas que a veces deben administrarse mediante sondas de Foley para que sean efectivos.
DIARREA. Aparece en el 10 % de los pacientes con cáncer avanzado. Las causas más frecuentes son la utilización de laxantes de forma inapropiada, impactación fecal con sobreflujo y la obstrucción intestinal incompleta. También puede estar producida por esteatorrea, fármacos (antibióticos), radioterapia o enfermedades intercurrentes.
Tratamiento: Además de solucionar la causa desencadenante del cuadro y de realizar una hidratación adecuada del paciente se suelen utilizar fármacos como la Loperamida vía oral 4 mg inicialmente seguido de 2 mg después de cada deposición hasta un máximo de 16 mg al día durante 5 días o Codeina 10-60 mg /4 h vía oral.
ANOREXIA/CAQUEXIA. La caquexia es un estado de desnutrición severa que se caracteriza por la pérdida de peso, lipólisis, pérdida de proteínas musculares y viscerales, anorexia, nauseas crónicas y debilidad. Aparece en el 80 % de los pacientes con cáncer, siendo muy frecuente en la mayoría de los tumores sólidos con la excepción del cáncer de mama. Las alteraciones metabólicas, la malabsorción y la disminución de la ingesta calórica son las causas fundamentales, siendo la pérdida de peso un factor de mal pronóstico independiente en relación con la supervivencia. Los niveles de albúmina, así como la medición de los
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pliegues tricipital y subescapular o la circunferencia del brazo pueden ser útiles para la valoración del estado nutricional del paciente y su seguimiento.
Tratamiento: 1.
Nutrición intensiva: Puede estar indicada cuando hay una causa identificable y reversible de la pérdida de peso y es preciso mejorar el estado general del paciente para algún tipo de tratamiento. Sin embargo los estudios realizados no encuentran una mejora significativa en la supervivencia o en el control del tumor y limitados efectos en cuanto a las complicaciones asociadas a otros tratamientos.
2.
Corticoides: Mejoran de forma subjetiva la anorexia y la debilidad aunque sus efectos están limitados a cortos periodos de tiempo (2-3 semanas). Prednisolona 40 mg o dexametasona 6 mg al día vía oral.
3.
Gestágenos: Mejoran el apetito, el consumo calórico y el estado nutricional del paciente aunque no tienen efecto en su supervivencia . Los efectos secundarios más frecuentes son la retención de líquidos y la mayor incidencia de trombosis. Acetato de megestrol 480 mg al día vía oral.
4.
Agentes procinéticos: En casos de nauseas crónicas y saciedad precoz es útil la Metoclopramida 10 - 20 mg 30 minutos antes de las comidas vía oral.
5.
Si el síntoma principal es la disfagia severa, como en tumores de cabeza y cuello o neoplasia de esófago se puede valorar el beneficio de la gastrostomía.
Ninguna de estas medidas terapéuticas mejoran la supervivencia del paciente por lo que el objetivo siempre será obtener un beneficio en relación con la calidad de vida del paciente.
SÍNTOMAS PSICOLÓGICOS. a.
Depresión y ansiedad: Es difícil distinguir cuando estos síntomas son parte del proceso de adaptación a la enfermedad y cuando se convierten en estados patológicos que precisan de un tratamiento psiquiátrico específico. Se pueden presentar manifestaciones somáticas como la dificultad para el control del dolor o la aparición de nauseas y vómitos o manifestaciones psicológicas como la pérdida de interés, dificultad para la concentración, sentimiento de culpabilidad o desesperanza, ideas suicidas. Muchas de estas situaciones se podrían evitar con un seguimiento cercano, prestando el apoyo necesario al paciente y a los familiares y facilitando la información adecuada en cada momento. Técnicas de relajación, masajes, darle oportunidad para expresar sus temores y favorecer un ambiente tranquilo y confortable pueden ser medidas muy útiles.
Tratamiento: El tratamiento farmacológico sólo debería iniciarse en caso de que el paciente presente un síndrome depresivo patológico o el periodo de adaptación se prolongue más allá de unas pocas semanas. -
Antidepresivos tricíclicos: Son ansiolíticos, sedativos y tienen características analgésicas en determinados tipos de dolor. Hay que tener presente sus efectos anticolinérgicos.
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Amitriptilina : Se pude comenzar con dosis de 25-50 mg vía oral en dosis única nocturna aunque aveces se necesitan 75-150 mg o más repartidos en varias dosis durante el día.
b.
-
Inhibidores específicos de la recaptación de Serotonina: Tienen menos efectos anticolinérgicos, son menos sedativos y más seguros en casos de sobredosificación aunque pueden producir nauseas, diarrea, cefalea o ansiedad. Paroxetina 20 mg al día vía oral.
-
Otros fármacos como los inhibidores de la monoaminoxidasa, el litio, los estimulantes, pueden ser utilizados aunque siempre bajo la supervisión de un especialista.
-
En los casos en que la Ansiedad sea el síntoma predominante se pueden utilizar benzodiacepinas como el Lorazepam 1-2 mg en dosis única nocturna o cada 8-12 horas vía oral. El Midazolam 5-10 mg por vía subcutánea o intravenosa puede ser útil en determinados casos de crisis de ansiedad o si no se puede usar la vía oral. El uso prolongado de estos fármacos puede disminuir su efecto ansiolítico, por lo que se recomienda su utilización durante periodos cortos o de forma intermitente. También son útiles neurolépticos como el Haloperidol a dosis de 1.5-.5 mg al día vía oral o beta-bloqueantes como el propanolol.
Síndrome confusional: Lo ideal es encontrar la causa que produce este estado (infecciones, deshidratación...) aunque en la práctica es a menudo necesaria la sedación del paciente para lo que podemos utilizar Haloperidol 5-10 mg por vía intramuscular que puede repetirse cada hora hasta que se produzca su efecto, aumentar la dosis a 20 mg o asociar a una benzodiazepina. En caso de que sea necesaria una sedación continuada es útil una infusión continua subcutánea o intravenosa de haloperidol 10-30 mg y midazolam 30-60 mg cada 24 horas.
ULTIMAS 24 HORAS. Al llegar a esta situación el control de los síntomas sigue siendo el objetivo principal, evitando intervenciones innecesarias y prestando el apoyo necesario al paciente y a sus familiares. -
Se deben utilizar los fármacos necesarios, pudiendo prescindir de otros como antihipertensivos, antidepresivos, hipoglucemiantes, etc. que hasta hace poco eran esenciales. Según la situación clínica del paciente y el tipo de fármaco utilizaremos la vía de administración más adecuada (sublingual, subcutánea, transdérmica, rectal).
-
Si estamos utilizando morfina para el control del dolor y es necesario pasar de la vía oral o rectal a la parenteral debemos reducir de un tercio a un medio la dosis total para compensar la diferencia en biodisponibilidad.
-
El Fentanilo transdérmico presenta un retraso de 24-48 horas en alcanzar niveles efectivos por lo que si el paciente no lo estaba usando previamente debemos utilizar otros analgésicos de acción más precoz.
-
En caso de disnea estará indicado el uso de opioides y benzodiazepinas a las dosis necesarias para evitar el sufrimiento del paciente.
-
Los estertores premortem son el ruido que produce el paso del aire a través de las secreciones acumuladas en las vías respiratorias del paciente moribundo. Es necesario explicarle a la familia porque se producen y hacerles entender que no molestan al paciente en su actual situación. Debemos restringir la sueroterapia utilizar anticolinérgicos como el N-butilbromuro de hioscina a dosis de 20 mg cada 6-8 horas vía subcutánea por su acción antisecretora. La aspiración sólo estará indicada en caso de que el paciente esté inconsciente y para evitar ansiedad en la familia.
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SEDACION EN EL PACIENTE TERMINAL. Si bien existe hoy en día abundante documentación sobre la actuación adecuada en el paciente terminal, no existe, en el momento actual, una postura común avalada por la sociedad científica de urgencias y emergencias, ante la situación concreta del paciente terminal en los Servicios de Urgencias, más allá de esfuerzos particulares de servicios concretos, y, por desgracia, en algunas ocasiones presionados por aspectos mediáticos y políticos. A esta situación hay que añadir la existencia de una dificultad en la adecuada comprensión y la utilización por parte de los profesionales sanitarios, de términos que en determinados campos asistenciales les son ajenos, como eutanasia, sedación terminal y otros. Se trata de un tema que sigue suscitando polémica fundamentalmente desde el punto vista ético y moral, aún mas en el entorno de un Servicio de Urgencias. Hablamos de situación de agonía la que precede a la muerte cuando ésta se produce de forma gradual y en la que existe deterioro físico intenso, debilidad extrema, alta frecuencia de trastornos cognitivos y de la conciencia, dificultad de relación e ingesta y pronóstico de vida en horas o días. Siempre se tendrá en cuenta que nos situamos en un contexto de Sedación en la Agonía, cuando la expectativa de vida, es de horas o días.
Requerimientos básicos para sedación en la agonía 1. Existencia de un síntoma refractario. 2. Objetivo de reducir sufrimiento o distrés 3. Reducción proporcionada del nivel de conciencia a la necesidad del alivio del sufrimiento. La sedación en la agonía o sedación terminal consiste en la administración deliberada de fármacos para producir una disminución suficientemente profunda y previsiblemente irreversible de la conciencia en un paciente cuya muerte se prevé próxima, con la intención de aliviar un sufrimiento físico y/o psicológico inalcanzable con otras medidas y con el consentimiento explicito, implícito o delegado del paciente. Es una opción terapéutica útil y válida en pacientes cuidadosamente seleccionados por un equipo multidisciplinario, frente a casos refractarios de sufrimiento físico o existencial. La sedación en la agonía debe ser una excepción en urgencias. Cuando sea preciso indicarla, la sedación a obtener será la necesaria para el confort del paciente y alivio de sus síntomas. Limitación del esfuerzo terapéutico (LET) es retirar o no iniciar medidas terapéuticas por que el profesional sanitario estima que, en la situación concreta del paciente, son inútiles ya que tan solo consiguen prolongarle vida biológica, pero sin posibilidad de proporcionarle una recuperación funcional con una calidad de vida mínima. La LET “permite” la muerte en el sentido de que no la impide, pero en ningún caso la “produce” o “la causa”.Esta diferencia entre “permitir” la muerte y “producir” la muerte es clave, pues es lo que separa la LET de la eutanasia. El médico ha de respetar el derecho del paciente a rechazar total o parcialmente una prueba diagnóstica o el tratamiento y deberá informarle de manera comprensible de las consecuencias que puedan derivarse de su negativa. Solo en situaciones excepcionales, como el peligro para la salud pública o ante una emergencia vital súbita e inesperada que no permite demoras en la atención y cuando no haya constancia previa de las preferencias del paciente, los profesionales pueden actuar sin su consentimiento.
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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO EN LA SEDACION: Los grupos de fármacos utilizados en sedación están claramente establecidos: 1. 2. 3. 4. 5.
Benzodiacepinas. Midazolam, fármaco más utilizado en sedación. Neurolépticos. Levomepromazina: más sedativo que Haloperidol y se recomienda su uso por vía subcutánea en lugar de Clorpromazina. Barbitúricos. Fenobarbital, ya que está permitido su uso por vía subcutánea. Anestésicos. Propofol. Inicio rápido de acción, duración ultracorta, fácil y rápidamente controlable mediante titulación de dosis en infusión continua y con otros beneficios potenciales antiemético, anticonvulsivante. Opioides: Se deben mantener en aquellos pacientes que ya los llevaban.
Se elegirá preferentemente la vía subcutánea por ser la más cómoda para el paciente y de menos complicaciones. En las infusiones subcutáneas se utilizan cánulas tipo mariposa de pequeño calibre. La buena tolerancia (dolor de la inyección subcutánea) está en relación del volumen de infusión (que viene determinada con el tipo de infusor que escojamos); por lo que se recomienda volúmenes menores o igual a 1 ml/h, aunque si se inyecta en el muslo, volúmenes mayores (2 ml/h) son bien tolerados.
Disponibles en el hospital: -
100 ml volumen total a 2ml/h. (Acufuser) 100 ml volumen total a 0.5ml/h (Acufuser)
Utilizados a nivel domiciliario para administración de antibiótico/Quimioterapia -
300 ml volumen total a 10 ml/h .(Vessel-fuser) 275 ml volumen total a 100 ml/h(Acufuser)
En un mismo infusor se puede/suele mezclar varios tipos de fármacos. Se tiene mucha experiencia con morfina + antieméticos (Haloperidol, metoclopramida, hioscina) + midazolam. En caso de la dexametasona se desaconseja su mezcla con otros fármacos. A la hora de pautar una sedación, se puede optar: a. b.
bolo de inducción + IC (infusión continua) + dosis de rescate. bolo de inducción + dosis de rescate.
La dosis de rescate debe hacerse con el mismo fármaco indicado y el cálculo de la siguiente dosis de IC, se hará sumando la dosis basal diaria con todas las dosis de rescate administradas en las últimas 24h.
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BIBLIOGRAFÍA. 1.
Porta J. Sedación paliativa. En: Control de síntoma en pacientes con cáncer avanzado y terminal. Ed ARAN, Madrid 2004.pp: 259-271.
2.
Guía medica .SECPAL. Sedación Paliativa.
3.
Temboury Ruiz, F, Mons Checa, E. Manejo del paciente oncológico en situación terminal. Protocolo actuación del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria de Málaga.
