Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
EL LIBRO MUERE CUANDO LO FOTOCOPIA AMIGO LECTOR: La obra que usted tiene en sus manos posee un gran valor. En ella, su autor ha vertido conocimientos, experiencia y mucho trabajo. El editor ha procurado una presentación digna de su contenido y está poniendo todo su empeño y recursos para que sea ampliamente difundida, a través de su red de comercialización. Al fotocopiar este libro, el autor y el editor dejan de percibir lo que corresponde a la inversión que ha realizado y se desalienta la creación de nuevas obras. Rechace cualquier ejemplar “pirata” o fotocopia ilegal de este libro, pues de lo contrario estará contribuyendo al lucro de quienes se aprovechan ilegítimamente del esfuerzo del autor y del editor. La reproducción no autorizada de obras protegidas por el derecho de autor no sólo es un delito, sino que atenta contra la creatividad y la difusión de la cultura. Para mayor información comuníquese con nosotros:
Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
DR. PEDRO GUTIÉRREZ LIZARDI Jefe de Cuidados Intensivos, Hospital y Clínica OCA, Monterrey, Nuevo León. Presidente fundador de la Asociación de Medicina Crítica y Terapia Intensiva del Noreste. Profesor de posgrado del curso Urgencias Médicas en Odontología, Facultad de Odontología, Universidad Autónoma de Nuevo León. Profesor de pregrado en la materia de Urgencias Médicas en el consultorio dental, Facultad de Odontología, Universidad Autónoma de Nuevo León.
ZZZPHGLOLEURVFRP José Luis Morales Saavedra
Protocolos y procedimientos en el paciente crítico D.R. © 2010 por Editorial El Manual Moderno, S.A de C.V. 978-607-448-061-0 ISBN: 9(56,Ð1,035(6$
9(56,Ð1(/(&75Ð1,&$ Miembro de la Cámara Nacional Miembro de la Cámara Nacional de Reg. núm. 39 39 delalaIndustria IndustriaEditorial EditorialMexicana, Mexicana, Reg. núm. Todos Ninguna parte de de Todoslos losderechos derechosreservados. reservados. Ninguna parte esta reproducida, almacenada estapublicación publicaciónpuede puedeserser reproducida, almacenada en perforadas o transmitida ensistema sistemaalguno algunodedetarjetas tarjetas perforadas o transmitida porotro otromedio medio—electrónico, —electrónico, mecánico, fotocopiador por mecánico, fotocopiador registrador,etcétera— etcétera—sinsin permiso previo escrito registrador, permiso previo porpor escrito delalaEditorial. Editorial. de
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Gutiérrez Lizardi, Pedro Protocolos y procedimientos en el paciente crítico / Pedro Gutiérrez Lizardi. –- México : Editorial El Manual Moderno, 2010. xxv, 584 p. : il. ; 28 cm. ISBN 978-607-448-061-0 1. Medicina de cuidado intensivo. 2. Unidades de cuidado intensivo. I. t. 616.028-scdd20
Biblioteca Nacional de México
Director editorial: Dr. Marco Antonio Tovar Sosa Editora asociada: Lic. Vanessa Berenice Torres Rodríguez Portada: DG. Víctor González Antele
Colaboradores
Dr. Humberto Arenas Márquez Presidente SANVITE, “Excelencia en Servicios de Salud”. Líder del Equipo de Excelencia Quirúrgica. Ex Presidente de la Asociación Mexicana de Alimentación Enteral y Endovenosa. Ex Presidente de la Asociación Mexicana de Cirugía General. Miembro Titular de la Academia Mexicana de Cirugía General. Capítulo: 78
Dr. Daniel Agustín Godoy Jefe Unidad de Cuidados Neurointensivos, Sanatorio Pasteur, Catamarca, Argentina. Capítulo: 3
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Dra. Gisela Rocío Acosta Beltrán Servicio de Neumología, Unidad de Cuidados Intensivos Adultos, Facultad de Medicina y Hospital Universitario, Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, Nuevo León. Capítulo: 39
Dr. Diego Arenas Moya Director General SANVITE, “Excelencia en Servicios de Salud”. Líder del Equipo de Nutrición Clínica. Maestría en Nutrición Clínica. Capítulo: 78
Dr. Eduardo Ahumada Garza Jefe del Departamento de Anestesia, Clínica Vidriera A.C., Monterrey, Nuevo León. Profesor adjunto de Anestesiología, Hospital José A. Muguerza, Monterrey Nuevo León Capítulo: 36
Dr. Sergio Arévalo Espinoza Médico adscrito, Unidad de Cuidados Intensivos Posquirúrgicos, Unidad Médica de Alta Especialidad No. 34, Instituto Mexicano del Seguro Social, Monterrey, Nuevo León, México. Ex presidente de la Asociación de Medicina Crítica y Terapia Intensiva del Noreste. Jefe de Terapia Intensiva y Enseñanza Médica. Hospital CIMA, Monterrey. Capítulo: 26
Dra. Florina Alonso Osorio Unidad de Terapia Intensiva. Hospital Juárez de México. Capítulo: 74 Dra. Amada Álvarez Sangabriel Médico Adscrito al servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo: 25
Dra. Alexandra Arias Mendoza Médico Adscrito al servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo: 25
Dra. Eva Arana Alonso Servicio Especial de Urgencias, Servicio Navarro de Salud, Navarra, España. Capítulos: 1, 69
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VI • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Dra. Ana María Arredondo Martínez Jefa de Anestesiología Clínica hospital, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado, Irapuato, Guanajuato. Anestesióloga adjunta, Hospital General, Irapuato. Hospital General de Zona No. 2. Instituto Mexicano del Seguro Social, Irapuato. Capítulo: 27 Dr. Murillo Assunção Médico asistente, Centro de Terapia Intensiva Adulto, Hospital Israelita “Albert Einstein”. Médico Coordinador de la Unidad de Terapia Intensiva de la Disciplina de Anestesiología, Dolor y Terapia Intensiva, Universidad Federal de San Paulo, Brasil. Capítulo: 5 Dr. Cesar Eduardo Barragán Salas Nefrólogo, Coordinador de Donación y Trasplante, OCA Hospital, Monterrey Nuevo León, Jefe de Hemodiálisis, Unidades Médicas de Atención Ambulatoria, No 65, Instituto Mexicano del Seguro Social, Monterrey, Nuevo León. Coordinación de Nefro-Urología, Hospital Regional de Alta Especialidad, Ciudad Victoria, Tamaulipas. Capítulos: 68, 72 Dr. Salvador Benito Vales Director del Servicio de Urgencias y Semicríticos, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Profesor titular de Medicina, Universidad Autónoma de Barcelona. Capítulo: 47 Dr. Carlos Benítez Cotino Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Juárez de México. Capítulo: 74 Dr. Carlos Gabriel Briones Vega Unidad de Investigación en Medicina Crítica, Hospital Materno Perinatal “Mónica Pretelini”, Instituto de Salud del Estado de México. Capítulo: 71 Dr. Jesús Carlos Briones Garduño Unidad de Investigación en Medicina Crítica, Hospital Materno Perinatal “Mónica Pretelini”, Instituto de Salud del Estado de México. Capítulo: 71 Dr. Elizabeth Caballero Flores Médico Residente de Medicina del Enfermo en Estado Crítico, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional Siglo XXI. Capítulo: 45
(Colaboradores)
Dra. Mariana Calderón Vidal Adscrita al departamento de Anestesiología, Hospital General Manuel G.A. González, S.A. Profesora adscrita del curso de Anestesiología, Universidad Nacional Autónoma de México, Fundación Médica Sur. Capítulo: 46 Dr. Adrián Camacho Ortíz Profesor, Coordinación de Infectología, Hospital Universitario “José E. González”. Capítulos: 83, 84 Dra. Ana Paula Cancino Núñez Hospital General Zona Núm. 50, Instituto Mexicano del Seguro Social, San Luis Potosí, Universidad La Salle, México, Distrito Federal. Capítulo: 24 Dr. Gerardo Cárdenas Molina Jefe del departamento de Radiología e Imagen, OCA Hospital. Capítulo: 41 Dr. José Antonio Carmona Suazo Hospital Juárez de México. Capítulo: 67 Dr. Luis Castillo Fuenzalida Profesor Adjunto, Departamento de Medicina Intensiva, Hospital Clínico, Pontificia Universidad Católica de Chile. Capítulo: 50 Dr. Guillermo Castorena Arellano Subdirector de Áreas Críticas y Anestesia, Hospital General Manuel G. A. González, S. A. Profesor Titular de Anestesiología, Universidad Nacional Autónoma de México en Fundación clínica Médica Sur. Consejero, World Federation Critical Society Capítulo: 46 Dr. Edgar Celis-Rodríguez Jefe Servicio de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo, Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá, Miembro Consejo World Federation Societies of Intensive and Critical Care Medicine, Bogotá, Colombia. Capítulo: 7 Dra. Ailyn Cendejas Schotman Medicina Respiratoria, Hospital Ángeles del Pedregal, México, Distrito Federal. Capítulo: 49
Colaboradores s VII
Dr. Jorge Cerna Barco Médico Internista, Intensivista, Diplomado en Ecografía, Maestría en Enfermedades Infecciosas. Presidente de la Sociedad Peruana de Medicina Intensiva. Departamento de Cuidados Intensivos, Hospital Edgardo Rebagliati Martins, Essalud, Perú. Capítulo: 60 Dr. Ulises W. Cerón Díaz Médico adscrito, Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Español de México. Médico Jefe, Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Ángeles Lindavista. Capítulo: 21 Dr. Daniel H. Ceraso Jefe Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Juan A. Fernández, Buenos Aires, Argentina. Capítulo: 23 Dr. Uriel Chavarría Martínez Servicio de Neumología, Unidad de Cuidados Intensivos Adultos, Programa de Trasplante Pulmonar, Centro de Prevención y Rehabilitación de Enfermedades Pulmonares, Facultad de Medicina y Hospital Universitario, Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, Nuevo León, México. Capítulos: 2, 38, 39, 48
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Dr. Raúl Chio Magaña Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Ángeles Mocel. Profesor Adjunto del Curso “Medicina del Enfermo en Estado Crítico”. Facultad de Medicina, División de Estudios de Posgrado, Universidad Nacional Autónoma de México. Capítulos: 62, 65 Dr. César Cruz Lozano Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital de PEMEX, Madero Tamaulipas, Profesor Titular del Curso de Medicina del Enfermo en Estado Crítico, Universidad Autónoma de Tamaulipas. Capítulos: 9, 12
Dr. R. Philip Dellinger Professor of Medicine, University of Medicine and Dentistry, New Jersey. Director Critical Care, Cooper University Hospital, Camden,USA. Capítulo: 15
Dr. Juan Carlos Díaz Cortez Anestesiólogo, Intensivista, Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá. Capítulo: 7 Dr. Manuel Antonio Díaz de León Ponce Unidad de Investigación en Medicina Crítica, Hospital Materno Perinatal “Mónica Pretelini”, Instituto de Salud del Estado de México. Capítulos: 71, 73 Dr. Guillermo Domínguez-Cherit Subdirector de Medicina Crítica, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Mirano”. Coordinador del Comité Académico de Medicina del Enfermo Crítico, Universidad Nacional Autónoma de México. Capítulos: 55, 70 Enf. Gloria Duarte Garay Jefa de enfermería de Unidad de Cuidados Intensivos, OCA Hospital. Capítulo: 61 Dr. Carmelo Dueñas Castell Médico Neumólogo Intensivista. Profesor Universidad de Cartagena. Jefe Unidad de Cuidados Intensivos, Clínica Universitaria San Juan de Dios, Unidad de Cuidados Intensivos, Nuevo Hospital Bocagrande. Capítulo: 57 Dr. José J. Elizalde González Jefe del Servicio de Neumología, Subdirección de Medicina Crítica. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”, México, Distrito Federal, Profesor Medicina Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México. Capítulo: 8 Dr. Jesús Escuchuri Aisa Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Virgen del Camino, Pamplona, España. Capítulos: 1, 69
Dra. Marcela %FGms Court Médico Residente de segundo año Medicina Interna, Médica Sur. Capítulo: 30
Dra. María de Lourdes Espinosa Pérez Residente de primer año de Anestesiología, Programa Multicéntrico, Escuela de Medicina, Tecnológico de Estudios Superiores de Monterrey. Capítulo: 70
Lic. Verónica de la Peña Gil Servicio de Medicina Crítica HSJ-TEC, Instituto Tecnológico de Estudios Superiores de Monterrey. Capítulo: 79
Dr. Ramiro Flores Profesor de medicina y cardiología. Hospital Universitario, Universidad Autónoma de Nuevo León. Jefe de Cardiología e Imagen cardiovascular, OCA Hospital, Monterrey. Capítulo: 29
VIII • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Dr. Jorge M. Flores Dávila Jefe, Unidad de Hemodiálisis, OCA Hospital, Monterrey, Nuevo León. Capítulo: 72 Dr. Juan Antonio Flores Torres Radiólogo, Posgrado en Imagen Seccional, Universidad Autónoma de Nuevo León. Médico adscrito, Departamento de Radiología e Imagen, OCA Hospital. Capítulo: 41 Dr. Juvenal Franco Granillo Jefe del Departamento de Medicina Crítica “Dr. Mario Shapiro” Medicina Crítica, Santa Fé, Centro Médico ABC. Profesor titular, Universitario de Medicina del Enfermo en Estado Crítico, Universidad Nacional Autónoma de México. Capítulo: 19 Dr. Carlos García Médico Intensivista. Jefe de Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Ginequito. Presidente Asociación de Medicina Crítica y Terapia Intensiva del Noreste. Médico adscrito a la Unidad de Cuidados Intensivos, Unidad de Medicina de Alta Especialidad Núm. 21. Capítulo: 37 Dra. Sandra García López Adscrito a la Unidad Coronaria y Terapia Posquirúrgica Cardiovascular, Médica Sur. Capítulo: 30 Dr. Javier J. García Moreno Médico Adscrito, Unidad de Cuidados Intensivos, OCA Hospital. Capítulos: 28, 61 Dr. David Gómez Almaguer Jefe del servicio de Hematología del Hospital, Universitario, Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, Nuevo León. Miembro del Sistema Nacional de Investigadores y de la Academia Nacional de Medicina. Capítulo: 75 Dra. Gloria E. González Orta Médico Adjunto, Anestesiología, Hospital General Zona Núm. 50, Instituto Mexicano del Seguro Social, San Luis Potosí Capítulo 24 Dr. Octavio González Chon Jefe de la Unidad Coronaria y Terapia Posquirúrgica Cardiovascular, Médica Sur. Capítulo: 30
(Colaboradores)
Dr. Eugenio Gutiérrez Jiménez Médico General. Cátedra de Terapia Celular, Escuela de Medicina, Instituto Tecnológico de Estudios Superiores de Monterrey. Capítulos: 17, 85, 86 Dr. René Gutiérrez Jiménez Médico General. Residente del Servicio de Ortopedia y Traumatología, Hospital Regional Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado, Monterrey, Nuevo León. Capítulo: 81 Dr. Pedro Gutiérrez Lizardi Jefe de Cuidados Intensivos, Hospital y Clínica OCA, Monterrey, Nuevo León. Presidente fundador de la Asociación de Medicina Crítica y Terapia Intensiva del Noreste. Profesor de posgrado del curso Urgencias Médicas en Odontología, Facultad de Odontología, Universidad Autónoma de Nuevo León. Profesor de pregrado en la materia de Urgencias Médicas en el consultorio dental Facultad de Odontología, Universidad Autónoma de Nuevo León. Capítulos: 17, 28, 53, 54, 61, 81, 85, 86 Dr. Ricardo Guzmán Gómez Coordinador de Urgencias y Terapia Intensiva, Hospital Regional 1º de Octubre, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado. Capítulo: 76 Dr. David Hernández López Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Juárez de México. Capítulo: 74 Dra. Magali Herrera Gomar Adscrito a la Unidad Coronaria y Terapia Posquirúrgica Cardiovascular, Médica Sur. Capítulo: 30 Dr. Luis Ize Limache Miembro del Cuerpo Médico, Hospital Ángeles del Pedregal. Académico Emérito, Academia Mexicana de Cirugía, Miembro del Consejo Consultivo, Asociación Mexicana de Cirugía General y Asociación de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Capítulo: 77 Dr. Vanina S. Kanoore Edul Médica especialista en Medicina Crítica, Hospital Juan A. Fernández, Buenos Aires, Argentina. Sanatorio Otamendi y Miroli, Buenos Aires, Argentina. Capítulo: 23
Colaboradores • IX
MD, PhD Elias Knobel Médico Fundador y Director Emérito del Centro de Terapia Intensiva del Hospital Israelita Albert Einstein. Vicepresidente de la Sociedad Benévola Israelita Brasileira Albert Einstein. Profesor Adjunto del Departamento de Medicina, Escuela Paulista de Medicina, Universidad Federal de San Paulo, Brasil. Master, American College of Physicians. Fellow, American Heart Association. Fellow, American College of Critical Care Medicine. Capítulos: 5, 18 Dr. Ernesto la Mata Cardiólogo, Intensivista, Ecocardiografista. Jefe, Unidad de Ecocardiografía, del Departamento de Cuidados Intensivos, Hospital Edgardo Rebagliati, Martins. Capítulo: 60
Dr. José Antonio Luviano García Médico Intensivista adscrito al servicio de Terapia Intensiva, Unidad Médica de Alta Especialidad, Instituto Mexicano del Seguro Social, Monterrey, Nuevo León. Médico Intensivista adscrito al servicio de Terapia Intensiva, Clínica Nova, San Nicolás de los Garza, Nuevo León. Capítulo: 82
Dra. Clara Laplaza Santos Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Virgen del Camino, Pamplona, España. Capítulo: 69
Enf. Amelia Maraví Aznar Enfermera especialista en Medicina Intensiva, Clínica San Miguel, Pamplona, España. Capítulos: 1, 69
M. en C. Sebastian Larrasa Rico Maestro en Ciencias, Especialidad en Biotecnología, Hospital Materno Perinatal “Mónica Pretelini”, Instituto de Salud del Estado de México. Capítulos: 45, 56
Dr. Enrique Maraví Poma Medicina Intensiva, Unidad de Cuidados Intensivos General, Coordinador de Trasplantes Comisión de Infección Hospitalaria y Política de Antibióticos. Presidente Sociedad Española, Norte de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias. Profesor Clínico Asociado de Medicina Intensiva, Facultad de Medicina. Universidad de Navarra, Pamplona, España. Capítulos: 1, 69
Dr. David Lasky Marcovich Centro Médico ABC, Ciudad de México. Capítulo: 64
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Dra. Clara Laplaza Santos Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Virgen del Camino, Pamplona, España. Capítulo: 1
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Dr. Sergio Lozano Rodríguez Especialista en Medicina Interna. Médico Adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva Adultos, Hospital y Clínica OCA, Monterrey, Nuevo León. Coordinador de Apoyo a Publicaciones Científicas. Subdireccion de Investigación, Hospital Universitario Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, Nuevo León. Capítulos: 53, 54
Est. Desirée del Carmen Leduc Galindo Médico General, egresada, Universidad Autónoma De Nuevo León. Capítulo: 17 Dr. Hervy Loiseau Avin Unidad de Investigación en Medicina Crítica, Hospital Materno Perinatal “Mónica Pretelini”, Instituto de Salud del Estado de México. Capítulo: 71
Dr. Francisco Javier Marín Gutiérrez Medicina interna, Cardiología. Coordinador División de Medicina Interna. Cardiólogo adjunto, Terapia Intensiva Hospital General, Irapuato, Guanajuato. Cardiólogo Internista Sociedad Beneficencia Española. Capítulos: 24, 27 Dra. Ma. Carmen Marín Romero Unidad de Choque, Hospital de Traumatología Magdalena de las Salinas, Instituto Mexicano del Seguro Social. Capítulo: 76
Dr. Víctor Manuel López Raya Médico Adjunto, Unidad de Terapia Intensiva, Hospital General de México. Capítulo: 11
Dr. César Gerardo Martínez Hernández Cardiólogo adjunto del Hospital General de Zona Núm. 50, Instituto Mexicano del Seguro Social, San Luis Potosí. Cardiólogo nuclear, Centro Médico El Potosí Grupo Ángeles, San Luis Potosí. Capítulo: 27
Dr. Aldo Saúl Lozano Alvarado Médico Cardiólogo adscrito, Unidad de Cuidados Intensivos, OCA Hospital, Monterrey. Capítulos: 29, 59
Dr. Carlos Martínez Sánchez Jefe del servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Capítulo: 25
X • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Dr. Hector R. Martínez Rodríguez Jefe del Departamento de Neurología, Hospital San José. Director de posgrado de Neurología de Hospital San José. Jefe de Investigación de Neurología del Hospital San José, Tecnológico de Estudios Superiores de Monterrey. Jefe de investigación de neurología del Hospital Universitario, Monterrey, Nuevo León. Capítulo: 66 Dr. Marino Medina Rodríguez Miembro Fundador de la Asociación Mexicana de Vía Aérea Difícil. Director Fundación Internacional de Docencia e Investigación en Vía Aérea Difícil, México. Tesorero de la Asociación Mexicana de Vía Aérea Difícil. Profesor titular del diplomado “Manejo de Vía Aérea Difícil en Niños y Adultos”. Profesor titular del curso “Manejo de la Vía Aérea Normal y Difícil en Niños y Adultos”. Médico Adscrito a la unidad de terapia intensiva pediátrica del Hospital Regional “Lic. Adolfo López Mateos”, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado. Médico Adscrito a la unidad de Transplantes del Hospital General Centro Médico Nacional “La Raza”. Miembro de la Asociación Americana de Vía Aérea Difícil Capítulo: 4 Dra. Elva Medina Villalobos Jefa de Departamento de Anestesia Cardiotorácica, División Cardiocirugía, Hospital Núm. 34, Instituto Mexicano del Seguro Social, Monterrey, Nuevo León. Capítulo: 35 Dra. Raquel Méndez Reyes Jefa de Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Regional 1º de Octubre, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado. Capítulo: 76 Dr. Andrés Mendoza Contreras Anestesiólogo adscrito, Departamento de Anestesia Cardiotorácica, División Cardiocirugía, Hospital de Cardiología, Núm. 34, Instituto Mexicano del Seguro Social, Monterrey, Nuevo León. Capítulo: 35 Dr. José Meneses Calderón Unidad de Investigación en Medicina Crítica, Hospital Materno Perinatal “Mónica Pretelini”, Instituto de Salud del Estado de México. Capítulo: 71 Dra. Tatiana Mohovic Médica Intensivista, Centro de Terapia Intensiva, Hospital Israelita Albert Einstein. Capítulo: 18
(Colaboradores)
Dr. Enrique Monares Zepeda Médico adscrito, Departamento de Medicina Crítica “Dr. Mario Shapiro”, Centro Médico ABC. Capítulo: 19 Dr. Jorge Luis Montemayor Montoya Jefe del Banco de sangre del Hospital Crhistus Muguerza. Especialista en Medicina Interna y Hematología. Profesor de Medicina Interna y Patología Clínica para residentes en el Hospital Crhistus Muguerza. Capítulo: 88 Dr. Freddy Morales Alava Past Presidente, Sociedad Ecuatoriana de Cuidados Intensivos. Jefe del Departamento de Cuidados Críticos. Hospital Oncológico “Julio Villacreses Colmont”, SOLCA, Autopista del Valle Manabi Guillem. Capítulos: 20, 43 Dr. Francisco Moreno Hoyos Abril Servicio de Neumología, Unidad de Cuidados Intensivos Adultos, Facultad de Medicina y Hospital Universitario, Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, Nuevo León, México. Capítulos: 2, 38 Dr. Jorge Neira Fellow, ACCM. Fellow, AAST. Miembro de Número, Academia Nacional de Medicina. Jefe Unidad de Cuidados Intensivos, Sanatorio de La Trinidad, Buenos Aires, Argentina. Capítulo: 80 Ing. Eduardo Nieva Ingeniero consultor, Casa Dräger Capítulo: 55 Dr. Carlos Alejandro Olais Moguel Unidad de Cuidados Intensivos, Centro de Especialidades Médicas del Sureste. Jefe de División de Medicina Interna, Hospital Escuela Dr. Agustín O´Horán, Mérida, Yucatán, México. Capítulo: 14 Dr. Ángel Orta Lozano Medicina interna, cardiología, ecocardiografía. Cardiólogo adjunto Hospital General de Zona Núm. 50, Instituto Mexicano del Seguro Social. Cardiólogo, Centro Médico El Potosí Grupo Ángeles. Capítulo: 24 Dr. Guillermo Ortíz Ruiz Médico Neumólogo Intensivista, Profesor Universidad del Bosque. Jefe posgrado de Medicina Interna, Universidad del Bosque. Jefe Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Santa Clara. Capítulo: 57
Colaboradores • XI
Dr. Fernando Pálizas Jefe de Unidad de Terapia Intensiva, Clínicas Bazterrica y Santa Isabel, Buenos Aires, Argentina. Coordinador, Clínica Bazterrica, Buenos Aires, Argentina. Médico Especialista en Terapia Intensiva. Miembro del Comité de Shock y Sepsis, Sociedad Argentina de Terapia Intensiva, Argentina. Capítulo: 6 Dr. Felipe de Jesús Pérez Rada Especialidad en Medicina Interna y Medicina Crítica. Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva, Hospital San José, Tecnológico de Estudios superiores de Monterrey. Profesor de la Especialidad de Medicina del Enfermo en Estado Crítico del Hospital San José, Instituto Tecnológico de Estudios Superiores de Monterrey. Profesor y Coordi-nador de la Residencia de Medicina del Enfermo en Estado Crítico, Unidad de Medicina de Alta Especia-lidad, Num. 25, Insituto Mexicano del Seguro Social, Monterrey, Nuevo León. Capítulo: 22
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Dra. Lidia Angélica Plasencia Zurita Ex Residente del Curso: Especialización de Medicina Interna, Facultad Mexicana de Medicina, Hospital Ángeles Mocel, Universidad La Salle. Ex Residente del Curso: “Medicina del Enfermo en Estado Crítico”, Facultad de Medicina. División de Posgrado, Hospital Ángeles Mocel, Universidad Nacional Autónoma de México. Médico Adscrito de la Unidad de Terapia Intensiva, Hospital San José Satélite, Naucalpan, Estado de México. Capítulo: 62 Dr. Gustavo Piñero Coordinador de Cuidados Neurointensivos, Hospital Municipal de Agudos “Dr. Leónidas Lucero”, Bahía Blanca, Buenos Aires, Argentina. Capítulo: 3 Dr. Manuel Poblano Morales J. Jefe de Servicio de la Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Juárez de México. Profesor Titular de la Especialidad de Medicina del Enfermo en Estado Crítico, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México. Departamento de Medicina Crítica, Centro Médico ABC Observatorio. Capítulo: 74 Enf. Ma. Del Carmen Puga Arroyo Enfermera adscrita a la Unidad de Hemodiálisis, Hospital de Especialidades Siglo XXI, Centro Médico Nacional, Instituto Mexicano del Seguro Social, México, Distrito Federal. Capítulo: 73
Dr. Juan Alberto Quintanilla Gutiérrez Cardiologo Intensivista. Jefe Del departamento de Hemodinamia, Hospital San José, Instituto Tecnológico de Estudios Superiores de Monterrey. Capítulo: 33 Dr. Néstor Raimondi Médico especialista en Terapia intensiva, Hospital Juan A. Fernández, Buenos Aires, Argentina. Fellow of American College of Critical Care Medicine. Tesorero, Federación Panamericana e Ibérica de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Capítulo: 40 Dr. Luis A. Ramos Gómez Jefe del Servicio de Medicina Intensiva. Hospital General de La Palma, La Palma. Islas Canarias, España. Capítulo: 47 Dr. Javier A. Ramírez Acosta Médico Internista e Intensivista, adscrito a la Unidad de Cuidados Intensivos, Hospitales Regionales, Petróleos de México, Insituto Mexicano del Seguro Social, Ciudad Madero. Coordinador Nacional de Filiales, Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Capítulo: 49 Dr. Enrique Ramírez Gutiérrez Coordinador de Educación Médica Continua, Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Centro Médico del Noroeste, Hermosillo, Sonora. Médico adscrito, Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Cima Hermosillo. Capítulo: 13 Dr. Paul Rangel Medina Médico Residente de Medicina del Enfermo en Estado Crítico, Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional Siglo XXI. Capítulo: 56 Enf. Ma. de los Ángeles Reyna Quintanilla Ex jefe de Enfermeras. Ex jefe de Cuidados Intensivos Adultos. Coordinadora de Enseñanza en Enfermería, Hospital Regional Monterrey, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado. Coordinación de Enseñanza de Enfermería, Hospital Regional Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado, Monterrey, Nuevo León. Capítulos: 16, 31, 32
XII • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Dr. Shalim Rodríguez Giraldo Especialidad en Medicina Intensiva, Médico Asistente, Unidad de Cuidados Intensivos Generales, Entrenamiento en Ecografía General y Ecografía de Tórax, Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins, Lima, Perú. Capítulo: 42 Dr. Félix Héctor Rositas Noriega Profesor, Coordinación de Infectología, Hospital Universitario “José E. González”. Capítulos: 83, 84 Dra. Turmalina I. Salgado Hernández Residente de primer año de la especialidad de Medicina del Enfermo en Estado Crítico, Facultad de Medicina, Universidad, Nacional Autónoma de México, sede Hospital Español de México. Capítulo: 21 Dra. Celia Carela Sandoval Villa Especialidad en Medicina Interna y subespecialidad en Hepatología. Adscrita al departamento de Medicina Interna, Hospital Nova. Capítulo: 88 Dr. Rosendo Sánchez Medina Médico Internista e intensivista, Adscrito Unidad de Cuidados Intensivos de los hospitales regionales de Petróleos Mexicanos, Instituto Mexicano del Seguro Social, Ciudad Madero. Coordinador Nacional, filiales Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Capítulo: 58 Dr. Victor Manuel Sánchez Nava Especialista en medicina Crítica. Presidente del Comité de Educación, Federación Latinoamericana de Nutrición Clínica, Terapia Nutricional y Metabolismo. Presidente, Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Director Académico de la especialidad Medicina Crítica, Área de posgrado, Instituto Tecnológico de Estudios Superiores de Monterrey. Capítulo: 79 Dr. Víctor Manuel Santana Enríquez Jefe de Medicina Crítica y Terapia Intensiva, Hospital Metropolitano “Dr. Bernardo Sepúlveda”. Profesor Titular de Residencia Médica de Medicina del Enfermo en Estado Crítico. Programa Multicéntrico de Residencias Médicas, SSNL, Instituto Tecnológico de Estudios Superiores de Monterrey. Profesor Adjunto de Medicina del Enfermo en Estado Crítico, Instituto Mexicano del Seguro Social, Unidad Médica de Alta Especialidad, Num. 25. Profesor Auxiliar de Medicina Interna, Cirugía General, Anestesiología y Urgencias Médico-Quirúrgicas, Instituto Mexicano del Seguro Social, SSNL, Instituto Tecnológico de Estudios Superiores de Monterrey. Capítulos: 51, 52, 87
(Colaboradores)
Dr. Alfredo Sierra Unzueta Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Español México, Profesor Titular del Curso “Medicina del Enfermo en Estado Crítico”, Universidad Nacional Autónoma de México, Jefe de enseñanza del Hospital Español, México, Distrito Federal. Capítulo: 9 Dra. Liliana Silva Peza Residente de Anestesiología, Hospital Universitario, Universidad Autónoma de Nuevo León. Capítulo: 34 Dra. María Tayde Olvera Martínez Médico Especialista en Medicina interna, Neumología y Terapia Intensiva. Jefe del Departamento de Medicina interna, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado de Nuevo León. Capítulos: 38, 44 Dr. Julián Enrique Valero Rodríguez Director, Hospital General de Irapuato. Intensivista adjunto, Hospital General, Zona 3, Celaya, Guanajuato. Capítulo: 27 Dr. Gilberto Felipe Vazquez de Anda Profesor Investigador, Centro de Investigación en Ciencias Médicas, Universidad Autónoma del Estado de México. Jefe del Departamento de Robótica en Medicina Crítica, Hospital Materno Perinatal “Mónica Pretelini”, Instituto de Salud del Estado de México. Capítulos: 45, 56 Dra. Blanca Alicia Vargas Pecina Investigadora asociada, St. Luke's Episcopal Hospital, Houston,Texas, EUA. Capítulo: 10 Dr. Joseph Varón Clinical Professor of Medicine and Professor of Acute and Continuing Care, University of Texas, Health Science Center at Houston. Clinical Professor of Medicine, University of Texas Medical Branch at Galveston. Profesor de medicina, Universidad de Monterrey, Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla, Universidad del Noroeste, Universidad Anahuac, Universidad Autónoma de Tamaulipas, Universidad Autónoma de California, Universidad Autónoma de Chiapas, México. Critical and Intensive Care Medicine, Pulmonary and Chest Diseases Internal Medicine, Sleep Disorders, Geriatrics and Emergency Medicine Capítulo: 10
• XIII
Dr. Gilberto Felipe Vázquez de Anda Profesor Investigador, Centro de Investigación en Ciencias Médicas, Universidad Autónoma del Estado de México. Jefe del Departamento de Robótica en Medicina Crítica, Hospital Materno Perinatal “Mónica Pretelini”, Instituto de Salud del Estado de México. Capítulo: 45
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Dr. Moisés Vidal Lostaunau Especialidad en Medicina Intensiva, Subespecialización en Terapia Intensiva Cardiovascular y Transplates, Médico Asistente Unidad de Cuidados Intensivos I, Unidad de Posoperatorio, Cardiovascular y Trasplantes. Maestria en Medicina Humana mención Ecografía. Entrenamiento en Ecografia General y Ecocardiografia Avanzado, Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins, Lima, Perú. Capítulo: 42
Dr. Walter Videtta Neurointensivista, Hospital Nacional Alejandro Posadas, Buenos Aires, Argentina. Capítulo. 3 Dr. Bernardo Villa Cornejo Especialista en Medicina Interna y Medicina del enfermo en Estado Crítico Capítulo: 63 Dr. Asisclo J. Villagómez Ortíz Jefe de Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Regional 1º de Octubre, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado. Capítulo: 76
La medicina del paciente en estado crítico tiene como base fundamental el proporcionarle una atención lo más efectiva posible, mediante una vigilancia muy estrecha de las funciones vitales con el objetivo de mantenerlas dentro de los límites más cercanos a la normalidad, o bien, revertir las alteraciones fisiológicas que se presenten durante su evolución. Para tal motivo, es imprescindible aplicar una serie de procedimientos que nos darán la pauta para el manejo de estos pacientes, dichas técnicas se han modificado con el paso del tiempo y otras se han desechado por obsoletas, lo que obliga a estar familiarizado con estos cambios y avances en su aplicación, de tal forma que en muchos de los casos se ha dicho que la vida del paciente crítico depende de la elección, rapidez y certeza con que se realiza el procedimiento, lo que crea una necesidad inegable de que el personal de la unidad de cuidados intensivos, tenga muy claras su indicaciones, contraindicaciones, complicaciones, entre otros; pero sobre todo, la destreza para realizarlos. Es de especial relevancia el tener protocolos de carácter universal, aceptados por expertos en la materia que nos permitan tomar medidas más adecuadas en cada caso en particular. Es sabido que, hoy en día la información en todos los ámbitos cambia a velocidades nunca antes imaginables, es mucho más fácil prender una computadora u ordenador para teclear escasos dígitos y obtener lo que ayer, antes de la media noche, el experto en la materia personalmente dejó impreso en el texto más reciente de los estudios realizados por su grupo de colaboradores. Hoy mismo, lo que en el otro lado del mundo puede parecer la regla de oro en medicina, será debatido por el panel de expertos recientemente reunido para discernir lo que debe ser o no ser para el enfermo. El poder tener guías clínicas, procedimientos, protocolos de diagnóstico y tratamiento para poder decidir en cuestión de minutos qué hacer con alguien que pende de nuestras decisiones no es tan fácil como parece, nuestra mente debe de reunir todo lo leído, aprendido, visto y
ponerlo rápidamente en práctica para tomar la mejor decisión en el momento crítico para nuestro enfermo grave, es ahí donde esta profesión más que técnica debe de ser considerada todo un arte. El que el enfermo de esta naturaleza logre su cometido gracias a la ejecución de técnicas adecuadas en tiempo y forma, individualizando cada una de las decisiones, es pilar fundamental en el haber del éxito de nuestra profesión. El reunir en un texto actualizado y conciso los criterios actuales y técnicas vanguardistas para el paciente, es una misión titánica y pocas veces bien lograda y valorada, la labor del especialista en pacientes en estado crítico debe estar sustentada en muchas variables, pero principalmente en los criterios actuales que apoyen a este ser tan especial que, dicho sea de paso, es el objetivo fundamental de este texto. Es la intención del autor y sus colaboradores que en cualquier parte del mundo exista siempre el criterio claro, accesible y práctico con el que se beneficie al paciente crítico. Teniendo el apoyo con protocolos ya validados, elaborados por expertos en la materia y que son los que utilizan en sus unidades, brindándonos la experiencia ya vivida por ellos, así tenemos: Protocolos del choque séptico, cardiogénico, SIRA, control glucémico, vía aérea difícil, lesión neurológica aguda, analgesia y sedación, y retiro de la ventilación mecánica; herramientas que servirán al intensivista para utilizar protocolos plenamente probados en la clínica. Expreso mi agradecimiento a todos los colaboradores por su enorme esfuerzo y su destacada labor en cada uno de los capítulos, haciendo notar que el libro reúne lo más selectos y connotados médicos intensivistas de México, del Continente Americano y algunos europeos, lo que le da al libro carácter de universabilidad. Es nuestro mayor anhelo que este libro llene su cometido, que es ayudar al médico y enfermera intensivista a tomar decisiones adecuadas para bien de nuestros queridos paciente críticos. Dr. Pedro Gutiérrez Lizardi
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Prefacio
XV
Prólogo
En los últimos años hemos sido testigos de un gran desarrollo de la práctica médica y el uso cada vez más frecuente de los nuevos recursos tecnológicos, en particular en el área de cuidados intensivos. El conocimiento desarrollado, la diversidad y variación en la utilización de los procedimientos de atención al paciente grave han resultado en gran necesidad de una mayor uniformidad en esta práctica. Estas directrices basadas en evidencias llevaron a la creación de protocolos que permiten su calificación de manera más adecuada y sistemática, evaluados a través de indicadores estrictos de calidad. Los medios de comunicación, incluyendo la electrónica, son fundamentales para la difusión de estas prácti-
cas y conceptos que se basan en las guías y directrices elaboradas por las diferentes sociedades médicas. Este libro viene a llenar esta necesidad básica a través de la elaboración de protocolos y los más comunes procedimientos sobre los distintos aspectos de la asistencia a los pacientes graves. Elaborado con esmero y cariño será muy útil para todos los intensivistas que defienden esta área de la atención a pacientes críticos, pero no debemos olvidar que la intuición médica, así como el razonamiento clínico, son perennes y atributos inherentes a los profesionales de la salud. Así, estos protocolos y los procedimientos serán herramientas muy útiles, que en esencia les ayudarán para una mejor atención de estos pacientes.
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Elias Knobel, MD
XVII
Prólogo
Protocolos de uso ineludible en la práctica diaria validados por especialistas connotados en cada uno de los temas son uno de los aportes más importantes de la obra. La valoración de equipamiento de diferentes fabricantes permite acceder a información de difícil obtención y de gran utilidad. La descripción de los procedimientos más importantes de la especialidad son capítulos imperdibles y aquellos capítulos de monitoreo, y gestión a cargo de referentes internacionales constituyen un hito distintivo de la obra. Es difícil prologar un libro conducido por una persona de gran prestigio médico nacional e internacional y que además es un amigo de años. Sin embargo, la importancia de la obra del Dr. Pedro Gutiérrez Lizardi ha hecho fácil describir con objetividad sus contenidos y virtudes. Ha sido un gusto y un honor especial redactar el prólogo de una obra que enorgullece a los intensivistas latinoamericanos.
Dada la gran profusión de información existente, debemos alabar la tenacidad de los autores que encaran una obra como la que nos convoca. La importancia del libro Protocolos y procedimientos en el paciente crítico radica en la virtud especial de su editor de presentar la información publicada más reciente e importante, en una forma que la hace accesible para la mayoría de los intensivistas, desde aquellos más experimentados a los de reciente iniciación en la especialidad; encontrarán en sus páginas información relevante y de fácil traducción al uso clínico. Están reunidos en la obra prestigiosos autores connacionales del autor y renombrados profesores expertos de diferentes países en los temas que desarrollan. No es menor la importancia de un texto pensado en idioma español y, por lo tanto de fácil comprensión de sus objetivos básicos y de la orientación de cada capítulo.
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Dr. Fernando Pálizas
XIX
Dedicatoria
A mis padres y hermanos, pero en particular a mi hermano Julio... como un recuerdo imborrable de su transitar por esta vida. A mi esposa Irma Yolanda, A mis hijos Pedro, Héctor, Rene y Eugenio, A mis hijas Clara y Adriana, A mis nietos Pedro Massimo, Maky y Clarissa... por formar parte de una maravillosa familia, por su comprensión y apoyo incondicional.
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A todas las enfermeras y enfermeros, A los médicos intensivistas por su extraordinaria labor asistencial, al paciente crítico, motor de nuestro accionar diario dentro de las unidades intensivas.
