Trauma Inhalasi
Inhalasi dari gas panas dan hasil produksi dari pembakaran mencederai berbagai bagian dari traktus respirasi dengan berbagai cara. Selain itu, penyerapan dari produk hasil pembakaran dapat menuntun kepada cedera lokal ataupun sistemik yang lebih serius. Trauma inhalasi meningkatkan mortalitas pada semua luka bakar. Contohnya, pada lelaki paruh baya dengan luka bakar kutaneus, kutaneus, trauma inhalaso akan meningkatkan angka mortalitas mortalitas sebanyak 30% dan meningkatkan resiko pneumonia. Jika pneumonia datang setelahnya maka angka mortalitas akan meningkat hingga hingga 60%. Pada Pada anak-anak dilaporkan bahwa luka bakar dengan 50% luas total permukaan tubuh tubuh dengan trauma trauma inhalasi memiliki angka mortalitas yang sama dengan luka bakar dengan 73% luas total permukaan tubuh tanpa trauma inhalasi. Trauma inhalasi, dulunya diketahui dengan luka bakar traktus respirasi, sangat erat kaitannya dengan luka bakar pada leher dan kepala. 45% pasien dengan luka bakar pada wajah memliki trauma inhalasi. Klasifikasi dari Trauma Inhalasi
Trauma inhalasi dapat diklasifikasikan berantung dari lokasi cederanya 1. Trauma jalan napas diatas dari laring (obstruksi) 2. Trauma inhalasi dibawah dari laring (cedera pulmonal) 3. Intoksikasi sistemik (hipoksia sel) Pasien mungkin mendapat satu atau kombinasi dari tipe cedera tersebut diatas. Manajemen dari jalan napas pertama-tama dan terutama bertujuan untuk menciptakan jalan napas yang paten dan terlindungi. terl indungi. Jalan napas mungkin harus diamankan untuk meningkatkan oksigenasi dan ventilasi saat terjadi kegagalan pernapasan. 1. Trauma jalan napas diatas dari laring (obstruksi)
Cedera ini merupakan luka bakar karena suhu yang disebabkan oleh inhalasi dari gas panas, dan hal ini terjadi pada pasien yang tidak punya pilihan lain selain bernapas dengan menghirup gas tersebut.kejadian ini seringnya terjadi pada keadaan ruang tertutup, jika terjebak saat kebakaran ataupun saat menghirup uap panas. Luka bakar ini menghasilkan perubahan patofisiologik yang sama dengan yang terjadi pada kulit dengan cedera yang sesuai dengan paparan. Mediator inflamasi menyebabkan edema dari jaringan yang berlanjut pada obstruksi, dan akhirnya kehilangan fungsi proteksi dari mukosa. Obstruksi respirasi sering muncul diakibatkan dari pembengkakan dari jaringan lunak dan dapat berlanjut lebih dari waktu maksimal dari edema akibat luka (diantara 12 sampai 36 jam). Luka bakar pada kulit leher dapat memperburuk obstruksi dikarenakan menghasilkan edema pada leher. Yang terakhir akan lebih besar kemungkinannya untuk timbul pada anak
yang relatif memiliki jalan napas lebih sempit dan leher lebih pendek dengan keadaan jaringan yang telah berubah diakibatkan oleh edema. Harus diingat pula bahwa luka bakar tersebut melibatkan lebih dari 20% dari total luas permukaan tubuh pada respon inflamasi sistemik, mekipun tidak ada cedera langsung pada jaringan. Pada mukosa jalan napas mungkin terjadi edema, terutama apabila dibutuhkan volume cairan yang banyak untuk resusitasi, dan ini dapat membahayakan jalan napas. Traktus respirasi bagian atas memiliki kemampuan efisien untuk menghilangkan panas hanya pada sesaat setelah terjadi paparan cedera panas langsung yang sangat tinggi pada traktus respirasi bagian bawah. 2. Trauma inhalasi dibawah dari laring (cedera pulmonal)