4.
Montoto Alfonso, L et al. Aspectos bioéticos en el tratamiento del paciente terminal y los Servicios de Urgencias. RevistaCiencias.com. Marzo 2007
5.
Barneto I, Rubio MJ, Gosalvez B, Jiménez Murillo L, Montero FJ. Urgencias en el paciente oncológico (l). En: Jiménez Murillo L. y Montero Pérez FJ. Medicina de Urgencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación. Madrid: Harcout Brace España S.A., 1999:575-589
6.
Cruz JJ, Rodríguez Sanchez CA, López Mateos Y. Urgencias en Oncología. En: Carrasco Jiménez M.S. y De la Paz Cruz J.A. Tratado de emergencias médicas. Arán, Madrid 2000: 1791-1814
7.
García Gil D. Urgencias oncológicas. En: Manual de Urgencias. HERRERO, BELLVER. El enfermo terminal. En: Curso de Urgencias médicas para residentes. Fundación Jiménez Díaz 2001.
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26 La gestión clínica en la medicina de urgencias. Dr. Francisco del Busto de Prado, Dra. Benilde Tejedo García, Dra. Cecilia del Busto Martínez
El fundamento básico de una Unidad o Área de Gestión Clínica es realizar una Formulación Estratégica para la Unidad o Área de Gestión Clínica, con los siguientes objetivos:
Identificar dentro del mapa de procesos del Hospital cuales son y como es el recorrido de los procesos urgentes, desde su entrada en Atención Primaria, la trayectoria por Atención Especializada y el retorno a la Atención Primaria. Analizar y desarrollar los recursos humanos y estructurales dedicados a realizar las distintas tareas dentro de cada proceso, independiente de su adscripción orgánica. Analizar la situación sobre este conjunto de actividades. Continuar con el planteamiento de una alternativa, que basada en los principios de la gestión clínica, tenga al ciudadano como centro de su desarrollo y a los profesionales, que bajo el liderazgo de un Coordinador de la Unidad/Área tenga como objetivo final una atención a los pacientes de una forma eficaz, efectiva, eficiente y con tendencia siempre a la excelencia.
Los profesionales de la salud se están convenciendo de que sus actuaciones deben regirse por los principios de la evidencia científica, calidad total y eficiencia. Como resultado de la interrelación entre el modelo social y el sanitario ha cambiado el propio concepto de salud, pasando de un concepto utópico y estático, a otro de equilibrio dinámico. Gestión es la habilidad de los dirigentes para conseguir que las personas con mayor grado de conocimiento se impliquen entusiásticamente con los objetivos de la organización, porque el éxito de la organización se basa en la identificación, captación y mantenimiento de personas con talento, entendido como la capacidad, el compromiso y la acción, es decir: saber, querer y poder. Gestionar es tener sentido común y saber “mirar el reloj”. Los logros de las organizaciones dependen fundamentalmente de la aplicación adecuada del conocimiento; y “mirar el reloj” significa que una característica de las arquitecturas organizativas flexibles, es gestionar el “reloj estratégico”, es decir: reconocer, prever y reaccionar a los factores disruptivos. Practicar la Gestión Clínica consiste en integrar la mejor práctica clínica y el mejor uso de los recursos disponibles en la atención a los pacientes, enfocando el sistema de gestión hacia los Procesos, definidos
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como el conjunto de actividades mutuamente relacionadas o que interactúan y que transforman elementos de entrada en resultados, pero siempre dejando un poso de valor añadido. La mejor práctica clínica siempre será la que se sustente en las Guías de Practica Clínica según la Medicina Basada en Evidencias, guías basadas en el conocimiento y en la evaluación continua. La evidencia no toma decisiones, son las personas las que lo hacen, y la gestión por procesos permite reducir la variabilidad innecesaria en la atención que reciben los pacientes con un mismo diagnóstico, pues identifica sobre el mapa o representación grafica del proceso, las pruebas, tratamientos a las que se va a someter los pacientes, así como los momentos, y tiempos completos de actuación Los cambios producidos en el escenario actual son: Orientación de la organización a la persona enferma Mejora de la eficacia y la efectividad de la práctica clínica Dotación de estructura, organización y controles de gestión Posibilidades de desarrollo profesional Sistemas de información orientados al seguimiento y los resultados Los profesionales de la medicina y la enfermería son quienes adoptan, con o en nombre del paciente, las decisiones individuales encaminadas a mejorar su salud, por lo tanto, parece lo más razonable que participen en la gestión de los recursos que ellos mismos asignan, con el fin de mejorar sus resultados, mediante una responsabilidad compartida entre “gestores de la clínica” y los “gestores de la organización”, lo que implica transferencia de riesgos de los niveles de decisión más altos a los más bajos. Dentro de la organización autonómica de España, el Principado de Asturias asumió las competencias en Sanidad en enero de 2002. Desde entonces los recursos sanitarios, entre los que se encuentra el Hospital Universitario Central de Asturias (HUCA), son gestionados por el Gobierno del Principado de Asturias, de quien depende la Consejería de Salud y Servicios Sanitarios, y el Servicio de Salud del Principado de Asturias (SESPA), que asumió primeramente en el 2002 los recursos y funciones del antiguo INSALUD en el Principado de Asturias y posteriormente parte de las del Instituto Social de la Marina. El Decreto 66/2009, de 14 de Julio, por el que se regula la estructura y funcionamiento de las áreas y unidades de gestión clínica del SESPA facilita la creación de un nuevo modelo que implica la participación de los profesionales sanitarios en la gestión de los procesos asistenciales contemplados en su globalidad clínica, económica y social. Análisis poblacionales y asistenciales del HUCA Según datos de la Memoria del SESPA del 2009 el Área Sanitaria IV (Oviedo) tiene 339.606 habitantes, el 31,56% de la población asturiana y es junto con el Área de Gijón las únicas que han crecido en población en los últimos siete años, distribuyéndose la población del Área IV de la siguiente forma: Menores de 14 años: 34.532 10,17 % Entre 14 y 65 años: 236.346 69,60 % Mayores de 65 años: 68.728 20,20 %: La Densidad de Población del Área IV es de 142,41 Hab / Km 2 , la Tasa Bruta de Mortalidad del 10,54 ‰, el Índice de Envejecimiento del 180,91 y el de Dependencia del 0,45. El HUCA es el hospital de cabecera para el Área IV, actuando el Hospital Monte Naranco (HMN) como hospital de apoyo. Se produjeron 40.339 altas con 366.940 Estancias, 623.911 consultas y 48.277 tratamientos en Hospital de Día. Las intervenciones quirúrgicas programadas con hospitalización
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fueron 11.552; las programadas ambulatorias 4.751; las urgentes con hospitalización 4.498 y las urgentes ambulatorias 321. Las urgencias totales fueron 147.466, de las cuales 123.610 fueron altas y 23.856 ingresos (16,14%). Las urgencias diarias fueron 404 y la Presión de urgencias de 64,96. A nivel de Atención Primaria posee 19 Zonas Básicas de Salud, 30 centros periféricos y 4 Zonas Especiales de Salud. Dispone de 23 Puntos de Atención Continuada y 2 Servicios de Urgencias de Atención Primaria. ZONAS BÁSICAS DE SALUD
Oviedo Centro-Noroeste Oviedo Centro-Sur. La Argañosa-S. Claudio-Las Regueras El Cristo-Trubia Otero-Olloniego-Tudela Veguín Ventanielles-Colloto Teatinos Pumarín Llanera Noreña-Siero Siero-Lugones Siero-Sariego Bimenes-Cabranes-Nava Salas Candamo-Grado-Yermes y Tameza Vallobín Naranco La Corredoria La Fresneda-Llanera-Siero
La Lila Paulino Prieto La Ería El Cristo Otero Ventanielles Teatinos Pumarín Posada de Llanera Noreña Lugones Pola de Siero Nava Salas Grado Concinos Naranco La Corredoria La Fresneda
CONCEPTO DE LA ATENCIÓN A LAS URGENCIAS. La atención urgente es un valor cultural intrínsecamente arraigado en las sociedades modernas, por las connotaciones de seguridad, bienestar social, disponibilidad y accesibilidad que se transmiten a los ciudadanos, y las medidas que se articulan deben partir de la aceptación de este hecho. El mayor conocimiento de la realidad de los centros sanitarios, el alto nivel de desarrollo de las herramientas de gestión, el mayor dinamismo social, y los cambios acontecidos en nuestro país han puesto en evidencia que, a pesar de los logros alcanzados, los SUH continúan siendo uno de los elementos críticos en la satisfacción de usuarios y profesionales. Todas las actividades deben orientarse a satisfacer las necesidades y expectativas de la población, siguiendo criterios de equidad y máxima eficiencia, y apoyándose para ello en el compromiso activo e implicación de todo su equipo de personas. Los valores futuros sobre los que sustentar todo el proyecto y todas las acciones futuras son: Accesibilidad, Equidad, Rapidez, Efectividad, Orientación al ciudadano y Eficiencia.
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Las cuatro líneas de desarrollo de los SUH se centran fundamentalmente en:
El papel de las Urgencias en el Sistema Sanitario La estructura y gestión de los Servicios El desarrollo de los profesionales de la atención urgente La calidad y acreditación de los Servicios de urgencias y emergencias
Una nota dominante que se desprende de las distintas aproximaciones metodológicas a la realidad de la atención urgente en España es la heterogeneidad en indicadores, estructuras, profesionales, formación, perfiles, dispositivos, etc. Otra constante es el aumento en el número de atenciones urgentes en todas las comunidades, aunque se observan variaciones locales importantes. Nos hemos de centrar pues en unas líneas que enmarcan la asistencia urgente en nuestro medio y que se corresponden a aspectos, de especial interés en el actual funcionamiento de la atención urgente, cuyo análisis resulta indispensable para un fututo de excelencia en este nivel de atención:
El papel de las urgencias en el conjunto del sistema sanitario y su orientación al ciudadano. El paciente como eje y centro de la asistencia y la gestión sanitaria. La atención urgente es un valor cultural intrínsecamente arraigado en las sociedades modernas, por las connotaciones de seguridad, bienestar social, disponibilidad y accesibilidad que transmiten a los ciudadanos, y las medidas que se articulen deben partir de la aceptación de este hecho. La estrategia se dirige siempre a la toma de decisiones compartidas y a un mayor acercamiento a las expectativas de los ciudadanos, buscando modelos alternativos de atención urgente o nuevas formas de organización asistencial con los recursos disponibles, no tanto nivelando o estratificando estructuras, en función de la presumible gravedad o calidad de la demanda, sino capacitando a cualquier punto de la cadena asistencial para dar respuesta adecuada a cada paciente, en cada momento, bien sea asumiendo la atención o gestionando los canales de continuidad de cuidados efectivos. Las urgencias son proveedoras de servicios de "acto único", en los que se pone en juego toda la calidad y el servicio en episodios concentrados, con multitud de actores y con alto factor emocional. La orientación del servicio al ciudadano está identificado como un factor crítico y el de mayor peso en el modelo horizonte de la atención urgente.
La estructura y la gestión de los servicios. Los Sistemas de Información son uno de los aspectos más débiles en la gestión de la atención urgente. Hay una escasez y heterogeneidad de datos que impiden una toma de decisiones informada y dificultan la planificación y organización de los servicios. Es importante la implantación de un Conjunto Mínimo Básico de Datos (CMBD) de la urgencia que describa con sensibilidad y especificidad los datos, procesos y resultados con carácter homogéneo y con las adecuadas estructuras de soporte. La gestión clínica y por tanto, las posibilidades de optimización, reorganización y mejora de procesos son de importancia vital, a pesar de lo difícil de articular, puesto que los niveles de decisión están poco definidos y es difícil evaluarlos, lo que supone un impedimento importante en la definición de servicios, estimación de resultados y corresponsabilidad en la toma de decisiones. Se debe trabajar en construir canales de comunicación y coordinación efectiva, tanto con los clientes internos como con los externos, para hacer efectiva una continuidad real de cuidados.
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El desarrollo de los profesionales de los servicios de urgencias y emergencias. Es imperioso el desarrollar un marco jurídico y laboral para los profesionales de los SUH. Con unos antecedentes tan difusos en el reclutamiento de profesionales para estos servicios, heterogeneidad en los perfiles en el contexto actual de demanda creciente y una autoformación, no es difícil entender que sea uno de los grupos de profesionales de la sanidad con mayor grado de desmotivación, como lo demuestran gran parte de las encuestas o estudios realizados. Establecer el orden de causas y los efectos es una tarea ardua e incierta. La especialización ofrecerá vías de solución a la frustración profesional, pero un exceso de expectativas en el alcance de este aspecto podría incrementar los niveles de desgaste. La La formación continuada reglada como mecanismo de garantía de excelencia es profundamente reconocida por los profesionales como un elemento motivador.
La calidad y acreditación de los servicios. Aquí reside otra gran área de mejora y que brinda amplias posibilidades, mediante la implantación de una cultura basada en la comunicación, el trabajo en equipo, las relaciones interprofesionales de colaboración, etc. La medición de la satisfacción de forma sistemática y con efecto retroalimentador es un mecanismo claro de mejora con y para el ciudadano. Se han de analizar aspectos básicos como: intimidad, información, acompañamiento familiar, falta de espacio, identificación de los profesionales, trato humano, etc. La implantación de sistemas de clasificación de pacientes aportó elementos de calidad percibida y son sistemas que han calado en la organización como imprescindibles hoy en día en los SUH. Se deben mantener y mejorar los indicadores de calidad y seguir avanzando en los sistemas de acreditación y calidad, ya que este marco obliga a pensar en una de las estrategias claves para garantizar una homogeneidad en las competencias y prestaciones de los servicios, tan necesaria a la vista de la heterogeneidad en las estructuras, procesos y resultados que existen en la Medicina de Urgencias.