XXI
Contenido
Prefacio...................................................................................................................................................................XV Prólogo.................................................................................................................................................................XVII Prólogo..................................................................................................................................................................XIX Dedicatoria............................................................................................................................................................XXI
SECCIÓN I Protocolos universalmente aceptados Capítulo 1. Protocolo para diagnóstico y tratamiento del choque séptico...................................................................3 Enrique Maraví Poma, Clara Laplaza Santos, Jesús Escuchuri Aisa, Amelia Maraví Aznar y Eva Arana Alonso
Capítulo 2. Protocolo de manejo de SIRA..................................................................................................................9 Uriel Chavarría Martínez, Juan Francisco Moreno Hoyos Abril
Capítulo 3. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la lesión cerebral aguda................................................................15 Daniel Agustín Godoy, Walter Videtta y Gustavo Piñero
Capítulo 4. Protocolo de vía aérea difícil..................................................................................................................21 Marino Medina Ramírez
Capítulo 5. Protocolo de diagnóstico y manejo del choque cardiogénico..................................................................29
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Elias Knobel, Murillo Assunção
Capítulo 6. Protocolo para el control glucémico.......................................................................................................37 Fernando Pálizas, Fernando Jorge Palizas
Capítulo 7. Protocolo de sedación y analgesia...........................................................................................................41 Juan Carlos Díaz Cortés, Edgar Celis Rodríguez
Capítulo 8. Protocolo de retiro de la ventilación mecánica.......................................................................................55 José J. Elizalde González
SECCIÓN II Normas actuales para un adecuado funcionamiento de las unidades intensivas Capítulo 9. Criterios de ingreso, egreso, reglamento y flujograma de la unidad......................................................61
Alfredo Sierra Unzueta, César Cruz Lozano
Capítulo 10. Escalas de evaluación...........................................................................................................................71
Joseph Varon, Blanca A. Vargas
XXIII
XXIV s Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Contenido)
Capítulo 11. Políticas de calidad en la unidad intensiva............................................................................................79 Víctor Manuel López Raya
Capítulo 12. Normas básicas de seguridad para el paciente crítico......................................................................... . 81 César Cruz Lozano
Capítulo 13. Integración de los equipos de respuesta rápida....................................................................................85 Enrique Ramírez Gutiérrez
Capítulo 14. Importancia de la Informática..............................................................................................................89 Carlos Alejandro Olais Moguel
Capítulo 15. Los diez mandamientos en la UCI.......................................................................................................91 Phillip Dellinger
SECCIÓN III Monitoreo en la unidad intensiva PARTE 1 Monitoreo general y espFDÁmDP Capítulo 16. Monitoreo FMFDUSPDBSEJPHS¶mDP en la UCI..........................................................................................101 María de los Ángeles Reyna Quintanilla
Capítulo 17. Técnica de toma de electrocardiograma y su interpretación básica....................................................107 Desirée del Carmen Leduc Galindo, Eugenio Gutiérrez Jiménez y Pedro Gutiérrez Lizardi
SECCIÓN IV Procedimientos cardiovasculares PARTE 1 Técnicas de abordaje vascular y su aplicación clínica Capítulo 18. Cateterización venosa central.............................................................................................................115 Elías Knobel, Tatiana Mohovic
Capítulo 19. Presión venosa central........................................................................................................................121 Juvenal Franco Granillo, Enrique Monares Zepeda
Capítulo 20. Punción, cateterización y presión arterial media (PAM)....................................................................125 Fredy Morales Alava
PARTE 2 Monitoreo hemodinámico Capítulo 21. Catéter de nPUBDJÆO de la arteria pulmonar (Swan-Ganz).................................................................129 Ulises W. Cerón Díaz, Turmalina I. Salgado Hernández
Capítulo 22. Gasto cardiaco y monitoreo hemodinámico mínimamente invasivo...................................................133 Felipe de Jesús Pérez Rada
PARTE 3 Otros procedimientos cardiovasculares Capítulo 23. Importancia del transporte de oxígeno...............................................................................................139 Vanina S. Kanoore Edul, Daniel H. Ceraso
Capítulo 24. Ecocardiografía Doppler en el paciente crítico...................................................................................145 Francisco Javier Marín Gutiérrez, Ángel Orta Lozano, Gloria E.Gonzalez Orta, Ana Paula Cancino Núñez
Contenido • XXV
Capítulo 25. Arritmias en el paciente crítico..........................................................................................................153 Carlos Martínez Sánchez, Amada Álvarez Sangabriel y Alexandra Arias Mendoza
Capítulo 26. Cardioversión y desfibrilación............................................................................................................157 Sergio Arévalo Espinoza
Capítulo 27. Utilización de marcapasos temporal en la unidad de cuidados intensivos..........................................161 Francisco Javier Marín Gutiérrez, César Gerardo Martínez Hernández, Julián Enrique Valero Rodriguez, Ana María Arredondo Martínez
Capítulo 28. Guía terapéutica del derrame pericárdico..........................................................................................167 Javier Jerónimo García Moreno, Pedro Gutiérrez Lizardi
Capítulo 29. Papel actual de la trombólisis en el infarto agudo al miocardio..........................................................171 Ramiro Flores Ramírez
Capítulo 30. Balón intraórtico de contrapulsación..................................................................................................175 Octavio González Chon, Sandra García López, Magali Herrera Gomar, Marcela Deffis Court
Capítulo 31. Reanimación cardiopulmonar básica..................................................................................................183 María de los Ángeles Reyna Quintanilla
Capítulo 32. Reanimación cardiopulmonar avanzada y algoritmos.........................................................................189 María de los Ángeles Reyna Quintanilla
Capítulo 33. Cuidados en el posoperatorio de cirugía cardiovascular.....................................................................197 Juan Alberto Quintanilla Gutiérrez
SECCIÓN V Procedimientos respiratorios PARTE 1 Manejo de vías aéreas Capítulo 34. Intubación y extubación.....................................................................................................................205 Liliana Silva Eza
Capítulo 35. Fijación de cánulas y administración de fármacos endotraqueales......................................................213 Andrés Mendoza Contreras, Elva Medina Villalobos
Capítulo 36. Mascarilla laríngea y otros dispositivos supraglóticos..........................................................................217
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Eduardo Ahumada Garza
Capítulo 37. Técnica de aspiración de secreciones y toma de cultivos....................................................................225 José Carlos García Ramos
Capítulo 38. Inhaloterapia......................................................................................................................................229 Uriel Chavarría Martínez, Francisco Moreno y María Tayde Olvera Martínez
Capítulo 39. Drenaje postural y fisioterapia respiratoria.........................................................................................233 Uriel Chavarría Martínez, Gisela Rocío Acosta Beltrán
Capítulo 40. Traqueostomía clásica y percutánea....................................................................................................237 Nestor Raimondi
PARTE 2 Imagenología en Unidad de Cuidados Intensivos Adultos Capítulo 41. Interpretación radiográfica e imagenología del tórax..........................................................................241 Juan Antonio Flores Torres, Gerardo Cárdenas Molina
Capítulo 42. Ultrasonografía en la valoración de la volemia central y la respuesta a fluidos...................................249 Moisés Vidal Lostaunau
XXVI • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Contenido)
PARTE 3 Manejo ventilatorio Capítulo 43. Técnica de toma e interpretación de gasometría arterial y venosa......................................................255 Fredy Morales Alava
Capítulo 44. Oxígenoterapia..................................................................................................................................259 María Taydee Olvera Martínez
Capítulo 45. Indicaciones de ventilación mecánica.................................................................................................265 Gilberto Felipe Vázquez de Anda, Elizabeth Caballero Flores, Sebastian Larrasa Rico
Capítulo 46. Vigilancia ventilatoria no invasiva......................................................................................................269 Guillermo Castorena Arellano, Mariana Calderón Vidal
Capítulo 47. Vigilancia de la ventilación mecánica.................................................................................................273 Luis A. Ramos Gómez, Salvador Benito Vales
Capítulo 48. Técnicas y modos de ventilación mecánica........................................................................................281 Uriel Chavarría Martínez
Capítulo 49.Ventilación mecánica no invasiva........................................................................................................291 Javier A. Ramírez Acosta, Ailyn Cendejas Schotman
Capítulo 50. Soporte vital extracorpóreo en adultos...............................................................................................295 Luis Castillo Fuenzalida
PARTE 4 Ventiladores Capítulo 51.Ventilador Adult-Star..........................................................................................................................303 Víctor Manuel Santana Enríquez
Capítulo 52. Ventilador Servo.................................................................................................................................307 Víctor Manuel Santana Enríquez
Capítulo 53. Ventilador Puritan Bennett 7200.......................................................................................................311 Sergio Lozano Rodríguez, Pedro Gutiérrez Lizardi
Capítulo 54. Ventilador Púritan Bennett 840.........................................................................................................313 Sergio Lozano Rodríguez, Pedro Gutiérrez Lizardi
Capítulo 55. Ventilador Evita XL (Dräger)............................................................................................................317 Eduardo Nieva, Guillermo Dominguez-Cherit
Capítulo 56. Ventilación de alta frecuencia oscilatoria............................................................................................323 Gilberto Felipe Vazquez de Anda, Sebastián Larrasa Rico, Paul Rangel Medina
PARTE 5 Otros procedimientos Capítulo 57. Fibrobroncoscopia en el paciente grave..............................................................................................327 Carmelo Dueñas Castell, Guillermo Ortíz Ruíz
Capítulo 58. Toracocentesis. Manejo de sondas y sistemas para drenaje torácico....................................................335 Rosendo Sánchez Medina
Capítulo 59. Trombólisis en tromboembolia pulmonar...........................................................................................345 Aldo Saúl Lozano Alvarado
Capítulo 60. Ultrasonido en patología respiratoria: ultrasonido pulmonar..............................................................349 Jorge Cerna Barco
Contenido • XXVII
SECCIÓN VI Procedimientos gastrointestinales Capítulo 61. Inserción de sonda nasogástrica y lavado gástrico...............................................................................353 Gloria Duarte Garay, Javier Jerónimo García Moreno, Pedro Gutiérrez Lizardi
Capítulo 62. Lavado peritoneal diagnóstico............................................................................................................359 Raúl Chio Magaña, Lidia Angélica Plascencia Zurita
Capítulo 63. Paracentesis abdominal.......................................................................................................................363 Bernardo Villa Cornejo
Capítulo 64. Procedimientos quirúrgicos endoscópicos en la Unidad Intensiva......................................................367 David Lasky Marcovich
Capítulo 65. Presión intraabdominal.......................................................................................................................371 Raúl Chio Magaña
SECCIÓN VII Procedimientos neurológicos Capítulo 66. Punción lumbar..................................................................................................................................379 Héctor Ramón Martínez Rodríguez
Capítulo 67. Monitoreo de la presión intracraneal con fibra óptica........................................................................383 José Antonio Carmona Suazo
Capítulo 68. Procedimientos para evaluar muerte cerebral.....................................................................................397 Enrique Maraví Poma, Jesús Escuchuri Aisa, Clara Laplaza Santos, Amelia Maraví Aznar y Eva Arana Alonso
Capítulo 69. Procedimientos para el mantenimiento del donador multiorgánico....................................................401 César Eduardo Barragán Salas
Capítulo 70. Cuidados en posoperatorios de cirugía neurológica............................................................................407
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María de Lourdes Espinosa Pérez, Guillermo Domínguez Cherit
SECCIÓN VIII Procedimientos renales Capítulo 71. Interpretación de las pruebas de función renal...................................................................................415 Carlos Gabriel Briones Vega, Manuel Antonio Díaz de León Ponce, José Meneses Calderón, Hervy Loiseau Avin y Jesús Carlos Briones Garduño
Capítulo 72. Diálisis peritoneal.............................................................................................................................. 425 César Eduardo Barragán Salas, Jorge M. Flores Dávila
Capítulo 73. Diálisis extracorpórea.........................................................................................................................429 Manuel Antonio Díaz de León Ponce, Ma. Del Carmen Puga Arroyo
Capítulo 74. Terapia de reemplazo renal continua (TRRC)....................................................................................433 Manuel Poblano Morales, David Hernández López, Carlos Benítez Cotino, Florina Alonso Osorio
Capítulo 75. Plasmaféresis terapéutica....................................................................................................................443 David Gómez Almaguer
XXVIII • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Contenido)
SECCIÓN IX Procedimientos en alteraciones hidroelectrolíticas y nutricionales Capítulo 76. Diagnóstico y tratamiento de trastornos hidroelectrolíticas................................................................447 Asisclo J Villagómez Ortiz, Ricardo Guzmán Gómez, Raquel Méndez Reyes, Ma. Carmen Marín Romero
Capítulo 77. Evaluación del estado nutricional del paciente crítico........................................................................455 Luis Ize Lamache
Capítulo 78. Nutrición parenteral total..................................................................................................................459 Humberto Arenas Márquez , Diego Arenas Moya
Capítulo 79. Nutrición enteral................................................................................................................................463 Victor Manuel Sánchez Nava, Verónica de la Peña Gil
SECCIÓN X Procedimientos en pacientes politraumatizados y quemados Capítulo 80. Normas de atención inicial de pacientes traumatizados.....................................................................469 Jorge Alberto Neira
Capítulo 81. Control de daños en el paciente politraumatizado.............................................................................483 René Gutiérrez Jiménez, Pedro Gutiérrez Lizardi
Capítulo 82. El paciente quemado en estado crítico...............................................................................................489 José Antonio Luviano García
SECCIÓN XI Procedimientos en infecciones Capítulo 83. Procedimientos para control de infecciones.......................................................................................495 Félix Héctor Rositas Noriega, Adrián Camacho Ortíz
Capítulo 84. Antibióticos de uso común en cuidados intensivos............................................................................503 Adrián Camacho Ortiz, Félix Héctor Rositas Noriega
SECCIÓN XII Apéndices Capítulo 85. Fármacos intravenosos en cuidados intensivos....................................................................................509 Eugenio Gutiérrez Jiménez, Pedro Gutiérrez Lizardi
Capítulo 86. Rutina de laboratorio, gabinete y su interpretación............................................................................519 Eugenio Gutiérrez Jiménez, Pedro Gutiérrez Lizardi
Capítulo 87. Fórmulas para monitoreo y su aplicación clínica................................................................................527 Víctor Manuel Santana Enríquez
Capítulo 88. Uso de hemoderivados en el paciente crítico.....................................................................................539 Jorge Luis Montemayor Montoya, Celia Carela Sandoval Villa
Índice......................................................................................................................................................................543
Sección I Protocolos universalmente aceptados
Capítulo 1. Protocolo para diagnóstico y tratamiento del choque séptico....................................................................3 Capítulo 2. Protocolo de manejo de SIRA...................................................................................................................9 Capítulo 3. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la lesión cerebral aguda................................................................15 Capítulo 4. Protocolo de vía aérea difícil...................................................................................................................21 Capítulo 5. Protocolo de diagnóstico y manejo del choque cardiogénico..................................................................29 Capítulo 6. Protocolo para el control glucémico........................................................................................................37 Capítulo 7. Protocolo de sedación y analgesia...........................................................................................................41
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Capítulo 8. Protocolo de retiro de la ventilación mecánica........................................................................................55
1
1 Protocolo para diagnóstico y tratamiento del choque séptico Enrique Maraví Poma, Clara Laplaza Santos, Jesús Escuchuri Aisa, Amelia Maraví Aznar y Eva Arana Alonso
tes hipertensos), tras reanimación con líquidos o necesidad de agentes vasoactivos para estabilización hemodinámica.
INTRODUCCIÓN La sepsis es una enfermedad prevalente en las unidades de cuidados intensivos (UCI), con una frecuencia de 30 a 60%.1 En 2004, a fin de disminuir la mortalidad en cerca de un 25% durante los siguientes cinco años, surge una iniciativa llamada Surviving Sepsis Campagne (SSC), en la que las principales sociedades científicas internacionales establecen las pautas de actuación ante el paciente séptico mediante la elaboración de una guía de práctica clínica.
Anamnesis y exploración física adecuadas Son indispensables un interrogatorio y una exploración física dirigida a la búsqueda de la fuente de infección. Estudios complementarios. Analítica básica, lactato como marcador de hipoperfusión. Determinar marcadores biológicos de sepsis: proteína C reactiva (PCR), procalcitonina (PCT) e interleucinas 6 y 8.1,3 Estudios de imagen. Éstos incluyen radiografía, ecografía, tomografía axial computarizada; de acuerdo a la orientación clínica del sitio de infección, valorando el riesgo/beneficio de trasladar al paciente.2
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OBJETIVO El objetivo del presente capítulo es establecer un protocolo para tratar la sepsis, que es una emergencia en las áreas de urgencias y de la UCI. En base a la guía de práctica clínica de la SSC y a los últimos artículos publicados se adopta una serie de recomendaciones ante la sepsis.
Diagnóstico microbiológico1-3 • Extracción de dos muestras para hemocultivos (al menos una obtenida por punción) • Cultivos de orina, esputo o líquido cefalorraquídeo. • La toma de muestras se debe realizar, si es posible, antes de iniciar la antibioticoterapia, pero nunca debe retrasar el inicio de la misma.
DIAGNÓSTICO (figura 1-1) Diagnóstico clínico (definiciones)2 • Sepsis: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) en respuesta a una infección documentada clínica, microbiológicamente o ambas (cuadro 1-1). • Sepsis grave: sepsis más al menos un signo de disfunción orgánica, hipotensión o incremento del lactato como reflejo de hipoperfusión. • Choque séptico: sepsis grave más hipotensión (presión arterial media < 60 mm Hg o < 80 mm Hg en pacien-
Cuadro 1-1. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: dos o más de los siguientes - Temperatura > 38º C o < 36º C - Taquicardia (> 90 lpm) - Taquipnea (> 20 rpm o paCO2 < 32 mm Hg) o necesidad de ventilación mecánica - Leucocitosis (> 12 000), leucopenia (< 4 000) o más de 10% de formas inmaduras
3
4 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 1)
¿Antecedente de infección? Neumonía, meningitis, infección de vías urinarias, dispositivo intravascular
¿Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)?
• • • • •
TA > 38ºC/ < 36ºC FC > 90 lpm FR > 20 rpm PaCO2 < 32 mm Hg Leucocitos > 12 000/ < 4 000
Pruebas complementarias
• • • • •
Analítica general Marcadores de hipoperfusión Marcadores biológicos de sepsis Estudios de imagen Cultivos para diagnóstico microbiológico.
Sepsis
Sepsis grave
Choque séptico
Sepsis más disfunción orgánica, hipotensión o hiperlactacidemia
Hipotensión inducida por sepsis que persiste a pesar de reanimación con líquidos
Figura 1-1. Flujograma del diagnóstico de sepsis.
TERAPÉUTICA DE LA SEPSIS Los cuatro pilares básicos en el tratamiento de la sepsis grave y el choque séptico son (figura 1-2): 1) reanimación inicial; 2) tratamiento de la infección; 3) tratamiento coadyuvante, y 4) tratamiento de soporte vital.
a) Presión arterial media (PAM) > 65 a 70 mm Hg. b) Presión venosa central (PVC) 8 a 12 mm Hg (12 a 15 mm Hg). c) Diuresis > 0.5 mL. d) Saturación venosa de O2 > 70%. Las medidas terapéuticas iniciales son las siguientes:
Reanimación inicial1-3 Enérgica e inmediata. Objetivo: mejorar el transporte de oxígeno para corregir y evitar la hipoxia celular y la disfunción orgánica. Durante las primeras 6 h se deben alcanzar los siguientes parámetros hemodinámicos:
• Oxigenación y ventilación. Asegurar un adecuado aporte y menor consumo de oxígeno, con intubación bucotraqueal y conexión a ventilación mecánica, en caso de insuficiencia respiratoria intensa o bajo nivel de conciencia. • Fluidoterapia. Con cristaloides, coloides o ambas. Se
Protocolo para diagnóstico y tratamiento del choque séptico • 5
•TAS < 90 mm Hg •TAM < 65 mm Hg •Lactato > 3 mm ol/L
Sepsis
• Oxígenoterapia
severa
• Antibióticoterapia
Cristaloides 1 000 mL En 30 min
Fluidoterapia
Coloides 300 – 500 mL 1 hora
• TAS > 90 mm Hg • TAM > 65 mm Hg • Lactato < 3 mm ol/L Sí
No Vía venosa central
• Optimización hemodinámica
PVC > 8
PVC < 8
Vasopresores Fluidos
Noradrenalina / Dopamina
TAS > 90 mm Hg
Si
Reevaluación
No
Sat venosa O2 6 horas >70%
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• Control del foco
24 horas
<70% • Dobutamina • Hematócrito > 30% • Esteroides • Proteína C activada
Figura 1-2. Terapéutica de la sepsis grave y el choque séptico.
administran 1 000 mL de cristaloides o 300 a –500 mL de coloides en 30 min (20 mL/kg/h de cristaloides), con posterior valoración de su efecto. Debido al estado de venodilatación y fuga capilar, muchos pacientes requieren fluidoterapia intensa durante las primeras 24 h de evolución (hasta 6 a 10 L de cristaloides o 2 a 4 L de coloides). En cuanto al tipo de solución no se dispone de evidencia sobre la superioridad de una sobre la otra. Si después de la reanimación inicial se observa mejoría de los parámetros de
hipoperfusión, el médico permanece alerta y realiza reevaluación seriada del paciente. En caso de no presentar respuesta se continúa con el protocolo. • Canalización de vía venosa central y medición de la presión venosa (PVC). Administrar líquidos hasta conseguir una PVC de 8 a 12 mm Hg o 12 a 15 mm Hg sin ventilación mecánica, hipertensión pulmonar o hipertensión intraabdominal. • Agentes vasopresores. Utilizar cuando la expansión volémica no restaura la hemodinámica, o si aparece
6 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
hipotensión arterial grave durante la reanimación inicial. La noradrenalina o la dopamina son los medicamentos de elección. La adrenalina o vasopresina son fármacos de segunda línea, y se administran en caso de respuesta subóptima. • Dobutamina, transfusión de sangre o ambos. Una vez alcanzada una PVC adecuada y una presión arterial sistólica (PAS) > 90 mm Hg, y el paciente presenta hipoperfusión, gasto cardiaco disminuido y una saturación venosa de O2 < 70%, se proporciona dobutamina y/o se transfunde sangre para mantener un hematócrito > 30%. • Cuando hay una adecuada volemia, hemodinámica y perfusión, se mantiene el tratamiento iniciado y se hace reevaluación periódica. • En caso de choque refractario, se considera iniciar terapéutica con esteroides.
Tratamiento de la infección2,3 Antibioticoterapia. Inicio temprano una vez obtenido el diagnóstico, de ser posible en la primera hora; administrar después de haber tomado las muestras microbiológicas. Tratamiento inicial de amplio espectro hasta obtener los resultados de los cultivos (una vez recibido el antibiograma, reducir el espectro antibiótico y administrar monoterapia siempre que sea posible); la elección del fármaco depende de la presentación clínica, localización de la infección y factores propios del paciente (antecedentes personales, tratamientos previos o factores de riesgo de gérmenes multirresistentes). Tanto la monoterapia con carbapenems o cefalosporinas de tercera o cuarta generación como la terapéutica combinada de betalactámicos con aminoglucósidos han mostrado igual eficacia. Los glucopéptidos se deben usar en pacientes con infección relacionada con el catéter, o en centros donde predomina S. aureus resistente a meticilina. No se deben utilizar antimicóticos (antifúngicos) de forma empírica, salvo en presencia de factores de riesgo (antibioticoterapia previa, catéter central de larga duración o nutrición parenteral). Duración del tratamiento de 7 a 10 días, prolongando éste si la respuesta clínica es lenta, no hay drenaje o en caso de inmunodeficiencias. Control del foco infeccioso. En el tratamiento inicial del paciente séptico (las primeras 6 h) descartar la presencia de un foco infeccioso susceptible de tratamiento quirúrgico.
(Capítulo 1)
Campgne recomienda el uso de hidrocortisona en pacientes con choque séptico refractario junto con volumen y apoyo vasopresor. No es necesario realizar pruebas de estimulación con ACTH antes de iniciar la terapéutica. La dosis es de 200 a 300 mg/día de hidrocortisona durante cinco días con descenso progresivo posteriormente (fludrocortisona a razón de 50 μg es la alternativa).4, 5 Proteína C activada. Es una proteína endógena que actúa como modulador de la respuesta inflamatoria y de la coagulación en caso de sepsis. Tiene efecto antiinflamatorio, anticoagulante, profibrinolítico y antiapoptoico. En la actualida, se usa en pacientes sépticos con disfunción multiorgánica y alto riesgo de muerte, con un APACHE > 25, en ausencia de contraindicaciones (hemorragia, neurocirugía previa, traumatismo craneoencefálico grave, enfermedad intracraneal, presencia de catéter epidural, hepatopatía grave, cirugía en las 12 h previas o plaquetopenia intensa). No se debe utilizar en niños, pacientes sépticos con bajo riesgo de muerte, disfunción orgánica aislada y presencia de contraindicaciones.1,2,5
Tratamiento de soporte1,2 Ventilación mecánica. En caso de lesión pulmonar aguda o síndrome de dificultad respiratoria aguda secundarios a la sepsis, empleando protocolos de ventilación de protección pulmonar. Control estricto de la glucemia. Mediante insulina intravenosa para mantener niveles de glucosa < 150 mg/dL. (En la actualidad, se realiza control con cifras de 150 a 200 mg/dL, dada la importancia de las hipoglucemias en el pronóstico). Tratamiento de reemplazo de la función renal: Las técnicas continuas son equivalentes a las intermitentes en cuanto a eficacia, pero son las de elección por mejor tolerancia hemodinámica. Transfusión de hemoderivados: • Concentrados de hematíes en resucitación inicial, para mantener hematócrito > 30%, y en el paciente estabilizado si hemoglobina < 7 kg/dL (salvo en presencia de cardiopatía isquémica o hemorragia activa). • Transfusión de plaquetas, sí < 5 000/mm, o de 5 000 a 30 000 si hay riesgo significativo de sangrado, o si < de 50 000 ante procedimiento quirúrgico o invasivo. • Profilaxis de trombosis venosa profunda y de úlcera gastroduodenal por estrés.
Tratamiento coadyuvante/inmunomodulador2,4,5
PUNTOS CLAVE
Esteroides. Su uso se sustenta en la teoría de que durante la sepsis se produce una respuesta inflamatoria desproporcionada y una insuficiencia suprarrenal relativa; además actúa incrementando la sensibilidad del músculo liso vascular a los vasopresores. La Surviving Sepsis
1. La sepsis es una alteración que conlleva altas morbilidad (30 a 60%) y mortalidad (25%). 2. Establecer un protocolo para el diagnóstico y tratamiento rápido, porque su retraso se traduce en un incremento de la mortalidad.
Protocolo para diagnóstico y tratamiento del choque séptico • 7
3. Los puntos esenciales de la terapéutica son: estabilización hemodinámica más tratamiento antimicrobiano temprano y de amplio espectro más control del foco infeccioso.
4. Puntos por resolver: búsqueda del marcador biológico ideal, confirmar el efecto beneficioso del tratamiento con esteroides y con proteína C activada.
REFERENCIAS
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2 Protocolo de manejo de SIRA Uriel Chavarría Martínez, Juan Francisco Moreno Hoyos Abril
olo-capilar hasta la formación de quistes. El colapso y reabertura repetitivos tidales en los alvéolos producen también daño, dicho fenómeno se denomina atelectrauma (figura 2-1).5 Algunos autores han sugerido que el daño inducido por la ventilación mecánica (VM) es causa de daño a otros órganos al mediar una gran liberación de citocinas a nivel pulmonar que se liberan y originan alteración a otros órganos e insuficiencia orgánica multisistémica. A este trastorno causado por el ventilador se le llama “biotrauma”.6 La mayor parte de los estudios multicéntricos respecto de la asistencia ventilatoria en caso de SIRA se han basado en la denominada “terapéutica protectora pulmonar”; ésta tiene como objetivo el evitar al máximo la presencia del daño inducido por la ventilación mecánica.
INTRODUCCIÓN En 1967,1 Petty describió el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA). De acuerdo a la conferencia de consenso americana-europea, el SIRA se define como la presencia de infiltrados alveolares bilaterales de inicio agudo, relación pO2/FiO2 menor de 200 (entre 200 y 300 para daño pulmonar agudo), y ausencia de datos clínicos y hemodinámicos de hipertensión auricular izquierda.2 A pesar de grandes avances en la descripción y atención de los pacientes que presentan este síndrome, la mortalidad aún es alta. Para entender los principios de tratamiento actuales, es necesario puntualizar el daño que puede producir la ventilación mecánica en pulmones con distensibilidad pulmonar disminuida como la de los pacientes en SIRA.
USO DE VENTILACIÓN NO INVASIVA La ventilación no invasiva (VNI) es útil en casos de EPOC aguda, retiro de ventilación mecánica y ventilación en el paciente inmunodeficiente.7-9 Su utilidad en la insuficiencia respiratoria hipoxémica es menos clara,10 pero en el SIRA es definitivamente controvertido. Otra característica de los ventiladores no invasivos es que por lo general no proporcionan una FiO2 exacta (a excepción del Vision de Respironics©), y la oxigenación se basa en un flujo de O2 continuo que se dosifica en base a la saturación de O2 observada. Como la generación del aire inspirado es a través de una turbina que obtiene aire ambiente, las concentraciones de oxígeno no pueden ser altas a pesar de utilizar flujos altos en la fuente de oxígeno. Dichos equipos tienen la posibilidad de manejar FiO2 exactas, de entre 21 y 100%. Por tal motivo, se sugiere que sólo se utilicen ventiladores como éstos cuando se decida utilizar VNI en el SIRA. Respecto a la interfase, es conveniente utilizar interfases lo más cerradas posibles como mascarilla buconasal o el “casco”, y evitar interfases más abiertas como mascarilla nasal para evitar al máximo la fuga aérea.
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DAÑO INDUCIDO POR VENTILACIÓN MECÁNICA En el decenio de 1980-89 se reconocía que el ventilador podía causar daño a los pulmones cuando se generaba presiones inspiratorias excesivas que producían ruptura alveolar y fuga aérea hacia el espacio pleural, mediastino, peritoneo o tejido subcutáneo. Dicho daño es conocido como barotrauma, y se sabe que es más frecuente con presiones inspiratorias superiores a 45 cmH2O.3 Después se informó de un daño más sutil que aparecía con presiones no tan excesivas como aquellas > 30 cmH2O, llamado “daño inducido por ventilación mecánica”. Es una tríada de efectos biofísicos y bioquímicos, siendo el primero el llamado “volutrauma”,4 que es el producto de sobredistensión alveolar causando estrés de “estiramiento” en las membranas alvéolo-capilares, y que origina mayor daño agregado al SIRA con la creación de “fracturas” en la membrana alvé-
9
10 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 2)
E
Normal
I
E
E
Volutrauma
I
Atelectrauma Figura 2-1. Daño inducido por ventilador.
VENTILACIÓN CONVENCIONAL A partir de estudios en animales, en los que se demostró el daño inducido por ventilación mecánica, se realizaron investigaciones clínicas para probar la hipótesis de que evitar el daño que el ventilador causa al pulmón en SIRA, podía disminuir la mortalidad. La primera hipótesis probada fue el disminuir la posibilidad de volutrauma al limitar la presión meseta a 35 cmH2O. Lo anterior se logró al reducir el volumen corriente en un rango de 6 mls/kg hasta 4.5 mls/kg. Se publicaron varios estudios en el decenio de 1990-99 con resultados discordantes.11-16 Ventilación mecánica en SIRA
Daño inducido por el ventilador
Protección pulmonar
Bajo volumen tidal
Reclutamiento
Nivel de PEEP
Figura 2-2. Evidencia en SIRA.
Maniobras de reclutamiento
En el 2001, se publicó el estudio ARDS network con mayor número de pacientes, que demostró beneficio en la mortalidad de un 10% cuando se limitan los volumenes tidales a 6 mL/kg con el propósito de mantener la presión de la meseta inspiratoria (referente de presión alveolar) menor a 30 cm H2O.17 Utilizando el protocolo mencionado, la mortalidad se reduce 30%, cifra que es el referente actual de la mortalidad por SIRA (figura 2-2). La segunda hipótesis a probar fue la protección pulmonar al evitar el atelectrauma, utilizando mayores niveles de PEEP que los tradicionales. El estudio llamado ALVEOLI,18 realizado también por el ARDS network, probó la hipótesis de que una estrategia con un nivel de PEEP más alto o agresivo podía disminuir la mortalidad al compararse con una estrategia con PEEP más baja, aunado en los dos grupos a la estrategia ya probada de limitación de la presión de la vía aérea. El resultado fue negativo. En el 2008, se publicaron dos estudios multicéntricos más llamados ExPRESS y LOVS19,20 que tampoco pudieron demostrar una diferencia en la mortalidad. En la figura 2-3 se sugiere el tratamiento de los pacientes con SIRA con base en estos principios de protección pulmonar. En éste se indica que inmediatamente después de intubar al paciente, se pueden intentar de manera opcional maniobras de reclutamiento alveolar. Lo anterior consiste en aplicar presiones sostenidas de presión continua (CPAP) con el paciente en apnea de 40 cmH2O durante 45 seg.21 En vista de que no hay pruebas acerca del beneficio constante o impacto en la mortalidad de dichas maniobras, su uso se considera opcional. Se recomienda el uso de PEEP y FiO2 de acuerdo a la tabla sugerida en el estudio ARDS network. Se sugiere una estrategia protectora con volúmenes corrientes bajos que limiten la presión de la meseta a
Protocolo de manejo de SIRA • 11 Paciente con infiltrados bilaterales y relación pO2/FiO2 menor de 200
Iniciar VM en modo de volumen o presión suficientes para presión meseta menor de 30 cmH2O, volumen menor de 6 mL/kg o ambos
Iniciar con FiO2 de 100% y PEEP de 15 cmH2O
(De manera opcional, se pueden considerar maniobras de reclutamiento alveolar)
Tratar de bajar FiO2 hasta el 60% en 2 h
FiO2 < 60%
FiO2 > 60%
Disminuir PEEP en base a la siguiente tabla manteniendo SatO2 > 90%.* Continuar manejo.
Incrementar PEEP en base a la siguiente tabla manteniendo SatO2 > 90%. Continuar manejo
* De forma alternativa se puede mantener el PEEP en 15 hasta FiO2 40%
FiO2 30%
40
40
50
50
60
70
70
70
80
90
90
90
100
5
8
8
10
10
10
12
14
14
14
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PEEP
5
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Considerar: relajación muscular, APRV/Bilevel, ECMO, Decúbito prono, óxido nítrico inhalado, ventilación alta frecuencia oscilatoria
Iniciar con FiO2 de 100% y PEEP de 15 cmH2O Tratar de bajar FiO2 hasta el 60% en 2 h FiO2 > 60%
FiO2 < 60%
Seleccionar PEEP en base a la siguiente tabla y continuar manejo FiO 30%
40
40
50
50
60
70
70
70
80
90
90
90
100
5
8
8
10
10
10
12
14
14
14
16
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20-
PEEP
5
Considerar: Hipercapnia permisiva Decúbito prono Ventilación alta frecuencia oscilatoria
Figura 2-3. Algoritmo de manejo ventilatorio en SIRA.
12 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
30 cmH2O. Se puede utilizar ventilación ciclada por volumen o limitada por presión. Los volúmenes tidales que suelen generar baja presión de la meseta, son de alrededor de 6 mls/kg de peso corporal ideal. Lo anterior debido a la distensibilidad pulmonar baja propia del SIRA. Si el paciente desarrolla hipercapnia a causa del al bajo volumen/minuto alveolar, se introduce el concepto de hipercapnia permisiva, en el cual se permite la hipercapnia dentro de un margen de seguridad de pH provocado por la compensación paulatina renal.22 Es controvertido el uso de bicarbonato para mantener el pH mayor a 7.15, pero se puede utilizar.23 En el caso de ausencia de mejoría e imposibilidad para bajar la FiO2, se sugiere considerar maniobras de “rescate” no convencionales como la relajación muscular continua, el decúbito prono, el uso de ventilación con liberación de presión de las vías aéreas (APRV o BiLevel), ventilación del alta frecuencia oscilatoria, uso de óxido nítrico inhalado y oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO). Dichas maniobras han adquirido renovado interés debido a la pandemia de la influenza H1N1, y a continuación se describen de manera breve cada una de ellas.24,25
Maniobras de rescate Bloqueo neuromuscular. Las recomendaciones actuales de la campaña “Sobreviviendo a la sepsis” sugieren que el uso de bloqueo neuromuscular se evite a toda costa en la asistencia ventilatoria del paciente con SIRA, a menos que sea indispensable para oxigenar.26 En pacientes con SIRA relacionado a H1N1 es frecuente su uso. Cuando se utiliza ventilación de alta frecuencia oscilatoria es indispensable la relajación muscular. Cabe mencionar que se debe utilizar con sedación profunda en conjunto. Decúbito prono. Colocar a los pacientes en prono ha demostrado una mejoría constante en la oxigenación, al cambiar las fuerzas gravitacionales sobre la disposición espacial de los colapsos alveolares en SIRA. Se ha demostrado un efecto de reclutamiento y un efecto protector pulmonar.27 Sin embargo, los estudios multicéntricos no han demostrado mejoría en la mortalidad con su uso sistemático, de tal modo que el decúbito prono está reservado para situaciones de rescate.28,29 Se utiliza en periodos de 12 a 24 h, alternando con decúbito supino, o incluso durante varios días en caso de desoxigenación el regresar a decúbito supino. 30 Ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO). Hay un auge renovado por el uso de VAFO en adultos. El beneficio de esta modalidad fue variable en el pasado. Varios estudios multicéntricos se llevan a cabo para demostrar su utilidad en SIRA. Se basa en usar frecuencias respiratorias extremadamente altas medidas en hertz, produciendo una oscilación en la vía aérea y en el tórax. Es un método protector pulmonar que permite el uso de presiones medias mayores que en convencional, sin causar tanto daño al evitar las excursiones de volúmenes tidales de presión alta. De este modo, se permite
(Capítulo 2)
mayor reclutamiento que en la ventilación convencional con menor daño. En la figura 2-4 se presenta un protocolo para el tratamiento. El único ventilador actual para VAFO en adultos es el Sensormedics 3100B©. La oxigenación se controla con la presión media (sustitutiva del PEEP) y con la FiO2. El valor inicial de presión media sugerido es 5 cmH2O mayor a la presión media en ventilación convencional. Los valores habituales son 25 a 35 cmH2O de presión media. La ventilación (pCO2) se logra con la amplitud de las oscilaciones y con la frecuencia respiratoria. Los valores utilizados de amplitud varían de 60 a 90 cmH2O. La frecuencia se mide en hertz (1 hertz = 60 resp/min). Los valores iniciales son 5 a 6 hertz, que significan 300 a 360 resp/min. Contrario a la ventilación convencional, la ventilación incrementa al disminuir la frecuencia, la cual se puede disminuir hasta 4.5 en presencia de hipercapnia. Si se mantiene hipercapnia a pesar de optimización de la amplitud y frecuencia, se puede desinflar el globo del tubo endotraqueal. Los pacientes deben tener bloqueo neuromuscular y deben ser monitoreados de manera estrecha mediante radiografías de tórax y evaluación visual de la excursión torácica, ya que no existe monitoreo de volumen o presión como en la ventilación convencional. Además, dichos ventiladores no cuentan con filtro espiratorio, de tal modo que en la influenza H1N1 es recomendable adaptar un filtro en el puerto exhalatorio HEPA para protección.31 Bilevel/APRV. La ventilación con liberación de la presión de las vías aéreas (airway pressure release ventilation, APRV) es un modo ventilatorio en el que se generan dos niveles de presión: uno superior (IPAP o PEEP alto) y otro inferior (EPAP o PEEP bajo), que tienen la capacidad de permitir respiraciones espontáneas. El concepto se deriva de la ventilación de relación inversa en la que se prolonga el tiempo inspiratorio más allá del 50% con el propósito de producir reclutamiento inspiratorio y espiratorio, al disminuir el vaciamiento pulmonar y provocar auto-PEEP. La ventaja de la APRV contra VRI es que el paciente no necesita relajación muscular, ya que puede respirar de modo espontáneo aún en la fase inspiratoria prolongada (IPAP/PEEP alto). La utilidad clínica propuesta es el producir reclutamiento alveolar con el concepto agregado de terapéutica protectora pulmonar en SIRA.32 ECMO. La oxigenación con membrana extracorpórea ha adquirido relevancia en la influenza H1N1 debido al informe del grupo australiano acerca de su utilización como medida de rescate.24 Consiste en la utilización de una membrana extracorpórea externa que puede ser venovenosa (no provee soporte hemodinámico) o venoarterial (provee soporte hemodinámico). Durante la permanencia en ECMO, que puede ser utilizada varios días como rescate hasta la mejoría del pulmón, se puede recurrir a la llamada ventilación apneica, con frecuencias respiratorias muy bajas o ausentes y el uso de CPAP. De este modo, el pulmón se sustrae del daño del ventilador y conseguir el reposo de los tejidos. Su utilización está limitada a centros
Protocolo de manejo de SIRA • 13
1. Sedación y relajación 2. Iniciar con presión media 5 cmH2O mayor a convencional (p. ej., 30 cmH2O) 3. Amplitud 60 cmH2O 4. Frecuencia 5 Htz 5. Rel I:E 1:2 6. FiO2 100%
Maniobra de reclutamiento opcional: 1. Apagar el oscilador 2. Subir la presión media a 40 cmH2O durante 40 seg 3. Encender el oscilador y regresar la presión media al valor previo
¿No se logra el objetivo de SatO2? 1. Incrementar presión media hasta un máximo de 37cmH2O 2. Incrementar rel I:E hasta 1:1 3. Mantener FiO2 al 100%
Objetivo: Mantener SatO2 > 90%, pH > 7.20 sin importar el valor de pCO2
¿No se logra el objetivo de pH/pCO2?
Se logran objetivos de SatO2 y pH/pCO2
1. Incrementar amplitud hasta 90 cm H2O 2. Bajar frecuencia hasta 4.5 Htz 3. Desinflar el globo del TE
1. Bajar FiO2 hasta 40% 2. Después bajar presión media, al llegar a 25, retorno a convencional
Se logran objetivos de SatO2 y pH/pCO2
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Figura 2-4. Algoritmo sugerido para uso de ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) en SIRA grave.
de referencia que cuentan con equipos para esta modalidad. La evidencia inicial de su uso en adultos data de los decenios de 1970-79 y 1990-99 con resultados inciertos.33,34 Actualmente, el estudio CESAR evalúa el beneficio de esta modalidad en un gran estudio multicéntrico.35,36 Óxido nítrico inhalado. El efecto vasodilatador pulmonar del óxido nítrico inhalado se ha propuesto como un coadyuvante en SIRA, al mejorar . la vasoconstricción hipóxica pulmonar y la relación V/Q pulmonar, favoreciendo una mejoría en la oxigenación. Los estudios multicéntricos realizados a la fecha no han demostrado que este tratamiento mejore la sobrevida en SIRA.37,38 Cuando se utiliza, se sabe que las dosis más bajas producen el mejor efecto vasodilatador con menos efectos secundarios (5 a 10 ppm). Un grupo canadiense utilizó óxido nítrico inhalado en el 13.7% de sus pacientes con SIRA más influenza H1N1.39
PUNTOS CLAVE 1. Es una entidad relativamente frecuente y con alta mortalidad en el paciente crítico. 2. Su etiología es multifactorial, pero el daño inducido por la ventilación mecánica ocupa un lugar muy importante. 3. El enfoque de manejo más actual se basa en la denominada “terapéutica protectora pulmonar”; que tiene como objetivo el evitar al máximo la presencia del daño inducido por la ventilación mecánica. 4. Se debe de manejar el SIRA en forma sistematizada por lo que se sugiere un algoritmo terapéutico que permita hacer las adecuaciones pertinentes de acuerdo a evolución clínica.
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14 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
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(Capítulo 2)
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3 Protocolo diagnóstico-terapéutico de la lesión cerebral aguda Daniel Agustín Godoy, Walter Videtta y Gustavo Piñero “ En las enfermedades muy agudas, y a causa de su gravedad, las medidas más activas son siempre las mejores’’ Aforismo hipocrático dinámicas, evolutivas y coincidentes en el tiempo. Tras retroalimentarse forman un continuum, de modo tal que, a manera de esquema, se identifican dos tipos básicos de alteraciones: daño primario y daño secundario.1-3
INTRODUCCIÓN
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El cerebro agudo es una emergencia verdadera. Cualquiera que sea su causa (traumatismo, isquemia, hemorragia y otras más) constituye un verdadero desafío para todos aquellos que intervienen en la atención inicial. El tiempo es crucial, por lo que el abordaje diagnóstico debe ir de la mano de un tratamiento temprano que cumpla con dos características principales: integral o general (todo el organismo) y sistematización, dado que juega un papel determinante en el pronóstico de paciente. Los estadounidenses han acuñado la frase tiempo es cerebro (time is brain) para resaltar el efecto deletéreo sobre el cerebro que tiene la pérdida de tiempo innecesario o injustificado para acceder a la terapéutica apropiada. Es en esta situación donde cobra gran relevancia la calidad de la atención inicial. La alteración del sistema nervioso central (SNC) es progresiva e inicia en el momento del traumatismo o enfermedad cerebrovascular (ictus) y se prolonga mucho más allá del momento inicial. Se reconocen dos componentes de la lesión denominados en forma genérica como lesión primaria y lesión secundaria.
Daño primario1-3 Ocurre inmediatamente después del impacto. A nivel celular puede continuar su desarrollo durante las primeras horas de la lesión. Las consecuencias de este fenómeno son lesiones funcionales o estructurales, reversibles e irreversibles, focales o difusas. Desde el punto de vista microscópico, el daño primario se caracteriza por lesión celular, laceraciones, desgarro y retracción de los axones, rotura y torsión vascular. La lesión axonal difusa (LAD) constituye el exponente básico del daño cerebral difuso, pudiendo incluirse aquí el daño cerebral hipóxico o isquémico. La LAD traumática se produce por rotación de la sustancia gris sobre la sustancia blanca, por efecto de fuerzas que actúan sobre los axones en sentido lineal o angular, produciendo su alteración física (axotomía primaria) o funcional (axotomía secundaria). En cuanto al aspecto macroscópico, se caracteriza por la presencia de lesiones múltiples y pequeñas en áreas encefálicas específicas, como los centros semiovales de la sustancia blanca subcortical de ambos hemisferios cerebrales, el cuerpo calloso, cuadrantes dorsolaterales del mesencéfalo, en los pedúnculos cerebelosos e incluso en el bulbo. El daño cerebral isquémico que suele acompañar o sobreponerse a la LAD, puede ser consecuencia de hipoxia cerebral, aumento de las necesidades cerebrales de oxígeno (fiebre, convulsiones), alteración en la regulación del flujo sanguíneo cerebral (vasoplejía), obstrucciones de la microcirculación o lesión por excitotoxicidad. Sea cual fuere la causa, enseguida de la lesión se inicia un círculo vicioso de fenómenos neurotóxicos que se
OBJETIVOS • Brindar al lector las bases fisiopatológicas para comprender el daño cerebral agudo. • Definir la lesión (primaria o secundaria). • Crear un protocolo para el diagnóstico y tratamiento iniciales comunes a todos los escenarios posibles de lesión cerebral aguda.