Luka bakar ini diakibatkan oleh inhalasi dari hasil pembakaran. Pembakaran menyebabkan oksidasi dan reduksi dari senyawa yang mengandung karbon, sulfur, fosfor, dan nitrogen. Daftar dari senyawa kimia tersebut menghasilkan karbon monoksida, asam klorida, asam florida, asam bromida, dan oksida serta aldehida dari sulfur, fosfor, dan nitrogen. Polivinyl klorida contohnya menghasilkan sekurang-kurangnya 75 zat yang berpotensi menjadi toksik bila dibakar. Asam dan basa dihasilkan ketika sen yawa tersebut laru dalam air yang berada di dalam mukus di saluran pernapasan dan cairan jaringan. Senyawa ini menghasilkan luka bakar kimiawi. Dan selanjutnya partikel dengan ukuran di bawah 1µm berubah menjadi aerosol, yang mengandung zat iritan yang sama dan dapat menghasilkan cedera pada alveolus. Senyawa ini bereaksi dengan mukosa jalan napas dan parenkim paru menginisiasi produksi dari mediator inflamasi dan oksigen reaktif. Hal ini berujung pada edema dan sekresi berlebihan dari mukosa trakea dan bronkiolus. Saluran napas bagian bawah juga terpengaruh oleh pembentukan sisa peradangan dan penyumbatan yang menyebabkan obstruksi distal saluran napas. Parenkim paru mungkin akan terkena dampak dari gangguan membran kapiler alveoli, pembentukan eksudat, dan kehilangan surfaktan. Hal ini menyebabkan terjadinya atelektasis, edema interstitial dan pulmonal menyebabkan hipoksia dan menurunkan fungsi paru. Beberapa faktor patofisiologi yang berkontribusi terhadap cedera paru, yang berujung pada gangguan pertukaran udara:
Obstruksi yang disebabkan oleh o Bronkokonstriksi o Produksi mukus o Pembentukan sisa peradangan Disfungsi alveoli dan perpindahan fungsi yang disebabkan oleh Kerusakan alveoli karena emfisema o Atelektasis / kolaps alveoli o Cairan di alveoli Edema pulmonal non kardiogenik / pneumonitis kimiawi o
o
Pneumonia sekunder karena infeksi bakteri
3. Intoksikasi sistemik (hipoksia sel)
Dua intoksikasi terering yang muncul bersamaan dengan trauma inhalasi disebabkan oleh karbon monoksida dan sianida. Karbon monoksida (CO)
Gas ini diproduksi dari hasil pembakaran tidak sempurna dari senyawa hidrokarbon. Karbon monoksida adalah gas yang tidak berwarna dan tidak berbau yang berdifusi secara cepat di dalam aliran darah.senyawa ini berikatan langsung dengan hemoglobin (Hb), memiliki afinitas yang lebih kuat terhadap hemoglobin dibandingkan dengan oksigen (240 kali lebih kuat) dan menghasilkan karboksihemoglobin (COHb). Senyawa ini berikatan membentuk COHb dan mengurangi kapasitas distribusi dari oksigen darah. CO menyebabkan hipoksia sel dengan cara mengurangi transportasi dan penggunaan oksigen pada level seluler. Senyawa ini juga mengurai Hb dari oksigen dan mengambil alih ikatan oksigen-hemoglobin dalam waktu yang lama. Untuk berikatan dengan hemoglobin, CO juga memiliki afinitas yang kuat dengan senyawa lain yang mengandung hem-, yang paling penting adalah sistem sitokrom intraseluler. Dan hal ini dapat memberikan efek toksik langsung. Hal ini menyebabkan fungsi seluler abnormal yang merupakan komponen mayor dari toksisitas CO. Ensefalopati post intoksikasi mungkin merupakan lanjutan yang serius dari keracunan, mekanisme jelas mengenai kenapan hal ini dapat berkembang belum dapat dimengertu sepenuhnya tetapi mungkin disebabkan oleh peroksidasi dari lemak serebri. Indikator umum dari hipoksia mungkin tidak timbul:
Hemoglobin tidak membawa O2 menyebabkan warna kebiruan pada kulit (cyanosis). COHb memberi warna pink kemerahan (biasa disebut „cherry red‟). Oxymeter (pengukur saturasi O2) tidak dapat membedakan antara COHb dan O2Hb (oxyhempoglobin) sehingga dalam keadaan keracunan berat, saturasi oksigen akan terbaca normal. Mesin pengukur standar gas darah mengukur PaO2 sesuai dengan kadr oksigen yang terlarut di dalam darah. Oksigen yang larut di dalam plasma tetap tidak terpengaruh sehingga PaO2 tetap normal.
Analisa gas darah menggunakan co-oxymetri satu-satunya cara yang dapat dipercaya untuk mengukur kadar oxyhemoglobin dan karboksihemoglobin. Karboksihemoglobin terurai lambat, memiliki waktu paruh 250 menit pada udara ruangan. Pasien yang mengalami intoksikasi CO sering mengalami kebingungan dan disorientasi, sehingga menghasilkan gejala yang mirip dengan pasien hipoksia, trauma kepala, dan intoksikasi alcohol akut. Sangat penting untuk mempertimbangkan intoksikasi CO dalam keadaan klinis tersebut.