ANÁLISIS INTERNO.Varios son los epígrafes o puntos que deben ser analizados con especial cuidado dentro del Análisis Interno de cualquier Servicio, Área de Gestión de cara a realizar una correcta planificación estratégica y ellos son: Cartera de servicios. La cartera de Servicios, entendida como el conjunto de prestaciones que se ofertan a los usuarios del Área de Urgencias, tiene por objeto de acuerdo con la Misión y los Valores, ofrecer la mejor atención a nuestros pacientes, y se define en función de tres premisas generales: 1.
El Área de Urgencias debe estar diseñada para dar atención a la demanda de asistencia urgente de su entorno por lo que la cartera de servicios debe:
2.
Garantizar la atención Ofrecer una atención integral Asegurar la continuidad del proceso asistencial
El Servicio de Urgencias debe dar respuesta a todas las situaciones, con el índice de resolución de las diferentes situaciones más alto posible y para ello se deberá: Priorizar la asistencia con el fin de dar una respuesta adecuada, en tiempo y en recursos en cualquiera de sus niveles.
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3.
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Atender cualquier situación patológica que presente el paciente. Dar una situación finalista de acuerdo con la capacidad del complejo hospitalario en el propio centro o asegurando un traslado de calidad.
El Área deberá estar totalmente operativo las 24 horas del día y todos los días del año.
Evolución de la actividad asistencial del Área de urgencias. Es condición indispensable el conocer la actividad asistencial de Área de Urgencias que contemple al menos los cinco últimos años lo más amplia posible, pero que al menos contemple:
Pirámide poblacional del Área Pirámide poblacional de la demanda Evolución de las urgencias Distribución de ingresos, altas, traslados, exitus, etc. Distribución de la demanda por horas, días de la semana, meses, etc. Distribución por procedencia de los pacientes Perfil de los motivos de consulta Distribución de los niveles de gravedad según la Clasificación de Manchester o aquella otra que posea el hospital.
Recursos humanos. Se debe describir en el Plan Estratégico todos los efectivos humanos, en cada uno de los estamentos que componen la plantilla del Área de Gestión, tanto en números absolutos como la distribución por los diferentes dispositivos asistenciales que componen el Área con especial cuidado de describir las necesidades de personal en base a cargas de trabajo. Con respecto a la plantilla se debe conocer los grados de eventualidad, conociendo los tipos de contratos y jornadas: estatutario/laboral/funcionario fijo, interino indefinido, eventual fuera de plantilla, sustitución, de igual forma que el grado de absentismo laboral y las diferentes formas de cubrir las ausencias de personal. Recursos estructurales. El Área de Urgencias se debe articular en torno a dos áreas o unidades asistenciales: las Urgencias Generales (URGE) y las Urgencias Pediátricas (URGP), diferenciadas espacialmente para mantener la intimidad de los menores, aunque con algunas zonas comunes (zona de suturas, yesos, ORL, Oftalmología, etc.) con el fin de optimizar los espacios y los recursos materiales. La asistencia en estas unidades gira entorno al principio de preferencia a la situación de gravedad y por ello se definen las áreas funcionales o circuitos de pacientes según el nivel de riesgo, los medios precisos para el diagnóstico y tratamiento y el tiempo previsible de estancia. Es imprescindible describir la estructura arquitectónica del Área definiendo los espacios, las funciones que en ellos se realizan y el personal que trabaja en cada una de las zonas. Igualmente elaborar circuitos con zonas de apoyo como la radiológica y los diferentes laboratorios, la primera necesariamente próxima y no tanto la segunda por la existencia de tubos neumáticos y circuitos informáticos.
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Recursos tecnológicos.Descripción detallada de todos los equipos de cualquier tipo, en número y características que se precisen para solucionar correctamente la demanda asistencial, según la cartera de servicios definida.
ORGANIZACIÓN ASISTENCIAL. Todos los urgenciólogos, sin diferenciar categorías profesionales y solo con la salvedad de atención a adultos o a niños (edad pediátrica) deben, independientemente de sus mejores facultades para ámbitos de la medicina de Urgencias según conocimientos y o habilidades, rotar por las diferentes áreas asistenciales del Área, lo que permite una formación y actividad polivalente. Las necesidades asistenciales y las cargas de trabajo en las diferentes unidades asistenciales son las que marcan el número de profesionales necesarios para dar una asistencia en tiempo y forma a los pacientes. Como mínimo un Área de Urgencias ha de disponer de las siguientes Unidades asistenciales:
Unidad de Observación La Unidad de Observación habrá de disponer de un volumen de camas suficiente para dar asistencia a los pacientes que precisen de una Observación entre 24 y 72 horas.
Consultas En dicha zona se atienden pacientes clasificados por Manchester como Prioridades IV y V excepto los que presentan patología traumática y de cirugía menor. Estas áreas asistenciales tienen índice de resolución como alta domiciliaria superiores al 95%.
Traumatología y Cirugía menor Esta zona es complementaria de la zona de consultas pues en ella se atienden los pacientes con prioridades IV y V de origen traumático o con necesidad de intervenciones de cirugía menor. Los pacientes traumáticos con prioridad III también pueden ser atendidos en esta zona. El índice de resolución como alta domiciliaria es superior al 95%.
Área de Atención Urgente Los pacientes que se atienden en esta zona son aquellos clasificados como Prioridad III y pueden serlo bien en cama o en sillones, dependiendo de su situación y junto con la de Atención crítica tienen el mayor porcentaje de ingresos.
Área de Atención Crítica Los pacientes que se atienden en esta zona son aquellos clasificados como Prioridad I y II, es decir, aquellos con mayor estado de gravedad. Estos pacientes requieren encamamiento.
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Clasificación El triage o zona de clasificación es atendida por personal de enfermería de forma que, dependiendo de la presión asistencial y en hospitales de nivel III pueden ser necesarias al menos dos controles o más de clasificación funcionando en algunos momentos del día.
ANÁLISIS DAFO DEBILIDADES:
Ausencia de cultura de gestión clínica Dispar organización funcional de las distintas áreas Ausencia de protocolos y guías clínicas comunes con otros servicios Deficiente interacción con otros servicios del hospital Imagen no favorable en el resto del hospital, especialmente el área de urgencias generales Deficiente estructura organizativa y de recursos en el área de pediatría Nula identificación y escaso sentido de pertenencia. Actitud pasiva en el trabajo diario Pocas posibilidades de desarrollo profesional Insuficiente dotación tecnológica No formación específica, formación autodidacta Carencia de sistema de información especifico Ausencia de política de calidad Deficiente desarrollo de la investigación Deficiente protocolización de procesos, Guías y Vías Clínicas del Servicio Falta de colaboración con Atención Primaria y con otros servicios hospitalarios
FORTALEZAS
Carácter estratégico dentro del hospital y del sistema sanitario Amplia cartera de servicios Máxima accesibilidad Alta calidad de atención en el aspecto técnico de los profesionales Capacidad de resolución muy alta Imagen social positiva Opción profesional Flexibilidad y capacidad de adaptación Cultura de trabajo en equipo Posibilidad de poner en marcha un proyecto novedoso e importante para el Área y para Asturias de Gestión Clínica
AMENAZAS Inexistencia de marco jurídico básico, falta de desarrollo normativo Formación continuada poco desarrollada Continuidad asistencial deteriorada. Distanciamiento del resto de los servicios del hospital
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Percepción de atención de alta calidad técnica en la población lo que genera aumento constante de la demanda Utilización como cortocircuito de las listas de espera. Déficit de profesionales en algunas áreas Aumento de la práctica de medicina defensiva Pocas herramientas para la implicación de los profesionales Envejecimiento progresivo de la población sanitaria que dispara los costes sanitarios por distintos conceptos
OPORTUNIDADES
Existencia de interés y apoyo institucional para la transformación y creación del área de gestión Demanda creciente, lo que permitirá un mayor desarrollo La atención urgente es cada día más una necesidad y una exigencia social Implantación de un plan funcional que gire en torno al paciente y que nos permita gestionar el proceso urgente en su totalidad Envejecimiento de la población. cambio del perfil de usuario posibilidad de desarrollo profesional Desarrollo de nuevas unidades y formas de atención sanitaria ligadas a urgencias, lo que generará nuevos mercados Generar una imagen favorable del servicio de salud por ser una importante puerta de entrada Ser elemento de interacción con otros servicios, sobre toco con (A.P.) y los dispositivos de urgencias extrahospitalarios Implicación de los profesionales en la gestión clínica a través del nuevo modelo organizativo del Área de Gestión de Urgencias
PLAN FUNCIONAL DEL ÁREA DE GESTIÓN DE URGENCIAS.En el ámbito de la gestión clínica de los Servicios Públicos Sanitarios, aparece en la década de los noventa un nuevo valor emergente que si bien había estado presente con anterioridad, adquiere una nueva relevancia, se trata de la Gestión Clínica, entendida como una nueva forma de pensar, gobernar y gestionar las organizaciones sanitarias. Es en este punto de la microgestión donde se ordena el gasto, se genera la calidad y se propicia o no la satisfacción del cliente. La Gestión Clínica implica reconocer la autonomía y responsabilidad de los profesionales como protagonistas esenciales de los procesos de cambio para la mejora de los sistemas sanitarios. La gestión clínica se puede definir como la utilización adecuada de los recursos para la mejor atención de los pacientes. Implica a los profesionales en la gestión de los recursos, e introduce los términos de participación, descentralización y transferencia de riesgos. Un Área o Unidad de Gestión Clínica es un Centro de responsabilidad, con una cartera de servicios detallada y donde se interrelacionan los profesionales, teniendo como objetivo mejorar la eficacia, la efectividad clínica, la satisfacción del usuario y la eficiencia de los recursos. Implica coordinar y motivar personas (profesionales sanitarios) con el fin de conseguir objetivos relacionados con la toma de decisión diagnósticas y terapéuticas. Bajo la filosofía de Gestión Clínica se abordan de manera integrada actuaciones de prevención, promoción, asistencia, cuidados y rehabilitación. Los principales instrumentos son el conocimiento
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estructurado de las necesidades en salud de la población atendida, la utilización del mejor conocimiento científico disponible, un modelo de práctica integrado y participativo, así como la evaluación y monitorización continua de los resultados en salud. Destacan en gestión clínica herramientas como: las guías de práctica clínica, las trayectorias clínicas, la metodología de uso adecuado de fármacos y tecnología sanitaria, el análisis de coste-utilidad y costeefectividad, los métodos de consenso y el desarrollo del liderazgo clínico. Una organización de calidad es aquella que se adapta al entorno y responde a las expectativas de sus clientes. El ciudadano es el centro del sistema sanitario y sus necesidades, demandas, expectativas y satisfacción deben ser los objetivos fundamentales que nos guíen. La Dirección General de Atención Sanitaria del SESPA elaboró en el año 2006, a través de su Unidad de Análisis y Programas, una guía para la constitución y el desarrollo de las Unidades de Gestión Clínica, los criterios para su constitución y su desarrollo. En línea con los planteamientos establecidos en dicho documento es como se han de proponer los diferentes Planes Funcionales para el desarrollo de las diferentes Áreas de Gestión Clínica, en este caso las de Urgencias.
Misión: El Área de Gestión Clínica tiene como misión garantizar la atención a las demandas de asistencia sanitaria urgente de los ciudadanos que acuden o son trasladados a nuestro hospital, integrando labores de prevención, así como, satisfacer las necesidades de formación y desarrollo de nuestros profesionales mediante la formación continuada, la docencia y la investigación, de acuerdo con los objetivos y metas del Servicio de Salud del Principado de Asturias y del HUCA. Buscamos satisfacer estas expectativas y necesidades de forma efectiva, segura y eficiente y de acuerdo con el mejor conocimiento científico disponible.
Visión: El Área de Gestión Clínica de Urgencias pretende ser reconocida por ciudadanos, profesionales, pacientes y entorno social como una organización excelente. Integrada por profesionales comprometidos con sus metas y objetivos. Organizada con criterios de gestión clínica, adaptable al cambio, flexible e innovadora. Ser referencia para el resto de servicios del hospital y de otros hospitales por nuestro alto nivel de calidad. Establecer conexiones de valor con Atención Primaria, SAMU Servicios sociales y otros servicios del HUCA y otros hospitales.