FISIOPATOLOGÍA Como se mencionó antes, las lesiones cerebrales agudas, independientemente de su origen, se caracterizan por ser
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16 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 3)
lugar la hipertensión endocraneal (HTE), vía final común de casi todo el espectro patológico neurocrítico.
retroalimentan y refuerzan entre sí, y cuyo destino final es la isquemia y muerte celular (figura 3-1). La cascada tóxica tiene diferentes componentes, como: liberación de radicales libres de oxígeno, peroxidación lipídica, trombosis de la microcirculación, inflamación, apoptosis y la formación de edema que puede ser vasogénico y citotóxico. El edema vasogénico se debe a alteración de la barrera hematoencefálica (BHE) con aumento de su permeabilidad y la consiguiente acumulación de líquidos en el parénquima encefálico. Por su parte, el edema citotóxico se desencadena como consecuencia de degradación de estructuras celulares que mantienen los gradientes iónicos, con lo cual se incrementa de manera notable la osmolaridad intracelular. El cerebro se encuentra rodeado por estructuras rígidas, no distensibles: la duramadre y la calota craneal. La presión intracraneal (PIC) es la resultante de la suma de presiones de los distintos componentes (parénquima cerebral, LCR y volumen sanguíneo cerebral), de acuerdo a los postulados de Monro y Kellie. Por lo general, el contenido craneal se halla interrelacionado y balanceado, existiendo mecanismos de compensación que tratan de impedir aumento de la PIC; sin embargo, una vez agotados dichos mecanismos, tiene
Entre las causas de HTE se encuentran: • Nueva masa que ocupa espacio: hematoma, tumor, absceso. • Aumento del volumen del tejido cerebral: edema vasogénico o citotóxico. • Acumulación de LCR: hidrocefalia obstructiva comunicante. • Incremento del volumen vascular: congestión vascular (vasodilatación), obstrucción del drenaje venoso. La HTE ejerce un efecto devastador, generado por isquemia cerebral, ya sea por disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC) o por desplazamientos de estructuras cerebrales, los cuales pueden originar herniaciones o grandes infartos por compresión vascular. Los más comunes y de mayor significancia clínica son las herniaciones del uncus del temporal y las infratentoriales, que comprimen el tallo encefálico y originan el síndrome de dilatación pupilar unilateral o bilateral (compresión del III par craneal), posturas motoras anómalas, bradicar-
Injuria cerebral aguda
Daño primario vascular y celular Apoptosis
Productos de degradación oxihemoglobina, trombina
Alter ARC
Microglia, astrocitos Efecto masa
Vasoespasmo
Bloqueo LCR
Aumento permeabilidad Barrera Hematoencefálica
Citocinas, RLO
Vasoparálisis Compliance
Hidrocefalia
VSC
PIC
Inflamación Trombosis Microcirculación
PPC
Hernias Desplazamientos
FSC
Edema Ctx Isquemia
Edema vasogénico Muerte celular
Figura 3-1. Cascada de eventos que se desencadenan inmediatamente después de la lesión cerebral. LCR: líquido cefalorraquídeo; RLO: radicales libres de oxígeno; ARC: autorregulación cerebral; VSC: volumen sanguíneo cerebral; FSC: flujo sanguíneo cerebral; PPC: presión de perfusión cerebral; PIC: presión intracraneal.
Protocolo diagnóstico-terapéutico de la lesión • 17
dia, hipertensión arterial y cuadros ventilatorios irregulares seguidos de apnea.
Daño secundario1-3 Éste se debe a aquellas noxas (causas) capaces de agravar y perpetuar la lesión primaria, las cuales pueden ser de origen sistémico o intracraneal (cuadro 3-1). Aparecen en cualquier momento evolutivo, y como la lesión primaria no tiene tratamiento específico, son de gran importancia la prevención, detección y terapéutica de las mismas. Entre las causas sistémicas, las de mayor peso pronóstico y más documentadas son la hipotensión arterial y la hipoxemia.2,3 La presencia de ambas en las etapas iniciales incrementa de modo notable la posibilidad de resultados desfavorables, de ahí que su tratamiento resulta perentorio. Sin duda alguna, la HTE es la lesión secundaria intracraneal más frecuente y la que más incide de manera negativa sobre el pronóstico del daño cerebral agudo.1,4,5 Como se ha mencionado, puede desencadenarse como consecuencia del desarrollo de edema o la formación de hematomas intraaxiales o extraxiales, ejerciendo su efecto nocivo al producir isquemia cerebral o desviaciones del parénquima cerebral que conllevan daño a estructuras vitales. Las alteraciones sistémicas secundarias desencadenan y empeoran la HTE; por lo tanto, resulta indispensable y clave su control durante el inicio de toda neuroinjuria.
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ALGORITMO DE MANEJO A la luz de los conocimientos fisiopatológicos, el tratamiento inicial debe centrarse en el logro de los siguientes lineamientos (figura 3-2): • Limitar de inmediato la lesión primaria. • Prevenir daño secundario. • Tratamiento específico de la lesión, según su causa.
Por la magnitud y complejidad de una lesión cerebral aguda, en los pacientes afectados es de suma importancia la atención multidisciplinaria. Si bien en este capítulo se describen de manera exclusiva las opciones terapéuticas no quirúrgicas, nunca debe olvidarse que el neurocirujano es uno de los pilares, sino es que el más importante, a la hora de la toma de decisiones. Como toda emergencia, el cuidado inicial de estos pacientes se rige por el ABC, esto es, control de la vía aérea y el logro de ventilación, oxigenación y estado hemodinámico adecuado; luego se efectúa un estudio neurológico abreviado mediante la escala de Glasgow (GCS); también se revisa la forma, tamaño y reactividad pupilar y cuadro ventilatorio.4-10 No olvidar que la valoración neurológica mediante la GCS debe efectuarse siempre antes de sedar a los pacientes, y luego de lograda la estabilización cardiorrespiratoria (regla de los 90: PAS mayor de 90 mm Hg y saturometría mayor del 90%). La decisión de usar intubación endotraqueal debe realizarse con máxima celeridad, sin dudas y basada en el juicio clínico, ya que el retraso en la implementación de tal medida agrava las lesiones preexistentes y aumenta la morbimortalidad como consecuencia del daño secundario, originado por la hipoxemia, hipercapnia o aspiración de contenido gástrico. El objetivo primario es tener SaO2 > 95%; paO2 > 90 mm Hg, normocapnia, (paCO2 entre 33 y 38 mm Hg).4-10 Si se detectan signos de herniacion cerebral, se hiperventila a los pacientes hasta el diagnóstico y tratamiento específico de lesión.4-10 La hipotensión arterial se corrige rápidamente mediante soluciones isotónicas o hipertónicas y vasopresores, de ser necesarios, para mantener adecuada presión de perfusión cerebral. Para ello deben insertarse catéteres cortos y de grueso calibre (14 French), que permitan la administración de grandes cantidades de solución en el menor tiempo posible.4-10 Con respecto al tipo de soluciones a utilizar, se recomiendan las isotónicas de cloruro de sodio al 0.9% (solución fisiológica), o ligeramente hipertónicas (3.5%), pudiendo administrarse concentraciones mayores si se sospecha hipertensión endocraneal.8
Cuadro 3-1. Causas de daño secundario Sistémicas Hipotensión arterial Hipoxemia Hipercapnia Hipocapnia severa Fiebre Hiponatremia Hipoglucemia Hiperglucemia Anemia grave Acidosis Coagulación intravascular Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
Intracraneales Hipertensión endocraneal Hematomas cerebrales tardíos Edema cerebral Hiperemia cerebral Vasoespasmo Convulsiones
18 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 3)
Lesión cerebral
Historia clínica Estudio neurológico GCS Pupilas Patrón ventilatorio
ABC Control vía aérea Ventilación-Oxigenación Estado hemodinámico Alinear cabeza-cuello-tórax Control del dolor
Laboratorio ECG Rx Tórax
Estabilización del paciente Evitar lesión secundaria TAC
Diagnóstico de lesión Análisis junto al neurocirujano
Quirófano
Sí
GCS< 13 Compromiso vía aérea-ARM Inestabilidad clínica Hipertensión endocraneana Posoperatorio
Lesión quírurgica
Punción lumbar EEG
No
Unidad de Cuidados Neurointensivos Unidad terapia Intensiva
GCS> 14 Estable clímicamente Sin necesidad de ARM
Unidad de cuidados cerebrovasculares
Tratamiento especifíco de acuerdo a lesión
Figura 3-2. Tratamiento inicial para la lesión cerebral aguda. ECG: electrocardiograma; GCS: escala de coma de Glasgow; TAC: tomografía axial computarizada; ARM: asistencia respiratoria mecánica; EEG: electroencefalograma.
Bajo ningún concepto (salvo hipoglucemia), deben prescribirse soluciones hipotónicas como las glucosadas o el lactato de Ringer, ya que favorecen, agravan o ambos
el edema cerebral, promueven la síntesis de neurotóxicos como el glutamato, provocan acidosis tisular local, la cual tiene gran riesgo de originar vasodilatacion cerebral,
Normovolemia PVC 10 a 12 cm H2 O PCP 10 a 14 mm Hg Normotermia Temperatura rectal < 37.5
Normoglucemia > 90 < 150 mg%
N
Normoxemia paO2> 90, SaO2 > 95%
Normonatremia 135 a 145 mEq/L
Normocapnia paCO2 35 a 40 mm Hg
Figura 3-3. Nemotecnia de las seis N.
Protocolo diagnóstico-terapéutico de la lesión • 19
aumento del volumen sanguíneo cerebral y, por ende, incremento de la PIC.4-10 Otros estudios coadyuvantes incluyen parámetros de laboratorio (biometría hemática, glucemia, uremia, creatinina, electrólitos, coagulograma, enzimas cardiacas, proteína C reactiva, gases sanguíneos y perfil toxicológico, de ser necesarios); electrocardiograma y radiografía de tórax.4-10 Nunca y bajo ningún aspecto deben trasladarse pacientes inestables para estudios complementarios.Los estudios de “emergencias” se subordinan a la estabilidad del paciente. Lograda la estabilización clínica, se realiza una tomografía axial computarizada (TAC) sin medio de contraste.4,5,7,8 Obtenida la información, y siempre con la asistencia del servicio de neurocirugía, se decide el
destino inicial del paciente, ya sea quirófano, terapia intensiva o unidad de cuidados cerebrovasculares o de cuidados especiales, donde continuará el monitoreo y el tratamiento de acuerdo a los protocolos que se que se presentan en las figuras 3-2 y 3-3. Se dispone de medidas generales inherentes al cuidado de pacientes críticos, que se comparten plenamente con otras entidades que tienen en común el daño cerebral agudo. Dichas medidas neuroprotectoras están orientadas o dirigidas a alcanzar la homeostasis fisiológica del organismo,8 y para ello se dispone de la nemotecnia de las seis N o seis normalidades (figura 3-4). La fiebre debe tratarse perentoria y agresivamente, dado que posee efectos deletéreos notorios sobre las neuronas y la BHE; además, al estimular la producción de radicales libres de oxígeno e incrementar los niveles
Lesión cerebral aguda atención inicialdiagnóstico-estabilización
Meningitis encefalitis
Estado convulsivo
TEC
ACV Hemorrágico HICE - HSA
Tumor cerebral
Neurocirugía Sí
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Tratamiento específico ATB - Esteroides Antivirales Trombolíticos Anticomiciales
No
UCIUnidad de cuidados cerebrovasculares
Quirófano
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ACV Isquémico
Hipertensión endocraneana
Sí
Protocolo Tto HTE Sedoanalgesica Cabecera 30ºC Drenaje LCR Osmoterapia Hiperventilación
No
Tratamiento médico general - Examen clínico - TAC seriadas s/n 6N Profilaxis TVP Anticonvulsivos Antiacidos/Gastroquineticos Alimentación precoz Higiene bucal-protección ocular Profilaxis úlcera por decúbito
Figura 3-4. Árbol de decisiones después del tratamiento inicial.
20 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
de aminoácidos excitatorios; aumenta las demandas metabólicas cerebrales de oxígeno y disminuye el umbral convulsivo. En múltiples enfermedades neurológicas críticas es un factor independiente de malos resultados.8 Estudios de cohorte han evidenciado que la mortalidad de este grupo de pacientes se reduce en una unidad de cuidados intensivos especialmente dedicada a la asistencia de enfermos con enfermedad neuronal crítica, tal vez por la ausencia de nihilismo con respecto a la entidad, interés especial en la misma, mayor adherencia a los distintos protocolos terapéuticos, rápida transición a unidades de rehabilitación, y otras medidas.
PUNTOS CLAVE
(Capítulo 3)
2. El daño primario (que ocurre en el momento de la lesión) se caracteriza por su irreversibilidad y carencia de terapéutica específica. 3. La lesión cerebral aguda requiere intervención multidisciplinaria. 4. Evitar y corregir los desencadenantes de lesión secundaria constituyen la piedra fundamental en la que asienta el tratamiento del daño cerebral agudo. 5. Tratar la hipoxia y la hipotensión. 6. Procurar lograr la homeostasis fisiológica (6N). 7. Abordaje integral del paciente (no debo tratar un cerebro, trato a un paciente) y sistematizado (protocolos claros de atención). 8. “Tiempo es cerebro’’.
1. En las lesiones neuronales (neurolesión) se reconocen dos mecanismos: el primario y el secundario.
REFERENCIAS 1. Stochetti N, Cormio M: Fisiopatología de la lesión neurológica aguda. Terapia Intensiva. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. 3ª ed. Editorial Médica Panamericana, 2000:181-186. 2. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR et al.: The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma 1993;34: 216-222. 3. Stochetti N, Furlan A, Volta F: Hypoxemia and arterial hypotension at the accident scene in head injury. J Trauma 1996;40:764-767. 4. Manual del Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos: Advanced Trauma Life Support (ATLS). 7ª ed. Buenos Aires, Argentina: Editorial Prensa Médica, 2004. 5. Brain Trauma Foundation; American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons; Joint Section on Neurotrauma and Critical Care, AANS/CNS: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2007;24(Suppl 1):S1-106. 6. Piek J: Guidelines for the pre-hospital care of patients with severe head injuries. Working Group for Neurosurgical
Intensive Care of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med. 1998;24(11):12211225. 7. American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: Part 9: Adult stroke. Circulation 2005;112 (Suppl 1): IV,111-120. 8. Godoy D, Piñero G: Manejo de la Hemorragia Intracerebral Espontánea. En Terzi R, Falcao A, Videtta W Eds, Manejo Neurointensivo. Editora Atheneu, San Pablo, Brasil 2008:265-283. 9. Mittal R, Vermani E, Tweedie I et al.; Critical care in the emergency department: traumatic brain injury. Emerg Med J 2009;26(7):513-517. 10. Bederson JB, Connolly ES Jr, Batjer HH et al.: American Heart Association. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke 2009;40(3):994-1025.
4 Protocolo de vía aérea difícil Marino Medina Ramírez
queal o nasotraqueal, ya que no se aplica sedación óptima, analgesia y relajación, así el paciente mal preparado al sentir un objeto en la faringe que le molesta o le produce dolor, se pone combativo o por lo menos tiene dificultad para abrir la boca, lo que equivale a una laringoscopia difícil o laringoscopía fallida. Otra situación que lleva a muchas fallas en la intubación, es la posición de la cabeza (figura 4-1A). Para un adulto, la altura mínima de la cabeza es diez centímetros (fi-gura 4-1B), para que con la extensión de la cabeza, se obtenga la posición de olfateo (figura 4-1C). Así la laringe debe verse hacia abajo y no se requiere de guía para darle curvatura al tubo para poderlo dirigir hacia la tráquea a través de las cuerdas, con esta posición se obtiene la distancia más corta de comisura a laringe.
INTRODUCCIÓN El manejo de la vía aérea normal es un problema importante a nivel nacional, en todas las áreas clínicas, (urgencias, adultos y niños; terapias intensivas, adultos y niños, medicina interna, entre otros). El problema más grave es que los médicos de áreas clínicas en su mayoría no saben ventilar con mascarilla facial, esto a hecho que en algunos servicios clínicos esté la indicación “prohíbido usar relajantes musculares”, debido a que el paciente que hace apnea no se puede ventilar y el riesgo de paro cardiorrespiratorio y muerte es muy alto. Otro problema, es que al paciente con vía aérea normal, lo convierten en paciente de vía aérea difícil (VAD), debido a una mala preparación para la intubación orotra-
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1. Eje oral
2. Eje faringeo
2. Eje faringeo A
1. Eje oral
3. Eje laringotraqueal
B
3. Eje laringotraqueal
1 2 3 1. Eje oral 2. Eje faringeo 3. Eje laringotraqueal
C
Figura 4-1. A) Posición neutra sin elevación de cabeza tres ejes desalineados. B) Elevación de la cabeza 10 cm, alinea dos ejes faríngeo y traqueal. C) Posición de olfateo con la extensión de la cabeza casi alineación de tres ejes: oral, faríngeo y traqueal.
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22 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Hay pacientes que requieren una elevación de la cabeza de hasta 20 o 25 cm para poderlos intubar (figura 4-2). Basándose en la experiencia con 17 paciente a los que se le fue suspendida la cirugía debido a que los anestesiólogos expertos no los pudieron intubar, fueron reprogramados y clasificados como de vía aérea difícil, posteriormente todos fueron inubados con laringoscopia directa, con elevación de la cabeza de 18 a 25 cm, sin maniobra BURP (significa que hay que hacer presión sobre el cartílago tiroides hacia atrás, hacia la derecha y hacia arriba) para alinear al campo de visión (figura 4-2).1
OBJETIVOS 1. Establecer las pautas para hacer un diagnóstico rápido de una vía aérea difícil no diagnosticada, con sólo dos o máximo tres laringoscopias directas y maniobra BURP. 2. Conocer todos los criterios para anticipar una vía aérea difícil y planear su manejo. 3. Reconocer como el Glasgow determina que se maneje un paciente con analgesia y despierto o con inducción de secuencia rápida o anestesia general.
VÍA AÉREA DIFÍCIL La importancia de la vía aérea difícil inicia en 1991, cuando Benumoff2 encuentra que 30% de las demandas por complicaciones en quirófano, eran por mal manejo de la vía aérea, La ASA (American Society of Anesthesiologists) formó un comité de expertos para que buscaran la manera de disminuir esta incidencia. Este grupo desarrolla el algoritmo de vía aérea difícil, que se publica en 1993,3 que fue modificado en 2003.4
(Capítulo 4)
1. Difíciles para ventilar. 2. Difíciles para hacer la laringoscopia. 3. Difíciles para pasar el tubo a través de las cuerdas vocales.
Ventilación difícil1,5 Se llevará a cabo de manera exitosa al hacer modificaciones de técnica, como el cambio de ventilación por una persona, a ventilación por dos personas, agregar una cánula de Guedel o una nasofaríngea, o mejorar la posición. Pero habrá pacientes que en ocasiones, aunque se hagan todos estos cambios, serán imposibles de ventilar, entrando en una urgencia extrema, que requerirá una cricotirotomía percutánea. Si se cuenta con dispositivos supraglóticos para el rescate de la ventilación, como cualquier mascarilla laríngea o tubos laríngeos; si no se dispone de estos dispositivos se rescata la ventilación imposible con mascarilla facial y se evita la cricotirotomía percutánea. La vía aérea difícil para ventilar con mascarilla facial se define de la siguiente manera: “cuando un experto en el manejo de la vía aérea no es capaz de mantener la saturación de oxigeno mayor de 90% con FiO2 al 100 %.” Si se puede ventilar al paciente con mascarilla facial, no hay urgencia. Se mantiene la ventilación hasta que llegue el equipo especial para realizar la intubación o se traslada al paciente ventilándolo con mascarilla facial hasta el centro donde se encuentre personal experto en VAD, con el equipo especial para solucionar el problema (es muy recomendable, para evitar la distención gástrica y la restricción pulmonar que esta ventilación produce, disponer de mascarillas laríngeas y usarlas en lugar de la mascarilla facial).
Laringoscopia difícil1,5 Se soluciona con mayor elevación de la cabeza, con mejor posición de olfateo, cambio de hoja curva por una hoja recta, con la maniobra BURP, con varios intentos pero se tiene éxito.
DEFINICIÓN
Laringoscopia con intubación imposible
La vía aérea difícil es característica de pacientes que serán:
Es cuando con laringoscopia directa no se ve la laringe, así se procede a cambiar de posición efectuándose nueva
Figura 4-2. Paciente con datos de vía aérea normal, que falla en la primera laringoscopia y que fue resuelto al elevar la cabeza 20 cm.
Protocolo de vía aérea difícil • 23
laringoscopia con hoja recta, se pide apoyo a operador con más experiencia, y aun así puede no haber éxito después de varios intentos.
Dificultad para el paso del tubo a la tráquea Es cuando a pesar de una laringoscopia directa con éxito (visión de cuerdas vocales), no es posible pasar el tubo a la tráquea, ejemplo: laringitis, epiglotítis, abscesos laríngeos, estenosis laríngeas, entre otros.
Predictores de vía aérea difícil para ventilación con mascarilla facial5-7 Paciente con deformación de mejillas, desdentado, con barba y bigote, paciente con arrancamiento de mejillas en trauma, obeso mórbido, acromegálico por lengua enorme o con macroglosia de otra causa.
Predictores de laringoscopia difícil e intubación orotraqueal difícil o imposible.5-7
ALGORITMO NUMERO UNO Vía aérea difícil no diagnosticada o inesperada en UCI. Cuando un paciente se tiene que intubar en urgencias o en UCI es porque tiene Glasgow de ocho o menos, o por insuficiencia respiratoria restrictiva u obstructiva. Se llevará a cabo vía 1 y 4 cuando se va a intubar a un paciente con Glasgow menor de 9, el paciente no coopera, no informa, y NO es posible saber la hora de última ingesta, se considera estómago lleno. Por tanto, manejar la inducción de secuencia rápida.11 Aunque controvertida, se sugiere emplear la técnica original con los siguientes pasos: 1. Oxigenación por tres minutos con oxígeno al 100%. 2. Después de los tres minutos suministrar fármacos que tardan dos minutos en tener efecto: Dosis baja de relajante no despolarizante (precurarización 10 al 20% de dosis recomendada). Analgésicos, como fentanil 2 μg/kg, Buprenorfina 3 a 4 μg/kg, nalbufina 200 μg/kg. Dosis que no dan depresión respiratoria.
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Paciente con dientes prominentes y con micrognatia severa (figura 4-3), cuello corto, perímetro cervical mayor a 19 pulgadas, macroglosia, sangrado profuso no controlado, aspiración, hematomas en cuello o tumores de cara, cuello y tórax, apertura oral menor a 2.5 cm, con limitación de la extensión del cuello (figura 4-4), fractura bilateral de mandíbula inestable, con fractura de cóndilos e incrustada en la articulación, obeso mórbido, acromegálico (figura 4-5), con artritis reumatoide cróni-
ca con limitación de apertura oral o de la extensión del cuello, con inestabilidad cervical (figura 4-4), con mucopolisacaridosis y síndromes congénitos que contemplan malformaciones que ocasionan macroglosia, micrognatia, apertura oral limitada, entre otros.5-10 Para facilitar el manejo se cuenta con dos algoritmos, el primero para pacientes no diagnosticados de vía aérea difícil en urgencias o UCI (figura 4-6) y aquellos diagnosticados en urgencias o UCI.
Figura 4-3. Paciente con micrognatia severa dientes prominentes,imposible de intubar con laringoscopia con elevacion de 25 cm de cabeza, se intuba con LM C-Trach.
24 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 4)
Figura 4-4. Paciente con politrauma, lesión cervical, VAD, limitación en extensión cervical, con Glasgow< de 9, se maneja con inducción de secuencia rápida, se intuba con mascarilla laríngea (ML) Fastrach.
3. En el minuto cinco, administrar fármacos hipnóticos de acción rápida, propofol o tiopental, etomidato, si es un paciente inestable ketamina 2 mg/kg. Se aplica 1 mg/kg de relajante despolarizante (succinilcolina), y si es paciente inestable se completa la dosis de relajante no despolarizante en su caso pancuronio. Aumenta la respuesta simpática junto con la ketamina y mantienen la misma condición hemodinámica (no presión cricoides). El paciente está listo para intubarse en 15 seg, y se tienen 5 a 6 minutos antes de que se inicie la desaturación de oxígeno, para intubarlo sin dar presión positiva con mascarilla facial. Realizar la primera laringoscopía con elevación mínima de cabeza de 10 cm, si no se ve laringe, (falla), recolocar la cabeza a 20 o 25 cm, realizar la segunda laringoscopia, si no se ve laringe, se hace maniobra BURP (significa que hay que hacer presión sobre el cartílago tiroides hacia atrás, a la derecha y arriba). Si no se ve laringe (falla), ya no hay que hacer más laringoscopias, es una vía aérea imposible de intubar con laringoscopia directa. Solicitar carro de vía aérea difícil, y pedir ayuda a personal experto. Realizar mínimo tres planes para resolver el problema; plan A,B,C y plan de rescate en caso de falla, (cricotirotomia percutánea).
A
B
C
Maniobra BURP, para desplazar la laringe anterior hacia el campo de visión, hacia la derecha, para alinearla con el campo de visión que deja la laringoscopia al desplazar la lengua a la izquierda, facilitando la intubación difícil.1,5,8 Si se inicia la desaturación, se coloca una mascarilla laríngea (ML) Supreme, una ProSeal, o un tubo laríngeo, dispositivos supraglóticos con vía para vaciar estómago y para evitar la regurgitación, así como la broncoaspiración, se recupera la oxigenación-ventilación y se vacía el estómago. Se continúan los intentos de intubación hasta el éxito con los planes establecidos. La vía dos: en paciente con estómago vacío, realizar inducción habitual y ventilación con mascarilla facial; listo el paciente, realizar primer laringoscopia; falla, se recoloca cabeza a 20 0 25 cm, llevar a cabo segunda laringoscopia falla, se aplica maniobra BURP; falla, es una vía aérea imposible de intubar con laringoscopia directa (figura 4-3). Se continúa igual que la vía 1 y 4. Para la vía 3. Pacientes imposible de ventilar con mascarilla facial e imposible de intubar con laringoscopia directa, colocar dispositivos supraglóticos, éxito en la ventilación, terminó la urgencia; fallan es una urgencia extrema para ventilar, realizar cricotirotomia percutánea y luego traqueostomía.
D
E
Figura 4-5. Acromegálico que en la primera cirugía no lo pueden ventilar con mascarilla facial ni intubar con laringoscopia hace tres paros cardiacos, (urgencia extrema), le hacen traqueostomía salvadora en 3 min. Se reopera al año y se vuelve a intubar, se maneja con analgesia y despierto. A) Analgesia nebulizada. B) Analgesia con xilo en spray. C) Analgesia transtraqueal. D) Colocación C-trach. E) Intubación a través de la ML C-trach. Algoritmo número dos vía aérea difícil diagnosticado.
Protocolo de vía aérea difícil • 25 1
Paciente con Glasgow < 9
2
4
Paciente con Glasgow > 9 sat 90 a 80%, inquieto no cooperador Insuficiencia respiratoria aguda
Estómago lleno, inducción de secuencia rápida
Ventilar con mascarilla facial hasta tener efecto de fármacos 2 min. Elevar cabeza 10 cm. Se hace 1ªlaringoscopia, éxito OK Falla
Se recoloca cabeza elevación 20 cm, posición olfateo, segunda laringoscopia. Éxito OK falla, Aplicar maniobra BURP éxito OK falla
Se recoloca la cabeza del paciente, se eleva 20 cm, se ventila de nuevo, se hace 2ªlaringoscopia Éxito OK, Falla, se aplica maniobra BURP, éxito OK falla
Se coloca LM ProSeal, o Supreme o tubo laríngeo se recupera oxigenación y ventilación, vaciar estómago
Retirar supraglótico usado e intentar intubar tres planes de probable éxito
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Inducción habitual estómago vacío
Elevación de cabeza 10 cm, posición de olfateo. Se hace primer laringoscopia sin dar presión positiva éxito OK
Se trata de VAD no anticipada y se inicia desaturación oxígeno.
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Estómago lleno
Plan A: Fastrach. Plan B en nuestro medio intubación retrógrada, si hay broncoscopio será el plan B directo a por fastrach. Plan C: En Nuestro medio airtraq y transiluminación, si hay laringoscopios de fibra óptica, Bullard, Glide Scope, W u Scope sería de elección. Otra a excelente opción es el estilete de fibra óptica airVu éxito OK fallan
Si fallan estos pasos se hace cricotirotomía percutánea c/ set de Merkel, luego traqueostomía
Se trata de VAD no anticipada, ventilar con mascarilla facial, pedir carro VAD. Planear rápido
Plan A: Fastrach, Plan B: En el medio es intubación retrograda, si hay broncoscopio será el plan B. Intubación directa o a través fastrach. Plan C: En nuestro medio el Airtraq y la transiluminación, si hay laringoscopios como: Bullard, el W uScope, el Glide Scope serían de elección. O AirVu éxito OK falla
Cricotirotomía percutánea y después traqueostomia percutánea o quirúrgica
Se intuba al paciente con: Plan A: ML Fastrach, o C-trach. Plan B: en nuestro medio Intubación retrógrada;si hay broncoscopio flexible sería Plan B. Plan C: en nuestro medio seria transiluminación, el Aitraq, o si hay estiletes de fibra óptica como el Bonfils, Shikani, Suttle. Laringoscopios de fibra óptica: Bullard, Glide Sope, el W u Scope, son muy buena opción.
Paciente que llega en apnea, PCR 3 Ventilación con mascarilla no es posible, primera laringoscopia falla, se recoloca cabeza, se intenta ventilar nuevamente, falla, se reintenta nueva laringoscopia falla, BURP falla Se pide carro de VAD se inicia Desaturación de oxígeno Se coloca ML ProSeal, Supreme o Tubo laringeo, se recupera ventilación, éxito falla
Retirar supraglótico e intentar intubar con: Plan A: Fastrach Plan B Retrograda o si hay broncoscopio, Plan C Airtraq, transiluminación el estilete AirVu, laringoscopio Bullard, Glide Scope, Falla falla éxito OK
Se debe manejar como estómago lleno, colocar una ML Proseal, una supreme, ventilar y dar compresiones torácicas, vaciar estómago
Retirar supraglótico, colocar la cabeza con 10 cm de elevación, se hace primer laringoscopia, éxito OK, falla
Ventilar con mascarilla facial, o supraglótico recolocar cabeza a 20 cm, de elevación, realizar segunda laringoscopia, éxito OK falla, maniobra BURP falla
Es una VAD no Dx, pedir carro de VAD, se intuba con:
Plan A: Fastrach Plan B: En nuestro medio se hace intubación retrograda, si hay broncoscopio será el plan B. Plan C: En nuestro medio será el Airtraq, o transiluminación, si hay laringoscopios de fibra óptica como Bullard, el Glide o W uSope, serán de elección o AirVu, Bonfils. éxito OK Si fallan
Y recuperado el paciente se retira el supraglótico usado y se continua intentado intubar, con el plan faltante éxito OK fallan
Realizar una cricotirotomía percutánea y después una traqueostomía percutánea o quirúrgica
Figura 4-6. Algoritmo 1 del manejo de vía aérea difícil no diagnosticada en urgencias o UCI.
26 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
1
(Capítulo 4)
2
3
Paciente con Glasgow > de 9 hipóxico no coopera, ansioso combativo
Paciente coopera con Glasgow > 9
Oxigenar con O2 al 100%
Analgesia y despierto
Preparación paciente con analgesia: Tópica, nebulizada, bloqueo laríngeo superior, laríngeo recurrente, glosofaríngeo o analgesia a través canal de trabajo de broncoscopio
La intubación con: Plan A: ML Fastrach y C-trach. Plan B: Airtraq e intubación retrógrada en nuestro medio. Si hay broncoscopio sería plan B. Plan C: Transiluminación en nuestro medio. Si hay laringoscopio de fibra óptica como Bullar,d W u Scope, Glide, Pueden ser plan C o los estiletes de fibra óptica como Bonfils, Shikani, Shuttle. O la ML Q-gas con su estilete.
Si fallan estos pasos se hace cricotirotomía percutánea c/ set de Merkel, luego traqueostomía
Con Saturación de O 2 Entre 90 y 80 %. Con O 2 al 100 %.
Con informante y más de 8 horas de última ingesta
Inducción habitual con Hipnótico de acción rápida: Propofol tiopental Relajante Rocuronio. Analgésicos: Fentanil, Buprenorfina. Ketamina-pancuronio (en paciente con choque hipovolémico)
Con o sin presión de cricoides se coloca un tubo laríngeo o ML proseal o suprime o incluso el combitubo. Sólo con ellas se podrá ventilar adecuadamente y mientras se recupera la saturación se vacía estómago.
Ya vacío el estómago y recuperada la oxigenación
Se intuba al paciente con: Plan A ;ML Fastrach, o C-trach. Plan B: en nuestro medio Intubación retrógrada;si hay Broncoscopio flexible sería Plan B. Plan C: en nuestro medio seria transiluminación, el Aitraq, o si hay Estiletes de fibra óptica como el Bonfils, Shikani, Suttle. Laringoscopios de fibra óptica: Bullard, GlideSope El W u Scope, son muy buena opción. Falla
Insuficiencia respiratoria aguda Coma diabético Choque séptico EPOC descompensado Trauma de cráneo con Glasgow de 8 Paciente intoxicado con Glasgow de 8 Estado asmático Estado epiléptico Paciente con Glasgow < de 9 No coopera sin informante de hora de última ingesta: estómago lleno
Estómago lleno: Preparación de paciente, Inducción de secuencia rápida:
Se intuba sin dar presión positiva: Plan A ML fastrach y C-trach Plan B: Airtraq o intubación retrógrada en nuestro medio: Si hay Fibroscopio flexible, este sería el plan B Plan C: Transiluminación en nuestro medio. Si hay laringoscopios como el GlideScope, Bullard, W u Scope, o los estiletes como el estilete de Bonfils, Shikani o Shuttle serian plan C. Éxito OK
Si estas técnicas fallan: Se inicia la desaturación, colocar una ML Proseal, o Supreme o un tubo laríngeo, ventilar y recuperar la oxigenación y ventilación, y vaciar estómago.
Y recuperado el paciente se retira el supraglótico usado y se continúa intentado intubar, con las técnicas siguientes. Éxito OK Falla Falla Realizar una cricotirotomía percutánea y después una traqueostomía percutánea o quirúrgica
Figura 4-7. Algoritmo número 2 de la vía aérea difícil diagnosticada en la unidad de urgencias y la UCI.
ALGORITMO NÚMERO 2, VÍA AÉREA DIFÍCIL (FIGURA 4-7) El diagnóstico del algoritmo número 2 VAD (vía aérea difícil) consta de: Vía 1. Se hace el diagnóstico, planear el manejo, se tiene carro de VAD, con mínimo tres planes que pueden ser útiles para resolver el caso. Preparar al paciente, lo ideal es con analgesia óptima y des-
pierto, o si el paciente coopera es muy buena ayuda; por ejemplo, el paciente acromegálico (figura 4-5). Vía 2. Paciente con dificultad respiratoria estómago vacío y con Glasgow menor de nueve. Se hace inducción habitual, es posible ventilar con mascarilla facial, hasta que esté completamente con analgesia, sedación y relajación, si no se ventila con mascarilla fácil colocar un supraglótico y ventilar. Se intenta intubar con la secuencia de planes establecidos A, B, C, D entre otros.
Protocolo de vía aérea difícil • 27
PUNTOS CLAVE
Vía aérea difícil diagnosticado: pasos claves
Paciente con vía aérea difícil no diagnosticada: pasos principales 1. Inducción habitual. Sólo se requieren dos laringoscopias para el diagnóstico. 2. Se pide ayuda. Acercar carro de VAD. 3. Tres planes de manejo. Selección de acuerdo a la anatomía y apertura oral. 4. Falla la intubación. Cricotirotomía percutánea y después traqueostomía. 5. Extubación programada. Dejar guía metálica en tráquea al retirar el tubo ET.
1. Diagnóstico: historia clínica, antecedentes previos, predictores VAD. 2. Preparación: Glasgow > de 9 analgesia y despierto, Glasgow menor de 9 y estómago lleno, ISR. Glasgow < de 9 ayuno de ocho horas, inducción habitual. 3. Abordaje: plan A: Fastrach, plan B fibroscopio, plan C retrógrada, plan D rescate con cricotirotomía percutánea. 4. Extubación: programada, dejar intercambiador de tubos o guía metálica de intubación retrógrada, por si se reintuba.
REFERENCIAS
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5 Protocolo de diagnóstico y manejo del choque cardiogénico Elias Knobel, Murillo Assunção
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INTRODUCCIÓN
de la vía de salida del ventrículo izquierdo, estenosis mitral, mixoma o trombosis auricular, estenosis aórtica, obstrucción de la vía de entrada del ventrículo izquierdo. También puede estar asociado a alteraciones en el sistema de conducción eléctrico cardiaco (bloqueo auriculoventricular total u otros trastornos de la conducción auriculoventricular).6
El choque cardiogénico (CC) es el estado de desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno tisular y celular, secundario a la disfunción cardiaca. Suele se observarse en caso de infarto agudo de miocardio (IAM) asociado a disfunción ventricular izquierda, pero puede estar relacionado con complicaciones mecánicas como rupturas del tabique interventricular, de la pared libre y del músculo papilar. Las complicaciones mecánicas deben ser evocadas siempre que los pacientes presenten CC secundario a infarto no relacionado con la pared anterior. Cuando es secundario a IAM con supradesnivel del segmento ST (supra-ST),1,2 presenta una incidencia de 6 a 8%; en el IAM sin supra-ST es de 2.5%3 y por lo general ocurre en las primeras 24 h después de la hospitalización. La mortalidad presenta una tasa histórica de 80 a 90%. En los últimos años, se ha observado una tendencia hacia la disminución de la mortalidad en los primeros 30 días de cerca de 50%. Mediante la evaluación clínica y el monitoreo hemodinámico invasivo, se pueden correlacionar los datos hallados con la mortalidad según la clasificación de Killip y de Forrester, respectivamente (cuadros 5-1 y 5-2).4,5 Otras causas de disfunción ventricular grave izquierda o derecha pueden llevar al CC, por ejemplo, miocarditis, cardiopatía de Tako-tsubo, ruptura de cuerdas secundaria a traumatismo o enfermedad degenerativa, obstrucción
DIAGNÓSTICO DEL CHOQUE CARDIOGÉNICO El diagnóstico clínico del choque cardiogénico se basa en la presencia de hipotensión arterial (presión sistólica menor de 90 mm Hg o 30 mm Hg por debajo del valor basal) y evidencias de hipoperfusión tisular como oliguria, cianosis, extremidades frías y alteración del nivel de consciencia. El diagnóstico puede hacerse con ayuda del cateterismo de la arteria pulmonar o con el uso del Doppler, el cual es muy útil e importante en la identificación de las causas mecánicas del CC. Mediante el monitoreo hemodinámico invasivo se encuentran altas presiones de llenado de la cámara izquierda, presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) > 18 mm Hg, o de la cámara derecha, presión diastólica final del ventrículo derecho de entre 10 y 15 mm Hg, reducción significativa del índice cardiaco (IC) (1.8 L/min/m2 en Cuadro 5-2. Clasificación de Forrester y mortalidad hospitalaria
Cuadro 5-1. Clasificación de Killip-Kimball y mortalidad hospitalaria Subgrupo Killip I II III IV
Características clínicas Sin datos de congestión B3, estertores basales Edema agudo de pulmón Choque cardiogénico
Subgrupo Forester I II III IV
Mortalidad hospitalaria < 6% < 17% 38% 81%
POAP POAP POAP POAP
Características hemodinámicas < 18,IC > 2,2 > 18,IC > 2,2 < 18,IC < 2,2 > 18,IC < 2,2
POAP: presión de oclusión de la arteria pulmonar; IC: índice cardiaco.
29
Mortalidad hospitalaria 3% 9% 23% 51%
30 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
ausencia de soporte circulatorio mecánico y hemodinámico, o 2.0 a 2.2 L/min/m2 con soporte circulatorio mecánico y hemodinámico (cuadro 5-2). Aunque se puede sospechar el diagnóstico por la presencia de choque cardiogénico oculto en situaciones en que, a pesar de mantener parámetros clínicos normales después de la reanimación inicial (presión arterial, frecuencia cardiaca y debito urinario), el paciente persiste con señales de hipoperfusión sistémica identificadas por la presencia de hiperlactatemia, saturación venosa central < 70% o ambas, este último parámetro en la ausencia de disfunción ventricular izquierda previa6 (figura 5-1). La magnitud del trastorno hemodinámico se relaciona de manera directa con el pronóstico del individuo. Los objetivos del tratamiento se enfocan a corregir la causa del choque cardiogénico y restablecer la perfusión tisular y la celular.
FISIOPATOGENIA DEL CHOQUE CARDIOGÉNICO RELACIONADA A ISQUEMIA MIOCÁRDICA El choque cardiogénico relacionado al IAM con disfunción ventricular izquierda (VI) proviene de la isquemia miocárdica secundaria a oclusión coronaria (figura 5-2). El ventrículo puede presentar, durante la evolución de la enfermedad, disminución de la distensibilidad, que asociada a la disfunción sistólica, promueve el incremento de la presión diastólica final del VI debido al aumento del volumen diastólico final del VI y aumento de la tensión de las paredes ventriculares. Esto promueve de modo retró-
(Capítulo 5)
grado el aumento de presión de la aurícula izquierda, que a su vez conlleva a una redistribución del volumen intravascular pulmonar, lo que desencadena un edema pulmonar hidrostático. Con la persistencia del cuadro, la disminución del índice cardiaco incrementa la hipoperfusión sistémica, culminando en estado de choque. La hipoperfusión asociada a la disminución de la volemia efectiva y de la presión de perfusión, causa que el retorno venoso disminuya, lo que favorece la persistencia de la disminución del índice cardiaco y, por consiguiente, una hipoperfusión sistémica.7 Es notorio que la permanencia de la hipoperfusión asociada a la disminución de la presión de perfusión hace que la isquemia miocárdica persista y se pueda agravar, dependiendo del número de arterias coronarias afectadas, así como del grado de lesiones existentes. Esto puede contribuir a la progresión de la oclusión y causar la muerte. El ciclo vicioso se instala a partir de la falta de corrección de la hipoperfusión sistémica y, en particular, la coronaria. En general, con la evolución del cuadro hay lesión celular secundaria. Esto puede generar la presencia de derivaciones arteriovenosas secundarias a vasodilatación debido a la liberación de mediadores inflamatorios como interleucina-1β (IL-1β), factor de necrosis tumoral-α (TNF-α), óxido nítrico (NO), interleucina-6 (IL-6), que llevan a depresión miocárdica (figura 5-3).
MEDIDAS GENERALES El tratamiento inicial debe realizarse de la misma manera que para un paciente grave (figura 5-4).
Hipotensión arterial (Presión arterial sistólica < 90 mm Hg o 30 mm Hg abajo del valor basal) Evidencias de hipoperfusión tisular: Oliguria Cianosis Extremidades frías Clínico
Alteración clínico del nível de consciencia
Diagnóstico
Hemodinámico
Presión arterial sistólica: < 90 mm Hg Presión de oclusión de la arteria pulmonar: > 18 mm Hg 2
Índice cardiaco: < 1.8 I/min/m (sin soporte circulatório mecánico) 2 < 2.2 I/min/m (con soporte circulatório mecánico) Índice de resistencia vascular sistémica > 2.000 dinas/s/cm5 /m
Figura 5-1. Diagnóstico clínico y hemodinámico del choque cardiogénico.