Tabel Intoksikasi Karbon Monoksida Karboksihe moglobin (%) 0-15
Gejala
15-20
Tidak ada – (perokok, pengendara truk jarak jauh) Nyeri kepala, Kebingungan
20-40
Mual, Lemas, Disorientasi
40-60
Halusinasi, ataksia, sinkop, kejang, koma Kematian
>60
Pasien dengan perubahan kesadaran setelah terjadinya kebakaran mengidap intoksikasi CO kecuali dibuktikan sebaliknya. Keracunan Sianida (HCN)
Hal ini dapat terjadi disebabkan oleh produksi dari hydrogen sianida hasil pembakaran plastic atau lem yang digunakan di perabotan. Senyawa ini diserap oleh paru-paru, dan berikatan langsung dengan system sitokrom, menghambat fungsinya dan berujung pada metabolism anaerobic. Hal ini menyebabkan kehilangan kesadaran, neurotoksik, dan kejang. Secara perlahan senyawa ini dimetabolisme oleh enzim hati rhodenase. Pengukuran kadar sianida dalam darah tidak tampak segera dan kegunaanya diperdebatkan.perokok sering memiliki kadar 0,1 mg/L, sedang kadar mematikan adalah 1,0 mg/L. dalam prakteknya, keracunan HCN murni jarang ditemukan, kenbanyakan pasien menderita gabungan keracunan HCN dan CO. Diagnosis dari Trauma Inhalasi
Semua kasus kebakaran harus dilakukan pemeriksaan untuk menyingkirkan trauma inhalasi. Sesuai dengan gejala klinis yang berubah seiring dengan waktu, sebagaimana semua trauma, pasien harus dievaluasi berulang. Keadaan ini berpotensi menjadi cedera serius. Pasien dengan trauma inhalasi berat mungkin akan memberikan gejala awal gawat pernapasan pada tempat terjadinya kebakaran. Kematian cepat dapat timbul dan resusitasi di tempat kejadian akan dibutuhkan untuk menyelamatkan nyawa. Gawat napas yang timbul di tempat kejadian dapat disebabkan oleh anoksia, oleh karena oksigen digunakan oleh api itu sendiri. Meskipun Intoksikasi CO dapat dipikirkan sebagai penyebab kebanyakan kematian pada tempat terjadinya kebakaran, sesuai skenario “diambil alih oleh uap”. Gejala yang sering timbul dengan trauma inhalasi adalah meningkatnya obstruksi saluran napas, timbul setelah beberapa jam. Keadaaan ini membutuhkan pengamatan yang cermat untuk mendeteksi sebab cedera suhu diatas daripada laring. Meningkatnya kelainan saat
oksigenasi sesuai terlihat dengan meningkatnya kegelisahan dan kebingungan menunjukkan adanya cedera dibwah daripada laring. Anamnesis
Adanya riwayat kebakaran di ruangan tertutup, seperti rumah, kendaraan bermotor, pesawat, dan kendaraan perang, atau kebakaran dengan ledakan yang disebabkan oleh bahan bakar, bom, granat, seharusnya membuat petugas medis waspada akan adanya trauma inhalasi. Pemeriksaan
Gejala klinis di berikut adalah tanda yang memberi kesan adanya trauma inhalasi: Mengamati adanya Mendengarkan adanya Luka bakar pada mulut, Perubahan suara hidung, dan faring Bulu hidung yg hangus Batuk serak kekuningan Sputum dengan jelaga Stridor inspirasi Kesulitan bernapas Batuk produktif Tarikan trakea Tarikan kedalam fossa supraklavikular Retraksi tulang rusuk …
…
Gejala dan tanda dari trauma inhalasi berubah sesuai dengan waktu bergantung pada tempat dan tipe dari cedera. Setelah tafsiran awal alur klinis berikut dapat diubah sesuai dengan onset dari komplikasi yang telah diketahui dari trauma inhalasi. Tipe Inhalasi 1. Diatas laring
Waktu 4 sampai 24 jam
2. Dibawah laring
(i) Segera
(ii) Perlahan-lahan 12 jam sampai 5 hari 3. Intoksikasi
Kematian segera Memburuk pada awalnya Meningkat seiring waktu
Gejala/Tanda Meningkatnya stridor Suara lemah atau serak Batuk kekuningan Gelisah Kesulitan bernapas Obstruksi saluran napas Kematian Gelisah Anoksia Kematian Meningkatnyan hipoksia Edema paru/ARDS Gagal pernapasan
Kehilangan kesadaran Stupor Kebingungan
Mengantuk kognitif memburuk Gangguan penglihatan Nyeri kepala
Diagnosis trauma inhalasi yang menghasilkan intoksikasi sistemik Diagnosis intoksikasi sistemik dibuat pada awalnya berdasarkan kecurigaan klinis. Setiap pasien, yang memiliki gejala kebingungan atau perubahan kesadaran setelah terkena luka bakar, atau menghirup hasil pembakaran, dianggap mengidap keracunan CO sampai dibuktikan sebaliknya. Diagnosis dikonfirmasi dengan adanya COHb di dalam darah. Kadar CO saat tiba di rumah sakit mungkin tidak berhubungan denga keparahan dari gejala system saraf pusat dari intoksikasi CO. kadar ini mungkin tampil sanngat rendah. Hal ini disebabkan karena pembersihan dari CO dari dalam darah diantara waktu terjadinya paparan dan saat tiba di rumah sakit, dan meskipun kadar COHb sangat rendah, nilai dari hasil test ini mengkonfirmasi bahwa trauma inhalasi tipe ini sedang berlangsung.