Valores:
Accesibilidad Equidad Excelencia Asistencia personalizada, humanizada y centrada en el usuario Utilización adecuada de los recursos. Efectividad y eficiencia Compromiso e implicación de los profesionales Respeto, trabajo en equipo y sentido de pertenencia Transversalidad, continuidad asistencial, y colaboración entre niveles La comunicación y la participación La innovación y la flexibilidad La seguridad en la atención
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Respeto a las creencias y decisiones de la persona enferma y sus allegados Búsqueda de la excelencia y de la mejora continua de la calidad asistencial: calidad integral como respuesta a las expectativas del cliente Compromiso con el sistema sanitario público (objetivos acordados con la organización) La información y transparencia Uso adecuado de los recursos y de la innovación tecnológica Liderazgo clínico responsable Medicina basada en la evidencia clínica como herramienta de trabajo Evaluación de resultados según estándares de calidad e indicadores Los recursos humanos como principal activo del área Potenciación de la investigación y docencia Compromiso con la seguridad del paciente y de los profesionales de la salud Liderazgo clínico responsable Medicina basada en la evidencia clínica como herramienta de trabajo Evaluación de resultados según estándares de calidad e indicadores Los recursos humanos como principal activo del área Potenciación de la investigación y docencia Compromiso con la seguridad del paciente y de los profesionales de la salud
Objetivos Generales. La fijación de objetivos o estándares y su posterior comparación con el resultado obtenido (evaluación) es esencial en el modelo de Mejora Continua de la Calidad y por tanto en la Gestión Clínica. Por esto, la determinación de objetivos constituye el núcleo del Acuerdo de Gestión. El Área decidirá junto a la Dirección del Hospital cuáles serán los objetivos prioritarios de actividad y rendimiento. Estos objetivos deberán estar en consonancia con los recogidos en el Contrato-Programa del Hospital y con las líneas estratégicas marcadas por la Dirección Gerencia del Servicio Regional de Salud. La reconversión y transformación del Servicio de Urgencias en una nueva estructura asistencial denominada Unidad de Gestión Clínica de Urgencias constituye en sí mismo el principal objetivo general que a su vez genera tres objetivos estratégicos:
La implicación de los profesionales sanitarios en la gestión de los recursos del área en la que se integran. La implantación de una nueva forma de trabajo que nos dirija hacia la gestión por procesos, la autoevaluación y la mejora continua de los mismos. Desarrollo de un modelo de organización que contemple el proceso de atención urgente en su totalidad y gire, por tanto, en torno al paciente.
Para conseguir la implicación de los profesionales debemos trabajar en: Formación científicotécnica, formación en calidad, formación en gestión clínica, impulso convencido de la investigación ideando y liderando proyectos, desarrollo de un sistema de información para la gestión y análisis continuo de las necesidades de información para el seguimiento del Área. Para conseguir implantar un modelo de gestión por procesos, se ha de trabajar en la identificación y definición de procesos, entendidos como aquella secuencia ordenada de actividades que desarrollan una o varias personas para proporcionar un resultado a un destinatario y bajo la premisa del aporte de valor y continuando posteriormente con el desarrollo de los mapas necesarios de procesos. Se realizarán guías, planes y protocolos de los diferentes procesos clínicos más frecuentes en el Área de Urgencias en
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colaboración estrecha con el resto de las especialidades médicas y quirúrgicas implicadas del hospital y el desarrollo detallado y realista de indicadores que evalúen las guías y los resultados obtenidos.
PROCESO PROCESO PROCESO PROCESO
G E S T I ON Clasificación
POR
P R O C E SO S
diagnostico observación hospitalización
Medico Medico responsable responsable del del proceso proceso Enfermera Enfermera gestora gestora de de casos casos Medico Medico responsable responsable del del paciente paciente Enfermera Enfermera responsable responsable del del paciente paciente
ASISTENCIA PRIMARIA Y SOCIOSANITARIA
PROCESO PROCESO
PROCESO PROCESO
ESTRUCTURA ESTRUCTURA FUNCIONAL FUNCIONAL
NORMAS NORMAS DE DE FUNCIONAMIENTO FUNCIONAMIENTO ESTANDARIZADO ESTANDARIZADO
90
Elegimos el modelo de gestión por procesos por una serie de características que definimos a continuación:
Define sistemáticamente las actividades que componen el proceso en un ámbito concreto. Identifica la relación con otros procesos. Define responsabilidades (empowerment). Analiza y miden resultados de capacidad y eficacia. Incluye la mejora continua. Tiene una visión de sistema e incluye las expectativas de los clientes, tanto internos como externos.
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Descripción de un proceso Definir la misión Identificar clientes necesidades
QUÉ hacemos, CÓMO, PARA QUIÉN
y
Cuáles son las necesidades expectativas del cliente Estándares de calidad del cliente
Identificar relaciones con otros procesos
Mapa de procesos Requisitos de relacionados
Identificar relaciones con otros procesos
Criterios, indicadores, estándares Calendario y recogida de datos
Análisis y mejora del proceso
AMFE Monitorización PDCA
y
los
y
procesos
retroalimentación:
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Pretendemos desarrollar un modelo de organización en torno al paciente, consiguiendo el compromiso de éste y trabajando sistemáticamente en un conjunto de puntos como son: Plan de información y acogida, compromiso de tiempos de espera máximos, asignación de médico y enfermera responsables del paciente, evaluación de la calidad de las historias clínicas, de los informes y de las recomendaciones al alta y continuidad asistencial ya que las relaciones con AP son fundamentales en el desarrollo del área de gestión construyendo vías clínicas comunes.
Modalidades asistenciales. La forma de asistencia tradicional es el ingreso hospitalario. Se ingresaba al paciente para diagnóstico y tratamiento, sin embargo la hospitalización es solo una modalidad y no la más importante, de la atención dentro de un hospital. En el esquema de un nuevo hospital, un área fundamental ha de ser la Atención Ambulatoria, donde deberán centrarse los principales gabinetes y unidades de diagnóstico y tratamiento. La hospitalización debe reservarse únicamente para los pacientes que, bien por su situación clínica o por la naturaleza del tratamiento que requieran no pueden permanecer en su domicilio para recibir el tratamiento y/o esperar la realización de las pruebas. En los SUH cada vez es menor el porcentaje de ingresos sobre pacientes atendidos y también lo es en números absolutos lo que se debe al mayor desarrollo de otras formas de diagnosticar y tratar a los pacientes sin pensar exclusivamente en la fórmula tradicional del ingreso. En base a ello planteamos potenciar otras modalidades de asistencia en los SUH:
Unidades de Observación de Urgencias, con períodos de estancia, para procesos de baja complejidad, de un máximo de 24 horas. Unidades de Corta estancia en Urgencias, con períodos de estancia, para procesos de media complejidad, de un máximo de 48-72 horas. Unidades funcionales, basadas en Vías clínicas entre varios servicios o unidades para procesos de máxima prevalencia como: Unidad de dolor torácico, Unidad de Sincope,
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Unidad de AIT, Unidad de Dolor Abdominal, Unidad de Insuficiencia Cardiaca para crónicos, etc.). Desarrollo de Consultas Externas de respuesta rápida y/o preferente para pacientes, que atendidos en Urgencias y dados de alta, precisan ser revisados en un período corto de tiempo para procesos de alta prevalencia y baja gravedad. Unidades de Atención Domiciliaria, para control en 3-4 días de pacientes de baja complejidad, pero con necesidades de cuidados y control de tratamientos en régimen domiciliario.
En la atención urgente, la toma de decisiones es necesariamente rápida y, por ello, sujeta a errores en el diagnóstico y en la elección de la mejor estrategia de cuidados inmediatos. Las Unidades de Observación y de Corta Estancia permiten disponer de un tiempo extra para interpretar mejor la evolución del paciente y evitar ingresos innecesarios. Se encuentran por tanto en una posición estratégica en la gestión de la demanda urgente, actuando de filtro de entrada en el hospital, minimizando la posibilidad de enviar a domicilio, de forma precipitada, casos que luego reingresan y aumentando la calidad de la atención inmediata y la capacidad resolutiva global del sistema, con una utilización más eficiente de los recursos. El 8,5% de los pacientes que acuden a un SUH podrían ser candidatos para ingresar en estas unidades y solo requerirían hospitalización entre un 19% y un 23%. Simplemente una mirada a los SUH nos da una aproximación a un diagnóstico claro: nuestros pacientes cada vez son más ancianos. Los mayores de 65 años constituyen en el HUCA el 21,9% del total de pacientes atendidos y el 35,1% de los que tienen patología médica. Igualmente hay diferencias notables en cuanto a la utilización de ambulancia , en el porcentaje de ingresos y estudios complementarios. Los pacientes mayores deben ser considerados como un grupo de población con su “propia fisiología”, sus “propias enfermedades” y diferentes “formas de presentación”, por ello la Valoración Geriátrica Integral es un proceso diagnóstico multidisciplinar dirigido a determinar en el anciano las capacidades y limitaciones médicas, psicosociales y funcionales con el objetivo de desarrollar una Plan de Intervención Integral individualizado. Ello nos lleva a afirmar la importancia de la presencia de geriatras en los SUH existente en el HUCA desde los años 90 en íntima relación con un hospital geriátrico donde ingresarán los pacientes. Lo anterior nos lleva a concluir que: “El SUH es la Unidad de Valoración geriátrica más importante y de mayor actividad del Área Sanitaria” La Atención hospitalaria a domicilio es una opción asistencial que ha demostrado su utilidad y sin embargo no es aún bien conocida. Se puede considerar como un servicio que dispensa un conjunto de tratamientos y cuidados sanitarios en el domicilio con una complejidad, intensidad y duración comparables a los que recibiría ese mismo paciente en la hospitalización convencional y que han de cumplir con unas características especiales como estabilidad clínica, no indicadores de mala evolución, etc.. Todo parece indicar que el domicilio del paciente y su entorno habitual aceleran el proceso de recuperación, con menor riesgo de iatrogenia y menor coste social, promoviendo el bienestar del paciente y fomentando la educación sanitaria, tendiendo al autocuidado y responsabilidad de la familia en la evolución del paciente. La mayoría de las UHD actúan según una serie de criterios de ingreso que podríamos resumir en: Voluntariedad, mediante consentimiento informado, existencia de teléfono accesible y cuidador principal que colaborará en funciones básicas y en tareas técnicas con el equipo sanitario, previa instrucción, geográficos, en la cercanía del equipo y relación estrecha con los SUH para la recepción de pacientes que puedan sufrir agravamientos en los procesos.
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Recursos del Área de Gestión. Se entiende por recurso, en sentido amplio, aquel medio que sirve para alcanzar un objetivo marcado de antemano. Esta acepción incluye el concepto de capacidad, ya que las capacidades de una organización serán también recursos con los que esta cuenta. El capital intelectual es parte del conjunto de activos intangibles de una organización, que pese a no estar reflejados en los estados contables tradicionales, generan valor o tienen capacidad de generarlo en el futuro. El capital intelectual se divide en:
Capital humano o conocimiento que poseen las personas y su capacidad para aprender. Capital estructural o conocimientos estructurados, sistemas de información, procesos, etc. Capital relacional o cliente, el conjunto de relaciones, el conocimiento que puede obtenerse de la relación con otros.
Gestionar el conocimiento es desarrollar un conjunto de procesos y sistemas que permitan que el capital intelectual de una organización aumente de forma significativa mediante la gestión de sus capacidades de resolución de problemas de forma eficiente, en el menor espacio de tiempo posible, con el objetivo final de generar ventajas competitivas sostenibles en el tiempo. Viene a ser la gestión de todos los activos intangibles que aportan valor a la organización a la hora de conseguir capacidades o competencias esenciales distintivas. Recursos humanos. El factor crítico en cualquier organización, son los Recursos Humanos, (RRHH), y mucho más en organizaciones sanitarias donde el conocimiento es el principal patrimonio. Es necesaria por ello una plantilla bien formada y motivada, además de suficiente, para el desarrollo de los objetivos marcados y contemplar el crecimiento de la demanda anual y a los cambios que se produzcan en la estructura diseñada. El SUH HUCA debe asumir el concepto de autocobertura, en la medida de lo posible, es decir, que el conjunto de la plantilla, en este caso la médica, ha de ser autosuficiente para cubrir el total de los puestos de trabajo diarios cuando alguna circunstancia como bajas cortas, vacaciones, días de libre disposición, etc. hace que disminuyan las presencias en el Servicio. En los SUH el concepto guardia ha de desterrarse porque debe diferenciarse clara y meridianamente lo que es actividad o trabajo efectivo, que en el resto del personal funcionario de la administración son las horas extras, y lo que es expectativa de trabajo que define la actividad de una guardia. Hemos de hacer una mención especial al personal de Enfermería, personal clave por la proximidad y cuidados al paciente y que requiere un perfil muy específico y adecuado, por ello por ejemplo en el HUCA se recluta el personal en base a un perfil, que se consiguen con el curso impartido entre el personal del Hospital y la Universidad de Oviedo. Recursos estructurales. La asistencia en un SUH ha de girar en torno al principio de preferencia a los pacientes más graves mediante un sistema de clasificación automatizado, Manchester en el caso del Principado de Asturias, y en relación con dicha clasificación por prioridades se definen unas áreas funcionales o circuitos de pacientes, diferenciados según el riesgo, los medios diagnósticos y terapéuticos que requieren y el tiempo previsible de estancia en urgencias.
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El SUH dispone de un espacio único, pero distribuido en dos zonas independientes con puertas de entrada bien diferenciadas: una para la atención pediátrica y otra para el resto de las urgencias e igualmente en ésta última con diferenciación de pacientes que acuden en camillas y los que acuden por su propio pié, deambulación normal. No vamos a entrar en el desarrollo arquitectónico de un SUH ya que no es el motivo de este capítulo, aunque si hemos de dejar constancia que el espacio condiciona en muchos casos la calidad del trabajo realizado y desarrollar un diseño de proximidad máxima en los Servicios de apoyo, por ejemplo Radiología. Recursos tecnológicos. La dotación tecnológica de cualquier SUH no es abigarrada en recursos de gran coste, sino más bien en equipos no demasiado sofisticados pero en gran cantidad, debido a la alta y creciente demanda asistencial: Equipos de ventilación mecánica invasiva, no invasiva y de transporte, ecografía, monitorización multiparamétrica, desfibriladores, electrocardiógrafos, equipos de oftalmología como lámpara de hendidura, oftalmoscópios, laringoscópios, espirómetros, etc..