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Oclusión coronaria Región de alto riesgo en infarto previo, disfunción diastólica previa
Inotrópico Infarto ventriculo derecho
Disfunción ventrículo izquierdo
Reperfusión Tombólisis Angioplastia Cirugía
(Sin pérdida de volumen) PDFVD (>15) PVC
Complacencia VI POAP
Disminución del retorno venoso
Exceso de administración de líquidos
VDFVD Redistribución del volumen intravascular en los pulmones Desvío del septo Intraventicular hacia la izquierda Edema pulmonar
Isquemia miocárdica
Índice cardiaco
Hipoperfusión sistérmica
Soporte mecánico circulatorio
+
Volemia efectiva Presión de perfusión
Choque Vasopresor Sindrome de insuficiencia orgánica múltiple
Mecanismos compensatorios: Tono simpático: vasocontricción ...Vasodilatador RAA ...IECA Na+ , H 2 O ... Diuréticos Adenosina vasopresina
Figura 5-2. Fisiopatogenia del choque cardiogénico. VI: ventrículo izquierdo; POAP: presión de oclusión de la arteria pulmonar; PDFVD:presión diastólica final del ventrículo derecho; PVC: presión venosa central; RAA: renina-angiotensina-aldosterona; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; VDFVD: volumen diastólico final del ventrículo derecho.
Protocolo de diagnóstico y manejo del choque... • 31
Aumentan las presiones de llenado y empeora la función sistólica del VI debido a la alteración en la geometría del VI
Ciclo vicioso
32 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Necrosis miocárdica
(Capítulo 5)
Citocinas inflamatorias (Óxido nítrico, IL-1 , TNF- , IL-6)
Disfunción del VI
Depresión mioárdica
Débito Cardiaco
RVS Inflamación sistémica Vasodilatación
Disfunción Leucocitaria-apoptosis
Hipoperfusión sistémica
Vasoconstricción compensatoria
Inmunidad
Lesión endotelial
Rompimiento de barrera endotelial
Infección
RVS
Figura 5-3. Reacción inflamatoria que ocurre durante el choque cardiogénico. VI: ventrículo izquierdo; RVS: resistencia vascular sistémica; IL1β: interleucina-1β; TNF-α: factor de necrosis tumoral α; NO: óxido nítrico; IL–6: interleucina-6.
Lo primero es hacer una evaluación de la permeabilidad de las vías aéreas, así como la efectividad de la respiración y si hay esfuerzo con el aumento del trabajo respiratorio. La intubación bucotraqueal y la ventilación mecánica deben considerarse para aquellos pacientes con aumento excesivo del trabajo respiratorio. En cambio, en las situaciones en lo que esto no ocurre, puede utilizarse la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) siempre que no haya contraindicaciones para la misma. El soporte ventilatorio con presión positiva puede mejorar la oxigenación y puede contribuir con la disminución del retorno venoso y de la precarga. Esto puede llevar a un mejor desempeño miocárdico y, por consecuencia, mejorar el flujo sanguíneo y el índice cardiaco, es decir, proporciona optimización hemodinámica. Este beneficio es más evidente cuando además se usa el balón de contrapulsación aórtico (BIA). La VMNI puede contribuir a la disminución de la necesidad de IOT, pero no reduce la mortalidad. El paciente debe recibir antiagregantes plaquetarios en caso de CC secundario a IAM, así como analgésicos, en este caso morfina; esta última, además de aliviar el dolor, también reduce la ansiedad por el efecto hipnótico que presenta y aumenta la capacitancia venosa, lo que disminuye el retorno venoso y contribuye con la estabilización hemodinámica en los casos de congestión pulmonar. El próximo paso a ser evaluado es el estado de la presión de perfusión (PP). Se considera PP a la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión venosa central, la cual en individuos normales es considerada como cero. Así, la PP = PAM. En las situaciones
en las que exista hipotensión arterial, PP < 65 mm Hg, incluso si el paciente presenta CC, debe considerarse inicialmente la administración de líquidos (soluciones), siempre y cuando no haya edema pulmonar, sobre todo cuando se observa deterioro respiratorio grave, e iniciarse el uso de vasopresores, adrenalina o dopamina. Se debe tener cuidado con el aumento de la frecuencia cardiaca, en particular cuando se relaciona con dopamina, pues puede aumentar el consumo de oxígeno del miocardio, extender el área de infarto del miocardio y empeorar la función inotrópica cardiaca. Debe recordarse que estos fármacos necesitan de un acceso venoso central para su administración, debido a los riesgos que existen si ocurre extravasación fuera del acceso venoso periférico. Por esto, en cuanto sea posible, debe establecerse un acceso venoso profundo. El monitoreo mediante cateterismo de la arteria pulmonar puede ayudar en el tratamiento y servir como guía terapéutica debido a las variables hemodinámicas (índice cardiaco, presión de oclusión de la arteria pulmonar, presión venosa central, índice de resistencia vascular sistémica) y de oxigenación (saturación venosa mixta, aportación de oxígeno, consumo de oxígeno y tasa de extracción de oxígeno), que son posibles de estar aumentadas. Esto puede controlarse mediante la administración de líquidos, el uso de diuréticos y titulación de dosis de inotrópicos y vasodilatadores. Después de reestablecer la PP, que es importante para mantener la presión de perfusión coronaria, se intenta la evaluación de la perfusión tisular sistémica.
Protocolo de diagnóstico y manejo del choque... • 33
Suplementación O2 / VNI / ventilación mecánica Acceso venoso Antiagregantes plaquetarios Monitoreo mediante electrocardiograma Alivio del dolor
Presión de perfusión adecuada
Sí
No
Soporte hemodinámico Administración de líquidos (soluciones) en pacientes sin edema pulmonar Vasopresores para hipotensión refractaria a líquidos
Perfusión tisular permanece inadecuada
Perfusión tisular adecuada sin congestión pulmonar
Perfusión tisular adecuada con congestión pulmonar
Agentes inotrópicos BIA Angiografía disponible
Diuréticos Vasodilatadores Reperfusión
Cinecoronariografía
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ATC
Cirugía de revascularización
Angiografía NO disponible
Tratamiento trombolítico y BIA
Choque persistente
Mejoría clínica
Figura 5-4. Tratamiento inicial de pacientes en choque cardiogénico.VNI: soporte ventilatorio no invasivo con presión positiva; BIA: balón de contra-pulsación intraaórtico; ATC: angioplastia transluminal coronaria.
En pacientes que presentan perfusión tisular inadecuada, el uso de inotrópicos y la insercion del BIA ayudan a optimizar el índice cardiaco. Es importante recordar que el BIA se utiliza como puente para mejorar la reperfusión coronaria. En el periodo posoperatorio, en general, el paciente permanece aún con el BIA y se inicia su retiro junto con la disminución progresiva del soporte mecánico. Aunque la dobutamina tiene la posibilidad de aumentar el consumo de oxígeno por el miocardio, es indispensable su utilización en esta situación, pues el déficit causado por la contractilidad perjudicada debido al área de necrosis miocárdica. El seguimiento del paciente con dosificaciones seriadas de lactato sérico (arterial o venoso central) y mediante la saturación venosa mixta de oxígeno ayuda en la adecuación del índice
cardiaco y, por consiguiente a mejorar el flujo sanguíneo sistémico.8 En caso de que el paciente presente perfusión tisular adecuada, después de la estabilización de la presión de perfusión, debe someterse a revascularización miocárdica. Como se dijo antes, el uso del BIA en el periodo posoperatorio optimiza la presión de perfusión coronaria, lo que ayuda a mantener el flujo coronario adecuado y ser útil en la revascularización y la reperfusión coronaria. Si el paciente presenta perfusión tisular adecuada y congestión pulmonar, se inicia la administración de vasodilatadores como nitroglicerina o nitroprusiato de sódico, que ayudan en la disminución de la precarga, asociados al uso de diuréticos. Por esta razón, debe tenerse cuidado con el uso de vasodilatadores, en especial en las
34 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 5)
Choque cardiogénico
Choque diagnosticado en etapa temprana
Fibrinólisis si presenta todos los siguientes criterios: Tiempo para ATC > 90 min IAM con supra ST < 3 h Sin contraindicaciones La prioridad es el traslado hacia centro con recursos
EAC 1 a 2 vasos
ARI - ATC
Choque tardío Ecocardiograma de urgencia para excluir causas mecánicas Balón intraaórtico
Coronariografía
EAC moderada 3 vasos
ARI - ATC
Traslado inmediato hacia centro con recursos
EAC grave 3 vasos
No puede ser realizada
Programar ATC múltiples vasos
EAC tronco coronaria izquierda
Revascularización miocárdica inmediata
Programar RM
Figura 5-5. Algoritmo de manejo de choque cardiogénico.
situaciones en que la PP es limítrofe. Respecto a esto, muchas veces, el beneficio existe al disminuir la precarga, y no debe utilizarse en caso de que se esté usando un vasopresor, ya que no se dispone de evidencias de efecto localizado en la circulación coronaria. Después de la estabilización inicial, en las instituciones en donde no hay laboratorio de hemodinamia, se debe iniciar la trombólisis, respetando el tiempo de inicio de la isquemia miocárdica; la primera hora es de suma importancia y la de mayor beneficio para el paciente. Sin embargo, hasta 12 h de iniciado el cuadro se considera un tiempo apropiado, a pesar de conocerse que en cuanto mayor sea el tiempo de inicio de la trombólisis, menor será el beneficio, esto debido a la instalación de lesión y necrosis celular. En caso de contar con laboratorio de hemodinamia, el paciente debe someterse a cinecoronariografia, y al miso tiempo puede hacerse la revascularización de acuerdo a las lesiones encontradas en los estudios. A continuación se describe el objetivo del tratamiento.
OBJETIVO DEL TRATAMIENTO Como la causa más común de CC es el síndrome coronario agudo asociado a insuficiencia ventricular izquierda, se intenta la corrección del flujo coronario, sea por cardiología intervencionista o por cirugía de revascularización del miocardio. En los centros en donde no haya disponibilidad de laboratorio de hemodinamia, la trombólisis es una opción terapeutica (figura 5-5). En el Shock Trial se observó un aumento de 13% en la sobrevida de los pacientes sometidos a revascularización coronaria en etapa temprana, lo que corresponde a un tratamiento necesario de ocho pacientes para salvar una vida. El beneficio parece ser mayor si se realiza la revascularización en hasta 48 h después del IAM o 18 h a partir de la instalación del CC. Además, en el análisis de un subgrupo en este estudio, se pudo constatar que los pacientes con edad superior a 75 años se benefician de la revasculariza-
Protocolo de diagnóstico y manejo del choque... • 35
ción temprana por medio de angioplastia coronaria primaria con catéter-balón. En cuanto a los pacientes de menos de 75 años de edad, se benefician con la cirugía de revascularización del miocardio. En general, las directrices de la ACC/AHA recomiendan la revascularización en etapa temprana en el CC para aquéllos con edad menor a 75 años (clase I) y en aquéllos que sean idóneos, con edad superior a los 75 años (clase II).9 Una vez identificada la causa como mecánica, el paciente debe considerarse para la corrección quirúrgica.
PUNTOS CLAVE 1. El diagnóstico temprano y oportuno del choque cardiogénico en el IAM permite intervenciones terapéuticas que van a modificar la evolución y el pronóstico del mismo. 2. Los objetivos del tratamiento del choque cardiogénico en IAM se enfocan fundamentalmente a restablecer la presión de perfusión sistémica y coronaria. 3. Otro objetivo es adecuar la perfusión sistémica y revascularizar (reperfundir) la arteria coronaria que originó la isquemia.
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6 Protocolo para el control glucémico
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Fernando Pálizas, Fernando Jorge Palizas
sólo en el grupo que permanecía internado por más de tres días. Por lo tanto, no se puede definir, luego de los resultados de estos trabajos (los más relevantes publicados sobre el tema hasta el año 2006), si el tratamiento es en realidad beneficioso y si se puede aplicar en forma indiscriminada a todos los pacientes de la UCI. A esta confusa evidencia, debe sumarse uno de los principales efectos adversos que genera el uso intensivo de insulina: la hipoglucemia. Soslayado en el primer trabajo de Van den Berghe, y analizado ligeramente el segundo, se observó un aumento significativo del número de episodios de hipoglucemia: 3.1% en el grupo control en comparación con 18.7% en el grupo intensivo con una p < 0.001. Esta diferencia era más marcada (3.9% grupo control y 25.1% grupo intensivo p < 0.001) en los pacientes que permanecían internados por más de tres días. En ninguno de los trabajos se realizó análisis de los síntomas o signos que produjeron los episodios de hipoglucemia y si éstos habían provocado alguna secuela importante en los pacientes. Dos trabajos, multicéntricos y aleatorizados,7,8 no mostraron variaciones en la mortalidad y sí evidenciaron diferencias significativas en la cantidad de episodios de hipoglucemia con el tratamiento intensivo con insulina. El estudio Glucontrol,8 realizado en Europa, fue presentado sólo en forma de resumen y aún no se ha publicado. Intentando buscar una posición intermedia, Finney et al.,9 recomendaban un límite para el control de glucemia de alrededor de 150 mg/dL, demostraron que con este nivel se obtenían efectos beneficiosos y que la posibilidad de presentar episodios de hipoglucemia era menor. Sin duda, lo visto hasta ahora no proporciona puntos claros como para generar recomendaciones, que se puedan aplicar y que beneficien a los pacientes. Un metaanálisis,10 publicado en el año 2004, mostró reducción en la mortalidad a corto plazo en pacientes
Desde que Banting y Best1 lograron obtener insulina y realizar los primeros tratamientos de la diabetes mellitus, mucho se ha avanzado en el control de la hiperglucemia. Sin embargo, el tratamiento en pacientes críticos no evolucionó en forma similar y se toleraban, hasta no hace más de 10 años, niveles de glucemia superiores a 200 mg/dL, comenzando la administración de insulina cuando se pasaba la barrera de los 300 mg/dL. En el año 2001, Van den Berghe publica su ya clásico trabajo de control intensivo de la glucemia en pacientes críticos.2 En su estudio, de diseño muy prolijo, tuvo un resultado favorable en cuanto al descenso de la mortalidad en el grupo “activo” al que se le mantenía la glucemia entre 70 y 110 mg/dL, mediante venoclisis continua de insulina, comparado con un grupo control en el que la glucemia estaba 180 y 200 mg/dL (4.6 y 8%, respectivamente, p< 0.04). Sobre la base de los resultados mencionados, se otorgó gran relevancia al tratamiento con insulina y al control de la glucemia.3 Las principales sociedades recomendaron el control de glucemia,4 y diferentes grupos generaron protocolos para intentar reproducir los mismos resultados.5 Sin embargo, algunos autores cuestionaron el protocolo inicial ya que éste contemplaba el comienzo temprano de alimentación enteral y parenteral, así como la medición de glucemia a través de una vía arterial; la generalización del protocolo a todos los pacientes de cuidados intensivos también planteaba un problema, ya que la población original del trabajo de Van den Berghe era predominantemente quirúrgica y, dentro de este grupo, 62% correspondía a sujetos posquirúrgicos cardiovasculares. En respuesta a todos estos problemas, la misma autora publica su segundo trabajo sobre pacientes críticos no quirúrgicos.6 A diferencia de su investigación previa, el segundo estudio no demostró beneficio respecto a la mortalidad en la población general de pacientes con enfermedad de resolución médica e internados en la UCI. Se observó reducción de la misma 37
38 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 6)
Pacientes en asistencia respiratoria mecánica y glucemia al ingreso mayor a 180 mg/dL
Dilución: 100 mL de solución fisiológica más 100 UI de insulina corriente
Administración por vía central
Controles por punción digital o sangre arterial
Comenzar goteo de insulina a 2 mL/h
Si el siguiente control es > 180 mg/dL, aumentar velocidad a 4 mL/h
Realizar controles cada 2 h por 24 h, luego cada 4 h
Si el siguiente control es > 220 mg/dL, aumentar velocidad a 6 mL/h
♦ Si el siguiente control es mayor a 180 mg/ddL, aumentar la velocidad a 2 mL/h ♦ Si el siguiente control es de entre 150 mg/dL y 180 mg/dL, continuar igual ♦ Si el siguiente control es menor a 150 mg/ddL, disminuir la velocidad a 1 mL/h
♦ Si la glucemia permanece menor a 150 mg/dL en los controles siguientes, suspender administración de insulina y continuar control de glucemia
♦ Si la glucemia es menor a 60 mg/dL suspender la administración de insulina y
administrar 10 g de glucosa en bolo intravenoso lento (en 3 min) y controlar en 1 h Si se suspende la alimentación enteral, se interrumpe la administración de insulina durante este periodo Si el paciente debe ser trasladado, se suspende la administración de insulina y se mede la glucemia. Se suspenderá la insulina cuando el paciente reciba 2/3 de la ingesta calórica por vía enteral normal Figura 6-1. Guía para el tratamiento de la glucemia en la unidad de cuidados intensivos (UCI).
tratados con el régimen intensivo, sobre todo, en pacientes quirúrgicos. Un segundo estudio, publicado en 2008,11 no encontró diferencias significativas en la mortalidad y sí un aumento del riesgo de hipoglucemia con la terapéutica intensiva con insulina. El estudio NICE-SUGAR12 intentó, de manera aleatoria y controlada, demostrar el efecto de la administración de insulina sobre la mortalidad. La glucemia “objetivo” en el grupo “intensivo” era entre 81 y 108 mg/dL en comparación con un grupo “convencional” de glucemia menor a 180 mg/dL. Se consideró un evento adverso considerable a los episodios de hipoglucemia por
debajo de 40 mg/dL. Se incluyeron en el estudio 6 104 pacientes que fueron asignados al azar a ambos grupos, sin grandes diferencias entre los mismos. Los objetivos de control de glucemia eran muy buenos en los dos grupos (115 ± 18 y 144 ± 23 mg/dL, respectivamente, p < 0.001). La alimentación era por vía enteral, y más pacientes en el grupo intensivo habían recibido corticosteroides (34.6 y 31.7%, en orden, p < 0.02). La mortalidad fue mayor en el grupo intensivo (27.5 y 24.9%, correspondiente a, p < 0.02) con una diferencia absoluta de mortalidad de 2.6% (95% CI, 0.4 a 0.8). El tiempo medio de sobrevida también fue menor en el grupo
Protocolo para el control glucémico • 39
intensivo. Hubo más muertes de origen cardiovascular en este grupo. No hubo diferencias entre los dos grupos en el tiempo de estadía en cuidados intensivos u hospitalaria, en la presencia de falla orgánica, días de ventilación mecánica, días de tratamiento renal, en la tasa de datos positivos de cultivos, ni en la necesidad de transfusión de glóbulos rojos. Más pacientes en el grupo intensivo tuvieron episodios de hipoglucemia intensa (6.8% en el grupo intensivo y 0.5% en el grupo convencional, p < 0.001) sin secuelas a largo plazo señaladas en el estudio. El último de los metaanálisis,13 publicados después al NICE-SUGAR, concluyó que la terapéutica intensiva con insulina aumenta de manera significativa el riesgo de hipoglucemia y no confiere beneficio alguno a la población general de pacientes críticos. Sin embargo, el subgrupo de pacientes quirúrgicos podría beneficiarse de esta intervención. En este metaanálisis14 se plantea, desde un punto de vista fisiopatológico, el porqué del fracaso del control estricto de glucemia en pacientes críticos. Se postula que la hiperglucemia inducida por problemas médicos comienza mucho tiempo antes que el paciente pueda recibir insulina y, por esto, la célula podría haber desarrollado mecanismos adaptativos para protegerse contra cifras altas de glucemia y que descensos súbitos podrían no ser beneficiosos. Por el contrario, el paciente quirúrgico o traumatizado se expone a un mecanismo de tipo isquemia-reperfusión con un tiempo de comienzo por lo general conocido y, por lo tanto, el tiempo desde el comienzo de la enfermedad hasta el comienzo del tratamiento con insulina no es tan prolongado como en los pacientes con problemas médicos. ¿Esto significa que hay que dejar de controlar la glucemia en los pacientes?
No. Es clara la relación entre la hiperglucemia y la mala evolución de los pacientes con enfermedades críticas.15 Por ello, no debemos apoyarnos en el estudio NICE SUGAR para dejar de controlar la glucemia. Se debe controlar la glucemia para mantener niveles entre de 150 y 180 mg/dL.16 ¿Todos los pacientes deben recibir tratamiento con insulina para mantener los niveles antes descritos? Si los niveles de glucemia sobrepasan los 180 mg/dL, los pacientes críticos deben recibir tratamiento con insulina, sobre todo pacientes quirúrgicos e internados por más de tres días. ¿Es necesario contar con un protocolo de control de la glucemia en cuidados intensivos? Sí. De esta manera, se logra un control más homogéneo de la glucemia y disminuyen los episodios de hipoglucemia.4 El uso de un protocolo es también importante para disminuir la variabilidad de la glucemia. En los últimos años, este fenómeno se ha asociado a la morbimortalidad de los pacientes críticos.17,18
PUNTOS CLAVE 1. La hiperglucemia en los pacientes críticos está asociada con mayor morbimortalidad y debe proporcionarse tratamiento con insulina. 2. No debe usarse el estudio NICE-SUGAR como justificación para no controlar la glucemia. 3. El control de la glucemia en pacientes críticos debe realizarse para mantener niveles de glucemia de 150 y 180 mg/dL. 4. Es necesario usar un protocolo de control de glucemia (figura 6-1), ya que esto simplifica el tratamiento y reduce los episodios de hipoglucemia.
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REFERENCIAS 1. Banting FG, Best CH, Collip JB et al.: Pancreatic extracts in the treatment of diabetes mellitus. Preliminary report. CMAJ 1922,12:141-146. 2. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F et al.: Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001;345:1359-1367. 3. Inzucchi SE: Management of hyperglycemia in the hospital setting. N Engl J Med 2006;355:1903-1911. 4. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H et al.: Surviving Sepsis Campaign Management Guidelines Committee. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004;32:858-873. 5. Meijering S, Corstjens AM, Tulleken JE et al.: Towards a feasible algorithm for tight glycaemic control in critically ill patients: a systematic review of the literature. Critical Care 2006;10: R19 (http://ccforum.com/content/10/1/R19). 6. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G et al.: Intensive insulin therapy in the medical ICU. N Engl J Med 2006;354:449-461.
7. Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F et al.: Intensive insulin therapy and Pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med 2008;358:125-139. 8. Devos P, Preiser J, Mélot C: Impact of tight glucose control by intensive insulin therapy on ICU mortality and the rate of hypoglycaemia: final results of the glucontrol study [abstract]. Intensive Care Med 2007;33:S189. 9. Simon J. Finney SJ, Zekveld C, Elia A et al.: Glucose Control and Mortality in Critically Ill Patients. JAMA 2003;290(15):2041-2047. 10. Pittas AG, Siegel RD, Lau J: Insulin therapy for critically ill hospitalized patients. Arch Int Med 2004;164:2005-2011. 11. Wiener RS, Wiener DC, Larson RJ: Benefits and risks of tight glucose control in critically ill adults: a meta-analysis. JAMA 2008;300:933-944. 12. NICE-SUGAR Study Investigators: Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med 2009;360:1283-1297.
40 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
13. Griesdale DEG, De Souza RJ, Van Dam RM et al.: Intensive insulin Therapy and mortality among critically ill patients: a meta-analysis including NICE-SUGAR study data. CMAJ 2009;180(8):821-827. 14. Van den Berghe G, Mesotten D, Vanhorebeek I: Intensive insulin therapy in the intensive care unit. CMAJ 2009; 180(8):799-800. 15. Vanhorebeek I, Langouche L, Van den Berghe G.: Glycemic and nonglycemic effects of insulin: how do they contribute to a better outcome of critical illness? Curr Opin Crit Care 2005;11:304-311.
(Capítulo 6)
16. The Endocrine Society Statement to Providers on the Report Published in the New England Journal of Medicine on NICE-SUGAR. March 26, 2009. www.endosociety.org 17. Egi M, Bellomo R, Stachowski E et al.: Variability of blood glucose monitoring and short term mortality of critically ill patients. Anesthesiology 2006;105:244-252. 18. Ouattara A, Grimaldi A, Riou B: Blood Glucose Variability: A New Paradigm in Critical Care? Anesthesiology 2006;105: 233-4.
7 Protocolo de sedación y analgesia Juan Carlos Díaz Cortés, Edgar Celis Rodríguez
nia, dolor visceral, hemorragia subaracnoidea, colocación de invasivos, reposo prolongado y neuropatías periféricas. De otro lado, el dolor como signo de alarma, debe alertar o guiar hacia determinado problema; por lo tanto, no basta con suprimirlo en su totalidad, pero si se debe titular con analgésicos hasta hacerlo tolerable.2 La primera recomendación de la guía de práctica clínica basada en la evidencia para la terapéutica sedoanalgesia en el paciente adulto críticamente enfermo, expresa que este tipo de pacientes críticos tiene derecho a un adecuado control del dolor cuando lo necesiten.1 El ambiente extraño, la alteración del ciclo sueño-vigilia, la sensación de indefensión, la intubación, el dolor y la desorientación ocasionan ansiedad en diferentes grados que puede llevar a agitación, la cual puede resultar en autoagresión. Se define la agitación como la presencia de movimientos frecuentes de la cabeza, los brazos o las piernas, la desadaptación del ventilador o ambos, que persisten a pesar de los intentos de tranquilizar al paciente por parte del personal encargado de su cuidado. Puede ocurrir por una toxicidad del SNC (sistema nerviosos central) secundaria a los fármacos o por otras condiciones frecuentes en el paciente crítico. La agitación sigue un círculo vicioso de retroalimentación en el que la respuesta defensiva del personal de atención sanitaria induce más agitación en el enfermo; con la probabilidad de sufrir agresiones físicas y que el mismo paciente se quite sondas, catéteres y tubo endotraqueal. El aumento de la demanda de oxígeno puede desencadenar una isquemia miocárdica u otras fallas orgánicas en el paciente grave, lo que justifica la necesidad de un tratamiento rápido y eficaz.1,2
INTRODUCCIÓN En la atención del paciente crítico se debe garantizar un adecuado control del dolor y un nivel óptimo de comodidad en medio de su entorno en la UCI (unidad de cuidados intensivos). Los objetivos inmediatos de estas dos intervenciones son: reducir la ansiedad y la desorientación, proporcionar seguridad, facilitar el sueño, y aliviar el dolor y sufrimiento. A largo plazo, esto trasciende en menos efectos fisiológicos deletéreos, facilita las evaluaciones y las intervenciones terapéuticas, disminuye la estancia en la UCI y en el hospital, así como las complicaciones.1
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SEDACIÓN Antes de tomar la decisión de iniciar la sedación se deben excluir y tratar, cuando sea posible, las causas de la agitación, confusión o hiperactividad simpática: dolor, hipoxemia, hipercapnia, alteraciones metabólicas o electrolíticas, hiperamonemia, hiperazoemia, isquemia miocárdica, sepsis, hipotensión, hipoperfusión; además, hay que tener en cuenta las medicaciones que pueden precipitar la aparición de delirio. También es posible que además de tratar la causa subyacente, el paciente merezca algún grado de sedación.2
INDICACIONES Dolor, ansiedad y agitación a menudo son confundidos. Hay que diferenciarlos para prescribir la medida terapéutica adecuada, ya sea analgésico, ansiolítico o antipsicótico, aunque casi siempre estos trastornos se encuentran superpuestos, con el predominio de uno de ellos.2 Son muchas las condiciones por las cuales los pacientes en estado crítico pueden experimentar dolor: hiperalgesia incisional, traumatismo, isquemia miocárdica o intestinal, irritación por el tubo endotraqueal, pleurodi-
CONTROL DEL DOLOR, SEDACIÓN Y AGITACIÓN Se han desarrollado escalas y herramientas sensibles para la vigilancia y diagnóstico de la agitación, el dolor y la sedación. La calificación de la gravedad del dolor
41
42 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 7)
Cuadro 7-1. Escala de sedación de Ramsay
Escala visual análoga (VAS) ¿Qué tan intenso es el dolor? 10
0 Sin dolor
El peor dolor imaginable
Figura 7-1. Escala visual análoga.
mediante la escala visual análoga (EVA o VAS, por sus siglas en inglés) permite al paciente, esté o no intubado, medir qué tan intenso es su dolor, en una escala de 0 a 10. El 0 indica ausencia de dolor y 10 el peor dolor imaginable (figura 7-1).3 La escala de sedación de Ramsay fue validada hace más de 30 años y es útil para valorar el nivel de sedación; incluye sólo una categoría de agitación en su graduación (cuadro 7-1),4 pero, en los últimos años, se han desarrollado instrumentos (escalas) más eficaces para valorar la agitación. Entre los que han mostrado mayor validez y fiabilidad están: el MASS, SAS y RASS. Las escalas RASS y SAS son fáciles de usar y recordar, lo que favorece la aceptación por parte del personal de la UCI (cuadros 72 y 7-3).5,6
FACTORES DE RIESGO PARA LA APARICIÓN DE AGITACIÓN Es importante que el personal que atiende al enfermo valore y cuantifique la presencia de factores de riesgo de agitación, con el fin de iniciar de manera oportuna el tratamiento de esos factores. Se pueden clasificar según su origen en:1 1. De origen exógeno (externo) o tóxico-orgánico: se produce por la acción de tóxicos o en el curso de enfermedades médicas. Son de aparición brusca. En los casos de drogas y fármacos se origina por exceso o sobredosificación, reacciones adversas o privación. Las drogas capaces de causar agitación incluyen: alcohol (delirium
Despierto 1 Con ansiedad y agitación o inquieto 2 Cooperador, orientado y tranquilo 3 Somnoliento. Responde a estímulos verbales normales Dormido 4 Respuesta rápida a ruidos fuertes o a la percusión leve del entrecejo 5 Respuesta perezosa a ruidos fuertes o a la percusión leve en el entrecejo 6 Ausencia de respuesta a ruidos fuertes o a la percusión leve en el entrecejo
tremens y alucinosis), estimulantes, marihuana y alucinógenos. Entre los medicamentos están: atropina, corticosteroides, difenilhidantoína, barbitúricos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos y disulfiram. Entre las causas tóxico-orgánicas figuran: epilepsia, hematoma subdural, accidente cerebrovascular, encefalopatía hipertensiva, hemorragia subaracnoidea, tumores intracraneales, sepsis, infección por virus de la inmunodeficiencia humana con afectación del SNC, hipotiroidismo, psicosis puerperal e hipoglucemia. También se asocian a agitación las encefalopatías relacionadas con insuficiencias hepática y renal. 2. De origen psicógeno: una situación de estrés en enfermos con personalidades susceptibles que se descompensan con facilidad. 3. De origen endógeno: psicosis esquizofrénica, psicosis maniaco-depresiva.
ANALGÉSICOS, SEDANTES Y ANTIPSICÓTICOS En los cuadros 7-4 y 7-5 se muestran las características de los agentes farmacológicos más usados, su farmacocinética y dosis (titular la dosis-respuesta).2
SEDACIÓN CONSCIENTE Es aquélla en la que el paciente preserva una respuesta apropiada a la estimulación verbal o táctil, con manteni-
Cuadro 7-2. Escala de sedación-agitación (SAS) Puntuación 7
Nivel de sedación Agitación peligrosa
6 5 4 3
Muy agitado Agitado Calmado y cooperador Sedado
2
Muy sedado
1
No despierta
Respuesta Intentar quitarse el tubo endotraqueal y los catéteres; intenta salirse de la cama, arremete contra el personal No se calma al hablarle, muerde el tubo, necesita contención física Ansioso o con agitación moderada, intenta sentarse, pero se calma al estímulo verbal Calmado o despierta con facilidad, obedece órdenes Difícil de despertar, se despierta con estímulos verbales o con movimientos suaves, pero se vuelve a dormir enseguida. Obedece órdenes sencillas Puede despertar con estímulo físico, pero no se comunica, ni obedece órdenes. Puede moverse espontáneamente Puede moverse o gesticular levemente con estímulos dolorosos, pero no se comunica ni obedece órdenes
Protocolo de sedación y analgesia • 43
Cuadro 7-3. Escala de agitación-sedación de Richmond (RASS) Puntuación +4 +3 +2 +1 0 -1
Denominación Combativo Muy agitado Agitado Inquieto Alerta y calmado Somnoliento
Descripción Combativo, violento, con peligro inmediato para el personal Agresivo, intenta retirarse los tubos o catéteres Movimientos frecuentes y sin propósito; <
> con el ventilador Ansioso, pero sin movimientos agresivos y vigorosos
Exploración Observar al paciente
No está plenamente alerta, pero se mantiene (> 10 seg) despierto (abertura de ojos y seguimiento con la mirada) a la llamada
Llamar al enfermo por su nombre y decirle <
-2
Sedación leve
-3
Sedación moderada
-4
Sedación profunda
Despierta brevemente (< 10 seg) a la llamada con seguimiento con la mirada Movimiento o abertura ocular a la llamada (pero sin seguimiento con la mirada) Sin la respuesta a la llamada, pero movimiento o abertura ocular al estímulo físico
-5
Sin respuesta
Estimular al enfermo sacudiendo su hombro o frotando sobre la región esternal
Sin respuesta a la voz ni al estímulo físico
miento de los reflejos de la vía aérea y ventilación espontánea adecuada. Por lo regular, la situación cardiovascular se mantiene estable. La sedación se puede administrar durante diferentes procedimientos terapéuticos, diagnósticos o quirúrgicos, cuando se necesite una evaluación neurológica frecuente, durante el acoplamiento a la VM no invasiva, para la adaptación a las modalidades espontáneas de ventilación invasiva, o durante el proceso de extubación.1
La dexmedetomidina, un agonista α2 de acción corta y alta especificidad, produce analgesia, ansiólisis, sedación y no produce depresión respiratoria. El midazolam, el fentanil y el propofol pueden proporcionar sedación consciente en dosis y tiempo variables, supeditada a las características farmacocinéticas de cada fármaco en particular. Al usar infusiones IV continuas debe tenerse en cuenta la acumulación de metabolitos. El midazolam y el propofol no producen analgesia. Las benzodiazepi-
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Cuadro 7-4. Características generales de los fármacos más comunes Mecanismos Sedación Analgesia de acción + +++ Angonista Mu
Fármaco Fentanil
Tipo Opioide
Remifentanil
Opioide
+
+++
Angonista Mu
Morfina
Opioide
+
+++
Angonista Mu
Ventajas Reversible, inicio rápido, corta duración Reversible, inicio rápido, muy corta duración Reversible
Hidromorfona
Opioide
+
+++
Angonista Mu
Reversible
Diazepam
Benzodiazepina
+++
-
Angonista GABA
Reversible
Lorazepam
Benzodiazepina
+++
-
Angonista GABA
Reversible
Midazolam
Benzodiazepina
+++
-
Angonista GABA
Haloperidol
Butirofenona
+++
-
Clonidina
α-2 agonista
++
++
Bloquea receptores dopa, adrenérgicos, acetilcolina e histamina Angonista receptor α-2
Reversible corta duración Mínima depresión respiratoria
Dexmedetomidina
α-2 agonista
++
++
Angonista receptor α-2
Propofol
Diisopropilfenol
+++
-
Angonista GABA?
No produce depresión respiratoria No produce depresión respiratoria Muy corta duración
Efectos adversos Depresión respiratoria, tórax en leño Depresión respiratoria, tórax en leño bradicardia Depresión respiratoria, alucinaciones Depresión respiratoria, alucinaciones Depresión respiratoria, hipotensión, confusión Depresión respiratoria, hipotensión, confusión Depresión respiratoria, hipotensión, confusión Extrapiramidalismo, puede disminuir el umbral convulsivo y prolongar el QT Bradicardia, hipotensión, hipertensión de rebote Boca seca, bradicardia
Depresión respiratoria, hipotensión, dislipidemia
44 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 7)
Cuadro 7-5. Dosis y farmacocinética de los fármacos más comunes Fármaco Fentanil
Remifentanil
Vida media 30 a 60 min (dosis única, en goteo intravenoso lento) 3 a 10 min
Dosis inicial 25 a 100 μg
Mantenimiento Venoclisis a razón de 0.5 a 4 µg/kg/h
Metabolismo Hepático
Morfina
1.5 a 4.5 h
0.5 a 1 μg/kg IV en bolo 2 a 10 mg
Hidromorfona
1a2h
0.4 a 2 mg
Diazepam
30 a 60 h
Lorazepam
10 a 20 h
Midazolam
1 a 2.5 h
2 mg cada 30 a 60 min 0.25 a 0.5 mg IV cada 1a2h 0.5 a 2 mg
Venoclisis 0.05 a 0.2 µg/kg/h Cada 6 h
Estearasas plasmáticas Hepático
M6G y M3G
Cada 4 h
Hepático
Poco
-
Hepático
-
Hepático
Desmetildiazepam, oxazepam No
Hepático
1-Hidroximetildiazepam
Haloperidol
12 a 36 h
0.5 a 5 mg
Clonidina
12 a 16 h
100 µg cada 8 a 24 h
Dexmedetomidina
2h
Propofol
4 a 10 m
0.5 µg/kg IV en 10 a 20 min 0.5 a 3 mg/kg
Venoclisis 0.03 a 0.1 mg/kg/h -
Venoclisis 0.2 a 0.7 µg/kg/h Venoclisis 0.5 a 6 mg/kg/h
nas orales son útiles para sedación en los pacientes no intubados. El uso de droperidol combinado con opiáceos para neuroleptoanalgesia debe ser cauteloso, valorando el riesgo-beneficio para cada paciente, por la aparición de síntomas extrapiramidales y el posible riesgo de arritmias cardiacas del tipo de torsión de puntas. El remifentanil, muy utilizado en anestesia, tiene rápido inicio y terminación de efecto, nula acumulación, pero puede producir apnea y hacer perder el control de la vía aérea, por lo que el uso en la sedación consciente de los pacientes críticos necesita de una vigilancia y cuidado extremos.
DELIRIO El delirio se define como una alteración de la conciencia con inatención, acompañada de alteraciones cognitivas, de percepción o ambas, que se desarrollan en un corto tiempo (horas o días) y fluctúan con el tiempo. Los cambios cognitivos se manifiestan como alteraciones de la memoria, desorientación, agitación o habla confusa. Las alteraciones de la percepción se manifiestan como alucinaciones (por lo regular visuales), ilusiones, delusiones o ambas. A menudo, el delirio se confunde con la demencia, pero las alteraciones cognitivas que se presentan en ambas son diferentes. La demencia se define como una alteración de la memoria y la alteración cognitiva asociada a ella. Se desarrolla en meses o años y empeora de modo progresivo.1
Metabolitos activos -
-
Hepático
-
Hepático (50%) 50% en orina sin metabolizar Hepático
-
Hepático y extrahepático
-
-
El delirio, según el nivel de alerta y de actividad psicomotora, se clasifica en: 1. Hiperactivo (30%): se caracteriza por agitación, agresividad, inquietud, labilidad emocional, tendencia a quitarse sondas, catéteres y tubos. 2. Hipoactivo (24%): se caracteriza por letargia, indiferencia afectiva, apatía y disminución en la respuesta a estímulos externos. Con el uso de medicamentos psicoactivos es más prevalente que el hiperactivo. Se asocia a la prolongación de la estancia hospitalaria y a un incremento de la mortalidad. 3. Mixto (46%): presenta características de los dos anteriores. Los factores de riesgo se pueden dividir en dos categorías: 1. Predisponentes. Los pacientes ingresan con estos factores al hospital, lo que indica la vulnerabilidad basal. En esta categoría figuran: edad superior a los 70 años, procedencia de una residencia/asilo, depresión o demencia, enfermedad cerebrovascular previo, epilepsia, uso de medicamentos psicoactivos, alcoholismo o ingesta de drogas ilícitas, hipo o hipernatremia, hipoglucemia o hiperglucemia, hipotiroidismo o hipertiroidismo, hipotermia o fiebre, insuficiencias hepática, renal o cardiaca, choque, desnutrición, procedimientos invasivos y enclaustramiento. 2. Precipitantes. Incluyen estímulos nociceptivos o lesiones, o factores relacionados con la hospitalización. Ante
Protocolo de sedación y analgesia • 45
un factor predisponente, la presencia de uno precipitante favorece la aparición de delirio. Las benzodiazepinas, opioides y otros medicamentos psicoactivos incrementan entre 3 y 11 veces el riesgo de desarrollar delirio.
MONITOREO Y DIAGNÓSTICO DEL DELIRIO Se recomienda utilizar la escala CAM-ICU (Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit) para valorar el delirio. La valoración del delirio en el paciente grave debe incluir, además de la exploración clínica, la escala CAM-ICU, que ha sido validada en pacientes graves que no verbalizan (cuadro 7-6).7 Pueden aplicarla médicos o enfermeras en diferentes grupos de pacientes, de manera estandarizada, a la cabecera del enfermo. Para la aplicación y valoración adecuada de la escala CAM-ICU debe capacitarse de manera adecuada al personal que lo realizará. Una vez aprendido el modo de utilizarla, su aplicación no lleva más de 2 min (figura 7-2).
TRATAMIENTO PARA EL DELIRIO El primer paso en la atención del delirio es el diagnóstico temprano. Una vez detectado, deben tratarse los factores de riesgo. Las intervenciones generales recomendadas son: a) adecuar la sedación; evitar sedación excesiva, vigilancia, interrumpirla todos los días, evitar relajantes neuromusculares, adecuar la dosificación y el tiempo de aplicación de las combinaciones de sedantes; b) realizar traqueostomía temprana (cuando está indicada reduce la necesidad de sedación y mejora la capacidad de comunicación y la movilidad del paciente); c) optimizar el alivio del dolor, y d) diagnóstico temprano, profilaxis y tratamiento de los síndromes de abstinencia (figura 7-3). Las estrategias no farmacológicas incluyen la reorientación, la estimulación cognitiva varias veces al día, adecuar la relación sueño-vigilia, la movilidad temprana, quitar lo antes posible los catéteres, la estimulación visual y la auditiva, el control adecuado del dolor y minimizar lo más que se pueda el ruido y la luz artificial. Con estas intervenciones se reduce hasta en un 40% la incidencia del delirio. Deberá informarse a los familiares
Cuadro 7-6. Escala de delirio en la Unidad de Cuidados Intensivos (CAM-ICU) Criterios y descripción del CAM-ICU 1. Comienzo agudo o evolución fluctuante Es positivo si la respuesta es Sí a 1A o 1B 1A. ¿Hay evidencia de un cambio agudo en el estado mental sobre el estado basal? O 1B. ¿Ha fluctuado el comportamiento (anormal) en las últimas 24 h? Es decir, ¿tiende a aparecer y desaparecer, o aumenta y disminuye en gravedad, evidenciado por la fluctuación de una escala de sedación (p. ej., RASS), o GCS, o en la evaluación previa de delirio? 2. Falta de atención ¿Tuvo el paciente dificultad para fijar la atención, evidencia por puntuaciones < 8 en cualquiera de los componemtes visual o auditivo del ASE?
Ausente
Presente
Ausente
Presente
Ausente
Presente
Ausente
Presente
Sí
No
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2A. Comience con el ASE de letras. Si el paciente es capaz de hacer esta prueba y la puntuación es clara, anote esta puntuación y pase al punto tres 2B. Si el paciente no es capaz de hacer esta prueba o la puntuación no está clara, haga el ASE de figuras. Si hace las dos pruebas use el resultado del ASE de figuras para puntuar 3. Pensamiento desorganizado ¿Hay evidencia de pensamiento desorganizado o incoherente evidenciado por respuestas incorrectas a 2 o más de las 4 preguntas, y/o incapacidad para obedecer órdenes? 3A. Preguntas de sí o no (alternar grupo A y grupo B): Grupo A ¿Puede flotar una piedra en el agua? ¿Hay peces en el mar? ¿Pesa un kilo más que dos kilos? ¿Se puede usar un martillo para clavar un clavo?
Grupo B ¿Puede flotar una hoja en el agua? ¿Hay elefantes en el mar? ¿Pesan dos kilos más que un kilo? ¿Se puede usar un martillo para cortar madera?
3B. Órdenes Decir al paciente: <>. Enseñar dos dedos, colocándoes delante del paciente Posteriormente decirle <> El paciente tiene que obedecer ambas órdenes 4. Nivel de conciencia alterado Es positivo si la puntuación RASS es diferente de 0 Puntuación global Si el 1 y el 2, y cualquiera de los criterios 3 o 4 están presentes, el enfermo tiene delirio
ASE: Attention Screening Examination; CAM-ICU: Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit; GCS: Glasgow Coma Score; RASS: Richmond Agitation Sedation Scalw.