CIRCUITO DE PACIENTES
críticos Área asistencial
Hospitalización
Unidad A I Unidad A II
H. De apoyo (HMN)
Unidad de A urgente
Entrada
Admisión
U. Observación Camas Sillones
Clasificación
Alta
Pediatría Área d trauma y cirugía m
Sala de yesos Sala de curas
Ginecología Área de consultas
U. INS
ORL OFT PSQ General
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ESTRUCTURA ORGANIZATIVA UNIDAD DE URGENCIAS El Decreto 66/2009 de 14 de Julio de 2009, regula la estructura y funcionamiento de las áreas y unidades de gestión clínica del SESPA, el cual pone a nuestra disposición unos recursos que son limitados y por ello se ha de trabajar bajo los principios de eficacia, eficiencia y efectividad. Las bases de la planificación se centran en:
Los ciudadanos, cada vez mejor informados y que nos demandan inmediatez y calidad en los resultados, por ello hemos de evitar la variabilidad en la práctica clínica, utilizando protocolos y guías clínicas basadas en la evidencia.
Los profesionales, que deben seguir las reglas de oro de la ética médica, los principios de máxima capacidad técnica, de la obra bien hecha, de la autenticidad del bien, de la autonomía, de la equidad y de la justicia.
Bajo estas premisas se ha de planificar las Áreas, Unidades de Gestión Clínica ofertando cobertura asistencial a la población asignada y con unos factores demográficos determinados, en el contexto de una sociedad cada vez mejor informada que exige inmediatez en la respuesta y todo ello con los medios tecnológicos adecuados y utilizando las herramientas que pone a nuestra disposición la gestión clínica y la gestión del conocimiento, siguiendo una metodología basada en un modelo de calidad total. Se propone una Estructura orgánica liderada por un Director de la Unidad, que ejerza las funciones encomendadas y que esté apoyado por las Coordinaciones que se expone a continuación:
Coordinador del Área de Urgencias. Coordinador Asistencial. Coordinador de Calidad. Coordinador de Docencia, Formación Continuada e Investigación. Coordinador de Enfermería. Directores de procesos. Enfermera gestora de casos. Médico responsable del paciente.
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ESTRUCTURA ESTRUCTURA ORGANICA ORGANICA PROPUESTA PROPUESTA
Directores de procesos Enfermera Enfermera gestora de casos casos Medico responsable del paciente Coordinación Enfermería
Coordinación Calidad
Coordinación Coordinación Docencia, Docencia, FC FC ee investigación investigación
Coordinación Coordinación Asistencial Asistencial
Coordinador Área de Urgencias Urgencias
Dirección
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Comité operativo Integrado por los miembros implicados en la gestión directa del Área. Es el equipo ejecutivo que toma las decisiones del día a día.
Coordinador de calidad
Coordinador asistencial Coordinador
Coordinador de Docencia, FC e investigación
Coordinador de Enfermería 111
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Las principales conexiones de valor del Área están representadas por:
Servicio de Admisión y Documentación Clínica Servicio de Atención al Paciente Servicio de Radiología Área de Laboratorio Área de Medicina Interna Área del Pulmón Área del Corazón Servicio de Cirugía General Servicio de Traumatología Área de Pediatría Área de Geriatría SAMU Servicio de Ginecología y Obstetricia Atención Primaria.
La Unidad de Urgencias se relaciona con otras áreas y servicios de forma que las actividades se planificarán dentro del concepto de “relaciones cliente/proveedor”, identificando las relaciones con nuestros clientes y proveedores lo que nos permitirá mejorar la eficacia, la eficiencia y la calidad asistencial, al disminuir las demoras en la atención, y mejorar la continuidad asistencial. Entendemos como cliente externo al ciudadano (paciente o usuario), las diferentes áreas y servicios asistenciales del hospital, el dispositivo asistencial de AP y el resto de los hospitales. Los clientes internos son los distintos profesionales del Área y los proveedores son aquellos responsables de la información clínica (laboratorios, radiología, interconsultas, etc.) y los de recursos, la Dirección. Las competencias del Director de la Unidad y de la Comisión de Dirección vienen definidas en el Decreto 66/2009 del Principado de Asturias. Será el encargado de desarrollar las funciones de planificación, organización, gestión y control necesarias para que la organización pueda conseguir sus objetivos. El trabajo del director es combinar los recursos humanos y técnicos lo mejor posible para conseguir los objetivos de la organización y además dirigir los esfuerzos de otras personas hacia los objetivos de la organización, sin interferir con las competencias y atribuciones del Jefe del Servicio de Urgencias, donde lo hubiere.
Elaborar el plan funcional de la Unidad y proponerlo a la dirección del centro. Proponer y pactar con la D. Gerencia el Programa de Gestión de la Unidad, responsabilizándose de la gestión del mismo. Dirigir la Unidad hacia los objetivos y establecer la evaluación continua. Servir de canal de comunicación entre la D. Gerencia y los profesionales. Proponer la realización de guías y protocolos de actuación. Establecer, con la dirección, la organización de la Unidad. Propiciar la continuidad de la asistencia, mediante la configuración del trabajo por procesos y la coordinación con las estructuras que los soportan. Participar en la definición del mapa de competencias. Garantizar el desarrollo y correcto funcionamiento del Sistema de Información de la Unidad. Gestionar el Plan de Calidad. Fomentar la docencia la formación continuada y la investigación clínica y básica. Intervenir en el desarrollo y gestión del sistema de incentivos.
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Las competencias de la Coordinación de Enfermería de la Unidad son:
Coordinar y dirigir, bajo la supervisión y dependencia directa del Director de la Unidad, las actividades de los profesionales sanitarios no médicos que se dedican a la atención de los pacientes urgentes. Elaboración de un modelo autónomo con respecto a la Dirección de Enfermería, que permita esta coordinación prioritaria de atención a los pacientes urgentes, produciendo a su vez las mínimas interferencias con el modelo clásico del hospital. Desarrollar las prácticas de excelencia en las funciones de enfermería.
Cada uno de los procesos, de soporte, estratégicos u operativos requieren de un responsable de proceso cuyos requisitos y funciones serán:
Saber: conocer en profundidad el proceso que va a liderar; disponer de conocimientos en metodología de calidad, gestión de procesos y gestión en las organizaciones sanitarias.
Poder: capacidad para la toma de decisiones y para facultar al personal (‘empowerment’) en la toma de decisiones sobre la gestión y mejora del proceso, en función del grado de responsabilidad delegada a cada uno. En este sentido, es importante la capacidad de liderazgo del responsable.
Querer: asumir voluntariamente la responsabilidad de la gestión del proceso.
Funciones: Asegurar que el proceso se desarrolla como está diseñado.
Buscar la participación y el compromiso de todas las personas que intervienen en el desarrollo del mismo.
Garantizar el control y la mejora continua del proceso.
Asegurar que el producto final satisface las necesidades del destinatario.
Adaptarlo a las necesidades cambiantes de los usuarios, tecnología, etc.
Propuesta de los Órganos de Representación del Área de Urgencias. Comisión Rectora de la Unidad de Urgencias (CRAU): Esta comisión asegura el control de la Unidad por el Equipo Directivo y la representación de todos los Servicios con los que se coordina o a los que orgánicamente están adscritos las Unidades que conforman el Área de Urgencias. Se reunirá con periodicidad al menos semestral.
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Hospital Universitario Central de Asturias
Dirección Gerencia Dirección Medica
Órgano directivo
coordinador
Comité operativo
Comisión de dirección
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Órgano directivo
Coordinador del Área
Jefe Servicio de Ginecología Coordinador/a Enfermería Director Área del Corazón Director Unidad M.I.
Director Área de Geriatría Jefe Servicio Cirugía Director Área de Pediatría Coordinador de Admisión
Jefe Servicio Trauma Director Área de Laboratorio Subdirección de enfermería Gestión de cuidados
Jefe servicio Radiología
SAMU Asegura la representación de los servicios relacionados con el Área. Ente representativo, colaborador y participativo para lograr el buen transcurrir del Área y de su asentamiento dentro de la estructura del hospital
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Comisión de Dirección del Área de Urgencias (CDAU): Estará formada por:
Director de la Unidad de Urgencias que actuará como presidente de la Comisión. Coordinador de Urgencias. Coordinador Asistencial. Coordinador de Calidad. Coordinador de Docencia, Formación e Investigación. Coordinador/a de Enfermería de la Unidad de Urgencias. Delegada/o de los Facultativos a propuesta de éstos. Delegada/o de la Enfermería a propuesta de éstos. Delegada/o de los celadores. Responsable de Sistema de Información.
Comisión de dirección Coordinador/a de Enfermería
Coordinador de Urgencias Coordinador Asistencial Coordinador Docencia
Coordinador de Calidad
Delegado/a de médicos
Director Unidad
Delegado/a de enfermería Delegado/a de celadores Responsable de los Sistemas Información
Asegura la representación de todos los profesionales. Es el máximo Responsable de los resultados.
112
PLAN DE CALIDAD Se han de establecer indicadores de calidad propios de la Unidad que estén en íntima relación con el Plan de Calidad del Hospital. El objetivo final ha de ser conseguir la Calidad Total, superando el concepto de la simple prestación de un servicio y tendiendo a abarcar a toda la organización. Junto con el Plan Funcional constituyen la columna vertebral que permite organizar la Unidad de Gestión como una estructura que garantice la atención de la demanda de un modo integral y asegure la continuidad asistencial de una forma eficaz, eficiente y orientada a satisfacer las necesidades y expectativas de los ciudadanos.
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Las herramientas de la calidad se basan en: Gestión por procesos: El desarrollo sistemático de procesos tanto organizativos como clínicos permitirá, no solo evaluar el grado de adecuación de la práctica diaria a los mismos y así disminuir la variabilidad, sino establecer un sistema de indicadores que permita conocer su efectividad y por tanto mejorarla. Además, este sistema de gestión permite que la organización asistencial y las actividades clínicas se orienten a satisfacer las necesidades y expectativas de pacientes y usuarios, así como de otros grupos de interés, de acuerdo a la mejor evidencia científica disponible. Por otra parte, a los profesionales sanitarios les aporta una guía sobre la fase del proceso asistencial donde se encuadran en cada momento las distintas actividades asistenciales. La implantación de esta sistemática lleva a la organización de un Grupo de Trabajo que con el apoyo de la Unidad de Calidad del Hospital identifique el mapa de procesos organizativos y designe a los gestores de dichos procesos.
Plan de calidad
Plantear un sistema de indicadores, que apoyándose en el sistema de procesos lo acabe de desarrollar y nos permita contar con datos con los que dirigir mejor el Área
Evaluación de la satisfacción de nuestros Clientes: pacientes, Familiares, otros servicios.
Replantearnos todo en función de los requisitos de nuestros clientes: Gestión Por Procesos. Análisis modal de fallos y efectos (AMFE)
Gestión de las personas: análisis de clima laboral, por categorías. Analizar y revisar comportamientos y actitudes. Sentar las bases de un sistema participativo.
131
Los procesos clave a nivel de la organización son: Acceso, Evaluación y Clasificación, Asistencia y Alta, Formación, Docencia e Investigación. La implantación de un modelo de gestión basado en la gestión por procesos supone un cambio cultural importante en la organización por lo que es necesario diseñar e implantar una estrategia de difusión del proyecto que implique a todos los profesionales, mediante sesiones informativas sobre el diseño de los procesos que se están desarrollando y en función de las dudas y sugerencias se diseñarán las acciones en función de las propuestas o las necesidades que se perciban sean necesarias.
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PROCESO PROCESO PROCESO PROCESO
G E S T I ON Clasificación
POR
P R O C E SO S
diagnostico observación hospitalización
Medico Medico responsable responsable del del proceso proceso Enfermera Enfermera gestora gestora de de casos casos Medico responsable del paciente Medico responsable del paciente Enfermera Enfermera responsable responsable del del paciente paciente
ASISTENCIA PRIMARIA Y SOCIOSANITARIA
PROCESO PROCESO
PROCESO PROCESO
ESTRUCTURA ESTRUCTURA FUNCIONAL FUNCIONAL
NORMAS NORMAS DE DE FUNCIONAMIENTO FUNCIONAMIENTO ESTANDARIZADO ESTANDARIZADO
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Formación en calidad: Estructurado en dos niveles: un nivel básico destinado a todos los profesionales de la Unidad iniciándose previamente entre el personal facultativo y el de enfermería y un nivel avanzado necesario ya que según se va desarrollando la organización por procesos del área de gestión así como el Plan de Calidad será necesario que determinadas personas (gestores de procesos, coordinadores de grupos de mejora, etc.) reciban formación específica según el área de trabajo y el nivel de responsabilidad.
Cuadro de mandos de indicadores: La gestión por procesos implica, no solo el desarrollo documentado de los mismos, sino la corresponsabilidad de los profesionales implicados en la mejora sistemáticas de los mismos. Esta mejora solo puede ser puesta en marcha con la evaluación sistemática de la eficacia de los procesos, lo que se va a ver plasmada en el conjunto de indicadores cuyo resumen se recoge en el Cuadro de Mandos, que recogerá todos los necesarios para la toma de decisiones (asistenciales, económicos y de eficacia de los procesos) estableciéndose valores límites y valores estándar que permitan mantener y mejorar la calidad. Se constituye así en uno de los principales elementos de entrada para la planificación tanto estratégica como operativa.
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Plan de Calidad Proceso de autoevaluación Acción Planes de mejora
Revisión
Benchmarking
Recogida de datos
Autoevaluación
Puntos fuertes Y áreas de mejora
Consenso Y puntuación
¿Puntuaciones?
Modelo EFQM De Excelencia 127
EFQM: el camino de la excelencia. Dentro de los distintos modelos de trabajo en calidad total, en el caso de unidades eminentemente asistencial, nos inclinamos por el modelo EFQM por una serie de datos:
Proporciona una visión integral de la Gestión. Define que hacer y que conseguir junto con sus indicadores, sitúa el control en los resultados y no en los esfuerzos, pasando de lo que hay que hacer a lo que debemos conseguir (pasar de tareas a objetivos). Trata de convertir áreas de mejora en planes de acción. Facilita el consenso directivo a través de la evaluación de las prioridades estratégicas y mejora por tanto las habilidades de gestión. Proyecta una imagen social reconocida por el sello de la excelencia europea.
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Plan de calidad Marco de trabajo: Modelo EFQM Agentes Facilitadores
Resultados Resultados En las Personas
Personas
Liderazgo
Política y Estrategia
Procesos
Resultados En los Clientes
Resultados clave
Resultados En la Sociedad
Alianzas y Recursos
Innovación y Aprendizaje
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Plan de calidad
Criterios de puntuación Resultados En las Personas 9%
Personas 9%
Liderazgo 10%
Política y Estrategia 8% Alianzas y Recursos 9%
Procesos 14%
Resultados En los Clientes 20%
Resultados Clave 15%
Resultados En la Sociedad 6%
128
Valoración de la satisfacción de usuarios y profesionales: La satisfacción de nuestros usuarios es una de las principales razones de nuestra actividad y sólo se consigue preguntándoles. La valoración se hace a través de encuestas de satisfacción y buzón de quejas/sugerencias. De igual forma la satisfacción y el clima laboral en nuestros profesionales se mide igualmente por Encuestas de satisfacción.
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Comisión de Seguridad en la Atención sanitaria en Urgencias: Los efectos no deseados, secundarios a la atención sanitaria, representan una causa importante de la morbimortalidad en todos los sistemas sanitarios. Se precisa implantar una cultura de seguridad que se base en la autoformación y la docencia, la detección de casos centinelas, el análisis causa-raíz y un análisis modal de fallos y efectos (AMFE) y protocolos de actuación seguros.
Modelo AMFE: Análisis Modal de Fallos y Efectos. ¿Qué es?: Es un método prospectivo y sistemático para identificar y prevenir los problemas de seguridad en los procesos asistenciales antes de que puedan ocurrir. ¿Por qué?: Porque de este modo se previene la aparición de efectos adversos antes de que ocurran, en el diseño de nuevos procesos, o en la revisión de procesos preexistentes. Hemos de intentar contestar a las siguientes preguntas:
¿Qué puede ir mal? ¿Por qué puede ocurrir un fallo? ¿Qué consecuencias puede tener? ¿Cómo podemos prevenirlo?
DOCENCIA Y FORMACIÓN CONTINUADA. La Ley General de Sanidad, en su artículo 68 ordena que: “Los centros hospitalarios desarrollarán, además de las tareas estrictamente asistenciales, funciones de promoción de la salud, prevención de la enfermedad, así como investigación y la docencia. En los artículos 104 y 105 de la citada Ley se dice: “La estructura asistencial del sistema sanitario debe de estar en disposición de ser utilizada para la docencia pregraduada, posgraduada y continuada de los profesionales. Un área o unidad de gestión debe actuar en varios frentes formativos:
Evaluar las necesidades formativas del personal del área, tras la realización de encuestas a todos los estamentos sobre cuales consideran que son sus necesidades formativas en relación con el trabajo dentro del área y como consecuencia de esa encuesta planificar los cursos y sesiones en función de los resultados.
Sesiones clínicas y talleres.
Docencia postgrado. La docencia postgrado tiene dos partes: Una la relacionada con los residentes y otra con la docencia Universitaria a través de Curso Universitario de Especialista y/o Máster en Medicina sobre temas de interés en las competencias de la unidad propuesta.
Docencia pregrado. La docencia a estudiantes de Medicina se realizará de forma reglada y coordinada con los Departamentos de la Facultad de Medicina y el Decanato.
INVESTIGACIÓN. Se fomentará la investigación de calidad, principalmente dirigida al conocimiento de la patología urgente de nuestra población de referencia con el objetivo de su publicación en revistas de impacto, comunicaciones en congresos de la especialidad y/o tesis doctorales. El profesional de urgencias debe conocer las bases del método científico y aplicarlo en la búsqueda del conocimiento que contribuya al
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desarrollo científico y tecnológico de su profesión, para posteriormente aplicarlos en su labor asistencial diaria. Independientemente del objetivo de participar en la investigación básica a través de colaboraciones con la Universidad y otros servicios básicos, la prioridad investigadora del servicio debe ser la investigación clínica y aplicada Un miembro del Servicio será nombrado Coordinador de Investigación y se encargará del registro y control de los investigadores del Área y se responsabilizará de la realización de la Memoria Anual de Actividades.
SISTEMAS DE INFORMACIÓN. Toda Unidad de Urgencias precisa un Sistema de Información propio sobre su Actividad Asistencial que incorpore de forma inmediata y automática todos los datos, informes y responsables del proceso asistencial, con software adecuado para realizar el análisis de la información y que posteriormente se pueda volcar en el nivel que se precise en el Sistema de Información del hospital. Son necesarios para la gestión diaria que todos los datos se refieran a día, mes y año y comparativa con el año anterior.
SISTEMA DE INCENTIVOS. La política de incentivos para la Unidad de Gestión de Urgencias debe encuadrarse en la política de incentivos que fije el SESPA para su personal y más concretamente en el que se desarrolla para las áreas y unidades de gestión clínica que se describen en el Decreto 66/2009. El nuevo sistema organizativo, debe basarse en la participación responsable de los profesionales en la gestión del proceso, con responsabilidad en la utilización y consumo de los recursos para obtener el fin de la unidad. Paralelamente al aumento de protagonismo y responsabilidad, debe ir un aumento en las posibilidades de incentivación de la actividad realizada que sin duda debe ser positiva o negativa, según se consigan o no los resultados esperados y la utilización de los recursos haya sido o no la adecuada. Es imprescindible que se definan de manera clara los indicadores, las unidades de medida para la consecución de los objetivos pactados globales e individuales, que deben incluir los asistenciales, de calidad, organizativos y de eficacia económica.
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BIBLIOGRAFÍA Y FUENTES DE INFORMACIÓN. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23.
Ley 16/2003 de 28 de mayo, de Cohesión y Calidad del Sistema Nacional de Salud (BOE nº 128, 29-5-2003). Ley 44/2003 de 21 de noviembre de Ordenación de las Profesiones Sanitarias (BOE nº 280, 22-12-2003). Estatuto Marco para el personal estatutario de los Servicios de Salud aprobado por Ley 55/2003 de 16 de diciembre (BOE nº 301, 17-12-2003). Resolución de 14 de febrero de 2007 de la Consejería de Salud y Servicios Sanitarios por la que se dispone la publicación del acuerdo de 27 de diciembre de 2006, sobre la carrera y desarrollo profesional de los empleados públicos del Principado de Asturias (BOPA del 8-03-2007). RD 866/2001, de 20 de julio, por el que se crean las Categorías y modalidades de médicos de urgencia hospitalaria y de admisión y documentación clínica. Subdirección General de Desarrollo del INSALUD: “Sistema de Información de asistencia especializada. Manual de explotación 2001” Servicio de Biblioteca y Publicaciones del INSALUD. Madrid 2001 Estudio de la situación de las urgencias hospitalarias en los hospitales propios de la red pública del Principado de Asturias. Plan Estratégico y documentos finales. Dirección de Atención Sanitaria. SESPA. 2007 Tejedor Martin et als. Manual de indicadores de actividad y calidad para urgencias y emergencias sanitarias. Sevilla: Servicio Andaluz de Salud. Consejería de Salud, Junta de Andalucía. 2000. Berger A, Rossen R, Gabbay J. Linking health technology assessment to practise. The Impact of new technologies in Medicine. British Medical Journal. 1999; 7220(13). Comité científico de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias en España: documento base. Emergencias 1995;7: 5-12. Comité científico de la Sociedad Española de Medicina de Emergencias: Cuerpo doctrinal. Emergencias 1996;8: 73-80. Prados A, Marion JM, Moreno E. Herramientas de medida del producto sanitario en la asistencia a urgencias y emergencias. Todo Hospital 2002;187:322-327. Pérez Lázaro, JJ. García Alegría J. La medida de los resultados clínicos. En: Cuadernos Médico Sociales. Nº 80:5-16. Centro de Estudios Sanitarios y Sociales. Asociación Médica Argentina. Manchester Triage Group. Emergency Triage by the Manchester Triage Group. Londres: BMJ Publishing group, 2002. Morales Asensio JM. Reorientación de los servicios de urgencias hacia el paciente. Emergencias 2001;13:1-3. SEMES Comité científico. Conjunto Mínimo de Indicadores de Actividad de Actividad y Calidad en los servicios de urgencias hospitalarios y extrahospitalarios. Documento de consenso. Madrid: SEMES, 2000. Concejo Badorrey C. Implantación de un programa de calidad en un servicio de urgencias. Rev Calidad Asistencial 1997;12:241-256. Alles MA. Dirección estratégica de recursos humanos. Gestión por competencias. Granica. 2000. Rivero Cuadrado, A.: “El conjunto mínimo básico de datos en el SNS: Inicios y desarrollo actual” Revista Fuentes Estadísticas, Dic. 2000 revista nº49 Robles Vallejo, M.: “Estandarización de la arquitectura de información para la comunicación de la Historia Clínica Electrónica Federada” ponencia presentada en las “Jornadas sobre normalización e integración de sistemas de información sanitarios” UPV , Valencia Mayo 2005 Conesa, A y cols.: “Análisis y clasificación de las urgencias hospitalarias mediante los Ambulatory Patient Groups” Gaceta Sanitaria 2003; 17(6):447-452. “Cartera básica de servicios de atención en urgencias” Ministerio de Sanidad y Consumo Documento provisional Diciembre 2005. Domínguez Navarro D, Cedrvera Barba E, Disdier Rico MT, Hernández Machado M, Martín García MC, Rodríguez Sanz J. ¿Cómo se informa a los pacientes en un servicio de urgencias hospitalario?. Atención Primaria 1996;17:280-3
Manual de Medicina de Urgencia y Emergencia
Voz del profesional
ACCESO
Comunicación interna
Alianzas y Proyección exterior
DEMANDA ATENDIDA Y DERIVADA
DOLOR TORÁCICO NO TRAUMÁTICO
Voz cliente externo
EVALUACION Y CLASIFICACION
Medición y seguimiento
Planificación
ASISTENCIA Y ALTA
FORMACIÓN Y DESARROLLO PROFESIONAL INVESTIGACIÓN DOCENCIA
Archivo y Doum.
Infraestruct.
Gestión de personas
Gestión de equipos
Servicios Suministros
Farmacia Grles.
MAPA DE PROCESOS Voz cliente externo
Voz del profesional
EVALUACION Y CLASIFICACION
Medición y seguimiento
ACCESO
Comunicación interna
Alianzas y Proyección exterior
DEMANDA ATENDIDA
DEMANDA DE ASISTENCIA
Planificación
ASISTENCIA Y ALTA
FORMACIÓN Y DESARROLLO PROFESIONAL INVESTIGACIÓN DOCENCIA
Infraestruct.
Archivo y Doum.
Gestión de personas
Gestión de equipos
Servicios Suministros
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Farmacia Grles.
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27 Manejo del paciente agresivo y/o violento en Ap y en urgencias hospitalarias Dr. Andrés Martínez Cordero, Dr. Francisco del Busto de Prado
INTRODUCCION Las conductas violentas por parte de los pacientes hacia los médicos que los atienden son cada vez más frecuentes. Van desde los reproches y los insultos hasta las agresiones físicas. Este hecho, hace que los colegios de médicos, los sindicatos y las administraciones públicas comiencen a tomarse en serio estos hechos. Cuando un sanitario se encuentra en la consulta con una persona agresiva, debe pensar en dos posibilidades: 1-
Se trata de una conducta violenta que tiene relación con la patología que presenta. En este caso estamos ante una agitación psicomotriz.
2-
La conducta violenta no tiene ninguna relación con la patología del paciente y se trata de una persona violente per se.
AGITACION PSICOMOTRIZ Es un síndrome inespecífico, de variada etiología, que se caracteriza por una alteración del comportamiento motor. Consiste en un aumento desproporcionado y desorganizado de la motricidad, acompañado de una activación vegetativa (sudoración profusa, taquicardia, midriasis…), ansiedad severa y pánico. Clínicamente cursa con excitación mental y aumento desorganizado de la actividad motora. Con alteraciones afectivas (ansiedad, irritabilidad y euforia) y del pensamiento (desinhibición, incoherencia) y alteraciones del nivel de conciencia cuando la etiología es orgánica.