46 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 7)
1. Comienzo agudo o evolución fluctuante del estado mental Y 2. Falta de atención Y cualquiera de los 2
O
3. Pensamiento desorganizado
4. Nivel de conciencia alterado
Delirio
Figura 7-2. Diagrama de flujo del CAM-ICU.
sobre estas alternativas de atención y explicárselas para que no les cause ansiedad.1,7 El haloperidol es el medicamento recomendado para tratar el delirio en el enfermo grave, comenzando con dosis de 2.5 a 5 mg intravenosos, con intervalos de 20 a 30 min, hasta el control de los síntomas. Las benzodiazepinas no están indicadas para el delirio, ya que predisponen a la sedación excesiva, depresión respiratoria y empeoramiento de la disfunción cognitiva. No obstante,
las benzodiazepinas están indicadas en el delirium tremens y en otros estados de privación de drogas asociados a delirio hiperactivo. En ciertas poblaciones, como es la de pacientes mayores de 60 años y con demencia, las benzodiazepinas aumentan la confusión y la agitación.1,3 A diferencia de los opioides, las benzodiazepinas y el propofol, la dexmedetomidina se asocia menos al delirio en el posoperatorio, por lo que podría ser una alternativa adecuada para tratar la ansiedad en estos casos. El halope-
Dolor Evaluar Usar escalas, VAS Adecuar según condiciones Titular Tratar la causa Ansiedad Asegurar analgesia Evaluar y usar escalas Adecuar según condiciones Titular Tratar la causa Delirio Asegurar sedo analgesia Evaluar, usar CAM - ICU Identificar el hipoactivo Titular Controlar factores de riesgo Figura 7-3. 1Triada del paciente con falta de confort en la UCI. Se presenta alguna de las tres, en forma aislada o en cualquier combinación. Asegurar primero analgesia, sedación y luego tratamiento antipsicótico.
Protocolo de sedación y analgesia • 47
los casos en los que el haloperidol esté contraindicado o presente efectos adversos. Su principal limitación es la no disponibilidad en presentación parenteral, lo que restringe su uso a los enfermos que toleren la administración enteral. 1,3
ridol es una butirofenona con efecto antipsicótico que no suprime el reflejo respiratorio y actúa como antagonista dopaminérgico; además, tiene un efecto sedante. En algunos pacientes se llega a requerir dosis muy altas. Debe realizarse monitoreo estrecho del intervalo QT, pues su prolongación, por efecto del haloperidol, puede inducir arritmias ventriculares del tipo de taquicardia ventricular polimorfa. Los efectos adversos del haloperidol incluyen hipotensión, distonías agudas, síntomas extrapiramidales, espasmos laríngeos, síndrome neuroléptico maligno, efectos anticolinérgicos, reducción del umbral de convulsiones y desregulación del metabolismo de la glucosa y de los lípidos. En enfermos con delirio hiperactivo grave se recomienda el uso simultáneo del haloperidol asociado a midazolam o propofol (figura 7-4). Los nuevos agentes antipsicóticos como la risperidona, cipracidona, clozapina y olanzapina pueden usarse para el tratamiento del delirio. Estos medicamentos podrían ser, en teoría, superiores al haloperidol, sobre todo en el delirio hipoactivo y mixto, porque no sólo actúan sobre los receptores dopaminérgicos, sino que también modifican la acción de neurotransmisores como la serotonina, la acetilcolina y la norepinefrina. Pueden ser una alternativa eficaz y se recomiendan en
TOLERANCIA Y SÍNDROME DE ABSTINENCIA Una complicación frecuente de la sedación, cuando se utiliza durante más de una semana y en dosis altas, es la tolerancia, que puede ser metabólica o funcional. La tolerancia cruzada aparece cuando el SNC tolera un fármaco y se adapta de una manera similar, pero más rápida a otro. Cuando la sedación o la analgesia prolongadas se suspenden de repente, puede aparecer un síndrome de abstinencia. La incidencia del síndrome de abstinencia en las UCI pediátricas y de adultos puede llegar hasta el 62% y, a pesar de esto, dicha complicación es subestimada, lo que se refleja en que sólo 23.5% de los centros disminuye de manera progresiva la dosis de los medicamentos de uso rutinario para la sedación. Los factores de riesgo asocia-
¿Dolor? ¿Ansiedad? ¿Delirio?
No
Sí
Sí
No
¿Intubado? ¿Intubado? Sí
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1º Fentanil
No
1º Morfina
2º Remifentanil Corto plazo, renal, hepático, neurológico, anciano
2º Hidromorfona Renal, hepático, neurológico, anciano
Catéter peridural Cirugía, traumatismo de tórax o abdomen o ambos
Sí
1º Midazolam
2º Lorazepam o Diazepam Largo plazo o 2º Propofol Corto plazo, renal, hepático, neurológico, anciano
No
1º Haloperidol
1º Benzodiazepinas orales
2º Clonidina Síndrome de abstinencia, renal, hepático, neurológico, anciano
2º Olanzapina, Clozapina, Risperidona, Cipracidona
3º Dexmedetomidina Corto y largo plazos, renal, hepático, neurológico, anciano. Permite respiración espontánea. Provee analgesia y sedación
Figura 7-4. Flujograma para la administración de la analgesia, sedación y tratamiento del deliro, en la UCI. 1) Los fármacos aparecen en negritas. Se pueden hacer diferentes asociaciones entre sedantes y analgésicos o solos: fentanil + midazolam, remifentanil + propofol, dexmedetomidina + remifentanil, dexmedetomidina + hidromorfona, morfina + clonidina, fentanil + lorazepam, dexmedetomidina + fentanil, morfina + alprazolam, clonidina + fentanil, y así en forma sucesiva.
48 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
dos al desarrollo del síndrome de abstinencia son: a) dosis altas de benzodiazepinas, opioides y propofol; b) suspensión brusca; c) administración IV durante un tiempo prolongado (más tres días); d) combinación de medicamentos, y e) administración de barbitúricos. Los opioides, las benzodiazepinas y el propofol pueden inducir tolerancia y síndrome de abstinencia.1 El síndrome de abstinencia de las benzodiazepinas se manifiesta con agitación, delirio, convulsiones, alucinaciones, alteraciones cognitivas, insomnio, temblor, fiebre, náuseas, vómitos e hiperactividad simpática (taquicardia, hipertensión, taquipnea). El síndrome de abstinencia por propofol se asocia a venoclisis durante más de 24 h y a dosis incrementadas. En la mayor parte de los casos, el propofol se utiliza junto con las benzodiazepinas y los opioides, por lo que el síndrome de abstinencia puede ser mixto. Se caracteriza por confusión, temblor, alucinaciones, convulsiones tónico-clónicas, taquicardia, taquipnea y fiebre. El fentanil, sufentanil y remifentanil, por su gran afinidad por los receptores opioides, tienen un mayor riesgo de inducir tolerancia y abstinencia que los opioides no sintéticos como la morfina. El síndrome de abstinencia por opioides se caracteriza por: irritabilidad, temblor, clonos, delirio, hipertonicidad, movimientos coreo-atetósicos, alucinaciones, vómitos, estridor, diarrea, hipertensión arterial, taquicardia, diaforesis y fiebre. Una dosis de fentanil de más de 1.5 mg/kg o una duración de la venoclisis por más de cinco días se asocia a una incidencia de síndrome de abstinencia del 50%. Mientras que una dosis superior a 2.5 mg/kg por más de nueve días se asocia a una incidencia del 100%.1 El uso de protocolos de disminución progresiva de los sedantes y opioides evita síndromes de abstinencia. Algunos recomiendan el lorazepam durante la suspensión de venoclisis con dosis altas y durante tiempo prolongado de midazolam. Dentro de las estrategias para disminuir la incidencia de los síndromes de abstinencia a sedantes y opioides en el paciente grave se han descrito: a) el uso de escalas para ajustar las dosis a los objetivos terapéuticos de la sedación; b) evitar la sedación excesiva; c) limitar, en lo posible, los días de tratamiento; d) definir en cada caso y para cada sedante la forma de administración, en bolos o en goteo lento; e) reducir progresiva y gradualmente los sedantes y analgésicos; f) evitar, en lo posible, la combinación de medicamentos sedantes, sobre todo en dosis altas, y g) valorar la administración de la dexmedetomidina para facilitar la reducción de la dosis de opioides y sedantes. Se sugiere el uso de la dexmedetomidina o la clonidina para facilitar el retiro de las benzodiazepinas y el propofol, y tratar sus síndromes de abstinencia. Hasta el momento, no se han comunicado síndromes de abstinencia asociados a dexmedetomidina. A pesar de ello, se recomienda no suspenderla de manera brusca.1-3
(Capítulo 7)
TRATAMIENTO DE PACIENTES SIN INTUBACIÓN TRAQUEAL NI ASISTENCIA VENTILATORIA Se recomienda el inicio de sedación sólo después de proporcionar una analgesia adecuada, y luego establecer y redefinir periódicamente el objetivo de la sedación para cada paciente. Los mejores son los fármacos con bajo riesgo de producir depresión respiratoria y efectos adversos hemodinámicos graves tales como lorazepam, haloperidol y dexmedetomidina. Lo más importante para la sedación en el paciente crítico agitado sin intubación es la presencia de personal muy bien entrenado en el control de la vía aérea. Si se requiere un rápido despertar, el propofol es el fármaco recomendado, mientras que el lorazepam es considerado el fármaco de elección para la sedación prolongada.1
TRATAMIENTO DE PACIENTES CON VENTILACIÓN MECÁNICA La lucha del paciente con el respirador genera numerosas complicaciones que pueden agravar la situación de los pacientes críticos y que deben evitarse: acidosis respiratoria secundaria a hipoventilación y aumento de la producción de CO2; hipocapnia por hiperventilación; hipoxemia por asincronía entre el paciente y el ventilador; aumento de la presión intratorácica con disminución del retorno venoso, del volumen minuto cardiaco y de la presión arterial; aumento del consumo de O2 por el aumento de la actividad de los músculos esqueléticos y respiratorio.1,8 Las necesidades de sedoanalgesia suelen ser diferentes; por ejemplo, los pacientes con enfermedades neuromusculares requieren una sedación diurna leve y una nocturna necesaria para asegurar el sueño. Un paciente con SDRA grave necesitará probablemente niveles máximos de analgesia, sedación y a veces, relajación muscular. La analgesia implica ausencia de sensibilidad al dolor o a los estímulos agresivos. Es muy frecuente que se utilicen fármacos sedantes, que “duermen” al paciente, pero que no lo protegen contra el dolor ni contra las reacciones sistémicas que éste provoca. Si tras la administración de analgésicos, los signos fisiológicos alterados desaparecen, se confirma la idea del dolor como causa de esas alteraciones.1-3 Además del VAS, es importante evaluar los equivalentes somáticos y fisiológicos del dolor: la expresión facial, los movimientos, la postura, la taquicardia, hipertensión, taquipnea, desadaptación al ventilador, y obligarán a considerar la administración de analgésicos, si no se estaban administrando o a aumentar su dosis.1,3 Los niveles de sedación adecuados para los pacientes ventilados están entre el 2 y 4 de la escala de Ramsay. En
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Protocolo de sedación y analgesia • 49
pacientes con VM por situaciones respiratorias complejas, se recomiendan niveles 3 o 4, que además producirían amnesia. La sedación profunda de nivel 5 o 6 podría es útil como parte del tratamiento de la hipertensión endocraneal o en situaciones como el tétanos o la hipertermia maligna.1 Los opioides son los analgésicos de elección en el paciente ventilado, siendo de primera línea el fentanil y la morfina. Los efectos secundarios más importantes de los opiáceos, son depresión respiratoria, hipotensión arterial, retención gástrica e íleo. Las ventajas de la morfina son su potencia analgésica, el bajo costo y el efecto euforizante. El fentanil es el agente analgésico de elección para los pacientes ventilados con inestabilidad hemodinámica y no causa liberación de histamina, hecho que puede explicar su menor efecto sobre la presión arterial y el músculo liso bronquial. Tiene una vida media relativamente corta (de 30 a 60 min) debido a una rápida distribución. Sin embargo, su administración prolongada lleva a su acumulación en los compartimentos periféricos y al aumento de su vida media (vida media contextual) de hasta 16 horas. Su costo suele ser mayor. El remifentanil es un opioide sintético que, por ser metabolizado con rapidez por estearasas plasmáticas, casi no se acumula. Tampoco lo hace en pacientes con insuficiencia renal o hepática. Estas propiedades hacen que la recuperación de su efecto se produzca en pocos minutos, aun después de administraciones prolongadas, sin embargo es más costoso.13 No se recomienda usar en el paciente crítico meperidina, nalbufina, buprenorfina y AINES. La meperidina tiene un metabolito activo, la normeperidina, que puede acumularse y producir excitación del SNC y convulsiones, en especial en los pacientes con daño neurológico agudo. La nalbufina y la buprenorfina se prescriben por lo general para calmar el dolor leve o moderado en el posoperatorio inmediato. Debe recordarse que pueden revertir el efecto de los otros opiáceos por interacción a nivel de los receptores. Pueden usarse como opción cuando estén contraindicados los opiáceos tradicionales. Los AINES no tienen ventaja alguna en su efecto analgésico sobre los opiáceos, y sí tienen efectos secundarios a los que los pacientes críticos ya están de hecho predispuestos, como hemorragia gastrointestinal, inhibición plaquetaria y desarrollo de insuficiencia renal o hepática.1 Para sedación, midazolam, propofol o lorazepam son de elección en pacientes que no requieren un despertar inmediato. El etomidato no se recomienda para la sedoanalgesia por su capacidad de provocar insuficiencia suprarrenal.1 La dexmedetomidina disminuye el tiempo en ventilación mecánica. La administración inicial de carga en pacientes ventilados es de 1 μg/kg en 10 min, seguida por una administración IV lenta de mantenimiento de
0.2 a 0.7 μg/kg/ hora. Este medicamento no produce depresión respiratoria, ni alteración del intercambio gaseoso, y puede administrarse con seguridad en pacientes con insuficiencia renal. Tampoco causa alteraciones en la función adrenocortical, ni inflamatoria. Algunos eligen este fármaco como el sedante más adecuado para el proceso de interrupción de la ventilación asistida. Las dosis deben ser reducidas en pacientes con insuficiencia hepática. El estudio SEDCOM (Safety and Efficacy of Dexmedetomidine Compared with Midazolam) no encontró diferencias entre dexmedetomidina y midazolam en cuanto a eficacia en pacientes ventilados por más de 24 h, pero el primer grupo gastó menos tiempo en ventilador y tuvo menor incidencia de delirio.9 En un estudio aleatorizado, Kress evalúo el impacto de la interrupción diaria de la sedación, encontrando menor tiempo en ventilación mecánica y menor estancia en la UCI.10 Después, De Wit y Gennins compararon esta estrategia de interrupción diaria de la sedación con un algoritmo de sedación y encontraron aún más disminución en el tiempo en ventilación mecánica en el segundo grupo, así como menor tiempo de estancia hospitalaria y en la UCI, pero el estudio tuvo que ser suspendido, pues encontró en el primer grupo una más lenta recuperación en el índice SOFA.11 En pacientes con traumatismo cráneoencefálico o neuroquirúrgicos se sugiere la sedoanalgesia con remifentanil por su vida media ultracorta, ya sea solo o asociado a otros sedantes a dosis bajas.1 El fentanil no causa liberación de histamina; de los opioides es el que menos altera la estabilidad hemodinámica y no tiene efecto sobre el músculo liso bronquial. Por eso, es el analgésico de elección en pacientes con EPOC, asma, SDRA, inestabilidad hemodinámica y disfunción multiorgánica.
PACIENTES TRAUMATIZADOS Se ha comparado la efectividad de la sedación con lorazepam, midazolam y propofol en el paciente traumatizado y no existen diferencias significativas. Debido al bajo costo, se recomienda de primera elección: el lorazepam; el propofol se puede dejar para pacientes traumatizados que requieren evaluaciones neurológicas frecuentes, evitando usar dosis mayores a 5 mg/kg/h para evitar el síndrome de infusión de propofol (insuficiencia miocárdica, acidosis metabólica y rabdomiólisis). El diazepam proporciona estabilidad en el nivel de sedación de los pacientes traumatizados sin alteración neurológica. A pesar de su larga vida media, el uso de una escala de sedación previene la sedación excesiva, y disminuye los requerimientos de lorazepam en los casos de agitación asociada a niveles de sedación menores y mantenidos con fármacos de menor vida media.1-3
50 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
PACIENTES ANCIANOS En este grupo de pacientes hay que tener precaución con la utilización de propofol y midazolam. Los tiempos de recuperación inicial son mayores, la recuperación total psicomotora es más lenta, los tiempos de recuperación de la estabilidad postural son más lentos. Por otra parte, el tiempo de despertar es más predecible en ancianos que reciben propofol que en los que reciben midazolam. La utilización de lorazepam se asocia con una mayor incidencia de delirio en esta población.1
PACIENTES EMBARAZADAS Para evaluar la administración de analgésicos y sedantes durante el embarazo se recomienda seguir la clasificación de la FDA. Los riesgos son los siguientes: 1) propofol: categoría B. Produce efectos fetales reversibles. Puede originar depresión del SNC neonatal en el periodo de periparto. Puede utilizarse en dosis subhipnóticas para el control de la emesis asociada a cesáreas. No se modifica la respuesta, ni el metabolismo del propofol. 2) Fentanil y remifentanil: categoría C. Pueden producir depresión del SNC en el neonato y deben usarse con precaución. El uso crónico durante el embarazo se ha asociado a un síndrome de abstinencia en el neonato. 3) Benzodiazepinas: categoría D. Producen efectos fetales reversibles, depresión del SNC en el neonato e hipotonía. Se ha observado una posible asociación estadísticamente significativa entre el uso de lorazepam y malformaciones del tubo digestivo. En particular, durante la embriogénesis se ha asociado a atresia anal. 4) Dexmedetomidina: categoría C. No ha sido estudiada su seguridad durante el parto. Por ello, no se recomienda su uso durante el parto, incluyendo la cesárea.1
POSOPERATORIO DE CIRUGÍA CARDIOVASCULAR La sedoanalgesia reduce la morbilidad en cirugía cardiaca. La taquicardia y la liberación de catecolaminas contribuyen a la presentación de hipertensión arterial, isquemia miocárdica y ruptura de la placa ateroesclerótica. En la actualidad, debido al uso de sistemas de anestesia fasttrack, la elección de fármacos de acción corta permite una rápida recuperación posanestésica. Por tradición, se creía que los pacientes en posoperatorio de cirugía cardiaca requerían una sedación profunda, pero una sedación superficial y óptima minimiza la respuesta cardiovascular a la estimulación y disminuye el tiempo necesario para despertar sin complicaciones.1 Debido a su potencia, la analgesia con morfina o sus análogos sigue siendo el tratamiento de elección en el alivio del dolor del paciente en el posoperatorio de cirugía cardiaca, variando su forma de administración, ya sea en
(Capítulo 7)
bolo, goteo lento continuo o PCA (analgesia controlada por el paciente). No se han encontrado diferencias significativas cuando se compara el uso de la PCA con la analgesia suministrada por el personal de enfermería, debido a que se suele estar muy atento a la presencia de dolor y a proporcionar el analgésico de manera oportuna.1-3 La combinación adecuada de agentes sedantes de corta acción (propofol con midazolam, así como de propofol y fentanil) puede reducir los requerimientos analgésicos y los efectos adversos de los opioides de larga duración. La dexmedetomidina, como agente único o asociado a analgésicos opiáceos, es un fármaco apropiado para la sedoanalgesia de corta duración. La prevención del temblor posoperatorio es un beneficio probable adicional de la dexmedetomidina.
PACIENTE NEUROLÓGICO Y NEUROQUIRÚRGICO Los objetivos específicos en el paciente neurocrítico son: prevenir situaciones que produzcan aumentos de la PIC, disminuir y mantener los requerimientos metabólicos cerebrales, aumentar la captación de oxígeno, optimizando la hemodinámica sistémica y reduciendo las demandas metabólicas cerebrales de oxígeno. Debe tenerse en cuenta no interferir con la valoración neurológica continua para detectar complicaciones intracraneales, las cuales pueden expresarse como agitación o incomodidad. Se debe prevenir la lesión neurológica secundaria, asociada a hipoxemia e hipotensión, que deben ser corregidas sin pérdida de tiempo.1 El fármaco ideal en el paciente neurocrítico es aquél que evite o prevenga aumento de la PIC, permita la estabilidad hemodinámica y evite la sedación profunda (efecto rápido y acción corta). Como no se dispone de un agente único con estas propiedades, se debe utilizar una combinación de diferentes fármacos para lograr o casi lograr este objetivo: sedación con benzodiazepinas o propofol y analgesia con opioides como remifentanil y fentanil (cuadro 7-7).1 El tiopental sódico se reserva para pacientes con traumatismo craneoencefálico grave con hipertensión intracraneal refractaria al tratamiento médico y sin alteración hemodinámica importante. La ketamina, antagonista no competitivo de los receptores NMDA, cuyo sitio de acción primario es la región neotalámica cortical, se ha relacionado con un aumento de la presión parcial de CO2 en sangre arterial y de la PIC; por lo tanto, su uso no se recomienda en el paciente neurocrítico. Además, mantiene la presión arterial, pero aumenta la frecuencia cardiaca y el tiempo de recuperación neurológica al ser suspendida.
INSUFICIENCIA RENAL Se evita la morfina en el paciente crítico con insuficiencia renal. No debe ser de primera elección, por la acumulación
Protocolo de sedación y analgesia • 51
Cuadro 7-7. Fármacos en pacientes neurocríticos Inicio rápido Recuperación fácil Titulación Presión intracraneal Flujo sanguíneo cerebral Consumo cerebral de O2 Presión arterial media
Propofol +++ +++ +++ ↓↓ ↓↓ ↓↓2 ↓↓
Midazolam +++ ++ ++ ↓↓ ↓↓ ↓↓22 ↓
de sus metabolitos, los glucorónidos de morfina, M3G, M6G y M3-6G, los cuales son activos, de mayor duración y con efectos adversos. En caso de usarla, se puede ajustar las dosis según la depuración de creatinina: entre 20 a 50 mL/min, 75% de la dosis; entre 10 a 20 mL/min, 50% de la dosis. Se prefiere el goteo lento intravenoso de remifentanil y de fentanil a menores dosis para pacientes en ventilación mecánica, o el uso de hidromorfona en paciente extubado o en proceso de retiro de VM. También se recomienda el uso de dexmedetomidina, disminuyendo la dosis de carga y titulando la dosis de venoclisis.1-3 El midazolam produce sedación prolongada en pacientes renales, por lo que se recomienda para periodos inferiores a 72 h. El lorazepam se puede utilizar pero hay que vigilar los niveles de propilenglicol, excipiente del vial, que origina acidosis metabólica y empeoramiento de la función renal. El propofol durante la diálisis disminuye su concentración plasmática por hemodilución y unión de la albúmina a los filtros, por lo que se debe aumentar su dosis; posteriormente, se requiere menos dosis en la administración continua, la cual, si es superior a 12 h, aumenta los triglicéridos, por lo cual se debe realizarse monitoreo. La dosis del haloperidol se debe disminuir en 30% (cuadro 7-8).1-3
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INSUFICIENCIA HEPÁTICA Se evita el uso de midazolam en administración IV continua en pacientes cirróticos; su vida media de eliminación aumenta de 2 a 3 veces. Se ha demostrado encefalopatía hasta 6 h después de su administración en pacientes cirróticos Child A o B, en infusión para la sedación en la endoscopia digestiva. Sin embargo, puede utilizarse como sedante en pacientes cirróticos, para endoscopia de vías digestivas altas, en dosis de 30 a 50 μg/kg en pacientes Child A o B.1-3 El remifentanil, debido a su metabolismo y eliminación, es el opioide de elección en el paciente con disfunción hepática. Sin embargo, la ventana terapéutica entre la analgesia y la depresión respiratoria es estrecha, por lo cual se debe tener precaución en pacientes que no estén en ventilación mecánica. El fentanil se puede usar disminuyendo la dosis de administración. La morfina e hidromorfona se deben usar en dosis menores y fraccionadas. El lorazepam puede utilizarse en pacientes con síndrome de abstinencia alcohólica, como benzodiazepina de primera línea para la prevención de las convulsio-
Lorazepam + + + ↓ ↓ ↓2 ↓
Fentanil +++ ++ ++ = = ↓2 ↓
Remifentanil +++ +++ +++ = = ↓2 ↓
nes, pero puede precipitar encefalopatía. También se sugiere el uso de dexmedetomidina como terapéutica coadyuvante, reduciendo la dosis. El propofol es el hipnótico de elección en insuficiencia hepática en dosis de 3 mg/kg/h y para la intubación y control de la hipertensión endocraneal. El haloperidol para el tratamiento del delirio se debe utilizar a menores dosis (cuadro 7-8).1-3
PROCEDIMIENTOS Para efectuar procedimientos en la UCI, tales como traqueostomía, tubos en tórax, lavados y desbridamientos, la combinación de un sedante tipo propofol, midazolam o lorazepam y un analgésico tipo fentanil o remifentanil, debe hacerse teniendo en cuenta el uso previo o concomitante de sedoanalgesia y la duración del procedimiento.1 No se recomienda usar de forma rutinaria relajantes neuromusculares, hasta asegurar una suficiente profundidad. Sólo deben usarse en casos estrictamente necesarios como procedimientos abdominales, traqueostomía y fibrobroncoscopia o en hipertensión endocraneal. Los requerimientos de sedoanalgesia suelen ser menores después de traqueostomía y, por eso, se recomienda su disminución.1
ANESTESIA REGIONAL Hay un alto nivel de evidencia que sustenta el uso de la analgesia regional en el posoperatorio de la toracotomía y de la cirugía toraco-abdominal mayor y en el traumatismo torácico (fracturas costales múltiples y de esternón). La técnica más recomendada es el catéter peridural continuo. Otras técnicas alternativas son el abordaje paravertebral continuo y el bloqueo intercostal. En general, disminuyen el consumo de opoides y sus efectos secundarios, facilitan la fisioterapia, reducen el tiempo de ventilación mecánica y la incidencia de neumonía.12
ESTRATEGIAS NO FARMACOLÓGICAS Se deben adecuar las condiciones ambientales para optimizar la tranquilidad del paciente. Esto significa, en lo
52 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 7)
Cuadro 7-8. Ajuste de dosis de sedantes y opioides en las insuficiencias renal y hepática Dosis insuficiencia renal (observaciones) Dosis de impregnación 0.5 µg/kg en 10 min Venoclisis 0.2 a 0.7 µg/kg/h 0.7 a 10 µg/kg/h Comenzar con 50% de la dosis si el FG es menor de 50 mL/min (Puede producir sedación prolongada)
Fármaco Dexmedetomidina
Metabolitos activos No
Vía metabólica Glucoronidación
Fentanil
No
Oxidación
Hidromorfona
Sí (H3G)
Glucoronidación
10 a 30 µg/kg IV cada 2a4h (Puede producir mioclonias, alucinaciones y/o confusión)
Morfina
Sí (M3G y M6G)
Glucoronidación
Remifentanil
Sí (ácido remifentanflico)
Hidrólisis (esterasas)
FG > 50 mL/min: 0.02 a 0.25 mg/kg IV cada 4 h FG 20 a 50 mL/min: 75% de la dosis FG 10 a 20 mL/min: 50% de la dosis (No se recomienda su uso en el paciente diálisis) 0.05 a 0.3 µg/kg/min (Opioide de elección en insuficiencia renal)
Midazolam
Sí (OHmidazolam)
Oxidación
Disminuir dosis de carga en un 50%. Venoclisis 0.02 a 0.1 mg/kg/h no mas de 48 h (OH-Midazolan es dializable)
Lorazepam
No
Glucoronidación
0.01 a 0.1 mg/kg/h (Posible toxicidad por propilenglycol-solvente)
Propofol
No
Oxidación
Haloperidol
Sí (OH)
Oxidación
Aumentar dosis de carga al comenzar diálisis 2 a 3 mg/kg Continuar dosis de venoclisis 5 a 40 µg/kg/min (Medición de triglicéridos en venoclisis mayores de 12 h 2 mg IV c/20 min hasta control de síntomas (No se recomienda en pacientes con hipopotasemia o hipomagnesemia, o con QT prolongado
posible, conservar el ciclo sueño-vigilia, minimizar la luz nocturna, los procedimientos invasivos y evaluaciones de noche, disminuir el nivel de ruido, las visitas y las conversaciones médicas y de enfermería inadecuadas. Algunas terapias complementarias han resultado útiles en pacientes que están en la UCI como la musicoterapia, los masajes y la acupresión.1
Dosis insuficiencia hepática (observaciones) En abstinencia alcohólica: 1 μg/kg en 10 min Continuar 0.2 a 0.7 1 a 2 µg/kg IV para procedimientos cortos Child A: 0.7 a 10 µg/kg/h Child B-C disminuir dosis según respuesta (Puede precipitar encefalopatía hepática) Child A: 10 a 30 µg/kg IV cada 2 a 4 h Child B-C: no se recomienda su uso en administración continua (Puede precipitar encefalopatía hepática) Child A: 0.02 a 0.1 µg/kg IV. cada 4 h Child B-C: 0.02 a 0.04 µg/kg IV. cada 4 a 6 h (No se recomienda su uso en administración continua. Puede precipitar encefalopatía hepática) 0.05 a 0.3 µg/kg/min Ajusar dosis según respuesta (Probablemente es el opioide de elección) Child A: 20 a 50 µg/kg para procedimientos cortos Child B-C: no se recomienda su uso en administración continua (Puede precipitar encefalopatía hepática) Dosis 0.01 a 0.1 µg/kg/h (En la abstinencia alcohólica es la primera elección para profilaxis de convulsiones. (Puede precipitar encefalopatía hepática) 5 a 40 µg/kg/min 50 µg/kg/min (En la insuficiencia hepática fulminante es útil para el control de la presión intracraneal) 2 mg IV cada 20 min 2 a 4 mg IV cada 6 h (No se recomienda en pacientes con hipopotasemia o hipomagnesemia, o con QT prolongado o simultáneamente con vasopresina)
CONSECUENCIAS DE UNA INADECUADA ANALGESIA Y SEDACIÓN Son obvios, en primer lugar el dolor y la ansiedad. Como complicación de estos dos aparecen, entre otras, la asincronía paciente-ventilador, el aumento del consumo de oxígeno, la hipoxia, la hipocapnia o hipercapnia, crisis
Protocolo de sedación y analgesia • 53
hipertensiva, isquemia miocárdica, hemorragia digestiva, el que el paciente se retire tubos, catéteres, equipos y dispositivos del monitor, la agresión por parte del paciente al personal de salud, la autoagresión, depresión y estrés postraumático. La excesiva sedación y analgesia puede ocurrir cuando se prescriben órdenes de forma automática sin hacer una medición de las necesidades fundamentales y no se establecen objetivos. Ocurre como consecuencia, hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria, ventilación mecánica prolongada, mayor estancia en la UCI y hospitalaria, mayor incidencia de traqueostomía, trombosis venosa profunda, neumonía asociada al ventilador, úlceras en zonas de presión y desacondicionamiento. Por último, el mal manejo de la analgesia y sedación aumenta los costos.1-3,8
PUNTOS CLAVE 1. En el paciente crítico es fundamental reducir la ansiedad, desorientación, aliviar el dolor y el sufrimiento. 2. Es muy importante el diagnóstico. Diferenciar entre dolor, ansiedad y agitación para prescribir las medidas terapéuticas adecuadas. 3. Se recomienda el uso de sedación después de proporcionar una analgesia adecuada redefiniéndose periódicamente los objetivos de la sedación en cada paciente. 4. Cada unidad intensiva debe de tener un protocolo de sedación y analgesia que establezca las bases de manejo de estos pacientes.
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REFERENCIAS 1. Celis-Rodríguez E, Besso J, Birchenall C et al.: Guía de Práctica Clínica Basada en la Evidencia para el Manejo de la Sedo-Analgesia en el Paciente Adulto Críticamente Enfermo. Med Intensiva 2007;31(8):428-471. 2. Mirski MA, Lewin JJ: Sedation and Analgesia for the Critically Ill Patient. Contemporary Critical Care 2007;4(8):1-12. 3. Jacobi, J, Fraser G, Coursin D et al.: Clinical Practice Guidelines for the Sustained Use of Sedatives and Analgesics in the Critically Ill Adult. Crit Care Med 2002;30(1):119-141. 4. Ramsay MA, Savege TM, Simpson BR et al.: Controlled Sedation with Alphaxalone-Alphadolone. Br Med J 1974;2:656-659. 5. Riker R, Picard J, Fraser G: Prospective Evaluation of the Sedation-Agitation Scale for Adult Critically Ill Patients. Crit Care Med 1999;27(7):1325-1329. 6. Ely EW, Truman B, Shintani A et al.: Monitoring Sedation Status over time in ICU Patients: reliability and validity of the Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS). JAMA 2003;89:2983-2991. 7. Ely EW, Inouye SK, Bernard GR et al.: Delirium in Mechanically Ventilated Patients: Validity and Reliability
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8 Protocolo de retiro de la ventilación mecánica José J. Elizalde González
na de interrupción diaria de la sedación en quienes no haya contraindicación para ello. Para valorar la pertinencia del retiro de la AMV, el paciente debe someterse a una mini prueba de 3 min en ventilación espontánea a través de una pieza en T a la misma FiO2 antes utilizada, una frecuencia respiratoria espontánea menor de 35 ciclos/min y una fuerza inspiratoria máxima (PiMáx) en 20” mayor -20 cmH2O (-30, -40). o un volumen corriente espontáneo > 5 mL/kg. La PiMáx debe medirse al menos en tres ocasiones y seleccionarse la más negativa de ellas. En pacientes sin EPOC, también puede ser útil el cálculo del índice de ventilación rápida superficial (VRS) en un minuto,3 que de ser < 110 puntos permite iniciar la suspensión de la AMV. Al obtener dichas variables, se inicia una prueba conocida como ensayo de destete en pieza en T de 30 min, que ha demostrado los mismos resultados en pacientes con destete exitoso o fallido que una prueba de 120 min4. De no alcanzarse las mismas, se regresa al paciente a AMV. La vigilancia de todos los pacientes debe realizarse de manera intensa y cuidadosa; si el paciente no tolera estar sin ventilación asistida, debe conectarse de nuevo al aparato, por lo menos el resto del día para ser reevaluado el día siguiente. Es apropiado aclarar que no es lo mismo destetar la AMV que extubar, si bien esta última es la meta, algunos pacientes muy debilitados, con problemas neurológicos y neuromusculares entre otros, no deberán ser extubados de manera rutinaria, una vez completado el destete, hasta no tener la seguridad de que está protegida de forma adecuada la vía aérea y que tienen un buen control de la secreciones respiratorias, lo que suele hacerse patente unos días después. La medición del flujo pico de la tos es útil en este sentido. Cuando hay experiencia y se cuenta con el método, podrá usarse de manera indistinta la ventilación con soporte por presión (VSP), que ofrece la ventaja de continuar con todo el monitoreo sofisticado del ventilador mecánico, y la administración de los niveles deseados de
INTRODUCCIÓN El retiro gradual del ventilador mecánico por lo general, también puede ser conocido como destete. Sólo la experiencia del operador permitirá tener éxito en la mayor parte de los casos, aunque siempre habrá un margen de incertidumbre en las situaciones complejas, donde podrá fracasarse a pesar de todos los pronósticos o estrategias basadas en la mejor evidencia disponible. En general, entre más prolongada sea la ventilación mecánica y más profunda sea la alteración funcional crónica, mayor dificultad habrá para suspender este tipo de ventilación.1 En la actualidad, se utilizan dos formas básicas de retiro de la ventilación mecánica asistida (AMV): la pieza en T y la ventilación de soporte por presión (VSP); ninguna de las cuales ha demostrado superioridad sobre la otra, debiendo contarse con ambas y usar la que mejor se conozca en el medio donde se labore.
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OBJETIVOS 1. Suspensión total de la AMV; de no ser posible, se intenta hacerlo de manera parcial, abarcando la mayor parte de las horas del día. 2. Limitar el estrés cardiopulmonar durante el proceso. 3. Alcanzar el estado basal previo a la agudización que dio origen a la AMV. 4. Definir a la población que irá a casa bajo AMV total o parcial.
EXPLICACIÓN TEÓRICA DE LOS PASOS DEL ALGORITMO En la figura 8-1 se intenta realizar el protocolo de suspensión de la AMV en todo paciente cuya insuficiencia respiratoria (IRA) se encuentre corregida o en vías de ser controlada.2 Para ello, debe procurarse una ruti55
56 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 8)
Control insuficiencia respiratoria aguda Suspensión diaria de sedación
Frecuencia respiratoria espontánea < 35/min Fuerza inspiratoria máxima > -20 cmH2O Volumen tidal > 5 mL/kg peso Ventilación rápida superficial < 110 (en agudos)
Sí
No
Pieza en T 30 min
Reevaluación diaria Criterios alcanzados
Ausencia de datos de intolerancia: Taquipnea> 35/min Saturación parcial de oxígeno < 90% Taquicardia > 140/min o incremento o decremento > 20% Presión arterial sistólica > 200 mm Hg o < 80 mm Hg Agitación, diaforesis, ansiedad
No
Sí
Suspensión completada Vía aérea sin alteración Buen manejo de secreciones
No
Mantener vía aérea artificial
Extubación
Figura 8-1. Flujograma para el retiro de ventilación mecánica.
CPAP durante todo el proceso de destete y hasta el mismo momento de la desintubación; esto pudiera ser ventajoso en ciertas poblaciones como aquéllos con insuficiencia ventricular izquierda. A una pieza en T se le puede adaptar un sistema de CPAP de flujo continuo que no aumenta el trabajo respiratorio a diferencia del CPAP de válvula. El flow-by, la compensación del tubo y el disparo por flujo (y no por presión) entre otras, pueden ofrecer ciertas ventajas en algunos pacientes. Algunas contraindicaciones para iniciar el destete son: persistencia de la insuficiencia respiratoria para el estado basal del paciente; PaO2 < 60 y PaCO2 > 55 mm Hg; inestabilidad hemodinámica, eventos médicos agudos descompensadores de la homeostasis del paciente, ausencia de estímulo respiratorio, fatiga sustancial de músculos respiratorios, Vd/vT > 0.60, Qs/Qt > 20%,5 e inexperiencia en casos complejos o con AMV muy pro-
longada (esperar al día siguiente al personal calificado), así como un horario inapropiado como la noche (preferible esperar a la mañana siguiente y hacerlo con la luz del sol). Las complicaciones incluyen hipoxemia, hipercapnea, aumento desmedido del trabajo respiratorio, arritmias graves, incluida la asistolia, alteraciones hemodinámicas, hipertensión arterial, congestión pulmonar, laringoespasmo, broncoespasmo y broncoaspiración.
PUNTOS CLAVE 1. El éxito en el retiro de la ventilación mecánica depende de la experiencia del operador y en forma muy importante de la interacción de la enfermera intensivista con el técnico en terapia respiratoria.
Protocolo de retiro de la ventilación mecánica • 57
2. La dificultad para la suspensión de la ventilación esta en relación directa a la alteración funcional y al tiempo de ventilación mecánica.
3. Los dos objetivos primordiales del protocolo son: alcanzar el estado basal previo pulmonar y limitar el estrés cardiopulmonar.
REFERENCIAS
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1. Slutsky AS: Mechanical ventilation. ACCP Consensus Conference. Chest1993;104:1833-1859. 2. Yang KL, Tobin MJ: A prospective study of indexes predicting the outcome of trials of weaning from mechanical ventilation. N Eng J Med 1991;324:1445-1450. 3. Elizalde J, Varon J, Fromm RE et al.: A new analysis of weaning parameters: The importance of the VD/Vt. Chest 1995;108:1000.
4. Elizalde JHJ, Alvarez AER, Sánchez MR et al.: Experiencia en el destete de la ventilación mecánica en una Unidad de Cuidados Intensivos Respiratorios. Comparación de distintos métodos. Rev. Iberolat C In 1992;1:15-41. 5. Esteban A, Alia I, Tobin MJ et al.: Effect os spontaneous breathing trial duration on outcome of attempts to discontinue mechanical ventilation.Am J Respir Crit Care Med 1999;159:512-518.
Sección II Normas actuales para un adecuado funcionamiento de las unidades intensivas
Capítulo 9. Criterios de ingreso, egreso, reglamento y flujograma de la unidad.......................................................61 Capítulo 10. Escalas de evaluación............................................................................................................................71 Capítulo 11. Políticas de calidad en la unidad intensiva............................................................................................79 Capítulo 12. Normas básicas de seguridad para el paciente critico...........................................................................81 Capítulo 13. Integración de los equipos de respuesta rápida.....................................................................................85 Capítulo 14. Importancia de la Informática...............................................................................................................89
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Capítulo 15. Los diez mandamientos en la UCI........................................................................................................91
59
9 Criterios de ingreso, egreso, reglamento y flujograma de la unidad Alfredo Sierra Unzueta, César Cruz Lozano
POLÍTICAS GENERALES EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
Criterios de selección de pacientes Se puede decir que las determinantes para la admisión a la UCI son las alteraciones posibles o reales de los sistemas fisiológicos mayores y no la naturaleza del padecimiento, pudiendo resumir éstas en los siguientes puntos:
La concentración de pacientes en estado críticos en áreas especiales ha permitido detectar y tratar de manera oportuna situaciones graves, que en muchos casos ponen en peligro la vida del enfermo, siendo la meta principal mantener las funciones sistémicas durante el estado crítico. Las “áreas críticas” que incluyen urgencias, quirófano, recuperación posoperatoria y cuidados intensivos idealmente deben de estar localizadas en una sola área, y son una necesidad para hospitales de tercer nivel, pues permiten ofrecer al enfermo en estado crítico mayores recursos para la solución de sus problemas. Un paciente en estado crítico es aquél que presenta alteraciones vitales de uno o más órganos que ponen en peligro su vida y que ingresa a la unidad de cuidados intensivos (UCI) para ser objeto de monitoreo, reanimación, mantenimiento de constantes vitales y tratamiento definitivo.1
a) Insuficiencia o inestabilidad de uno o más sistemas fisiológicos mayores. Estado que presenta el paciente después de reanimación por paro. b) Cardiorrespiratorio, insuficiencia respiratoria aguda, deshidratación grave, insuficiencia renal aguda, y otros. c) Alto riesgo. Sistemas fisiológicos mayores con estabilidad en peligro, que requieren monitoreo en la UCI. Por ejemplo:, arritmias que son letales, infarto agudo del miocardio, riesgos durante el posoperatorio y en algunas situaciones más. d) Necesidad de cuidados especiales, especializados o ambos. En casos de soporte ventilatorio mecánico. e) Posible donador de órganos. f) Cuidados paliativos.
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Criterios generales de ingreso
Los modelos y criterios que sugiere JCHA (Joint Commission on Accreditation on Healthcare) en su manual de Mejora de calidad y de seguridad para las UCI se les clasifica en los siguientes:3
Desde el punto de vista teórico, son muchos los pacientes que, en un momento dado, pueden ser candidatos a ingresar a la UCI y, por ello, es necesario elaborar normas y criterios que permitan una selección idónea para una mejor atención. En general, se consideran cuatro conceptos para el ingreso a la UCI, a saber:2
a) Modelo típico de política para admisión a la UCI Pacientes que requieren de ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria. Pacientes que requieren de monitoreo hemodinámico invasivo o intravascular. Diferentes estados de choque: cardiogénico, séptico, hipovolémico, y otros. Pacientes sometidos a reanimación cardiopulmonar con buenos resultados. Pacientes que requieran de vasoactivos IV. Pacientes que requieran de transfusiones masivas.
1. Pacientes que presentan estado agudo crítico o están en inminencia de sufrirlo. 2. Todos los pacientes deben, en teoría, ser recuperables de los problemas que motivan su ingreso a la unidad 3. Pacientes irrecuperables a largo plazo, pero que tienen un problema que pone en peligro su vida en forma inmediata. 4. Pacientes que cumplen criterios de muerte cerebral y que reúnen criterios para la donación de órganos.
61
62 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Pacientes que por cirugía de alto riego requieran de evaluación fisiológica preoperatoria. Evaluación, tratamiento o ambos Pacientes posoperados que requieran de ventilación mecánica, monitoreo hemodinámico, cuidados intensivos de enfermería o de monitoreo quirúrgico. Pacientes con amenaza de insuficiencia respiratoria o ventilatoria que requieran de tratamiento médico para la prevención de la intubación. Sujetos intoxicados por drogas que satisfagan los criterios antes mencionados o que requieran de asistencia médica intensiva para su desintoxicación, tratamiento o ambos. Pacientes que se tengan que someter a procedimientos diagnósticos o terapéuticos y, que por su seguridad, sólo se deban efectuar en una UCI. Por ejemplo: endoscopia, broncoscopia, diálisis, ultrafiltración arteriovenosa continua, inserción de marcapasos, tratamiento trombolítico, o algunos otros. Pacientes con alteraciones hidroelectrolíticas graves, metabólicas, endocrinas que ameriten una atención y vigilancia médica continua y estrecha, así como atención especializada de enfermería (p. ej., cetoacidosis diabética, deshidratación grave, hipotermia hipertermia y demás).
b) Modelo basado en prioridades2,3 Este sistema distingue a aquellos pacientes que van beneficiarse si se atienden en la UCI (prioridad 1) de aquellos que no se van a beneficiar de la admisión a la UCI (prioridad 4). Prioridad 1. Enfermo crítico e inestable, con de tratamiento intensivo y monitoreo, cuyo tratamiento no se puede brindar fuera de la UCI. Estos tratamientos incluyen: soporte ventilatorio, uso continuo de vasoactivos mediante venoclisis. Los pacientes con prioridad 1 por lo general no tienen límites en el tiempo en que van a recibir la terapia. Algunos ejemplos de estos pacientes pueden ser individuos posoperados o los que desarrollan insuficiencia respiratoria aguda y que requieran de soporte respiratorio mecánico, pacientes en choque o hemodinámicamente inestables que requieran de monitoreo invasivo, administración de vasoactivos o ambos. Prioridad 2. Estos pacientes requieren de monitoreo intensivo y requieren de intervención inmediata. No se estipulan para ellos limitaciones clínicas. Entre ellos se encuentran a pacientes con condiciones comórbidas asociadas que desarrollan padecimientos graves agudos, médicos o quirúrgicos. Prioridad 3. Pacientes críticos e inestables, pero que tienen pocas posibilidades de recuperarse por sus padecimientos subyacentes o por la propia naturaleza de la enfermedad aguda. Los pacientes prioridad tres pue-
(Capítulo 9)
den recibir tratamiento intensivo para el alivio de su enfermedad aguda; sin embargo, deben ponerse límites a los esfuerzos terapéuticos como intubación y reanimación cardiopulmonar. Como ejemplos se incluyen pacientes con enfermedades metastásicas complicadas con infección, tamponamiento cardiaco, obstrucción de la vía aérea. Prioridad 4. Pacientes en quienes la admisión a la UCI se considera no apropiada. Su admisión debe decidirse de manera individualizada, bajo circunstancias no usuales y a discreción del director de la UCI. Estos pacientes pueden ubicarse dentro de las categorías siguientes: • Escaso o nulo beneficio del cuidado en la UCI con base en el bajo riesgo de intervenciones activas que pueden ser no seguras, si no se realizan dentro de una UCI. Incluye pacientes sometidos a cirugía vascular, cetoacidosis diabética, individuos con estabilidad hemodinámica, insuficiencia cardiaca congestiva moderada y sobredosis en un paciente consciente. • Pacientes con padecimientos terminales o padecimientos irreversibles que enfrentan una muerte inminente (demasiado graves para beneficiarse de la UCI, por ejemplo, daño cerebral grave irreversible, insuficiencia (falla) orgánica múltiple no reversible, cáncer metastático que no responde a bioterapia, radioterapia o ambas, a menos que el paciente esté bajo un protocolo específico de tratamiento). Pacientes con capacidad de decisión que declinan ser atendidos en una UCI, monitoreo invasivo o ambos, y que desean sólo cuidados de confort, muerte cerebral en no donadores, pacientes en estado vegetativo persistente y personas que estén de manera permanente inconscientes.
c) Modelo basado en diagnósticos4 En este modelo se consideran las condiciones específicas de cada enfermedad para determinar lo apropiada que pueda ser la admisión a la UCI. Está basado en sistemas fisiológicos mayores. Sistema cardiaco. En caso de contar con una unidad monovalente de cuidados intensivos coronarios, los pacientes con trastornos coronarios deben ingresar a ella; los individuos con otros diagnósticos se internan en unidades monovalentes por especialidad o en unidades intensivas polivalentes o multidisciplinarias. Entre las entidades que requieren ingreso a la UCI, están: • Infarto agudo del miocardio y sus complicaciones. • Choque cardiogénico. • Arritmias complejas que requieran de vigilancia monitorizada estrecha, así como de intervenciones. • Insuficiencia cardiaca congestiva con dificultad respiratoria, necesidad de soporte hemodinámico o ambas.
Criterios de ingreso, egreso, reglamento y flujograma de la unidad • 63
• Urgencias hipertensivas. • Angina inestable, en particular con arritmias, inestabilidad hemodinámica o con dolor retroesternal persistente. • Tamponade cardiaco o constricción con inestabilidad hemodinámica. • Bloqueo A-V completo. Sistema pulmonar: • Insuficiencia respiratoria aguda que requiera soporte ventilatorio. • Embolia pulmonar con inestabilidad hemodinámica. • Pacientes en terapia intermedia que tengan deterioro respiratorio. • Necesidad de cuidados respiratorios de enfermería de los que no se pueda disponer en áreas de menor diferenciación funcional del hospital. • Hemoptisis masiva. • Insuficiencia respiratoria con necesidad de intubación inminente.
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Trastornos neurológicos: • Lesión cerebral aguda con alteraciones del estado mental. • Coma: metabólico, tóxico, o anóxico. • Hemorragia intracraneal con posibilidad de herniación. • Hemorragia aguda subaracnoidea. • Meningitis con alteraciones del estado mental o problema respiratorio. • Alteraciones del SNC (sistema nervioso central) o neuromusculares con deterioro neurológico o de la función pulmonar. • Estado epiléptico. • Muerte cerebral o pacientes que sean donadores potenciales de órganos que deben tratarse de manera agresiva, mientras se decida la donación de órganos. • Vasoespasmo. • Lesiones craneoencefálicas. Ingesta de drogas o sobredosis de éstas: • Inestabilidad hemodinámica por ingesta de drogas. • Ingestión de drogas con estado mental alterado con inadecuada protección de las vías aéreas. • Convulsiones después de ingerir fármacos.
• Perforación esofágica con o sin mediastinitis. Trastornos endocrinos: • Cetoacidosis diabética con inestabilidad hemodinámica, alteraciones del estado mental, insuficiencia respiratoria o con acidosis intensa. • Tormenta tiroidea o coma mixedematoso con inestabilidad hemodinámica. • Estado hiperosmolar con coma, inestabilidad hemodinámica o ambas. • Otros problemas endocrinos como insuficiencia suprarrenal con inestabilidad hemodinámica. • Hiperpotasemia grave con alteraciones del estado mental, que requiera de monitoreo hemodinámico. • Hipo e hipernatremia con convulsiones, alteraciones del estado mental. • Hipo e hipermagnesemia con alteración hemodinámica o arritmias. • Hipo e hiperpotasemia con arritimias o debilidad muscular. • Hipofosfatemia con debilidad muscular. Cirugía: • Pacientes posoperados que requieren de monitoreo hemodinámico, soporte ventilatorio o cuidados especiales de enfermería o ambos. Otros: • Choque séptico. Monitoreo hemodinámico: Entidades clínicas que requieran de atención diferenciada de enfermería. • Lesiones del medio ambiente (hipo o hipertermia, electrocución, casi ahogamiento). • Nuevos tratamientos en experimentación con complicaciones. Hiperpirexia neuroléptica maligna:
Trastornos gastrointestinales:
NOTA. Si no se encuentra en alguno de los grupos anteriores se asigna al sistema orgánico mayor, donde se encuentra la causa que llevó a su ingreso.
• Hemorragia gastrointestinal que pone en riesgo la vida, incluyendo hipotensión, angina, hemorragia continua, o situaciones comórbidas. • Insuficiencia hepática fulminante. • Pancreatitis grave.
• • • • •
Neurológico Cardiovascular. Respiratorio. Gastrointestinal. Metabólico/renal.
64 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 9)
Modelo basado en parámetros objetivos4
Criterios generales de egreso
Este modelo incorpora la utilización de parámetros objetivos como parte de los criterios de admisión. Los parámetros pueden modificarse de acuerdo a las condiciones locales.
• Resolución del problema que motivó el ingreso a la UCI. • Que el problema no pueda resolverse en la UCI
Signos vitales: • Pulso < 40 o > de 150 latidos por minuto. • Presión arterial sistólica < 80 mm Hg o 20 mm Hg por debajo de la PA habitual. • PAM < 60 mm Hg. • PAD > 120 mm Hg. • Frecuencia respiratoria > 35 respiraciones por minuto. Estudios de laboratorio: • • • • • • •
• •
• • • • • • • • • • • •
Na sérico < 110 mEq/L o > 170 mEq/L K < 2 mEq/L o > de 7 mEq/L PaO2 < 50 pH < 7.1 o > 7.7 Glucosa sérica > 800 mg/dL Calcio sérico > 15 mg/dL Niveles tóxicos de fármacos o drogas o de otras sustancias quimicas en pacientes con afección o inestabilidad hemodinámica o neurológica. Radiología/ultrasonografía/tomografía (datos recién documentados). Hemorragia vascular cerebral, contusión o hemorragia subaracnoidea con alteraciones del estado mental o signos neurológicos focales. Rotura de víscera, vejiga, hígado várices esofágicas o útero. Aneurisma disecante de aorta. Electrocardiograma. IAM (infarto agudo al miocardio ) con arritmias complejas, inestabilidad hemodinámica Taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular. Bloqueo cardiaco completo con inestabilidad hemodinámica. Hallazgos físicos (presentación aguda). Pupilas desiguales en paciente inconsciente. Quemaduras de más de 40% de la superficie corporal. Anuria. Obstrucción de la vía aérea. Coma.
Estado epiléptico. • Cianosis. • Tamponamiento cardiaco. Siempre habrá casos sujetos a controversia, pero se considera que es el criterio justo y equilibrado del médico intensivista lo que decida las excepciones a lo antes expuesto.
ÁREAS ESPECÍFICAS DE LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS1 En México, más del 90% de las unidades de cuidados intensivos son de orientación polivalente o multidisciplinaria; algunos hospitales de tercer nivel cuentan, además, con una unidad de cuidados intensivos coronarios. Son pocas las unidades monovalentes como las de cuidados posoperatorios, de choque, de atención a enfermos en estado de coma, unidades metabólicas y para el aislamiento de enfermos con padecimientos infectocontagiosos. La mayor parte de las unidades polivalentes consideran, bajo un buen diseño, a enfermos con requerimientos específicos como los que se han mencionado. Debido a que la segunda unidad con la que cuentan varios hospitales es la de cuidados intensivos coronarios, sólo se hacen algunas precisiones al respecto.
Unidad coronaria Son unidades de carácter monovalente, destinadas al cuidado de enfermos con problemas coronarios agudos o con arritmias potencialmente letales en quienes es obligatorio el monitoreo constante y asiduo de los trastornos del ritmo cardiaco. Se han separado las indicaciones de ingreso a este tipo de unidades en particular para brindar una orientación que apoye el ingreso a unidades en hospitales que cuenten con ellas. Por ejemplo: • Sospecha clínica o electrocardiográfica de infarto agudo del miocardio. • Infarto agudo del miocardio en las primeras 72 h con o sin complicaciones. • Complicaciones tardías del infarto agudo del miocardio (embolismo, rotura cardiaca, disfunción del músculo papilar, comunicación interventricular). • Angina inestable. • Pacientes en quienes se efectúa trombólisis. • Arritmias cardiacas graves sin causa precisa. • Arritmias cardiacas por intoxicación con fármacos. • Casos especiales de insuficiencia cardiaca grave y edema agudo pulmonar refractarios a tratamiento convencional. • Cor pulmonale agudo. • Cardioversión electiva. • Colocación de marcapasos cardiacos. • Monitoreo continuo por 24 a 48 h para estudio de arritmias en pacientes con síncope.
Criterios de ingreso, egreso, reglamento y flujograma de la unidad • 65
POLÍTICAS ESPECÍFICAS EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Reglamento de ingreso1 (cuadro 9-1) 1. Comunicación verbal, escrita o ambas del médico que solicita la valoración para el médico adscrito de la UCI, explicando los motivos por los que el paciente requiere de cuidados intensivos. 2. El ingreso del enfermo es una decisión compartida entre el médico solicitante y el médico adscrito a la UCI, quienes explican al enfermo y familiares el porqué del traslado y las características de atención que ahí se proporcionan. 3. El médico adscrito de la UCI comunica a la jefa de enfermeras de sección, de la misma unidad, las condiciones clínicas, necesidades de vigilancia y terapéutica intensiva del paciente a ingresar.
4. La jefa de sección implementa en un lapso de 5 a 15 min el módulo correspondiente para la atención del enfermo. 5. La jefa de sección del servicio de procedencia, previa comunicación de su médico y con la jefa de UCI, agiliza los trámites para el ingreso del paciente. 6. El traslado se efectúa bajo vigilancia y responsabilidad directa del médico intensivista quien implementa los cuidados necesarios para minimizar riesgos. 7. Elaboración por parte del médico tratante de una nota en el expediente, donde se especifica el motivo de envío, estudios y evolución en las últimas 24 h. Si el paciente es de ingreso reciente, referir su evolución desde su llegada al hospital. 8. Los traslados desde quirófano y recuperación posanestésica se efectúan bajo la responsabilidad y supervisión del cuerpo médico del servicio de anestesiología. 9. El enfermo que ingresa en forma inesperada, es atendido primero en un cubículo con módulo de reani-
Cuadro 9-1. Pasos del reglamento de ingreso Persona responsable Médico del servicio Médico de la unidad de cuidados intensivos Médico de la UCI Enfermera del servicio donde se solicitó el traslado a la UCI Enfermera de la UCI
Enfermera de la UCI
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Médico de la UCI
Enfermera de la UCI Médico de la UCI
Médico de la UCI
La jefa de enfermeras de la UCI
Pasos, descripción del procedimiento Solicitar la interconsulta de donde proviene el paciente con el médico de la unidad de cuidados intensivos Realizar la interconsulta y valorar si el paciente debe trasladarse a la UCI o no. En la hoja de evolución anotará si fue aceptado o no, los motivos y las recomendaciones Da instrucciones a la jefa de enfermeras de la UCI del traslado para que haga los preparativos pertinentes Solicita un camillero para el traslado Acompaña al paciente a la UCI junto con el camillero o médico encargado de piso Entrega el expediente de hospitalización a la enfermera de la UCI y recaba la firma de recibido del documento Recibe al paciente y le indica al camillero que lo coloque sobre la cama que utilizará Anota en la libreta de registro los siguientes datos de ingreso: Número consecutivo de registro Hora y fecha de ingreso Número de expediente Nombre del paciente Edad Sexo Diagnóstico de ingreso Servicio de procedencia Abre expediente interno para el archivo de la unidad y le asigna el número de cama y de registro que le corresponde Anota los datos generales del paciente y signos vitales en su hoja de enfermería y entrega el expediente al médico y espera instrucciones. Avisa al médico de la UCI Recibe al paciente, solicita signos vitales, establece prioridades, elabora solicitud de estudios de laboratorio, gabinete o ambos Anota en la hoja de órdenes médicas las prescripciones y la entrega a la enfermera de la unidad Establece prioridades e inicia acciones terapéuticas, las que documenta en la hoja de enfermería Elabora en original y copia la nota de ingreso a la UCI con los siguientes datos: Datos generales (nombre, edad, sexo y antecedentes) Resumen de historia clínica Problema por el que ingresa Problemas en orden de importancia Tratamiento Firma la nota de ingreso y la anexa al expediente clínico. Egreso del paciente. Revisa la evolución del paciente para saber si no requiere permanecer más tiempo en la unidad Elabora nota de egreso anotando los siguientes datos: Diagnóstico de egreso Causa de alta: mejoría, enfermedad persistente, defunción o alta voluntaria Fecha de alta Días de estancia Lugar a donde es trasladado Resumen de evolución y tratamiento Avisa al jefe de hospital a donde va a ser trasladado el paciente y se solicita camillero. En caso de fallecimiento, llama a trabajo social para que realice los trámites necesarios Se dirige al sector de hospitalización a donde va a ser trasladado el paciente, acompañándolo con su expediente. Lo entrega a la enfermera y firma la libreta del paciente y expediente
66 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 9)
mación cardiopulmonar; después del tratamiento inicial integral, el médico intensivista investiga el motivo para tal decisión. 10. En caso de que la ocupación de camas de la UCI sea total, los ingresos serán valorados de acuerdo a la cantidad y calidad de atención médico-enfermería requeridas por el ingreso y los que ocupan la unidad; la decisión del ingreso a la UCI o a cuidados intermedios es responsabilidad del médico intensivista. 11. El médico intensivista se responsabiliza de la no aceptación de un enfermo, documentando en el expediente clínico esta determinación.
7. Los estudios de laboratorio y gabinete, tanto de rutina como especiales, deben ser ordenados y supervisados por el intensivista. 8. En caso de estudios diagnósticos y tratamiento fuera de la unidad, es responsabilidad del médico intensivista y la jefa de sección decidir el momento oportuno para efectuarlos y las medidas necesarias durante el traslado; asimismo, notifica al enfermo y familiares el procedimiento a realizar, motivo y riesgos. 9. El médico intensivista dará informes detallados sobre la evolución del enfermo, estudios a realizar y estado actual, tanto a familiares como al médico tratante.
Reglamento manejo
Reglamento de egreso1
1. La responsabilidad de la atención integral del paciente crítico corresponde al coordinador y cuerpo médico-enfermería de la UCI. 2. La atención médico-enfermería a brindar se realiza de acuerdo al protocolo de vigilancia, diagnóstico y tratamiento de las alteraciones fisiopatológicas principales. 3. El tratamiento estará a cargo del médico intensivista en conjunto con el médico tratante; este último es quien conduce la atención del padecimiento primario. 4. Las interconsultas con los diferentes especialistas es decisión y responsabilidad del intensivista, que hace el seguimiento hasta su realización (cuadro 9-2). 5. El tratamiento integral del paciente es una labor conjunta del intensivista con la jefa de sección, quienes supervisan su correcta aplicación. 6. El médico tratante efectúa sus indicaciones a través del médico intensivista.
1. La estancia en la UCI será la mínima necesaria. 2. Las circunstancias de egreso pueden ser: a) Programado. b) No programado. c) No previsto. d) Por defunción. 3. El intensivista comunica la decisión de egreso a la jefa de sección, y ambos elaboran plan de las condiciones de vigilancia terapéutica que debe de realizarse durante el traslado; este último puede ser a cuidados intermedios o al servicio clínico de procedencia. 4. La jefa de la UCI comunica a la jefa de sección del servicio de destino del paciente el traslado y la condición clínica del mismo; haciéndose entrega del enfermo y de su expediente clínico. 5. Transferencia a quirófano: se realiza de acuerdo a lo estipulado en el reglamento de la sala de operaciones,
Cuadro 9-2. Medidas generales que aseguran el éxito al paciente en estado crítico internado en la unidad de cuidados intensivos Pasos a seguir Asegúrese que las indicaciones están anotadas en la hoja correspondiente Comprobar el buen funcionamiento del equipo y material antes de usarlo Informar del procedimiento y firma de consentimiento Durante la realización de su procedimiento, respetar la individualidad del paciente No olvidar las medidas de seguridad. Trabajar con diligencia y eficacia Lavarse las manos antes y después de cada procedimiento, no olvidar seguir las medidas estrictas de asepsia Observar y anotar los resultados, reacciones adversas y accidentes Depositar la basura en el lugar indicado Proporcionar al material y equipo los cuidados posteriores a su uso No olvidar enviar muestras de laboratorio, previa identificación al ingreso del paciente Anotar de inmediato los datos en las formas correspondientes Procurar permanecer con el paciente durante la realización de cualquier procedimiento
Razón Para delimitar responsabilidades Para evitar pérdida de tiempo en la aplicación del procedimiento Se obtiene cooperación, evita angustia y se cubren aspectos legales Mantener privacía Evita accidentes Para evitar pérdida de tiempo y riesgo al paciente Evita contaminaciones
Orienta al equipo de salud para proporcionar tratamiento adecuado Para mejor higiene de la unidad La organización evita confusión Para obtener información de base en el cuidado del enfermo Para evitar olvidos que resultan perjudiciales Para colaborar con el médico, si es la persona que lo realiza
Criterios de ingreso, egreso, reglamento y flujograma de la unidad • 67
Atención hospitalaria
Admisión
Alta
Proceso de atención de UCI Servicio de urgencias
Otras unidades especiales de atención
Quirófanos Quirófanos Recuperación posanestésica
Admisión
Ingreso
AT
Egreso hospital
Otras unidades de atención
egreso
Pisos 3 al 8 UCI en otros hospitales
Salas periféricas
Domicilio
UCCE Figura 9-1. Diagrama de flujo de pacientes.
con las siguientes especificaciones: a) Invariablemente en forma conjunta médico cirujano y anestesiólogo acordarán plan de vigilancia y tratamiento transoperatorio. b) El médico tratante y el intensivista comunican al
Servicios de procedencia
enfermo y a sus familiares la indicación quirúrgica y sus riesgos. c) El traslado es responsabilidad del personal médicoenfermería de la unidad, quienes determinan los cuidados necesarios para minimizar riesgos.
Servicios y egreso hospital
Atención hospitalaria
© Editorial El
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Proceso de atención en cuidados intensivos Ingreso Solicitud
Valoración y estabilización
Selección y categorización
Por política de ingreso
Decisión de ingreso
Decisión compartida
Por parámetros objetivos
Traslado
Implementación
Por prioridad
Manual de organización
PV, Diagnóstico, tratamiento, monitoreo
Ejecución
Condición clínica egreso
Implementación egreso
Prevención
A
Traslado
Determinación de las fallas orgánicas establecidas o posibles
Valoración inicial y estabilización
Por fisiopatológico
Manual de procedimientos
Egreso
Asistencia
B
C
Diagnóstico
Figura 9-2. Pasos del proceso de atención.
D
E
F
Tratamiento
Monitorización
68 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 9)
d) Se hace entrega del paciente y del expediente clínico en quirófano, quedando toda la responsabilidad a cargo del médico anestesiólogo y personal de enfermería del mismo. 6. Egreso no programado: Es aquel destinado a generar posibilidades asistenciales a enfermos con mayores necesidades de cuidados intensivos ante la situación de ocupación total de camas. 7. Egreso no previsto: Es el solicitado por el enfermo o su familia cuando aún persiste la necesidad de vigilancia, diagnóstico y tratamiento intensivo. Se elabora una nota clínica en el expediente, avalada por la firma del enfermo o del familiar y se anota como alta voluntaria. 8. Egreso por defunción: El egreso por fallecimiento se rea-
liza de acuerdo con las normas de defunción del hospital. El expediente clínico completo es indispensable para efectuar el egreso del enfermo de la UCI.
Diagramas de flujo de pacientes en la unidad de cuidados intensivos2,4 Departamento de donde proviene el paciente en estado crítico (figura 9-1): 1. Urgencias. 2. Quirófanos. 3. Recuperación posanestésica. 4. Hospitalización. 5. Otras unidades de atención especial.
Diagrama del ingreso a la UCI
A
Ingreso por políticas Por prioridad Por parámetros Por diagnóstico fisiopatológico
Solicitud de ingreso o interconsulta
Se retiene en servicio de precedencia
No
Sí
¿Cumple criterios?
Educación enfermo y familia
Sí
Nota en expediente ¿Disponibilidad de camas en UCI? Transferencia a otra UCI
No Sí
Consentimiento informado
Procedimiento traslado
Traslado a UCI
Procedimiento instalación Ingreso a UCI
B
Figura 9-3. Algoritmo de ingreso a UCI.
Criterios de ingreso, egreso, reglamento y flujograma de la unidad • 69
Proceso “macro” de atención: Como puede observarse en el siguiente diagrama (figura 9-2), el proceso hospitalario de nivel I se inicia cuando el paciente llega al hospital y finaliza cuando se da de alta; el enfermo que requiere de su paso por una unidad de cuidados intensivos hace un tránsito, por lo general temporal, buscando la solución del estado agudo crítico en el lugar específicamente diseñado y con personal y equipamiento especiales para brindarle una respuesta congruente con sus necesidades. Como puede verse en el diagrama de procesos de la UCI, se empieza en el nivel II y termina en el VII. Además, cada subproceso requiere del desarrollo específico de un diagrama de flujo en el que se llegue a un nivel de mayor precisión de los pasos y su secuencia para impedir equivocaciones u omisiones. Cada unidad debe implementar sus propios diagramas, llevarlos a una matriz de prioridades y definir aque-
llas acciones que requieren de un indicador que permita su valoración y su seguimiento, así como la aplicación de ciclos de mejora de calidad periódica. A continuación se detalla un ejemplo del diagrama de flujo básico (figura 9-3) exclusivo para el ingreso a la UCI.
PUNTOS CLAVE 1. Es imprescindible que todas las unidades de cuidados intensivos establezcan políticas de funcionamiento de acuerdo a las normas generales de cada institución. 2. El establecer políticas en las unidades permite optimizar recursos humanos y electromédicos. 3. Éstas deben permitir funcionar a la unidad en forma autónoma y al mismo tiempo en un marco de trabajo en equipo con el resto del hospital.
REFERENCIAS
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
1. Manual de organización de las UCI de los servicios médicos, ISSSTE, 2000. 2. Recommendations for ICU admission and discharge criteria. Society of critical care Medicine.1988.
3. Joint Commission on Accreditation on Healthcare Organizations. Improving care in the ICU.1a Ed. Illinois: Joint Commission resources, 2004. 4. ACCC, SCCM. Clinical practice guidelines. 1a. Anaheim: SCCM, 1999.
10 Escalas de evaluación
© Editorial El
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Joseph Varon, Blanca A. Vargas
INTRODUCCIÓN
OBJETIVOS
Los médicos admiten en las unidades de cuidados intensivos (UCI) pacientes con diversos procesos y grados de enfermedad. La admisión por lo general es para llevar a cabo tratamiento intensivo de un padecimiento grave, ya sea para vigilancia, para detectar o prevenir complicaciones graves o para llevar a cabo cuidados de enfermería que no es posible hacer en otras áreas del hospital. Los avances en la tecnología médica y quirúrgica, así como el aumento en la esperanza de vida, han incrementado la demanda de la terapia intensiva, aunado a esto, un incremento en el costo de la atención médica y limitados recursos, han determinado que el médico sea capaz de predecir lo más preciso posible la supervivencia de un paciente en estado crítico. Con el uso de las escalas pronósticas como instrumentos de medición, adquieren importancia cuando la variable que se utiliza es subjetiva; sirven para predecir el mejoramiento de los pacientes en la práctica clínica. Se ha comprobado importantes mejoras en aspectos relacionados con tratamiento y manejo, por ejemplo, la mortalidad, duración de la estancia hospitalaria, tratamiento intravenoso, como los criterios de ingreso a la UCI, el cual ocupa un lugar preponderante en la atención del paciente en estado crítico. Los primeros sistemas que se utilizaron de manera universal son: Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) y el Simplified Acute Physiology Score (SAPS); existen otros índices pronósticos donde el APACHE II es la más utilizada, el cual se usa para calcular el riesgo hospitalario de muerte de un paciente al ingresar a UCI.1,2 El propósito de este capítulo es presentar la importancia y la utilidad de la validez en el proceso de la evaluación.
Las escalas de evaluación tienen cuatro objetivos fundamentales: 1. Cuantificar la gravedad de una enfermedad para tomar decisiones desde el punto de vista administrativo y un mejor aprovechamiento de los recursos. 2. Facilitar la evaluación de la efectividad de la terapia intensiva y la posibilidad de comparar la calidad de la atención entre diferentes unidades y de la misma unidad con el paso del tiempo. 3. Evaluar el pronóstico de cada caso en particular, a fin de proporcionar una mejor información a los familiares y al resto del equipo médico para la toma de decisiones, y de esta forma se pueda limitar o incrementar o se retire la terapéutica en aquellos pacientes que así lo requieran. 4. Se utilizan en diversas investigaciones clínicas. Los esfuerzos actuales para evaluar la gravedad de una enfermedad en medicina crítica, se iniciaron con el desarrollo de índices de pronóstico específico de una enfermedad. A pesar de que estos sistemas parecen muy seguros, ofrecen el riesgo de estratificar y se limitan a la especificidad de una enfermedad.
ÍNDICES PRONÓSTICOS ESPECÍFICOS Sistema nervioso El médico debe intentar cuantificar:
71
72 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 10)
Cuadro 10-1. Signos clínicos de alarma potencial y su significado Signo
Cambios FR mayor de 20 por min Diferencia mayor de 10, frecuencia cardiaca menor de 60 o ambas Diferencia en sistólica mayor de 15 mm Hg, amplitud de la presión del pulso o ambos Intensa
Respiración Pulso Presión arterial Cefalea Pupilas Motor
Agrandadas, asimétricas de forma oval Disminución de la escala de Glasgow de 1 punto Descenso abrupto Descenso transitorio Descenso progresivo
Nivel de conciencia
Significado potencial Ejercicio, anemia, problemas cardiacos, estimulantes, descongestionantes Pérdida aguda de volumen intravascular Indica elevación de la presión intracraneana (PIC) Herniación transtentorial Aumento del tamaño de la masa, nueva hemorragia o recurrente Aumento de presión intracraneal Convulsiones, hipoxia Compromiso mesencefálico, vasoespasmo
1. La gravedad del daño (en término de tiempo estimado de la duración del paro cardiaco, tiempo de duración de la hipoxia y duración de las maniobras de reanimación). 2. Criterios pronósticos inmediatamente después del daño (cuadro 10-1). 3. Supervivenvia a largo plazo, inclusive en términos de capacidad y calidad de vida.
demostraron que 89% de los pacientes con traumatismo craneal con escalas mayores de 11 recuperaban por lo menos a un nivel moderado sus funciones cerebrales a los seis meses. De aquellos pacientes con una escala inicial de 7 o menos, 53% fallecieron o permanecieron en estado vegetativo por seis meses. De aquellos pacientes con escala de 4 o menos, 78% falleció o permaneció en estado vegetativo por seis meses.
Escala de coma de Glasgow
Sistema cardiovascular
Es una manera objetiva para valorar primero el estado de consciencia de una persona, así como valoraciones subsecuentes durante su estancia en UCI. Éste es un sistema de evaluación neurológica que en una escala de 15 puntos evalúa la respuesta motora, ocular y verbal; originalmente se usó para determinar la función neurológica posterior al traumatismo, pero se ha utilizado ampliamente para evaluar el nivel de conciencia de los pacientes con alteraciones neurológicas. La profundidad del coma puede evaluarse mediante la escala de coma de Glasgow (cuadro 10-2) valorando la función a largo plazo.3 La escala de coma de Glasgow es el prototipo de las escalas hechas para la UCI, emplea técnicas comunes de exploración física para evaluar las funciones neurológicas con base en una escala de 15 puntos, a cada observación se le adjudica un valor y estos tres valores se suman. Este valor va a permitir la clasificación de la gravedad de la lesión. Se usa con frecuencia para estandarizar investigaciones clínicas en pacientes comatosos. Jannett et al.,4
Clasificación de Killip-Kimball En 1977, Killip y Kimball diseñaron una clasificación de los pacientes con infarto agudo del miocardio basados en la presencia o extensión de estertores pulmonares y del soplo cardiaco (cuadro 10-3); la mortalidad aumentaba conforme aumentaba la congestión pulmonar y se presentaba la insuficiencia ventricular. Sin embargo, con el advenimiento de mejores fármacos y diferentes modalidades intervencionistas, es probable que esta escala no sea muy confiable. Esta clasificación puede usarse para guiar la decisión de utilizar un catéter pulmonar. Así, tenemos que los pacientes con clase III y IV requieren la aplicación de un catéter pulmonar, mientras que aquellos con clase I no lo ameritan. Los pacientes en clase II, si están normotensos y no hipoxémicos, pueden tratarse primero con diuréticos y nitroglicerina.5 Si no hay respuesta favorable y se aprecia empeoramiento al examen clínico, o si se presenta inestabilidad hemodinámica, se debe colocar un catéter pulmonar para llevar a cabo un mejor manejo del paciente (cuadro 10-4).
Cuadro 10-2. Escala de coma de Glasgow Apertura ocular Espontánea A la voz Al dolor Ninguna
4 3 2 1
Respuesta motora Obedece órdenes Localiza al dolor Huida Decorticación (flexión al dolor) Descerebración (extensión ante el dolor) Ninguna
6 5 4 3 2 1
Respuesta verbal Orientada Confusa Inapropiado Incomprensible Ninguna
5 4 3 2 1
Escalas de evaluación • 73
Cuadro 10-3. Clasificación de Killip y Kimball para pacientes con infarto agudo del miocardio Clase NYHA Clase Clase Clase Clase
Insuficiencia cardiaca (IC) Sin signos de IC IC leve a moderada Edema pulmonar Choque cardiogénico
I II III IV
Fracción de eyección 0.47 0.36 0.31 0.12
Mortalidad (%) 8 30 44 80 o más
Killip-Kimball Amer J. Cardiol 1967;20:457. IC: insuficiencia cardiaca.
Cuadro 10-4. Categorías hemodinámicas en el infarto agudo del miocardio Categoría clínica2 I. Sin congestión pulmonar Perfusión periférica normal II. Congestión pulmonar aislada III. Hipoperfusión periférica aislada IV. Congestión pulmonar e hipoperfusión periférica
Índice cardiaco (l/min/m2) 2.7 + 0.5
Presión en cuña2 12 + 7
Mortalidad (%)2 2.2
2.3 + 0.4 1.9 + 0.4 1.6 + 0.6
23 + 0.4 12 + 5 27 + 8
10.1 22.4 55.5
Amer J. Cardiol 1977; 39:137.
Aparato digestivo
Aparato respiratorio
Criterios de Ranson para pancreatitis aguda
Escalas de evaluación del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA)
En la pancreatitis, el intensivista debe identificar no sólo la presencia de una nueva alteración, sino también un incremento en la gravedad y por tanto, en progresión hacia la necrosis y la aparición de complicaciones. Los criterios de Ranson (cuadro 10-5) se utilizan para indicar tanto la gravedad como el pronóstico del paciente con pancreatitis; pero es difícil evaluar en el paciente crítico que desarrolla pancreatitis secundaria a otra enfermedad; estos indicadores van dirigidos hacia los efectos sistémicos del trastorno.6
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manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Escala de Balthazar para pancreatitis aguda Aunque la tomografía axial computarizada (TAC) tiene su principal aplicación en el diagnóstico y estudio de las complicaciones locales, los datos que aporta se utilizan también en la evaluación pronóstica de la pancreatitis (cuadro 10-6). Los pacientes con insuficiencia hepática tienen un pronóstico grave que depende de alteraciones clínicas y bioquímicas (cuadro 10-7).
Características del SIRA: 1. Inicio súbito. 2. Infiltrados bilaterales. 3. PCP <18. 4. PaO2/FiO2 < 200 = SIRA. 5. Los puntos 1 a 3 más PaO2/FiO2 < 300 = lesión pulmonar aguda. Los hallazgos radiológicos en SIRA, junto con los datos gasométricos y de distensibilidad pulmonar, marcan el pronóstico de estos pacientes (cuadro 10-8).8
ESCALA DE EVALUACIÓN DE LA SEVERIDAD DE UNA ENFERMEDAD 1. Falla orgánica múltiple; insuficiencia orgánica secuencial multifactorial asociada frecuentemente a sepsis (cuadro 10-9).9
Cuadro 10-5. Clasificación pronóstica de la pancreatitis aguda grave Al ingreso Edad superior a 55 años Leucocitos > 16 000 /mm3 Hiperglucemia >200 mg /dL2 Deshidrogenasa láctica >350 UI/L Transaminasa glutámico oxalacética > 250 UI/L Signos positivos 3a4 5a6 7+ Ranson KHC et al. Surg Gynecol Obstet 1974; 139:69.
Durante las primeras 48 h Caída del hematócrito > 10% Elevación de BUN > 5 mg/dL3 PaO2 < 60 torr Déficit de base > 4 mEq /L Calcio sérico < 8.0 mg/dL Secuestro de líquidos > 6 L Mortalidad (%) 15 50 80 o más
74 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 10)
Cuadro 10-6. Clasificación de pancreatitis aguda por TAC Hallazgos Páncreas normal Aumento difuso o focal del tamaño pancreático por edema: + cambios inflamatorios peripancreáticos + una colección líquida + dos colecciones líquidas y gas dentro, adyacentes al páncreas o ambos Área de necrosis Menor o igual a 30% Mayor a 50% Puntuación máxima: 10 puntos
Puntuación 0 1 2 3 2 4 6
Baltazar. Radiol Clinic North Am 1989;27 (1):19.
Cuadro 10-7. Escala de Child en la insuficiencia hepática Medición Bilirrubina (total) Albúmina sérica INR / Tiempo de protrombina Ascitis Encefalopatía hepática
1 punto <34 (<2) >3.5 <1.7 / >50 Ausente Ausente
2 puntos 34 a 50 (2 a 3) 2.8 a 3.5 1.71 a 2.20/30 a 50 Suprimida con medicinas Grado I-II (o suprimida con medicinas)
3 puntos >50 (>3) <2.8 > 2.20/<30 Refractaria Grado III-IV (o refractaria)
Unidades μmol/L (mg/dL) g/L sin unidades/% sin unidad sin unidad
Cuadro 10-8. Correlación de mortalidad con parámetros fisiológicos y radiológicos Estudio de Rx2 Normal 1 cuadrante 2 cuadrantes 3 cuadrantes 4 cuadrantes
PAO2/FIO2 > 300 255 a 299 175 a 224 100 a 174 > 525
Complianza2 > 10 0.4 a 0.9 0.4 a 0.7 0.2 a 0.4 < 0.2
PEEP (cmH2O) <5 6a8 9 a11 12 a 14 > 15
Mortalidad aproximada (%)2 0 25 50 75 90
Escala2 0 1 2 3 4
Murray JF, et al., Am Rev Respir Dis 1988; 138: 720-3.
Cuadro 10-9. Insuficiencia orgánica múltiple en pacientes críticos
Respiratoria Renal Hepática Cardiaca Infección
Insuficiencia de sólo un órgano Mortalidad (%) 22 38 27 67 28
Insuficiencia orgánica concomitante No. de órganos Mortalidad (%) 1 (solo respiro) 40 2 55 3 75 4 80 5 100
RH Bartlett et al., Chest 1986; 684-689.
Cuadro 10-10. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica SRIS Temperatura > 38 °C o < 36 °C Leucocitos > 12/mm3 o < 4 000/mm3 Pulso > 90 latidos/min Respiración > 20 respiraciones/min Sepsis SIRS cultivo negativo Grave, sin choque Grave, con choque SIRS cultivo positivo Grave, sin choque Grave, con choque
2 criterios 3 criterios3 4 criterios
Definiciones de la conferencia de consenso. ACCP-SCCM Crit Care Med 1992;26:864.
Mortalidad (%) 6 93 18
10 16 46 16 20 46
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Cuadro 10-11. APACHE II Variables fisiológicas +1 0 +4 +3 +2 +1 Temperatura-rectal (°C) > 41° 38.5 a 38.9° 36 a 38.4° 39 a 40.9° 34 a 35.9° 110 a 129 Presión arterial 70 a 109 > 160° 130 a 159 media (mm Hg) > 180 140 a 179 110 a 139 70 a 109 Frecuencia cardiaca (respuesta ventrícular > 50 35 a 49 25 a 34 12 a 24 10 a 11 Frecuencia respiratoria (no ventilado o ventilado) 350 a 499 200 a 349 Oxigenación: elegir a o b > 500 < 200 a. Si FiO2 0.5 anotar PA-aO2 b. Si FiO2 < 0.5 anotar PO2 PO2 > 70 PaO2 61 a 702 2 2 2 2 2 pH arterial > 7.7 7.6 a 7.69 7.5 a 7.59 7.33 a 7.49 HCO3 sérico (venoso mEq/L) > 52 41 a 51.9 32 a 40.9 22 a 31.9 Sodio sérico (mEq/L) > 180 160 a 179 155 a 159 150 a 154 130 a 149 Potasio sérico (mEq/L) >7 6 a 6.9 5.5 a 5.9 3.5 a 5.4 3 a 3.4 1.5 a 1.9 Creatinina sérica (mg/dL) > 3.5 2 a 3.4 0.6 a 1.4 Doble puntuación en caso de falla renal agudo Hematócrito (%) > 60 50 a 59.9 46 a 49.9 30 a 45.9 Leucocitos (total/mm3 > 40 20 a 39.9 15 a 19.9 3 a 14.9 en miles) Escala de Glasgow Puntuación = 15Glasgow actual A. APS (acute physiology score) total: suma de las 12 variables individuales B. Puntuación por edad (< 44 = 0 punto; 45 a 54 = 2 puntos; 55 a 64 = 3 puntos; 65 a 74 = 5 puntos; > 75 = 6 (puntos) C. Puntuación por enfermedad crónica (ver más abajo) Puntuación total APACHE II (suma de A + B + C)
+2 32 a 33.9° 50 a 69
+3 30 a 31.9°
+4 < 29.9° < 49
55 a 69
40 a 54
< 39
6a9
2
7.25 a 7.32 18 a 21.9 120 a 129 2.5 a 2.9 < 0.6
< 0.6 1 a 2.9
Puntos
<5
PO2 55 a 602 7.15 a 7.24 15 a 17.9 111 a 119
PO2 < 55 2
2
< 7.15 < 15 < 110 < 2.5
<1
Escalas de evaluación • 75
C = puntos de los antecedentes personales a largo plazo (aspectos médicos crónicos). Si el individuo tiene el antecedente de insuficiencia grave de un órgano, sistema o sufre inmunodeficiencia, asignar la puntuación de este modo: 1. En sujetos no operados o después de operaciones de urgencia: 5 puntos. 2. En sujetos recién sometidos a operaciones planeadas: 2 puntos. La insuficiencia de un órgano o el estado de inmunodepresión deben haberse manifestado evidentemente antes de la hospitalización y seguir los siguientes criterios: Hígado: cirrosis corroborada por biopsia e hipertensión portal comprobada: accesos de hemorragia en vías gastrointestinales superiores atribuidos a hipertensión portal o episodios anteriores de insuficiencia hepática/encefalopatía/coma. Cardiovascular: clasificación IV de la New York Heart Association. Vías respiratorias: neumopatia obstructiva crónica o vasculopatía que ocasione restricción grave del ejercicio, es decir, incapacidad para subir escaleras o hacer tareas domésticas, o hipoxia, hipercapnia, policitemia secundaria o hipertensión pulmonar grave (>40 torr) o dependencia del respirador durante largo tiempo, corroboradas. Riñones: diálisis crónica actual y por largo tiempo. Inmunodepresión: el paciente ha recibido por largo tiempo o en fecha reciente tratamiento que suprime las defensas contra la infección, como inmunosupresores, quimioterápicos, radiación o dosis elevadas de esteroides o tiene una enfermedad que ha avanzado en grado bastante para suprimir sus defensas, como leucemia, linfoma o SIDA. Índice APACHE II SUMA de A+B+C___________________________ A = Puntos de APS__________________________ B = Puntos de edad_________________________ C = Puntos de antecedentes a largo plazo_______ Total de APACHE II:_________________________
76 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) Término acuñado recientemente que denota una inflamación generalizada por causas variables (cuadro 1010).10,11
(Capítulo 10)
introducido en 1981, el cual se redefinió y perfeccionó en 1985; consta de 12 variables fisiológicas que representan a la alteración en siete sistemas mayores. La escala obtenida va del 0 al 71, con una escala ascendente asociada con un incremento en el riesgo de muerte.