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En cuanto a la etiología distinguimos:
CAUSAS ORGÁNICAS.
TOXICAS NEUROLOGICAS ENF. SISTEMICAS
CAUSAS NO ORGÁNICAS
1 PSIQUIÁTRICA PSICÓTICA NO PSICÓTICA 2 REACTIVA REACCIONES DE ESTRÉS AGUDO
ENTREVISTA DEL PACIENTE AGRESIVO Hay que dar prioridad a su seguridad personal. Evitar el uso de todo objeto que pueda ser utilizado como arma. Avisar al equipo que se va a entrevistar al paciente, para poner en alerta sobre cualquier necesidad de intervención urgente. El examinador puede inducir o evitar la violencia. Nunca examinar a un paciente armado. En estos casos, hay que avisar a seguridad o a la policía. Nunca entrevistar a solas al paciente. Debe estar presente por lo menos otra persona y nunca dar la espalda a un paciente violento. Hablar pausadamente con actitud calmada. Cuando el paciente hable, mostrar interés. Nunca ignorar ni criticar. Mantener las manos a la vista del paciente (no en los bolsillos), esto evita sospechas del paciente y permite reaccionar en caso necesario. Evitaremos movimientos bruscos o súbitos. Iniciaremos la entrevista con temas neutrales y no referentes al comportamiento inadecuado del paciente. Mantenerse fuera del alcance de los golpes de paciente. Nunca intentar tocar al paciente. Existen señales que nos indican la inminente aparición de violencia en nuestro interlocutor:
Hablar más rápido. Subir el tono de voz. Ser sarcástico. Deambular. Negarse a tomar asiento. Señalar con el dedo. Apretar la mandíbula Cerrar los puños y mostrarlos. Agitar el puño cerrado. Levantar el puño por encima del hombro. Golpear la palma de la mano con el puño. Asumir posición de ataque. Expandir el tórax y ensanchar los hombros. Buscar un objeto utilizable como arma.
La sala debe estar libre de objetos que puedan ser usados para agredir.
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Debe existir una distribución adecuada del mobiliario dejando espacio suficiente entre paciente y medico. Lo ideal es que existan 2 accesos diferentes a la habitación que permitan una vía de salida en caso necesario. Cuando la sala de consulta tenga una sola puerta, profesional y usuario se dispondrán de forma que no quede obstruida la vía de salida. Hay que Intentar colocarse siempre de manera vertical a la puerta.
MANEJO DEL PACIENTE AGRESIVO
Prevención de la agresividad.- reconocerla y evitarla Detectar la agresividad.- “¿Que le ocurre? Le veo enfadado, tal vez si lo hablamos,…” Mantener la calma.- no contagiarnos de la agresividad del paciente. Contrabalanceo emocional.- contagiar al interno nuestra calma. Reconducción por objetivos.- cuando la conversación no lleva a ningún lado. “veo su enfado… ¿que podemos hacer para ayudarle?” Vaciaje emocional.- permitirle hablar y vaciar su ira. Empatía.- capacidad de sintonizar con las emociones del paciente “ponerse en su lugar” y ser capaces de trasmitírselo. Hacer pregunta/respuestas evaluativas.- “parece que no le he convencido, ¿a que se debe?” Ignorar la agresividad.- “está muy enfadado para decidir ahora, reflexione y decida más tarde.” Revelar nuestras emociones.- “me sabe mal lo que me dice” Cambio de relación.- si nada funciona decirle que se busque otro profesional.
COMUNICACIÓN NO VERBAL Antes de iniciar la entrevista si se puede, conviene recabar información. Nos debemos dirigir al paciente en tono no amenazante, con seguridad y firmeza. Debemos mostrar interés por su problema y preguntarle por cuestiones no relativas al cuadro actual, distrayendo así su atención. No debe parecer que le hacemos frente. Nuestra postura corporal no será amenazante. Estaremos sentados a la misma altura, distancia, la expresión facial y el contacto ocular no serán desafiantes. El tono de voz será suave, dejando hablar y escuchando. Hay que ser neutral y no provocador, aparentando calma y control.
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Podemos empezar con frases como: “Vamos a sentarnos a hablar de lo que pasa, de lo que necesita…” No entrar en la dinámica ni en provocaciones. Iremos al grano evitando quejas accesorias. Le señalaremos que su comportamiento interfiere en los demás. “Esta asustando a la gente con sus gritos” Nos mostraremos como dispuestos a ayudarle. Hay que hacer preguntas claras y sencillas y no confrontar al paciente. De ser necesario se recurrirá al personal de seguridad. Aunque esta medida debe valorarse ya que algunos pacientes se sienten intimidados y ayuda al control (sobre todo los alcohólicos), pero con otros pacientes puede resultar contraproducente.
CONTENCION MECANICA La decisión para aplicar esta técnica la toma el médico y tiene unas indicaciones claras:
Prevenir lesiones propias o a terceros. Prevenir disrupciones terapéuticas (arrancarse vías o sondas,). Evitar daños a profesionales y al mobiliario. Cuando lo solicite el propio paciente y este indicado. Cuando sea en contra de la voluntad del paciente, se realizara con autorización judicial. No se trata de un castigo.
La forma de realizar la contención es: Se le comunicara al paciente que se le va a reducir y de forma ideal actuaran 4 o 5 personas. Cuando este distraído actuaran todos a la vez. Cada persona sujetara una extremidad y otro sujetara la cabeza; colocando al sujeto de espaldas al suelo y lejos del mobiliario. No se deben colocar las rodillas sobre el paciente. Se le registrara retirando todos los objetos peligrosos como mecheros, agujas, tóxicos, etc. Se le colocara en el suelo en decúbito supino, con la cabeza de lado.
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La sujeción mecánica de un paciente se realizara con correas homologadas y estará indicada por un médico. Posteriormente requerirá:
Supervisión médica cada 8 horas. Supervisión por enfermería cada 15 minutos la 1ª hora y después cada 2 horas. Toma de constantes cada 8 horas o cuando ordene el médico. Asearlo cuando sea necesario. Proporcionarle las comidas necesarias, sin cubiertos. Los alimentos serán líquidos. El paciente debe ser liberado muy gradualmente de las medidas de contención. Hacerlo constar todo en la historia clínica. Explicar al paciente y familia que no son medidas punitivas.
CONTENCION FARMACOLOGICA El fármaco que utilicemos deberá tener estas características:
Rapidez en el inicio de la acción, Administración v.o e i.m; siendo v.o de elección, Duración de acción no prolongada, Ausencia de metabolitos activos y de acumulación del fármaco. Bajo riesgo de aparición de efectos adversos importantes. Pocas contraindicaciones.
BENZODIACEPINAS (BZD): o Lorazepam v.o: 0.5-2mg o Diazepam: 5-10mg, o Clorazepato dipotásico: 25-50mg/día o Flunitrazepam: 2-4mg, vía i.m. o Midazolam: 1-15mg, vía i.m,
ANTIPSICÓTICOS (AP): o AP típicos: Haloperidol: 5-10mg, vía i.m Clorpromacina: 25-50mg, vía i.m. Zuclopentixol: en forma de Acetato (Clopixol o Cisordinol Acufase) o
AP atípicos: Olanzapina: i.m. y vía oral Risperidona: 3-6 mg, v.o Ziprasidona i.m: 20-80 mg
ANTIPSICÓTICOS + BENZODIACEPINAS
Contención farmacológica en situaciones especiales:
Gestante o Antipsicoticos: De elección, Haloperidol o Benzodiacepinas deben evitarse. Si se utilizan, usar de vida media corta (lorazepam). Cuadros sindrómicos confusionales o Son de elección los antipsicóticos y evitar las BZD
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Demencia senil, demencia-SIDA: o Risperidona:2-6mg v.o.; Olanzapina:5-20mg v.o.;Quetiapina 100-200mg Delirium: o Tratamiento etiológico o Delirium con agitación Tiapride o Delirium tremens.- Diazepam iv, 5-10mgr continuando con 5mgr cada 5 o 10 minutos hasta la sedación.
ACTUACION ANTE UNA AGRESION A UN SANITARIO.
Atención sanitaria y parte de lesiones si procede. Recopilar documentos, fotos, partes, informes. Recoger datos de los testigos. Notificar lo sucedido por escrito al responsable del centro de trabajo. Notificar al colegio de médicos o de enfermería según corresponda usando sus protocolos. Activar el seguro y la asistencia letrada.
Desde 2008 este tipo de casos son considerados delitos de atentado y pueden llevar aparejadas penas de cárcel. El delito de atentado se encuentra recogido en el Código Penal en su artículo 550.- “Son reos de atentado los que acometan a la autoridad, a sus agentes o funcionarios públicos, o empleen fuerza contra ellos, los intimiden gravemente o les hagan resistencia activa también grave, cuando se hallen ejecutando las funciones de sus cargos o con ocasión de ellas”.
MANEJO DEL PACIENTE AUTOLESIVISTA CONCEPTO Las autolesiones consisten en la provocación de patología o lesiones de un sujeto a sí mismo, de una forma controlada, intentando que no sean graves, como medio de resolver determinados conflictos vividos por esa persona o bien realizadas con un carácter reivindicativo.
ETIOLOGIA Existen diversas hipótesis etiológicas: 1. 2. 3.
Síndromes orgánicos: Síndrome de Lesch-Nyhan, Síndrome Riley-Day , Síndrome de Rett, Síndrome de Klinefelter, Síndrome de la Rubeola congénita y Síndrome de Cornelia de Lange Insensibilidad congénita al dolor: la sensación de dolor esta ausente desde el nacimiento, debe afectar al cuerpo entero y el resto de los sentidos deben estar intactos o poco dañados, estando presentes los reflejos de los tendones. Interpretaciones psicodinámicas: a. retraso mental profundo.- son incapaces de distinguir entre ellos mismos y el medio externo. b. represión de culpabilidad. c. ira desplazada. d. rechazo por parte de los padres durante la infancia o el embarazo.
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4.
Interpretaciones motivacionales de la conducta: a. por refuerzo positivo: conductas autolesivas tienen capacidad para evocar respuestas en los demás y verse reforzadas por el entorno b. por estimulación aversiva: evita sucesos más aversivos y evitan la realización de tareas difíciles. c. por la producción de una estimulación sensorial: en personas con retraso mental es probable que la conducta autolesiva se produzca cuando los estímulos no son los apropiados sus necesidades.
5.
Teorías fisiológicas: a. Hipótesis de autoestimulación: el organismo utiliza las autolesiones para aumentar o disminuir la estimulación del medio ambiente b. Hipótesis opioide: I. exceso opioide congénito.- están en un estado de insensibilidad al dolor secundario al exceso endógeno opioide II. Hipótesis opioide alternativa: utilizan la autolesión para experimentar la euforia que produce debido al aumento de opioides.
6.
Teorías neuroquímicas: a. Hipótesis dopaminérgica: I. la neurotoxina 6-hidroxidopamina, que destruye la dopamina de las neuronas, provoca conductas autopunitivas en ratas. II. Goldstein y col. (1986) también describieron un modelo animal de autolesiones que ellos atribuyeron a un receptor D1 b. Hipótesis serotoninérgica: I. Niveles bajos de 5-hydroxitriptemina. II. Se han tratado con agentes serotoninérgicos como la buspirona, trazodona, o fluoxetina disminuyendo las autolesiones
La autolesión puede utilizarse por el paciente como método para manejar sentimientos de angustia. Como forma de hacer frente a determinados problemas, situaciones difíciles o acontecimientos dolorosos:
Problemas de comunicación y/o emocionales. Problemas económicos o sociales. Ante una enfermedad crónica. Muerte o desgracias de un ser querido. Por haber sufrido acoso o abuso físico, psíquico o sexual. Rechazo por la pareja o por otras personas. Aveces no existe una causa clara que lo explique. En otros casos subyace alguna enfermedad mental.
Según los propios autolesivistas estas conductas:
Les permiten hacer frente a experiencias difíciles o recuerdos dolorosos. Les alivia la tensión, estrés culpa o frustración. Es una forma de expresar sus sentimientos, ya que no son capaces de expresarlos de otra forma. Como una forma de pedir ayuda. Para ganar control en el entorno. Para castigarse a sí mismos. Para sentirse vivo.
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TIPOS DE AUTOLESIONES En la CIE-10 esta patología está recogida en su capítulo XX y concretamente las lesiones autoinfligidas entre los apartados X-60 y X-84. En la siguiente tabla se establece una correspondencia entre un grupo de autoagresiones frecuentes en clínica y su equivalencia en la CIE-10.
Lesiones autoinfligidas CIE-10 X83,1………………………… X61,1………………………… X79,1………………………… X78,1………………………… X70,1………………………… X80,1………………………… X84,1………………………… (no especificadas)…….
Z91,5……………………….. Y87,0………………………..
Autoagresiones Ingesta cáusticos Ingesta antidepresivos Autocontusiones Autolesiones incisas Ahorcamiento Salto al vacío Ingesta de sólidos Autoamputaciones Autoinyecciones Autocosidos Introd. Objetos punzantes. Actitud de huelga de hambre. Autoagr. reiterativas Secuelas (cicatrices)
MANEJO DEL PACIENTE AUTOLESIVISTA 1.
Tratamiento médico de la autolesión. En primer lugar se tratara la patología causada por la autolesión. Curar las heridas causadas en caso de cortes, derivar al hospital ante ingesta masiva de fármacos, etc. Seguidamente valoramos el riesgo autolítico real y si es necesario derivación psiquiátrica.
2.
Evaluación del paciente. La evaluación debería ser multidisciplinar, con sensibilidad y profesionalidad. Se le debe escuchar, no juzgar ni culpabilizar. Hay que valorar si existe riesgo de posteriores autolesiones y/o posible riesgo de suicidio.
Identificar las causas que le llevan a autolesionarse. Establecer una relación correcta. Explicarle que queremos entenderle. Valorar si hay riesgo de suicidio. Evitar realizar críticas y amenazas. Intentar entender el acto de esa autolesión. Obtener la secuencia de los hechos. Explorar razones, método usado, planificación, deseo de morir, autolesiones previas. Los que tengan diagnósticos psiquiátricos serán vistos por el especialista y el tratamiento será directamente observado.
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Ideas erróneas sobre las autolesiones:
Con la autolesión se busca ser el centro de atención y por tanto debe ser ignorada. La autolesión se realiza para manipular a los demás. Las personas que se autolesionan ni disfrutan ni sienten dolor. El que se daña a sí mismo, no puede ser normal.
La realidad es que: La autolesión nunca debe ser ignorada. Puede haber una parte de manipulación. Esta conducta es un signo de angustia. La autolesión no es signo de enfermedad mental. Sin embargo algunos sujetos que se autolesionan si tienen patología mental y/o trastornos de personalidad. 3.
Ofrecer ayuda y apoyo Hay que hablar tanto con el paciente como con los familiares. Este es un problema relativamente frecuente entre adolescentes. Existen grupos de autoayuda en la red y conviene que los familiares lo sepan y recurran a ellos. Se le pueden dar consejos para que cuando sienta un impulso por lesionarse, recurra a ellos. A continuación hay una lista de sugerencias que te puede ayudar a vencer ese impulso:
Respirar profundo Técnicas de relajación Llama a un amigo(a) trata de no estar solo Date un baño caliente Escucha música Sal a caminar Escribe en tu diario Usa un elástico en tu muñeca para tirarlo y soltarlo cuando sientas el impulso de autolesionarte Dibuja marcas rojas sobre tu cuerpo en lugar de cortarte Coge hielo en tus manos Pégale a una cama o a un cojín Corta un pedazo de madera o clava un destornillador en el pedazo de madera Evita la tentación (no cojas hojas de afeitar) Sal al aire libre y grita
Familia y amigos deberían tratar de evitar que el paciente este solo en los momentos de mayor riesgo. Conviene salir con él a pasear o a realizar actividades que le resulten agradables, escucharle sus problemas sin moralizar. En aquellos pacientes que requieran atención psiquiátrica, los familiares deberán preocuparse de acudir con ellos a las revisiones y responsabilizarse de que tomen los fármacos prescritos de una forma supervisada para asegurarlas. Evitar que el paciente tenga acceso a fármacos que pueda ingerir masivamente y a objetos que pueda usar como armas.
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Buscar actividades que ocupen la vida de esta persona. Buscar ayuda de un psicólogo especializado en estos temas. El paciente debe sentir la comprensión de su familia. Hay que hacerle ver al paciente que tiene un problema y una vez reconocido, que puede hacerle frente dejándose ayudar por sus allegados y por los profesionales.
PACIENTE CON RIESGO DE SUICIDIO CONCEPTO Es la acción de quitarse la vida de forma voluntaria y premeditada. La OMS distingue entre varios conceptos: ACTO SUICIDA.- “Todo hecho por el que un individuo se causa a sí mismo una lesión, cualquiera que sea el grado de intención letal y del conocimiento del verdadero móvil” SUICIDIO.- “Toda muerte que resulta de un acto suicida” INTENTO DE SUICIDIO.- “un acto suicida cuyo resultado no fue la muerte” IDEACION SUICIDA.- “cuando un sujeto,…, piensa, planea o desea cometer suicidio”
EPIDEMIOLOGIA En 1998 – 1 millón suicidios (1,8%) en el mundo. Las tasas son mayores en Este de Europa, en islas como Japón o Cuba,….En Sudamérica son inferiores que en EEUU. Y son más bajas en países islámicos. En España se producen de 10-15 consumados /100.000 habitantes; y de tentativas de suicidio 5090/100.000 hab. En los varones, su frecuencia aumenta con la edad, alcanzando su punto máximo a los 75 años. En las mujeres, la mayor incidencia se da entre los 55 y los 65 años. Existe una mayor proporción de tentativas en las mujeres que en los hombres, en una relación de 4:1. Mientras que los suicidios consumados son más frecuentes en hombres que en mujeres, en una relación 2-3:1. El 50% de los pacientes suicidas han tenido intentos previos de acabar con su vida. El 90% de los pacientes suicidas sufre algún trastorno mental:
30% trastornos depresivos. 25% alcohólicos o drogodependientes. Si el estado depresivo se asocia a síntomas psicóticos.
El riesgo suicida es muy alto.
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FACTORES DE RIESGO 1.
Factores genéticos Historia familiar de suicidios Gemelos monocigoticos Herencia poligénico-multifactorial
2.
F. Neurobiológicos Hipótesis de la serotonina Hiperactividad del eje hipotalamo-hipof-suprarr. Hipercolesterolemia
3.
F. Sociodemográficos Más frecuente en varones (3:1) >65 años separados bajo nivel económico y educativo, homosexuales. Menos en islamistas
4.
F. Clínicos T. Mental Patología orgánica. El riesgo de suicidio es más frecuente entre enfermos mentales (depresión, ansiedad, Psicosis, trast. personalidad) Resulta difícil de entender (suicidios- autolesiones) donde víctima y agresor son el mismo.
5.
Factores sociofamiliares: Desventajas sociales Separación de padres Psicopatología parenteral Antecedentes suicidas familiares Relaciones conflictivas padres-hijos Abusos físicos/sexuales en infancia
Ante factores favorecedores del suicidio, deberemos establecer una serie de FACTORES DE PROTECCIÓN Ideas erróneas sobre el suicidio:
Pensar que no hay nada por lo que seguir viviendo. Las personas tienen derecho a quitarse la vida.
Como actuar:
No enjuiciar la vida de otras personas. Hacerle ver que el suicidio no es la única solución… Que hay otras soluciones. Hablar del suicidio NO aumenta las posibilidades de que intente suicidarse Preguntas a realizar: ¿Cómo te sientes? ¿Estás ahora bajo de ánimo?
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DETECCION DEL PACIENTE CON RIESGO DE SUICIDIO Consideraremos sujetos con riesgo de suicidio a:
Sujeto con depresión profunda. Alcohólicos y drogodependientes que manifiestan intenciones o comportamientos suicidas. Sujetos que tienen delirios de persecución. El enfermo cree que le persiguen, que están contra él y quieren hacerle daño. Personas que tienen alucinaciones de mandato, es decir, creen oír voces o recibir mensajes que les incitan al suicidio. No dejarle nunca solo al sujeto con alto riesgo. Insistir más en la vigilancia si tiene insomnio o si le vemos de repente más animado. Un cambio de humor repentino puede deberse a que ha decidido consumar el suicidio y está planeándolo. Alejarlo en lo posible de todo aquello que pueda utilizar para autolesionarse (medicamentos o tóxicos, objetos punzantes o cortantes...).
Señales que nos avisan del riesgo de suicidio: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21.
Aislamiento social del interno. Dejadez en su aseo y no comer. Negativa a realizar .actividades, trabajar,… Cambios bruscos de humor y conducta Regalar sus cosas y no importarle. Comportamiento agresivo ante situaciones desesperadas. Problemas familiares. Denegación de libertad condicional. Problemas disciplinarios. Cercanía de su libertad. Aniversarios de muertes, delito o de su condena. Tetativas de suicidio de otros internos o de familiares. Tras desintoxicación o retirada de cocaína o anfetaminas. Al recuperarse de una depresión. Primer ingreso en prisión. Tras una sentencia con una condena superior a lo esperado. Antecedentes de autolesiones repetitivas. Antecedentes de enfermedad mental: Depresión, Psicosis, Trastorno de Personalidad. Dolor crónico por enfermedad Física. Condenas por delitos violentos, asesinatos o incendios. Escasas habilidades de afrontamiento
La triada de alerta ante un paciente autolesivista:
Adicción a drogas. Individuo solitario. Autolesivista reiterativo.
Cuando estamos frente a un paciente con riesgo suicida, se aconseja:
Tomar siempre en serio todas sus amenazas aunque parezca que son para «llamar la atención». No intentar convencer al paciente de que no se suicide, hay que escucharle, observarle y valorar su estado mental. Hay que hablar con él dándole alternativas: consulta médica,...
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Relacionarse con él de forma respetuosa, firme y amable. Se debe adoptar una actitud de tranquilidad. No ridiculizarle, no menospreciarle o tratarle como si lo que dice fuese una tontería. El responsable de la atención médica deberá establecer una comunicación personal con el enfermo para que éste exprese sus sentimientos, circunstancias personales, etc. Esta entrevista se hará en privado y en las circunstancias que el enfermo prefiera.
MANEJO DEL PACIENTE CON RIESGO SUICIDA 1. 2. 3.
4. 5.
Velar por su seguridad inmediata. Esto conlleva retirarle cualquier cosa con la que se pueda quitar la vida, ya sea el cinturón, cuchillas, etc. Incluso si fuese necesario debería inmovilizarse al sujeto con correas homologadas. Garantizar apoyo adecuado. Escucharle y valorar sus motivos, así como los métodos con los que pretende quitarse la vida. Intentar que comprenda que existen otras soluciones para sus problemas. Evaluar su salud mental Valorar ideas suicidas. Planes suicidas. Historia de tentativas suicidas. Evaluación psiquiátrica Identificar y neutralizar planes suicida Busca estrategias ante ideas suicidas.
Factores protectores frente al riesgo suicida:
Apoyo social.- con internos y personal Familia.- pensar en el impacto en hijos, padres, hermanos,… Recursos personales.- autoestima, habilidades de afrontamiento creencias Entorno seguro.- compartir habitación, evitar acceso a medios letales. Ocupación del tiempo.- Ejercicio, lectura, paseos.
Ante un riesgo de suicidio inminente nos plantearemos un ingreso hospitalario. Para ello valoraremos: A)
En adultos : 1. Ausencia de red de apoyo familiar o social. 2. Antecedentes de conducta impulsiva. 3. Presencia de intoxicación, especialmente con alucinógenos. 4. Plan de suicidio estructurado. 5. Ideación o pensamiento suicida persistente. 6. Presencia de factores de alto riesgo suicida: Soledad. Enfermedad terminal, dolores crónicos. Psicopatología grave, etc.
B)
En adolescentes : 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Presencia de intentos previos suicidas. Chico/a con más de 12 años y antecedentes de conducta agresiva o abuso de sustancias. Síntomas depresivos asociados a retraimiento social, desesperanza y falta de energía. Chicas con fugas del hogar, si están especialmente embarazadas o han intentado suicidarse. Presencia de ideación suicida persistente. Duda o ausencia de apoyo familiar.
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ACTUACION ANTE UN SUICIDIO CONSUMADO Si estamos seguros de que está muerto, No tocar nada. Hay que dar parte al juzgado de guardia para que el juez y el forense procedan al levantamiento del cadáver. El forense procederá posteriormente a realizar la autopsia para establecer la causa de la muerte y poder diferenciar entre suicidio y homicidio Si por cualquier razón ha sido necesario manipular el cadáver, se notificara de lo sucedido al juez y al forense durante el levantamiento. Si está colgado, descolgarlo y valorar constantes vitales, realizando RCP básica o avanzada según nuestros medios. Realizar las curas inmediatas pertinentes y solventar un trasladarlo rápidamente a un servicio de urgencias hospitalario. Si esta en el suelo y se ha cortado, comprimir la zona de la herida y trasladarlo a la vez que se pide ayuda. Si esta inconsciente pero respira o está en shock actuaremos sobre la vía respiratoria poniendo O2, cogeremos una vía venosa para aporte de líquidos y por la que suministrar fármacos. El paciente ira colocado en posición de seguridad o de la manera que indique el médico según su problemática.
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BIBILIOGRAFIA
CIE-10 Trastornos mentales y del comportamiento. Descripciones clínicas y pautas para el diagnostico. O.M.S. Edit, Meditor, Madrid 1992.
Wilkins E.W. Medicina de urgencia. 2ª edic. Edit. Panamericana S.A. Buenos Aires. 1986.
Tardiff K.J. Violencia. En: Talbott JA. Et al. Tratado de psiquiatría. Edit. Ancora S.A. Barcelona. 1989.
Stevenson JM. Suicidio. En: Talbott JA. Et al. Tratado de psiquiatría. Edit. Ancora S.A. Barcelona. 1989.
Gimeno Alvarez D. Fontana Campos M. Bardón Rivera B. Gómez Zurita G. Manejo de pacientes difíciles: Paciente agitado y pacientes con riesgo suicida. Edit. Entheos S.L. Madrid. 2005.
Martínez-Cordero A. Hinojal Fonseca R. Las autoagresiones: una patología de origen reivindicativo en el medio penitenciario. Rev. esp. de Psiquiatría Forense, Psicología Forense y Criminología. 1998; 5:45-50.