Apache III CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE UNA ENFERMEDAD Apache II El primer sistema general para evaluar la gravedad de una enfermedad en el paciente en estado crítico fue
Es un refinamiento del APACHE II, pues ha sido mejorado. Los nuevos parámetros incluyen la albúmina sérica, bilirrubina, glucemia y gasto urinario. Algunos padecimientos crónicos como los respiratorios han sido eliminados y se les da más importancia a los que comprometen la inmunidad. Este modelo también incluye la predicción de mortalidad durante los primeros siete días, basado en los
Cuadro 10-12. Sistema de puntuación de intervenciones terapéuticas 4 puntos PCR o cardioversión en las últimas 48 horas Ventilación mecánica controlada con o sin presión positiva al final de la espiración Ventilación mecánica controlada y miorrelajantes Sondas Sengstaken-Blakemore o Linton Perfusión intraarterial continua Catéter Swan Ganz Marcapasos ventricular o auricular Hemodiálisis en paciente inestable Diálisis peritoneal Hipotermia inducida Hemoderivados a presión Pantalón militar antichoque Monitorización de presión intracraneal (sensor) Transfusión de plaquetas Balón de contrapulsación aórtica Cirugía urgente en las últimas 24 h Hemorragia digestiva Endoscopia digestiva o respiratoria urgente Perfusión de más de un agente vasoactivo
3 puntos Nutrición parenteral MP a demanda Tubo torácico IMV o CPAP Soluciones con K+ por vía central Intubación traqueal Aspiración traqueal a ciegas Balance metabólico complejo GSA, coagulación o perfil BQ >4 veces/turno Hemoderivados frecuentes (> 5 U/24 h) Bolos de medicación IV no programados Perfusión continua de un agente vasoactivo Perfusión continua de antiarrítmicos Cardioversión (no desfibrilación) Manta hipotérmica Canulación arterial Digitalización aguda (últimas 48 horas) Medida de GC por cualquier método Diuresis forzada por hipervolemia o edema cerebral Tratamiento activo de desequilibrios metabólicos o del pH Pericardio o toracocentesis de emergencia Las 48 horas de anticoagulación con H-Na IV Flebotomías terapéuticas por sobrecarga hídrica Cobertura con más de dos antibióticos Las 48 horas de tratamiento anticomicial o de encefalopatías metabólicas Tracción ortopédica compleja
2 puntos Catéter de vena cava Dos vías periféricas Hemodiálisis en paciente estable Traqueostomía de menos de 48 horas Ventilación espontánea por tráqueo o tubo en T Nutrición enteral Fluidoterapia intensiva Quimioterapia parenteral Controles neurológicos horarios Cambio frecuente de apósitos Infusión de vasopresina.
1 puntos Monitorización ECG Controles horarios de variables estándar Una vía venosa periférica Anticoagulación crónica Balances de aportes/pérdidas /24 horas Controles perfil BQ estándar Medicación en bolos IV programada Cambio de apósitos rutinario Tracción ortopédica simple Cuidados del traqueostoma Medidas antiescaras Sondaje urinario Oxígenoterapia Antibioticoterapia IV (1 o 2 antibióticos) Fisioterapia respiratoria Irrigaciones amplias, desbridamiento de heridas, fístulas o colostomía Descompresión gastrointestinal Nutrición periférica
Keene AR, Cullen DJ, Crit Care Med 1983;11:1. VM: ventilación mecánica, PEEP: presión positiva al final de la espiración, BQ: bioquímica, IV: intravenosa, PCR: parada cardiorrespiratoria, MP: marcapasos, MAST: pantalón militar antichoque, PIC: presión intracraneal, IMV: ventilación mandatoria intermitente, CPAP: presión positiva continua en vías aéreas, GSA: gasometría arterial, GC: gasto cardiaco, H-Na: heparina sódica y ECG: electrocardiograma.
Escalas de evaluación • 77
Cuadro 10-13. Escala de trauma (Champion) Frecuencia respiratoria Número de respiraciones en 60 seg
Expansión respiratoria Uso de músculos accesorios o retracción de músculos intercostales Presión sistólica Medida con brazalete en brazo por auscultación o palpación
Llenado capilar Normal: llenado en 2 seg en lecho ungueal Retardado: más de 2 seg Ninguno. Sin llenado capilar Escalas V IV III II I
Valores 10 a 24 24 a 35 36 1a9 Apnea Normal Retracción (uso de Musc acc) < de 90 mm Hg 70 a 89 50 a 69 0 a 49 Sin tensión arterial Normal < 2 seg Sin llenado Número de puntos 14 a 16 11 a 13 8 a 10 5a7 3a 4
0 a 15 puntos Puntos 4 3 2 1 0 1 0 4 3 2 1 0 2 1 0 Mortalidad 1% 7% 40% 85 a 97% 98 a 100%
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Tomado de: Champion R, Sacco W, Hunt TJ. World J Surg 1983; 7:4-11.
cambios fisiológicos diarios. Sin embargo ha existido cierta resistencia al uso del APACHE III.
activo, sugiere que el paciente no podrá ser egresado de la unidad (cuadro 10-12).
SISTEMA DE PUNTUACIÓN DE INTERVENCIONES TERAPÉUTICAS
ESTIMACIÓN DE LA GRAVEDAD DE UNA LESIÓN
El sistema de medición de intervenciones terapéuticas (por sus siglas en inglés TISS) puede utilizarse para:12
La razón fundamental para dar prioridad a la urgencia, es evaluar las lesiones para identificar a los pacientes que corren el riesgo de morir y los que se pueden salvar por medio de un tratamiento oportuno. Los mecanismos de selección deben ser simples y de fácil aplicación por diferentes profesionales y para todo tipo de trauma. La escala de trauma es una medición fisiológica de la gravedad de la lesión basado en datos obtenibles fácilmente con personal médico o paramédico utilizando técnicas no invasivas (cuadro 10-13).13
1. Determinar la utilización apropiada de las instalaciones y recursos de la unidad de cuidados intensivos. 2. Proporcionar información sobre la necesidad de personal de enfermería para las diversas áreas de atención al paciente. 3. Ayudar a establecer una calificación clínica de los pacientes en estado crítico y auxiliar en la organización de las actividades relacionadas con la asistencia a los pacientes. 4. Analizar el costo del cuidado intensivo junto con otras escalas de medición y su relación con el grado o extensión de los servicios ofrecidos. En la escala de TISS se asigna de 1 a 4 puntos por cada uno de los procedimientos que se llevan a cabo en el paciente en estado crítico, de esta manera se obtiene el indicador de la gravedad de un padecimiento y su dependencia del servicio de enfermería, de esta manera se sugiere que una enfermera competente puede atender a un paciente hasta con 40 a 50 puntos de TISS al día. Un TISS alto en un paciente con tratamiento continuo y
PUNTOS CLAVE 1. Las escalas pronósticas (p. ej., APACHE, SAPS) son usadas ampliamente en la unidad de cuidados intensivos para orientar en la evolución de enfermedades específicas según la severidad de la enfermedad del paciente crítico. 2. Si se hace un uso racional de ellas permitirá orientar el tratamiento en forma adecuada mejorando su evolución y acortando su estancia en la unidad de cuidados intensivos.14
78 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 10)
REFERENCIAS 1. Rogers J, Fuller HD: Use of daily acute physiology and chronic health evaluation (APACHE) II scores to predict individual patient survival rate. Crit Care Med 1994;22:1402-1405. 2. Le Gall Jr. Lameshow S, Lelev G et al.: Customized probability models for early severe sepsis in adult intensive care patients. JAMA 1975;273:644. 3. Teasdale G, Jannet B: Assesment of coma and impaired consciousness: a practical solae. Lancet 1974;2:81. 4. Jannet B, Teasdale G, Braajman R et al.: Prognosis of patients with severe head injury. Neurosurgery 1979;4:283. 5. Killip T, Kimball JT: Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967;20:475. 6. Ranson KH, Rifkind KM, Turner JW: Prognostic signs and nonoperative peritoneal lavage in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1976;143:209. 7. Balthazar EJ: CT diagnosis and staging of acute pancreatitis. Radiol Clin North Am 1989;27(1):19.
8. Murray JF et al.: An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Ann Rev Resp Dis 1988;138:170-173. 9. Bartlett RH et al.: A prospective of acute hypoxic respiratory failure. Chest 1986; 89:684-689. 10. ACCP-SCCM: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med1992; 26:264. 11. Rangel FM et al.: The natural history of the systemic inflammatory response syndrome. JAMA 1995;273:117123. 12. Keene AR, Cullen DJ: Therapeutic intervention scoring system: update 1983. Crit Care Med 1983;11:1. 13. Champion HR, Sacco W, Hunt TK: Trauma severity scoring to predict mortality. World J Surg 1983;7:4-11. 14. Vicent J, Moreno R. Clinical review: scoring systems in the critically ill. Critical Care, 2010;14_207 DOI 10.1186/ cc8204.
11 Políticas de calidad en la unidad intensiva Víctor Manuel López Raya
forma en que están organizados, tanto en los elementos físicos (instalaciones, documentos, equipamiento, materiales y medicamentos) como en el factor humano. El proceso se relaciona con lo que en ella se desarrolla y cómo se desarrolla, y el resultado es lo esperado de la interacción de los dos elementos anteriores.2 Es en la UCIA, más que en otro campo clínico, que existe una estrecha relación entre la estructura y los resultados. En varios países aún no se cuenta con una estructura definida para ella, ya hay propuestas que marcan los estándares considerados básicos para la función adecuada de la UCIA; algunas citan que la presencia del médico intensivista como responsable de la atención de los pacientes (24 h/día, 7 días/semana) es fundamental, así como la de personal de enfermería especializado; ambos con la capacidad y número suficiente para cubrir las necesidades de la población que atiende el hospital. No es difícil entender que el equipamiento, documentación, materiales y medicamentos deben de estar a la altura de esas necesidades.2,3 El proceso, definido como “el conjunto de actividades mutuamente relacionadas o que interactúan y permiten transformar elementos de entrada en resultados”, es la piedra angular del servicio que se otorga en la UCIA.4 Todo lo que se realice (diagnóstico, terapéutico o paliativo) deberá estar orientado hacia los siguientes resultados: la sobrevida de los pacientes y su satisfacción, así como la de sus familiares y de otras partes interesadas, como las autoridades del hospital y el mismo personal de la UCIA.5 Lo anterior está representado por las guías o protocolos clínicos y los manuales de procesos y procedimientos, documentos que por obligación se deben mantener dentro de un marco de actualidad, en base a evidencias y, en el mejor de los casos, dentro de un proceso de mejora continua que permita un cambio de cultura de la organización que la oriente, entre otros aspectos, hacia la seguridad del paciente durante su estancia en la UCI.
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INTRODUCCIÓN La calidad con la que se otorgan los servicios, de cualquier índole, ha sido objeto de múltiples estudios. Uno de ellos, considerado como el modelo fundamental de la gestión de servicios (Berry, Parasuraman y Zeithmaní, 1988), analizó los atributos que debería tener éste para que se le considerara de calidad y brindará satisfacción a quien lo recibe. Estos atributos se dividieron en dos dimensiones: La calidad interna, centrada en el desarrollo del diseño y realización del servicio es considerada como la “calidad técnica”, y tiene cuatro características: confiabilidad, profesionalidad, accesibilidad y seguridad. La calidad externa, originada en el momento de la producción-consumo, es la forma de otorgar el servicio y tiene seis características: capacidad de respuesta, cortesía, comunicación, comprensión y conocimiento del usuario, credibilidad y los elementos tangibles. Con relación al concepto de calidad hay varias definiciones. La Real Academia Española la define como “la propiedad o conjunto de propiedades inherentes a algo, que permiten juzgar su valor”. El Institute of Medicine (EUA) la cita como “la medida en que los servicios de salud, tanto los enfocados a los individuos como a las poblaciones, mejoran la probabilidad de unos resultados de salud favorables y son pertinentes al conocimiento actual profesional”. Pero, una definición más ligada a la atención médica, la ofrece el ilustre médico Avedis Donabedian, quien hace más de 30 años señaló que calidad es “el tipo de atención que se espera que va a maximizar el bienestar del paciente, una vez tenido en cuenta el balance de ganancias y pérdidas que se relacionan con todas las partes del proceso de atención”, y enfatizó que los aspectos que deben ponderarse al evaluar la calidad que ofrecen los servicios de salud son: la estructura, el proceso y el resultado.1 Lo anterior aplica a la unidad de cuidados intensivos para adultos (UCIA), donde la estructura se considera la 79
80 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Además, es recomendable que, al elaborar los procesos, se determine el estándar de calidad que se pretende alcanzar con su ejecución, ya que al realizar el análisis anual del desempeño de la UCI, los resultados obtenidos podrán compararse con dicho estándar.6 Cabe resaltar la importancia que tiene la seguridad del paciente. La Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations (JCAHO) define a la seguridad como “la ausencia de daños accidentales debidos a la atención médica o a errores médicos”, ya que el paciente siempre debe mantenerse al margen de cualquier daño, riesgo y duda, durante su hospitalización. El apego estricto a los procesos que defina la organización de la UCIA permitirá disminuir los eventos adversos (suceso imprevisto, indeseado o muy peligroso en un establecimiento de atención médica),7 o los errores en que se incurre durante la atención del paciente gravemente enfermo y que representan un problema de salud y económico, como se menciona en el libro Errar es humano, del Instituto de Medicina. En dicha publicación se cita que alrededor de 98 000 personas mueren cada año a causa de errores médicos y, por cada persona que fallece, 5 a 10 adquieren una infección no letal; que 88 de cada 1 000 pacientes sufrirán una lesión o enfermedad a consecuencia de su tratamiento y entre 3 a 5 personas morirá a causa de errores médicos o infecciones letales en el tiempo que le lleve la lectura de este capítulo.8 Se considera que el costo económico de esta situación oscila en los 50 billones de dólares.9 Lo más significativo y relacionado con la UCIA es que se estima que ocurren hasta 1.7 errores al día, por paciente y por UCIA: de ellos, la mitad se atribuye al personal médico en el rango de comisión, mientras que de los errores por omisión no se tienen datos aproximados.10 Lo anterior se puede atribuir al cúmulo de trabajo, falta de personal, estrés propio de la labor asistencial, pero también a la falta de una clara definición de quién, cuándo y cómo se
(Capítulo 11)
realizan las funciones en el área de responsabilidad. Es decir, a cierta ambigüedad que se tiene en el desarrollo de la atención médica dentro de un hospital. Cabe preguntarse ¿cuál sería la mejor estrategia que permita mantener o mejorar los indicadores de actuación profesional en la UCIA y que los pacientes, y sus familiares percibieran el esfuerzo y logros obtenidos, además, de que estuvieran satisfechos?, es decir, que la calidad interna y la externa fueran evidentes. Se considera que la mejor estrategia para mejorar resultados y disminuir los datos onerosos mencionados, sin un gran compromiso ni costo económico, es con el desarrollo y apego estricto a las guías clínicas, protocolos y manuales de procesos y procedimientos que se determinen, así como el establecimiento de un plan de mejora continua que facilite incrementar de manera paulatina los resultados de la función de la UCIA. Si bien es cierto que no es la solución total, sí representa un paso firme para cumplir con el compromiso que tiene el personal médico y paramédico de la UCIA de otorgar un servicio médico de alta especialidad, enmarcado en la calidad y seguridad que esperan los pacientes, sus familiares y las autoridades de salud. “No los enfermemos más, mientras tratamos de curarlos”
PUNTOS CLAVE 1. La aplicación de las políticas de calidad en la Unidad Intensiva implica un cambio en la actitud del intensivista. 2. La mejor estrategia para alcanzar las metas de calidad están basadas en el desarrollo y apego estricto a protocolos, guías y manuales de procedimientos. 3. Es necesario establecer un plan de mejora continua que facilite incrementar los resultados de la función de la unidad intensiva.
REFERENCIAS 1. Donabedian A: The definition of quality and approaches to its assessment. Ann Arbor, Mich. Health Admnisration Press, 1980. 2. Pronovost PJ, Thompson DA, Holzmueller CG, Dorman BLA: The organization of intensive care unit physician services. Crit Care Med 2007;35(10): 2256-2261. 3. Flaatten H: Effects of a major structural change to the intensive care unit on the quality and outcome after intensive care. Qual Saf Health Care 2005;14:270-272. 4. Najjar-Pellet J, Jonquet O, Jambou P: Quality Assessment in intensive care units: Proposal for a scoring system in terms of structure and process. Intensive Care Med 2008;34:278-285. 5. Gallesio AO: Improving quality and safety in the ICU: a challenge for the next years. Curr Opin Crit Care 2008;14: 700—707.
6. Fundación Avedis Doabedian y SEMICYUC: Quality indicators in critically ill patients. Mayo 2005 en http://www.calidad.semicyuc.org 7. Glosario. Estándares para la Certificación de Hospitales de la Comisión para la Certificación de Establecimientos de Atención Médica. Consejo de Salubridad General, México. Enero, 2009. 8. Rodríguez-Paz J, Dorman Todd: Patient Safety in the Intensive Care Unit. Clin Pulm Med 2008;15:24—34. 9. Kaushal R, Rothschild JM: Costs of adverse events in intensive care units. Crit Care Med 2007;(11): 1-5. 10. Rothschild JM, Landrigan CP, Cronin JW et al.: The critical care safety study: the incidence and nature of adverse events and serious medical errors in intensive care. Crit Care Med 2005;33:1694-1700.
12 Normas básicas de seguridad para el paciente crítico César Cruz Lozano
sivos, retraso o error en el tratamiento o el diagnóstico, con el empleo de fármacos durante todo su proceso, desde la prescripción, el seguimiento y sus interacciones; sin pasar por alto los asociados a la cirugía y el posoperatorio.
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INTRODUCCIÓN La atención médica de enfermos conlleva el riesgo de aparición de acontecimientos adversos (AA), que pueden ocasionar en los enfermos lesiones, discapacidades, e incluso, la muerte. Cualquier acción de los médicos tiene como propósito beneficiar a los enfermos, pero también puede causarles daño; cuando se combinan en forma compleja la tecnología, los procesos y las interacciones humanas, como ocurre en las unidades de terapia intensiva es que aparecen con mayor frecuencia AA.1 Desde hace 10 años cuando se publicó el estudio To Err is Human: Building a Safer Health System,2 o el Instituto de Medicina de EUA, en donde se reportaba que los errores médicos causaban cerca de 100 000 muertes anuales, situándose como la séptima causa de muerte en ese país, por lo tanto se ha puesto más atención a este respecto, y en la actualidad constituye una prioridad en el manejo de los enfermos internados en la unidad de terapia intensiva. La unidad de cuidados intensivos (UCI) con respecto a la seguridad, se ha comparado a la aeronáutica, donde un piloto aviador tiene que verificar al menos 50 dispositivos, antes de emprender el vuelo; sin embargo, en la UCI, cuando menos hay que verificar y realizar seguimiento de más de 100 variables, lo que hace muy complejo el manejo, siendo un medio propicio para la aparición de AA, que se estima en dos eventos por enfermo internado al día, y al menos uno de esos eventos pudiera ser grave y causar la muerte. Con base en lo anterior, se estima que ocurren alrededor de 25 000 errores médicos diarios potencialmente graves, pudiéndose evitar la mayoría de ellos. Los AA más frecuentes están relacionados con infecciones nosocomiales, secundarias a procedimientos inva-
DEFINICIONES La Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations (JCAHO) ha creado una clasificación que establece cinco categorías: impacto, tipo, ámbito, causa y prevención o mitigación. Las principales definiciones son:
Incidente Todo acontecimiento o situación inesperada y no deseada que podría haber tenido consecuencias negativas para el enfermo, pero que no las ha producido por casualidad o por la intervención. Sirven de alarma de posibles AA.
Error Acto de equivocación u omisión en la práctica de los profesionales sanitarios que puede contribuir a que ocurra un AA. En la práctica médica, el error puede ocurrir en tres condiciones: por la realización de acciones innecesarias, por la ejecución inadecuada de maniobras útiles y necesarias o por la omisión de intervenciones benéficas, lo que se ha denominado sobreutilización, malutilización y subutilizacion. Los dos primeros incluirían los errores de comisión y el último los de omisión.
Acontecimiento adverso Acontecimiento inesperado y no deseado, relacionado con el proceso asistencial, que tiene consecuencias nega-
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82 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
tivas para el enfermo (lesión, incapacidad, prolongación de la estancia hospitalaria o muerte). Pueden ser prevenibles (atribuibles a un error; no se habrían producido en caso de hacer alguna actuación) o inevitables (imposibles de predecir o evitar). Los incidente son más fáciles de notificar por estar exentos de la influencia psicológica y en ocasiones de demandas médico-legales, no siendo lo mismo cuando ocurre un acontecimiento adverso. El error humano puede estar relacionado con el médico o en los sistemas. Cuando se relaciona con el médico se asocia con olvido, falta de cuidado, poca motivación, estrés, cansancio, imprudencia o negligencia. Por lo tanto los AA, se producen en una cadena que involucra no sólo al médico, sino también a los procesos, los recursos, prestadores de servicios y al mismo enfermo, y las fallas de cualquiera de estos sistemas puede ocasionar daño en los pacientes.
Detección de acontecimientos adversos Tradicionalmente los errores médicos se analizan de forma retrospectiva en los comités de morbimortalidad, en el análisis de quejas o demandas médico legales o ambos. Sin embargo, esta metodología no es la ideal ya que existe un subregistro de muchos AA que pasaron inadvertidos, muchos de ellos graves. En los países desarrollados existen desde hace varios años diferentes formas de notificación, en donde en forma anónima y voluntaria a través de paginas Web, el médico reporta el AA con el fin de este sea analizado por expertos, y de esta forma se emitan las recomendaciones que en el futuro eviten la aparición de los mismos. Esta forma de notificación evita que puedan existir represalias y en ningún momento son persecutorias o punitivas. En los últimos años, la seguridad del enfermo en general, y en especial, del que se encuentra en estado crítico es una prioridad en los sistemas de salud, por lo que se han desarrollado múltiples herramientas que permiten mejorar la calidad y seguridad de los enfermos, como son: el manejo de indicadores de calidad en el enfermo crítico que permiten identificar y hacer un seguimiento de los mismos. Esto permite identificar las causas y factores responsables, para que de esa manera se pueda medir la frecuencia de los mismos y evaluar el impacto de las medidas de prevención que se han aplicado.
Estrategias para disminuir la aparición de acontecimientos adversos Los AA más frecuentes son las infecciones nosocomiales,3 que ocurren con una frecuencia de 3 a 5 veces mayor que en los servicios de hospitalización, llegando a ser de un 25%. Se estima que afectan aproximadamente a 2 millo-
(Capítulo 12)
nes de pacientes en los EUA, causando cerca de 100 mil muertes, con un costo de 5 billones de dólares americanos al año. Las UCIs han sido identificadas como un medio propicio para el desarrollo de acontecimientos adversos. Ya que se trabaja con situaciones extremas y su gran capacidad para salvar vidas se asocia con un gran riesgo de causar AA. Es por ello, que constituyen un área de especial interés para desarrollar medidas de seguridad para los enfermos.4 En este sentido se han desarrollado diversos medios, como son: los equipos de respuesta rápida, hojas de flujo especiales, como lo son las listas de cotejo, la aplicación de los llamados paquetes de medidas (Care Bundles) en algunos grupos de enfermos como en la sepsis grave, y en la prevención de infecciones, como son, la neumonía asociada a ventilador (NAB) y sepsis relacionada con el catéter. Se ha identificado que las infecciones nosocomiales son AA que se pueden evitar en su gran mayoría y de esa manera disminuir su aparición y sus complicaciones, con la consecuente disminución en los días estancia en la UCI, y la morbimortalidad, entre otros. Existe la evidencia que es de gran importancia el crear una cultura de seguridad en el ambiente de la UCI que permita un cambio en la actitud de los profesionales que laboran en la misma. Se ha detectado que existe un gran abismo entre la medicina basada en evidencias y la práctica clínica, ya que en muchas ocasiones los médicos y paramédicos no siguen las guías y recomendaciones vigentes para manejar las diversas patologías. Por lo anterior, es muy probable que algunos enfermos no estén recibiendo el manejo y los cuidados óptimos en su tratamiento. Se han creado herramientas que han probado ser eficaces en diferentes situaciones y que han producido mayor seguridad en los enfermos, como lo es el desarrollo del concepto de paquete de medidas, cuyo objetivo es precisamente llevar las evidencias a la práctica clínica, seleccionando un paquete de medidas, sencillas y que sean capaces de asegurar la aplicación uniforme de la mejor evidencia disponible. Jain et al., emplean cuatro intervenciones como estrategia para reducir las infecciones nosocomiales:5 1. Discusiones multidisciplinarias. 2. Reevaluar la necesidad de cuidados intensivos diariamente. 3. Utilización de paquetes de medidas de prevención para NAV, infección del tracto urinario e infección asociada a catéter. 4. Cambio en la cultura de seguridad. Aunque su efecto no ha podido ser medido. Por lo anterior, logró reducir de 58% en la incidencia de
Normas básicas de seguridad para el paciente crítico • 83
la NAV, 48% en las bacteriemias asociadas a catéter y 37% en las infecciones de tracto urinario. La infección relacionada al catéter tiene una incidencia de 80 000 episodios al año, con una mortalidad de aproximadamente 20 000 muertes al año y un costo de cerca de 2 billones de dólares americanos al año en EUA. A pesar de que en la literatura están publicadas las guías y recomendaciones para la prevención y tratamiento de este tipo de infecciones, en muchas ocasiones no se lleva a la práctica clínica, es por ello la utilidad de los paquetes de medidas ya mencionados. Berenholtz et al., han reportado un paquete de medidas para disminuir las infecciones asociadas al catéter en la UCI, que son: 1. Programa educacional para aumentar el conocimiento acerca de las medidas basadas en la evidencia. 2. Facilitación del material para la inserción del catéter. 3. Cuestionar diariamente la necesidad de permanencia del catéter. 4. Aplicación de una lista de cotejo o cheklist durante la inserción del catéter. 5. Que la enfermera pueda suspender la inserción del catéter si se produce alguna violación de las guias.6
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Con este paquete se logro una reducción en la incidencia de 11.3/1 000 días de catéter para 0/1000 días, durante el periodo de intervención, con lo cual se demostró el gran impacto que se logra cuando se hacen las cosas correctas en forma correcta. Asimismo, Warren et al., han obtenido una reducción de 40% en la incidencia de las infecciones relacionadas con el catéter, con una intervención de educación.7 Pronovost et al., han reportado un estudio donde se demuestra el empleo de un paquete de medidas, disminuye la frecuencia de infecciones asociadas a el catéter. Las medidas de prevención son: 1. 2. 3. 4. 5.
Higiene de manos. Uso de barreras durante la inserción del catéter. Uso de clorohexidina en la asepsia. Evitar la vía femoral. Remoción de catéteres innecesarios.
Como ya se refirió la NAV es la complicación infecciosa más frecuente en la UCI, y corresponde cerca de un 25% de las infecciones producidas en la misma, el costo anual en los EUA puede llegar a los diez billones de dólares.8 Hay numerosas medidas de prevención de la NAV, bien descritas y evaluadas, y la mayor parte siguen sin aplicarse. Resar et al., ha utilizado un paquete de medidas, que son: 1. Profilaxis de la úlcera péptica. 2. Vacaciones a la sedación/interrupción diaria de la misma. 3. Elevación de la cama 30 grados. 4. Profilaxis de la trombosis venosa. Por lo anterior logró una reducción del 45% en la incidencia de la NAV.9,10,11,12 La aplicación del paquete de medidas permite asegurar una mejor implementación de las medidas de prevención que han resultado eficaces, así como una práctica más uniforme de acuerdo con la mejor evidencia disponible.
PUNTOS CLAVE 1. La seguridad del paciente en estado crítico es, en la actualidad, prioridad en el manejo de los enfermos graves en la UCI. 2. En los últimos años se está tratando de implantar una nueva cultura de seguridad enfocada en la prevención, un cambio de actitud de todo el personal médico y paramédico que labora en los hospitales en general y en las UCI en particular, cuyo objetivo primordial se basa en aplicar las mejores evidencias disponibles aceptadas a la practica clínica por intermedio de la educación continua.13 3. Se debe aspirar a ser una organización que aprenda y realice sus actividades de manera correcta para mejorar continuamente.
REFERENCIAS 1. World Health Organization. The World Health Report 2002. Reducing Risks, Promoting Healthy Life. Geneve: WHO, 2002. Disponible en: http://www.who.int/whr/2002/en/ (Acceso 6 de febrero de 2006). 2. Kohn LT, Corrigan JM, Donaldson MS (eds.): To err is human. Building a Safer Heath System. Washington, DC, National Academy Press; 1999. Disponible en: http://newton.nap.edu/books/0309068371/html/ (Acceso el 8 de febrero de 2006).
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84 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
6. Berenholtz SM, Pronovost PJ, Lipsett PA, Hobson D, Earsing K, Farley JE et al.: Eliminating catheter-related blood stream infections in the intensive care unit. Crit Care Med. 2004;32:2014-2020. 7. Warren DK, Cosgrove SE, Diekema DJ, Zuccoti G, Climo MW, Bolon MK et al.: A multicenter intervention to prevent catheter-associated bloodstream infections. Infect Control Hosp Epidemiol. 2006;27:662-669. 8. Pronovost P et al.: An intervention to decrease catheter – related bloodstream infections in the ICU . N Engl J Med 2006;355:2725-2732. 9. Resar, R, Pronovost P et al.: Using a boundle approach to improve ventilator care processes and reduce ventilator –
(Capítulo 12)
associated pneumonia. JT COMM J Qual Patient Saf. 2005;31:243-248 10. Rello J, Koulenti D, Blot S, Sierra R, Diaz E, De Walle JJ et al.: Oral care practices in intensive care units: a survey of 59 European ICUs. Intensive Care Med. 2007; doi 10.1007/s00134-007-0605-3. 11. Craven D: Preventing ventilador-associated pneumonia inadults: Sowing seeds of change. Chest. 2006;130:251-260. 12. Cocanour CS, Peninger M, Domonoske BD, Li T, Wright B, Valdivia A et al.: Decreasing ventilador associated pneumonia in atrauma ICU. J Trauma. 2006;61:122-129. 13. Kollef MS: Approaches for reducing Nosocomial Infections in the UCI, Chest 2008;134:447-456.
13 Integración de los equipos de respuesta rápida Enrique Ramírez Gutiérrez
Los modelos de equipos varían de hospital a hospital. Los programas que utilizan el término equipo de emergencias médicas, por lo general incluyen a un intensivista, una enfermera intensivista, una enfermera general y un inhaloterapeuta, como parte del personal que atiende la llamada. Los ERR y los ERCC con frecuencia son dirigidos por enfermeras o inhaloterapeutas, sin que acuda el médico en cada llamada que se efectúa. Esto significa familiarizarse con los miembros del ERR en muchos e importantes aspectos de sus responsabilidades.5 Los programas tienen metas para mejorar la sobrevida del paciente. El personal de guardia debe hacer la advertencia a tiempo, en vez de esperar por el paro cardiaco.6 Individuos no médicos son habilitados para activar el ERR o para utilizar el sistema con seguridad total en un evento en que el médico responsable se retrase o no pueda ser contactado. Sin embargo, los médicos tratantes, en colaboración con el ERR, son necesarios para proveer soporte a estos equipos. Muchos estudios han mostrado la reducción de eventos adversos y mejoría en la sobrevida después de instituir los ERR. Los beneficios incluyen: la reducción de los paros cardiacos,6-9 de los ingresos a la UCI,5,6 de estancia hospitalaria prolongada en la UCI o piso,6-8,11 de complicaciones pos-operatorias,11 de la mortalidad hospitalaria y en la UCI,1,2,7,10 y en readmisiones a la UCI.6,8 Los integrantes de ERR cuentan con un carro rojo que tiene equipo sofisticado para realizar monitoreo y para la administración de ciertos fármacos o tratamientos. En teoría, cualquier cosa que se pueda hacer en la UCI, debe ser una opción para efectuarse cuando los miembros del ERR están presentes con el paciente. Sin embargo, la carencia de confort de los médicos de guardia con las intervenciones de los médicos de UCI, tienden a funcionar en un ambiente no familiar, y la intervención inusual de apoyo por el personal de la UCI hace que funcione. Los miembros del ERR por lo general no deben realizar maniobras y procedimientos que están fuera de su ámbito de práctica, mientras están en la UCI. Ellos
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INTRODUCCIÓN Uno de los principales problemas en la atención médica de los hospitales es ofrecer un servicio de alta calidad, seguridad y eficiencia, pero esto se ha rebasado, en particular, por el gran número de pacientes que ingresa a los hospitales institucionales, donde la limitación de recursos, personal inadecuado, poca experiencia en detectar al paciente que se deteriora, la escasez de personal médico, enfermeras en los turnos nocturnos, días festivos y fines de semana, originan inconvenientes muy graves. En EUA se observan cifras alarmantes de hasta 100 000 defunciones al año. En México no se dispone de datos, pero es frecuente detectar hospitales con un número de incidentes letales en aumento, por lo que es urgente implementar medidas para corregir estas cuestiones.1 Para el año del 2004, y con motivo de las estadísticas antes mencionadas, el Health Care Improvement lanza una campaña para exhortar a los hospitales de EUA a utilizar equipos que pidieran detectar y resolver estos paradigmas. Por ello, 2 300 hospitales han adoptado este programa que ha dado como resultado, según las últimas estadísticas en junio del 2006, 122 300 vidas salvadas, gracias a la puesta en práctica de estos equipos.2,3 Por tradición, los hospitales cuentan con medios para atender casos de paro cardiaco durante el evento (código azul). En muchos casos, los pacientes fuera de la UCI se deterioran varias horas antes del paro cardiaco, sin acceso a cuidado intensivo o equipo de atención especializada. El menoscabo del paciente suele pasar desapercibido hasta que signos graves están presentes o la muerte es obvia. Aunque el deterioro se observa en etapa temprana, el personal de guardia siempre tiene retraso en conseguir al médico de cabecera para detener el proceso de paro cardiaco. Varios centros institucionales han creado sus programas de equipos de respuesta rápida (ERR), referidos o descritos como equipos de emergencia médica (EEM), equipos de cuidado crítico (ECC) y equipos de respuesta de cuidado crítico (ERCC) y otros más.4
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86 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
deben considerar las directivas médicas que se requieren para estabilizar con más eficiencia al paciente. La mayor parte de los errores médicos no son causados, en principio o de manera exclusiva, por problemas de conocimiento,1,3 sino que también aspectos preexistentes o latentes (como equipo inadecuado o personal sin experiencia) se combinan con la falta de comunicación y la mala función de equipo, lo que origina situaciones peligrosas.1 El modelo del “queso suizo”, de errores médicos, de James Reasons, propone que hay muchas fallas en el sistema que deben corregirse para evitar que una complicación progrese y un error pueda causar daño significativo.2 Por lo antes señalado, es que deben reconocerse los criterios de llamado para el ERR. Los signos y síntomas que se han incorporado a estos criterios de llamado para el personal de guardia, deben activar el llamado al sistema de ERR. Este protocolo organizado es un sistema primario parecido al ABC (vía aérea, respiración, circulación), que incluye la disfunción neurológica y otros criterios (cuadro 13-1). En muchos casos, el personal de piso nota que el paciente no se ve bien, pero no identifica de modo acertado el problema.12
Sedación Los criterios mencionados deben implementarse en todos los servicios del hospital, con el fin de que el personal hable el mismo idioma en lo que respecta al deterioro del paciente y su reconocimiento temprano. Por eso, se proporciona un formato a todos los profesionales de la salud que contiene los criterios de llamado para valorar mejor al paciente. Con éstos se puede detectar, hasta 8 h antes, al paciente que va a tener un acontecimiento de paro cardiocirculatorio. Una vez que el paciente fue evaluado y se ha detectado la causa que agravó su estancia hospitalaria, se aplican los siguientes criterios en la valoración y pueden ser divididos en tres categorías: • Pacientes A (A = ingresar a la UCI). Son pacientes que requieren atención urgente por parte de un médico y
(Capítulo 13)
traslado a la UCI; incluye personas con paro cardiaco o respiratorio que necesitan respuesta inmediata del equipo del hospital de paro cardiaco/código azul. Este paso debe seguirse antes de cualquier valoración e intervención por parte del ECCR. • Pacientes B (B = en el límite). Son pacientes que requieren traslado a la UCI en las próximas 24 h y necesitarán evaluación futura para determinar su evolución • Pacientes C (C= sólo consulta). Son pacientes que tienen problemas que pueden ser tratados como no urgentes.13 La estabilización del paciente consiste en: 1) la identificación de condiciones que ponen en peligro la vida del paciente y 2) instituir de inmediato intervenciones para estabilizar el problema, mientras se continúa una valoración más detallada (cuadro 13-2).14 El ERR debe permanecer con el paciente que requiere traslado urgente a la UCI y hasta que el traslado a la misma se cumple, o el personal de la UCI se haya hecho cargo del cuidado del paciente, liberando al ERR para la siguiente llamada. En la mayor parte de los casos, el paciente debe de permanecer conectado al carro de paro, hasta que el transporte concluya. El programa de ERR puede, con el tiempo, cambiar la manera en la cual el personal fuera de la UCI reconozca a los pacientes que se están deteriorando, y pueda inclusive iniciar medidas de estabilización del enfermo antes del arribo del miembro del ERR.15 La intervención educacional más importante es utilizar el programa de criterios para determinar cuándo llamar al ERR. El revisar la valoración de destrezas para determinados signos de aviso de deterioro puede ayudar al personal de guardia a identificar apropiadamente pacientes para el ERR. Órdenes para tales intervenciones como oxígeno, succión, colocación de otra vía IV, llamar al inhaloterapeuta, puede obtenerlas el médico de guardia del servicio primario. Cuando el personal de guardia llama por una respuesta del ERR no parece ser una garantía, esto debe de ser visto como una oportunidad para identificar vacíos
Cuadro 13-1. Criterios de activación de llamado al ERR Dolor retroesternal de nueva aparición o en reposo Cambios en la función respiratoria (polipnea persistente, cianosis, estridor, entre otros) Cambio súbito en el estado de alerta Oximetría de pulso < 90%, a pesar de apoyo con O2 suplementario al 100% Frecuencia respiratoria < 12 o > 30 por min Frecuencia cardiaca < 55 o > 110 por min con deterioro hemodinámico. Presión arterial media (PAM): < 60 mm Hg. Sin respuesta a volumen. Dolor que no responde a medidas analgésicas habituales Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica Hipotermia o hipertermia que no responde al tratamiento Hemorragia evidente persistente Agitación y delirio que no responde al tratamiento Crisis convulsivas que no responden al tratamiento
Integración de los equipos de respuesta rápida • 87
Cuadro 13-2. Aspectos básicos de la valoración primaria y ABCs para el paciente en una situación de urgencia
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Abordaje primario y ABC Determinar de modo breve el nivel de conciencia Vía aérea Respiración Circulación Descartar obstrucción Descartar insuficiencia respiratoria Descartar choque Buscar Buscar Disociación toracoabdominal Frecuencia respiratoria Esfuerzo respiratorio Uso de los músculos accesorios de la respiración Uso de los músculos Esfuerzo respiratorio Músculos accesorios de la respiración Expansión torácica Cianosis sialorrea Escuchar Escuchar Calidad de la voz Ruidos respiratorios Estridor Estertores crepitantes inspiratorios Ronquido Disfonía Sentir Sentir Uso de los músculos Uso de los músculos accesorios de la respiración Accesorios de la respiración Toracoabdominal Disociación toracoabdominal Distensión abdominal Posición de la tráquea Posición traqueal Monitorear SpO2% SpO2% Tratar Lograr una vía aérea ya sea Aportar O2 suplementario por vía nasal o bucal Valorar uso de mascarilla facial R Aportar O2 suplementario Valorar uso de ventilación mecánica no invasiva FC: Frecuencia cardiaca; PA: presión arterial
educacionales que pueden ser llenados en sesiones del servicio del ERR. El programa de ERR debe de mantener y elaborar material educacional (p. ej., presentaciones en diapositivas o medios computacionales) que puede utilizar el ERR en la enseñanza a los miembros de guardia.16 El programa administrativo del ERR dirige y promueve de manera enfática la importancia del programa durante la fase de introducción del proyecto. Sin embargo, con el tiempo, el personal requerirá recordatorios de la presencia del ERR y la relevancia de los criterios de llamada requeridos. Los proveedores del ERR deben de proporcionar reforzamiento positivo a aquéllos que les refieren pacientes al ERR, incluyendo el “gracias” al final de la llamada, y algo de seguimiento de información acerca del paciente.17 Cada proveedor de ERR es un agente importante en traer un cambio cultural a través del hospital, haciendo gran hincapié en la seguridad del paciente. En el pasado, cuando fallaba el sistema que podría llevar a una grave amenaza para la seguridad del paciente, tal vez no se notaba por recurrentes paros cardiacos como “una vía final común” del error. 18 Con la institución del servicio de ERR la falla del sistema queda subsanada, lo que nos llevaría a llamadas al ERR, con la subsecuente prevención del daño al paciente por una intervención temprana.19 Los miembros del ERR siempre deben de preguntar “porqué este paciente se deterioró, al
Buscar Cianosis, palidez Piel marmórea
Edema Palidez, cianosis Escuchar Ruidos cardiacos
Sentir Pulsos Temperatura cutánea Llenado capilar
Monitoreo continuo de la FC y PA Colocar acceso intravenoso Considerar aporte de volumen
punto que necesitan de nosotros”. Hay que estar alerta por los factores del sistema que pueden revelar el análisis de las consultas individuales al ERR. Considerable evidencia soporta la creación del programa de ERR. Los proveedores del ERR extienden su experiencia en el cuidado de pacientes críticos fuera de la UCI. Para estimular al personal de guardia para que solicite ayuda del ERR se requieren educación extensiva y mercadeo. Los proveedores del ERR realizan la valoración inicial y la elección de decisiones, junto con el médico del ERR. La comunicación concisa como resultado de la valoración, junto con las órdenes, facilitan el desarrollo de un plan colaborativo entre el equipo del ERR y el médico de piso.20 El proveedor de ERR siempre debe buscar un sistema basado en factores que contribuyen al deterioro del paciente y prevenir a futuro ocurrencias similares.21
PUNTOS CLAVE 1. Los equipos de respuesta rápida reducen los eventos adversos y mejoran la supervivencia de los pacientes. 2. Se requiere un equipo multidisciplinario con entrenamiento específico para obtener mejores resultados. 3. Debe de establecerse un programa educativo para la introducción del proyecto dentro del hospital.
88 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 13)
REFERENCIAS 1. Rogers A, Weiting H, Wang S et al.: The working hours of hospitals staff nurses and patient safety. Health Aff 2004;23:202-212. 2. Iken L, Clark S, Sloane DM et al.: Hospital staffing and patient mortality, nurse burnout and job dissatisfaction. Jama 2002;288:1987-1993. 3. Golsfield A, Reinnertsen J: The 100,000 lives campaign; cristalizing standards of care for hospitals. Health Aff 2005;24:1560-1570. 4. Richard V, Burnand V, Colley H et al.: Ward nurses evaluation of critical care outreach. Nurs Crit Care 2004;91: 28-33. 5. Cioffi J: Recognition on patient who require emergency assistance: a descriptive study. Heart Lung 2000;294:262268. 6. Priestley G, Watson W, Rashidian A et al.: Introducing Critical Care Outreach: a wardrandomised trial of phased introduction in a general hospital. Intensive Care Med 2004;307:1404. 7. Bellono R, Golssmith D, Uchino S et al.: A prospective before-and-after trial of medical emergency team. Med J Aust 2003;1796:283-287. 8. Buist Md, Moore GE, Bernard SA et al.: Effects of a medical emergency team on reduction on incidence of and mortality fron unexpected cardiac arrest in hospital: preliminary study. BJM 2002;327:387-390. 9. De Vita, Brainthwaite RS, Mahidhara R et al.: Use of medical emergency team responses to reduce hospital cardiopulmonary arrest. Qual Saf Healthcare 2004;134:251-254. 10. Jones D, Bellono R, Bates S et al.: Long term effect of a medical emergency team on cardiac arrest in a teaching hospital. Crit. Care 2005;96: R808-R815. 11. Bristow PJ, Hillman KM, Chey T et al.: Rates of in hospital arrest, deaths and intensive care admissions: the effect of a medical emergency team. Med J Aust 2000;1735:236-240.
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14 Importancia de la informática Carlos Alejandro Olais Moguel
El conjunto de estas tres tareas se conoce como algoritmo. El desarrollo de la informática es una historia apasionante; puede ser tema de varios capítulos de un libro. Mediante la informática se puede encontrar información precisa y clara en la Internet.1
INTRODUCCIÓN La medicina crítica o de cuidados intensivos es una especialidad que tiene como esencia la actualización, es decir, sólo puede entenderse a la par de los adelantos científicos y tecnológicos de cada era. Si se analizan las raíces de lo que la ciencia brinda como tal, es la información uno de los pilares más importantes. Todos los días, desde que amanece, hay nueva información: se obtiene en la entrevista al paciente, en su historia, en la exploración física, en la revisión de los análisis de laboratorio, en los estudios de gabinete, en la retroalimentación con nuestros colegas. Todo es información, asimilación de datos y el procesamiento mental de los mismos. La conclusión y el actuar procederá a partir de la información recibida; es esta misma la que configura el arte del ejercicio de la medicina crítica.
APLICACIONES COTIDIANAS DE LA INFORMÁTICA Cuando se utiliza una simple base de datos realizada en Excel, por ejemplo, para capturar el nombre de todos los pacientes que requirieron ventilación mecánica durante el último año, que tuvieron el diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad, que desarrollaron un síndrome de dificultad respiratoria aguda, que requirieron técnica de “pulmón abierto”, así como cualesquiera datos que se puedan imaginar, entonces se está realizando el primer paso de las tres tareas de la informática. En la captura se plasman los datos que se desean presentar en una gráfica de barras que indique cuántos vivieron y cuántos fallecieron. La representación de la gráfica se hace por medio de un algoritmo implícito en el programa, completando así los dos siguientes pasos, procesamiento y salida, así de fácil, así de sencillo. De acuerdo a la “captura de los datos”, se puede obtener la siguiente información: cuántos requirieron presión positiva al final de la espiración, conocer la relación Pa/FiO2 y más. El beneficio de la información para nuestra la unidad de cuidados intensivos es innegable. La aplicación de la informática hace la práctica médica más fácil y rápida; por ejemplo, si se hace un ejercicio sobre un taller de gases o un taller hemodinámico, la base de datos ha sido alimentada con las fórmulas necesarias para realizar los talleres de cálculos, esto es, se ha proporcionado a la computadora el algoritmo. El registro electrónico de la historia clínica de un paciente es una aplicación cotidiana de la informática y forma parte de los sistemas de información.
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¿CÓMO NACE LA INFORMÁTICA? El decenio de 1960-69 marcaría el inicio formal de la “era de la información”. En 1962, Philippe Dreifus, físico francés, creó el término informática, del francés informatiqué, acrónimo compuesto con las palabras information y automatiqué. La informática reúne muchas técnicas que el hombre ha creado con el objetivo de incrementar sus capacidades de memoria, pensamiento y comunicación. No hay límites para la aplicación de la informática. Informática. Procesamiento automático de la información mediante dispositivos electrónicos y sistemas computacionales. Los sistemas informáticos deben cumplir tres tareas básicas: • Entrada. Captación de la información. • Procesamiento. Análisis de la información. • Salida. Transmisión de los resultados. 89
90 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
¿QUÉ ES UN SISTEMA DE INFORMACIÓN? Por ejemplo, imagínese que está pasando visita en la unidad de cuidados intensivos junto con los residentes y está ante un paciente con sepsis que condicionó un choque séptico, su estado hemodinámico es malo, y se inicia una discusión con respecto al beneficio de introducir un catéter en la arteria pulmonar (CAP). En la computadora conectada a internet, a un lado de la cama del paciente, usted accede a la biblioteca Cochrane y busca revisiones al respecto. En la búsqueda se encuentran 12 ensayos revisados, que compararon pacientes tratados con y sin el uso de un catéter en la arteria pulmonar; todos informaron que no hubo diferencias entre los pacientes con un CAP y aquéllos sin un CAP.2 Se decide no colocar el dispositivo al paciente y la discusión se da por terminada; usted acaba de utilizar un “sistema de información” vía Internet, el cual está formado por un conjunto organizado de elementos que pueden ser personas y, en el caso que se expone, los datos que interactúan entre sí para procesar información para ser distribuida con un objetivo específico, es el caso de la Biblioteca Cochrane para divulgar revisiones y metaanálisis de investigaciones médicas. Este mismo sistema de información aplica para una red interna o intranet administrada en la unidad de cuidados intensivos a la cual tendrán acceso todos los intensivistas, con el fin de obtener registros o pautas de tratamiento en la historia de la misma.3
(Capítulo 14)
SISTEMAS DE INFORMACIÓN EN CUIDADOS INTENSIVOS ¿SON NECESARIOS? El médico intensivista puede interactuar cada mañana con cerca de 200 elementos, según indica Tobín en su libro Principios y Práctica del Monitoreo en Cuidados Intensivos. Una UCI es un entorno rico en datos, desde los recopilados a través del paciente en la clínica hasta los plasmados en las indicaciones del día. En caso de haber un error (p. ej., al momento de indicar los medicamentos), los sistemas informáticos tienen un papel especial. Un algoritmo establecido previamente puede detectar el error mediante un registro electrónico y emitir una alerta incluso con la sugerencia de la corrección. En perspectiva, esto puede ahorrar mucho dinero y sobre todo evitar un resultado que pudiera ser catastrófico para el paciente. En EUA, el órgano de acreditación de hospitales indica que los sistemas de registro electrónico deben ser validados.4
PUNTOS CLAVE 1. La informática en las unidades intensivas es cada vez más importante. 2. El éxito para implementar un sistema de registro electrónico computarizado requiere de un cambio en la mentalidad y actitud de los médicos. 3. Es necesario aceptar la estandarización de los cuidados a los pacientes. 4. Es imprescindible desarrollar el grado de confiabilidad en los sistemas computarizados.
REFERENCIAS 1. Wikipedia: (Sitio en Internet). Informática. Acceso 30 de Julio de 2009. Disponible en: http://es.wikipedia.org/ wiki/Inform%C3%A1tica 2. Harvey S, Young D, Brampton W et al.: Catéteres en la arteria pulmonar para pacientes adultos en unidades de cuidados intensivos (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, Issue.
Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). 3. Lloyd N, Friedman NA, Halpern, Faclker JC: Implementing an Electronic Clinical Record. Crit. Care Clin 2007; 23:347-381. 4. Joint Commission on Accreditation of Health Care Organizations: Hospital/Critical Access Hospital National Patient Safety Goals: goal 8. disponible en http://www. jointcommission.org/patientsafety/nationalpatientsafetygoals/07_hap_cah_npsgs.htm. Accessed April 12, 2007.
15 Los diez mandamientos en la UCI R. Phillip Dellinger
Presentación de casos clínicos y discusión de cada uno de ellos.
CASO 1-B Paciente masculino de 42 años, se ha mantenido en ventilación mecánica por padecer tétanos. Los parámetros ventilatorios son los siguientes: SIMV, FR:8, FIO2: 0.3, Vol. tidal 10 mL/kg, Gases arteriales estables en los últimos dos días, los últimos son: PaO2: 80 torr, PaCO2: 35 torr, pH 7.42 mm Hg. Por la mañana una enfermera notó que el tubo nasotraqueal se había soltado de la fijación y se había movido un poco proximal. Un interno retiró la fijación del tubo, succionó la faringe posterior y reavanzó el tubo a su distancia original. El paciente tosió en el procedimiento. Un médico auscultó los ruidos respiratorios para verificar la posición del tubo y se obtuvo una radiografía. El médico no se percato de que el tubo se salió de la tráquea con el tosido y lo avanzo dentro del esofago.
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INTRODUCCIÓN Las unidades de cuidados intensivos (UCI) son escenarios de múltiples problemas tanto médicos como éticos. La conjunción de personal altamente capacitado, así como la gravedad de los pacientes y su interacción con sus familiares genera situaciones difíciles dentro de las unidades. Cada caso clínico significa un reto que deberá ser resuelto de manera satisfactoria y esto implica que todo el personal que labora en la UCI funcione en forma adecuada, bajo la dirección de un líder y con apoyo en protocolos establecidos. La presentación de estos casos clínicos que se observan a diario en las unidades de cuidados intensivos, son el ejemplo del interactuar de cada uno de sus componentes, y ejemplifica lo difícil que es tomar decisiones adecuadas. Los conceptos, que en este capítulo se denominan mandamientos, sólo sirven para remarcar lo importante que son estos preceptos en la práctica diaria de la medicina crítica.
Discusión Los dos casos anteriores muestran ejemplos de falla en intubación de la tráquea. En el primero presenta un problema por la obesidad y cuello corto. El que realiza el procedimiento toma la decisión de pasar el tubo endotraqueal aunque no tenga visión clara de la laringe. La figura 15-1A muestra un tubo endotraqueal fuera del centro del tórax, la radiografía posmortem lateral (figura 15-1B) muestra que el tubo está anterior al esternón. En el segundo caso, la decisión de avanzar el tubo sin tener visión directa fue basada en la observación de que el tubo nasotraqueal se había retirado una distancia corta de su fijación original. La figura 15-2 muestra qué el extremo se encuentra más distal en la tráquea, comparado con la radiografía de rutina tomada en la mañana (figura 15- 3). El paciente, después de que se avanzó el tubo, inició con dificultad respiratoria. Se aumentó la FIO2 para mantener una oxigenación adecuada, se toma una radiografía adicional al ver que el paciente continuaba
CASO 1-A Paciente femenino de 54 años, se presenta con alteraciones del estado mental y dificultad respiratoria. Se escuchan sibilancias a distancia. Se decide intubar pero la intubación nasotraqueal no se puede realizar. Se procede intubar orotraquealmente pero la paciente es obesa y con dificultad para visualizar la orofaringe. Se aplica midazolam sin éxito en la maniobra y se agrega succinicolina intravenosa. Se tiene una intubación difícil, la paciente continúa deteriorándose y tiene un paro cardiaco. No puede ser reanimada y fallece. Una radiografía AP y lateral posmortem se muestran en la figura 15-1A y 15-1B. 91
92 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 15)
A
B
Figura 15-1. A) Muestra tubo endotraqueal, fuera de línea media del tórax. B) Tubo endotraqueal anterior al esternón.
Figura 15-2. Muestra tubo más distal en relación al de la Rx de la mañana.
Figura 15-3. Muestra tubo endotraqueal más proximal.
Los diez mandamientos en la UCI • 93
deteriorándose (figura 15-4), que mostró infiltrados progresivos en los lóbulos inferiores, así como aumento de la radiolucidez en el centro del tórax. Se efectuó el diagnóstico de intubación de esófago, y afortunadamente el paciente con su esfuerzo inspiratorio se mantuvo vivo hasta que fue descubierto esto. Ambos indican que para avanzar el tubo endotraqueal siempre es bajo visión directa de la laringe. En el segundo caso, la mejor forma de recolocar el tubo sería con visión directa o con el uso de las pinzas de Mc Gill. Primer mandamiento: No se debe asumir que el tubo endotraqueal está en la tráquea a menos de que se vea dentro de ésta.
CASO 2 Paciente femenina de 64 años, con enfermedad metastásica maligna, recibe un protocolo quimioterapéutico experimental. Ella está neutropénica y desarrolla fiebre, taquipnea e hipotensión. Se administran 1 000 mL de solución salina en 20 min, sin la mínima mejoría en la presión arterial. Se inicia dopamina y además se aplica un catéter arterial pulmonar. Se utiliza el acceso vía subclavia izquierda supraclavicular, la presión de oclusión de la arteria pulmonar se mide inicialmente en 10 mm Hg. La radiografía posinserción se muestra en la figura 15-5; la hipotensión se acentúa y no responde a volumen ni a aumentos de dopamina. La paciente sufre una bradiarritmia y luego asistolia de la cual no puede ser resucitada.
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Discusión La figura 15-5 muestra varias complicaciones iatrogénicas: la intubación del bronquio principal derecho, pero más notable es que el catéter arterial pulmonar y el introductor nunca cruzaron la línea media del tórax desde su sitio de inserción en el hueco supraclavicular izquierdo. En el diagnóstico diferencial deben de ser
Figura 15-5. Obsérvese cómo el catéter e introductor no cruzan la línea media.
tomados en cuenta: la persistencia de la vena cava izquierda, la cual se descartaría al saber que ésta aún llevaría a la circulación derecha, la inserción del catéter en la arteria carótida izquierda, que puede ser descartada si se pudo obtener un trazo de presión pulmonar y la penetración directa del ventrículo derecho por el introductor, que fue desafortunadamente el caso de nuestro paciente. Un punto crítico en la inserción de los accesos venosos, es el paso de la guía metálica una vez que el acceso central se ha logrado, el movimiento de la aguja en este punto puede llevar a que el dilatador y la guía sean insertados fuera del vaso, que fue lo que ocurrió aparentemente en este caso. El dilatador puede ser un instrumento letal cuando se realiza el movimiento de rotación para realizar el túnel venoso. Es importante que cuando la jeringa se retire de la aguja, haya vigilancia estrecha de no avanzar ésta al introducir la guía metálica. Segundo mandamiento: No se debe de tomar la distancia más corta entre dos puntos cuando se inserta un catéter arterial pulmonar.
CASO 3
Figura 15-4. Obsérvese radiolucidez en el centro del tórax.
Paciente masculino de 20 años, tuvo un accidente automovilístico y se queja de dolor en el cuello, un efecto de “ojo de buey” fue notado por los paramédicos en el parabrisas ocasionado por el impacto del cráneo del paciente. Una radiografía lateral de cervicales no muestra anormalidades. Los gases arteriales son adecuados y los signos vitales son estables. Tiene contusiones pulmonares bilaterales con hipoxemia moderada que responde a oxígeno adecuadamente. En la evaluación secundaria se descubre distensión abdominal, considerándose laceración esplénica; se realiza lavado peritoneal, el cual fue negativo. El estatus neurológico es normal. El paciente es admitido a terapia intensiva para monitoreo y administración de oxígeno suplementario.
94 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 15)
Discusión Una radiografía lateral de cervicales es un buen estudio de escrutinio para descartar lesiones significativas en pacientes que no tienen riesgo para daño cervical. Entre los factores de riesgo adicionales se debe de incluir la cinética del accidente, dolor o reblandecimiento del cuello (como en este caso). Esto obliga a tener radiografías adicionales aún con una radiografía lateral de cervicales normal. La figura 15-6 muestra una radiografía lateral cervical superior en este paciente que sugiere algún desplazamiento anterior de C1 sobre C2. En la figura 15-7 se muestra un TAC con una fractura de Jefferson de C1 producida por carga axial, como ocurrió en este caso. Tercer mandamiento: Hasta no obtener una serie de cervicales completas y en algunos casos TAC, no debe asumirse que no hay daño cervical.
normal. El paciente aparenta tener moderada dificultad respiratoria.
CASO 4 Paciente masculino de 27 años, de edad se presenta al departamento de urgencias (llevado por la familia) con la queja de debilidad severa. El examen físico reveló marcado deterioro en la fuerza motriz de las cuatro extremidades, la respiración del paciente es rápida y superficial y su presión arterial es de 150/100 mm Hg, pulso de 135, gases arteriales tomados con oxígeno a alto flujo muestran un ph 7.18, PaCO2: 50 torr y PaO2: 150 mm Hg. Electrólitos: sodio 140 mEq/L Bicarbonato: 17mEq/L
Figura 15-7. Fractura de Jefferson en tomografía (esquematizada).
cloro: 118 mEq/L potasio: 1.6 mEq/L
El paciente es admitido a la unidad de cuidados intensivos y se inicia ventilación mecánica. El estatus mental es
Discusión Este paciente demuestra anormalidades en el equilibrio ácido-base y electrólitos interesantes; los gases arteriales demuestran una acidosis metabólica y respiratoria. Los electrólitos demuestran que la acidosis metabólica es de la variedad sin brecha aniónica, el potasio es 1.6 mEq/L, en esta situación es importante tener cuidado de no hiperventilar durante el periodo inmediato posintubación, porque el pH del paciente se elevará y será asociado a una caída catastrófica del potasio sérico. Las opciones para prevenir esto incluyen la administración urgente intravenosa de potasio antes de la intubación, si el tiempo lo permite, sedación profunda y posible relajación con intubación para mantener la PaCO2 elevada hasta que el potasio pueda ser corregido. La causa de esta hipopotasemia severa y acidosis metabólica sin brecha aniónica, fue una acidosis tubular renal secundaria por el abuso de inhalación de tolueno (inhalado de los aerosoles de pintura metálica). La acidosis respiratoria del paciente fue debida a la hipopotasemia. Cuarto mandamiento: No se debe hiperventilar al paciente hasta la muerte.
CASO 5 Paciente masculino de 72 años de edad con un cáncer pulmonar metastásico a cerebro, hígado y huesos sin posibilidad de resección. Es admitido a la unidad de cuidados intensivos intubado y ventilado mecánicamente, posterior a paro respiratorio en casa.
Discusión Figura 15-6. Desplazamiento de C1 sobre C2.
Cada día es más reconocido que la resucitación agresiva es una opción poco útil para muchos pacientes termina-
Los diez mandamientos en la UCI • 95
les o que tienen muy pocas esperanzas de recuperarse del proceso agudo que ha producido el deterioro. El paciente se ha agravado hasta el punto de necesitar intubación y resucitación cardiopulmonar debido a enfermedad subyacente, es en este tipo de pacientes donde se debe de proveer un cuidado con búsqueda de confort y no una resucitación agresiva. Quinto mandamiento: Se debe de saber decir hasta cuándo.
CASO 6
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Paciente masculino de 65 años de edad con enfermedad de arterias coronarias. Se presenta al departamento de emergencias de un hospital-escuela con el inicio reciente de una fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida. Los signos vitales muestran una presión arterial de 98/70 mm Hg; pulso 136; 20 respiraciones por minuto y temperatura de 37.2°C. Se encuentra monitorizado. Después de intentos sin éxito de canalización intravenosa periférica, se instala una línea central. El paciente recibe 0.50 mg digoxina en un bolo lento. Treinta minutos después la presión sanguínea es de 118/80 mm Hg y la frecuencia ventricular de 100. El paciente espera en el departamento de emergencias aguardando disponibilidad de una cama en la unidad de cuidados intensivos. El potasio sérico es de 2.9 mEq/L. El estudiante de medicina de 4º año es llamado por el residente para que le administre 40 mEq de cloruro de potasio.
inicial está siendo interpretado como una fibrilación ventricular fina o una asistolia con línea de base variable.
Discusión En el paciente sin respuesta, a pesar de lo que muestra el monitor, es imperativo buscar el pulso. La presencia de pulso descarta asistolia y fibrilación ventricular fina y permite arreglar la falla en el monitor. En este caso el paciente estaba monitorizado con las derivaciones precordiales y el monitor estaba puesto en paletas. El paciente no tenía ninguna fibrilación ventricular o asistolia pero en cambio tenía taquicardia sinusal. Es imprescindible correlacionar el estado clínico del paciente con los hallazgos del monitoreo electrocardiográfico. Séptimo mandamiento: Se deberá de buscar siempre el pulso del paciente.
CASO 8 Un paciente de 62 años de edad recientemente traumatizado tiene síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) y fiebre persistente, tuvo hemorragia intraabdominal que requirió esplenectomía y múltiples transfusiones. Está en nutrición parenteral total (NPT). Desarrolla leucocitosis, la orina esta clara y se aislaron Pseudomonas de aspirados bronquiales por el tubo endotraqueal resistentes al régimen de antibióticos prescrito. Tiene hipopotasemia moderada y una ligera elevación de bilirrubina. Los antibióticos se cambian para cubrir las pseudomonas resistentes.
Discusión
Discusión
En este caso el estudiante de cuarto año de medicina, no tiene los conocimientos necesarios y eligió administrar los 40 mEq de KCl como un bolo intravenoso en la línea central. El paciente inmediatamente presentó bradiarritmia y asistolia. Fue intubado de manera rápida, se le inició de inmediato RCP y reanimado con éxito. El paciente recibió cloruro de calcio intravenoso, glucosa, insulina y dos ampolletas de bicarbonato de sodio. ¿Qué tan útiles fueron estos fármacos para el paciente? No queda claro, porqué en este caso el mecanismo del inicio de paro fueron las altas concentraciones de cloruro de potasio en el ventrículo derecho. Estas medidas ciertamente no producen daño y son administradas a pacientes con asistolia asociada a hiperpotasemia. Sexto mandamiento: Sé deberá supervisar siempre a los estudiantes de medicina.
En pacientes intubados y hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos, por algún periodo de tiempo, un gran porcentaje tendrán el tubo endotraqueal colonizado por bacterias potencialmente patógenas. Sólo si hay evidencia radiográfica para neumonía se debe de asumir que el paciente la tiene; y aún así, no es posible decir que el microorganismo que crece en el tubo endotraqueal es el causante. Este paciente en particular tiene colecistitis acalculosa como causa de la fiebre. Eso fue sospechado cuando al evaluar sus pruebas de laboratorio se determinó la elevación de bilirrubinas y un ultrasonido fue compatible con este diagnóstico. Los factores de riesgo para colecistitis acalculosa incluyen una ventilación mecánica prolongada, transfusiones sanguíneas previas y NPT. Octavo mandamiento: No se debe de asumir que el hallazgo de bacterias en el tubo endotraqueal implica necesariamente la presencia de neumonía.
CASO 7 CASO 9 Usted atiende un llamado para asistir a un paciente de 48 años de edad que fue encontrado sin respuesta, el paciente recibió un choque eléctrico y el trazo de ECG
Paciente masculino de 55 años de edad, que ingresa al hospital con hipertermia, leucocitosis y un brazo dere-
96 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 15)
Figura 15-8. Celulitis intensa de brazo.
cho edematizado con diagnóstico de celulitis (figura 158). El paciente presenta taquicardia con hipotensión arterial. Se administran antibióticos y líquidos intravenosos. Es admitido en la unidad de cuidados intensivos.
Discusión Figura 15-10. Neumomediastino y radiolucidez de ambos diafragmas.
Este paciente tiene fascitis necrotizante. La figura 15-8 es el soporte de este diagnóstico por que muestra ámpulas hemorrágicas, las cuales se asocian a las manifestaciones severas de infección generalizada, lo que sugiere fuertemente este diagnóstico. Los factores de riesgo para esta patología deben de incluir diabetes mellitus. La fasciitis necrotizante es una infección que tiene tratamiento y que requiere de desbridamiento quirúrgico inmediato (figura 15-9). Noveno mandamiento: Usted deberá reconocer los signos de infección de tejidos profundos.
de tórax en supino se muestra en la figura 15-10, a pesar de terapia broncodilatadora intensiva, la dificultad respiratoria empeora y el paciente es intubado.
Discusión La figura 15-10 muestra neumomediastino, así como imagen radiolúcida sobre los dos hemidiafragmas. La figura 15-11 muestra la imagen inmediata a la intubación y revela neumotórax bilateral a tensión. La
CASO 10 Asmático de 23 años de edad es admitido a la unidad de cuidados intensivos con estatus asmático. La radiografía
Figura 15-9. Celulitis con desbridación amplia.
Figura 15-11. Neumotórax bilateral a tensión.
Los diez mandamientos en la UCI • 97
espacio pleural se correrá a la parte más alta del tórax el cual estará sobre el diafragma y puede producir una apariencia radiolúcida sobre el diafragma sin la línea visceral pleural (no presente en la figura 15-10). El neumotórax y la radiolucidez son de presentación unilateral ayudando al diagnóstico, no como en este paciente. Si se sospecha neumotórax en la radiografía supina, debe confirmarse obteniendo una radiografía en decúbito lateral, concentrándose en identificar aire a lo largo de la superficie superior de la cavidad torácica del pulmón en cuestión, en una posición no dependiente. Otra alternativa es obtener una radiografía de tórax en la posición lo más erguida posible. Décimo mandamiento: Usted deberá reconocer los signos de neumotórax en una radiografía supina de tórax.
PUNTOS CLAVE Figura 15-12. Reexpansión de ambos pulmones con sondas torácicas.
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figura 15-12 muestra reexpansión de ambos pulmones, después de la aplicación bilateral de tubos de tórax. Se debe de recordar que en una radiografía de tórax de pie, el aire se dirige hacia los vértices de éste. Por lo regular, revela una línea visceral pleural con la ausencia de vasculatura en el área radiolúcida afuera de la línea pleural visceral. En una radiografía de tórax supina el aire en el
1. Cada uno de los casos muestran particularidades que ejemplifican lo difícil que es en muchos pacientes la toma de decisiones diagnósticas y terapéuticas. 2. El autor remarca en estos 10 mandamientos la importancia de la educación en el personal que atiende a este tipo de pacientes. 3. El analizar cada uno de estos preceptos ayudará a evitar cometer este tipo de errores que pueden ser muchas veces fatales.
Sección III Monitoreo en la unidad intensiva
PARTE 1 Monitoreo general y específico Capítulo 16. Monitoreo electrocardiográfico en la UCI..........................................................................................101
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Capítulo 17. Técnica de toma de electrocardiograma y su interpretación básica.....................................................107
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16 Monitoreo electrocardiográfico en la UCI Ma. de los Ángeles Reyna Quintanilla
posición de las derivaciones del ECG, la interpretación fundamental de las arritmias y los principios de la seguridad eléctrica. 2. Reconocer que la ubicación estándar de las derivaciones reviste importancia, dado que la información obtenida de esta manera se interpreta dentro de un marco de referencia estándar, y permite formular juicios apropiados acerca del estado cardiaco del paciente. La modificación de la posición de los electrodos puede alterar de manera importante el aspecto del trazado y conducir a errores diagnósticos y terapéuticos.1 3. Mantener la integridad de la piel (si se observa irritación, hay que limpiar y volver a colocar el electrodo en un nuevo sitio). 4. Reproducir y visualizar fielmente la señal del ECG. 5. Eliminar señales indeseables designadas como “ruidos” o “artefactos” en el trazo ECG.
INTRODUCCIÓN El monitoreo electrocardiográfico (MECG) es un procedimiento fundamental en el diagnóstico y atención del paciente critico; se utiliza en todos los enfermos que ingresen a la UCI, por lo que es imprescindible que el personal esté familiarizado con los problemas y sus posibles soluciones que puedan presentarse durante su ejecución. El MECG se usa en pacientes con trastornos de la conducción o en aquéllos en riesgo de presentar arritmias que ponen en peligro su vida: mediante este monitoreo es posible la observación continua de la actividad eléctrica del corazón. Los electrodos se colocan sobre el tórax del paciente para trasmitir señales eléctricas, que son convertidas en un trazo gráfico de un ritmo cardiaco sobre el osciloscopio.1 Los monitores electrocardiográficos modernos, microcomputarizados para utilizar al lado de la cama del paciente, no sólo detectan cambios en la frecuencia cardiaca (FC) y desencadenan una alarma sonora cuando hay situaciones catastróficas, sino que permiten detectar arritmias cardiacas peligrosas, lo que ayuda al diagnóstico inmediato y hace posible la instauración de un tratamiento oportuno, incluyendo las técnicas de reanimación.1,2
El aforismo “si lo que entra es de baja calidad, lo que sale también lo será” es muy válido para el monitoreo cardiaco, dado que la señal de baja calidad o la ausencia total de una señal ECG puede hacer incurrir en errores letales.
INDICACIONES
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OBJETIVO
1. Pacientes que ingresen a la UCI, recuperación posanestesia, quirófano y salas de urgencias. 2. Pacientes con traumatismo múltiple. 3. Paciente con riesgo coronario.1
Proveer datos referentes a la actividad eléctrica cardiaca. 1. Permitir la observación del trazo electrocardiográfico (ECG). 2. Enviar información a la estación central. 3. Obtener un registro sobre papel. 4. Tomar decisiones terapéuticas de acuerdo a los hallazgos obtenidos.
CONTRAINDICACIONES Ninguna.
EQUIPO Objetivos del procedimiento de enfermería
1. Monitor electrocardiográfico junto de la cama del paciente y central. 2. Cables de derivaciones de 3 o 5 electrodos (no más de 45 cm de largo).
1. Conocer la anatomía y fisiología del sistema cardiovascular, los principios de la conducción cardiaca, la
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102 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 16)
3. Electrodos, tratados previamente con gel y desechables. 4. Gasas y compresas absorbentes. 5. Torundas de alcohol. 6. Cable-paciente (debe adaptarse al monitor y a los cables de derivaciones).1
PROCEDIMIENTO2 1. Explicar el procedimiento al paciente y contestar todas sus preguntas. 2. Lavarse las manos o utilizar guantes de látex. 3. Preparar el sistema de monitoreo de acuerdo a las instrucciones del fabricante. 4. Revisar los cables para detectar posibles fisuras, rupturas o cambios de color. 5. Conectar el monitor ECG, encender la unidad (algunas unidades requieren un tiempo corto para calentamiento). 6. Quitar la alarma. 7. Seleccionar los sitios para colocar los electrodos. Los dos sitios más comunes se muestran en la figura 16-1. Asegurarse de que los cables de las derivaciones estén conectados en forma correcta y firme con el cable del paciente. 8. Rasurar el área si es necesario, para minimizar molestias y facilitar la conducción. 9. Limpiar los sitios seleccionados con alcohol; considerar la aplicación de soluciones para preparación de la piel. 10. Retirar la protección del electrodo y asegurarse que el centro de la almohadilla se encuentre húmedo del gel que habitualmente trae el electrodo. 11. Aplicar los electrodos de manera que se adhieran firmemente; evitar ejercer presión sobre la almohadilla del electrodo, ya que esto puede ocasionar el des-
plazamiento del gel y, por lo tanto, lograr un contacto adhesivo de mala calidad. 12. Revisar el trazo ECG, donde la onda R deberá ser el doble de la altura de sus otras ondas. 13. Configurar las alarmas. Los límites superior e inferior de las alarmas dependen del estado actual y la frecuencia cardiaca del paciente. 14. Probar el sistema, de acuerdo a las indicaciones del fabricante. 15. Obtener un trazo electrocardiográfico. 16. Anotar fecha, hora y derivación tomada, si la central no la registra.
PRECAUCIONES 1. Actuar rápido y de manera oportuna en caso de arritmia y comunicar al médico tratante. Pegar el trazo electrocardiográfico. 2. Mantener continua vigilancia del monitoreo ECG. 3. Revisarlos límites de las alarmas. 4. Mantener el contacto piel-electrodo, asegurarse de que tenga suficiente gel. Observar la integridad de la piel. Rotar el sitio del electrodo cuando haya datos de irritación de la piel. 5. Mantener un registro claro del ECG.
PROBLEMAS Desviación de la línea de base del ECG (figura 16-2) 1. Causas posibles: a) Movimiento del paciente. b) Contacto inadecuado entre la piel y el electrodo.
Línea media clavicular
Tierra
Figura 16-1. Sitios comunes donde se colocan los electrodos para monitoreo electrocardiográfico.
Monitoreo electrocardiográfico en la UCI • 103
Figura 16-2. Línea de base ondulante.
c) Tensión en el electrodo y cable de la derivación. d) Movimiento del cable con la respiración. 2. Acciones de enfermería: a) Evaluar al paciente por ansiedad o incomodidad y tratar la causa. b) Verificar los electrodos y cables de la derivación. c) Retirar los cables de la pared torácica. Se puede mover el electrodo izquierdo hacia una posición más lateral, para minimizar interferencia con los movimientos respiratorios.
Interferencia eléctrica (figura 16-3)
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1. Causas posibles: a) Interferencia eléctrica con otros equipos en el cubículo. b) Equipo eléctrico con tierra mal instalada.
2. Acciones de enfermería: a) Asegurarse de colocar una tierra en el equipo. b) Aislar la fuente mediante el proceso de desconectar y conectar los aparatos eléctricos alrededor de la cama, hasta que la interferencia desaparezca.
Artefacto (figura 16-4) 1. Causas posibles: a) Inadecuado contacto entre la piel y el electrodo. b) Movimiento del paciente. 2. Acciones de enfermería: a) Revisar los electrodos y cables de la derivación. b) Evaluar al paciente que presenta ansiedad o incomodidad y tratar la causa. c) Recolocar los electrodos en otras posiciones o los cables de la derivación donde existan menos movimientos musculares.
Figura 16-3. Interferencia eléctrica.
Figura 16-4. Artefacto.
104 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 16)
Figura 16-5. Falsa alarma (baja).
Figura 16-6. Falsa alarma (alta).
Falsa activación de la alarma (grado bajo) (figura 16-5) 1. Causas posibles: a) Complejo QRS muy pequeño para que se registre. b) Grado de alarma muy bajo. c) Desviación de la línea base. 2. Acciones de enfermería: a) Evaluar los movimientos del paciente. b) Revisar los electrodos y cables de la derivación. c) Ajustar los controles del monitor, o elegir la derivación para obtener una onda R más alta. d) Colocar los límites de alarma de acuerdo a la frecuencia cardiaca del paciente.
Falsa activación de la alarma (grado alto) (figura 16-6) 1. Causas posibles: a) Activación (disparo) doble: ondas T y QRS son de igual altura, lo que provoca que el monitor capte ambas ondas y doble el ritmo falsamente. b) Presencia de artefacto, el cual es censado por el monitor y captado como alta frecuencia.
2. Acciones de enfermería: a) Evaluar los movimientos del paciente. b) Revisar los electrodos y cables de la derivación. c) Ajustar el control del monitor; elegir la derivación en la que la onda R sea el doble de altura que las ondas P y T. d) Colocar los límites de alarma de acuerdo a la frecuencia cardiaca del paciente.
PUNTOS CLAVE 1. El monitoreo electrocardiográfico es una herramienta fundamental en todos los pacientes que ingresen a la UCI, pero sobre todo en pacientes con trastornos de la conducción o en aquéllos que presentan arritmias que ponen en peligro su vida. 2. Su efectividad dependerá de la óptima colocación de los electrodos, dando por anticipado la interpretación del trazo visualizado a un lado y a la cabecera del paciente. 3. Familiarizarse con la resolución de posibles desviaciones y artefactos redundará en una señal nítida, y dará la oportunidad de actuar a consecuencia ante la presentación de posibles arritmias letales en estos pacientes.
Monitoreo electrocardiográfico en la UCI • 105
REFERENCIAS
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1. Lynn-Mchale DJ, Carsson KR: Cuidados Intensivos: Procedimientos de la American Association of Critical Care Nurses AACN. 4ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2003:372-382.
2. Kluwer W: Nurse’s 5-minute clinical consult. 1 ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, USA, 2008:68-73.
17 Técnica de toma de electrocardiograma y su interpretación básica Desirée del Carmen Leduc Galindo, Eugenio Gutiérrez Jiménez y Pedro Gutiérrez Lizardi
aVR (Aumentado voltaje brazo derecho): brazo derecho positivo. aVL (Aumentado voltaje brazo izquierdo): brazo izquierdo positivo. aVF (Aumentado voltaje pierna izquierda): pierna izquierda positiva.
INTRODUCCIÓN El electrocardiograma (ECG o EKG, por sus siglas en inglés) es el registro de los impulsos eléctricos que estimulan el corazón y producen su contracción. Las células cardiacas en reposo se encuentran polarizadas, pero la estimulación eléctrica las despolariza y se contraen; por lo tanto, el corazón es recorrido por una onda progresiva de estimulación (despolarización) que produce contracción del miocardio. Las ondas de despolarización (el interior de la células se vuelve positivo) y la repolarización (recupera carga negativa) se registra en el ECG. Cuando esta actividad eléctrica recorre el corazón, se puede captar con electrodos externos (sobre la piel) cuando la onda positiva de despolarización en las células cardiacas se acerca a un electrodo positivo, se registra como una deflexión positiva.1
Las seis derivaciones se unen para formar seis líneas de referencia que se cruzan en el mismo punto y se encuentran en el mismo plano del tórax del paciente.2
Derivaciones precordiales (figura 17-2) Se proyectan a través del nodo AV hacia la espalda del paciente, que corresponde al extremo negativo de cada derivación.2
PROCEDIMIENTO TÉCNICO
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REGISTRO DEL ECG 1. Colocar el electrocardiógrafo al lado de la cama del paciente, conectarlo a una salida de tierra y girar de la perilla para encenderlo. 2. Explicar el procedimiento al paciente, asegurándole que no es peligroso ni doloroso y que dura unos minutos. Colocar al paciente en posición supina con tórax y piernas expuestas. 3. Colocar la derivación de miembros a cada extremidad distante. Elegir un sitio carnoso y plano para asegurar los sujetadores del electrodo. Aplicar gel a cada placa de los sujetadores del electrodo y asegurar que estén bien adheridos. 4. Conectar los cables de las derivaciones de miembros a la paleta apropiada. Cada cable está marcado con un color para su fácil identificación. Tiene marcados con iniciales (por lo general en inglés) los sitios correspondientes a extremidades superiores o inferiores, así
Los trazos del ECG se registran sobre papel cuadriculado. Las divisiones pequeñas son cuadros de 1 mm, con líneas de grosor cada 5 cuadros (5 mm). La altura de una onda se mide en milímetros (mm) y representa un voltaje, 10 mm son 1mV. El eje horizontal representa tiempo, al medirlo se puede conocer la duración de cualquier parte del ciclo cardiaco. En el registro del ECG ordinario se dispone de 12 derivaciones.
Derivaciones de los miembros (figura 17-1) Los electrodos se ponen en los brazos derecho e izquierdo y en la pierna izquierda, formando un triangulo (triángulo de Einthoven) representando cada lado del triángulo las derivaciones DI, DII y DIII.
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108 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Rama derecha
Rama izquierda
Derivación I
Despolarización aurícular
(Capítulo 17)
Despolarización septal
I Ri
Rd
II Derivación II
Despolarización ventricular
III
Derivación III
Figura 17-1. Derivaciones de los miembros.
como derecha o izquierda; para las precordiales, cada cable con un color, y están marcados con números del 1 al 6. Verificar que cada electrodo esté colocado de manera correcta y corroborar que sea en la extremidad correspondiente. Las derivaciones bipolares (DI, DII, DIII) son una mezcla de dos derivaciones que integran a cada una de ellas. DI informa sobre la pared libre del ventrículo izquierdo; DII y DIII sobre la cara diafragmática. DII se sitúa de tal manera que es muy útil para estudiar la actividad auricular. Las derivaciones unipolares (VR, VL, VF) registran lo siguiente: VR: interior de aurícula; VF y VL: pared libre de ventrículo izquierdo, VF: cara diafragmática.
V2
5. Identificar los lugares de las derivaciones torácicas, marcar con tinta y colocar después gel en los siguientes sitios: VI cuarto espacio intercostal derecho y borde externo del esternón, para registrar ventrículo derecho, aurículas y tabique interventricular, V2 cuarto espacio intercostal izquierdo y borde externo registra ventrículo derecho y tabique interventriuclar; V3 quinto espacio intercostal izquierdo entre V2 y V4 registra cara anterior del ventrículo izquierdo; V4 quinto espacio intercostal izquierdo y línea media clavicular registra cara anterior del ventrículo izquierdo; V5 quinto espacio intercostal izquierdo y línea axilar anterior registra cara lateral del ventrículo
Línea media clavicular Línea axilar anterior
IV espacio intercostal derecho
V espacio intercostal izquierdo V6
V1
+ V6
V5 V3
+
V4R V4
Figura 17-2. Derivaciones precordiales.
+ V5 +
V1
+
V2
+ + V4 V3
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Técnica de toma de electrocardiograma... • 109
izquierdo; V6 quinto espacio intercostal izquierdo y línea axilar media registra cara lateral del ventrículo izquierdo. En caso de exceso de vello, aplicar gel conductor en abundancia y, de no ser posible la toma, rasurar sólo el sitio donde se colocann los electrodos. 6. El ECG de canal único tiene una sola derivación de tórax, que se mueve a través de este último para registrar cada derivación. Mientras que el ECG de canales múltiples tiene las derivaciones del tórax colocadas simultáneamente. Las derivaciones del tórax se aseguran al oprimir la perilla de succión colocada al final del electrodo. 7. Desplazar todos los alambres fuera del tórax del paciente, porque la respiración puede ocasionar una línea de base ondulante. 8. Programar la velocidad del papel a 25 mm/seg. 9. Centrar el estilete sobre el papel del ECG, girando el botón de control de posición. 10. Verificar el tamaño de deflexión presionando el botón de calibración de 1 mv. La deflexión debe ser puesta a 10 mm por 1 mv o 10 cuadritos pequeños de altura en el papel ECG. 11. Si se usa de un solo canal, el selector de derivación se coloca en derivación DI y se pone la alimentadora de papel a funcionar. Se registran 10 seg de trazo; se identifica la derivación en el papel de ECG. Este procedimiento se repite para cada derivación. Si se usa un ECG de canales múltiples, se oprime el botón de “auto on”, y de manera automática se registrará y se identificará cada derivación. 12. Después de registrar las 12 derivaciones, se indica al paciente que puede moverse. 13. Cortar el trazo completo del electrocardiógrafo. 14. Desconectar las derivaciones de miembros y los electrodos del tórax del paciente y desconectar el electrocardiógrafo. 15. Limpiar la piel del paciente con una gasa para quitar el gel. 16. Se pone el nombre del paciente en el trazo de ECG, así como el número de expediente, fecha y hora del registro. 17. Seguimiento: a) Entregar el ECG al médico responsable para su interpretación. b) Estar preparado para realizar alguna intervención si fuera necesario. c) Asegurarse de que los electrodos estén limpios de gel. 18. Documentación: a) Fecha del ECG. Historia clínica (cardiovascular). b) Presencia de dolor retroesternal o precordial o dificultad respiratoria durante el procedimiento. c) Ritmo primario. d) Arritmias (tipo, frecuencia), si están presentes. e) Nombre y firma del médico que interpretó el estudio.3
Círculo torácico Constituye un procedimiento sencillo de bajo costo y fidedigno en la exploración eléctrica del corazón. Su gran utilidad radica en el hecho de que permite captar las morfologías correspondientes a estructuras que no pueden explorarse con el electrocardiograma convencional, por ejemplo, las paredes posteriores de ambos ventrículos, donde el círculo torácico indica la extensión de la zona dañada. Las derivaciones que se utilizan son las seis convencionales y además V7 izquierda; el electrodo en la línea axilar posterior y quinto espacio intercostal izquierdo registra cara posterior de ventrículo izquierdo; V8 izquierda en línea media escapular y quinto espacio intercostal izquierdo registra cara posterior ventrículo izquierdo; V9 izquierda borde de la espina dorsal y quinto espacio intercostal izquierdo registra cara posterior ventrículo izquierdo. El círculo torácico se completa con derivaciones derechas que son: V3R V4R V5R V6R V7R V8R V9R Los electrodos se colocan en la misma posición del lado contralateral y registran ventrículo derecho.
Cuando la posición cardiaca es horizontal o semihorizontal son útiles también las derivaciones unipolares abdominales altas, también llamadas derivaciones de Medrano y son: 1. Línea clavicular media derecha subcostal (MD). 2. Línea esternal media debajo del apéndice xifoides (ME). 3. Línea axilar media izquierda subcostal(MI). Estas derivaciones exploran la pared libre de regiones basales de ventrículo derecho.3
Ondas electrocardiográfícas, intervalos normales (figuras 17-3 y 17-4) El nodo SA inicia un impulso eléctrico, que se extiende como onda y estimula ambas aurículas. Este impulso recorre la aurícula y su contracción es representada por la onda P en el ECG, menor de 0.10 seg; siempre positiva en I, II, V5 y V6, y negativa en avR, bifásica o negativa en III y avL.
110 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 17)
R
T
P
Q S Onda T
Complejo QRS
Onda P
Contracción auricular
Contracción ventricular
Repolarización ventricular
Figura 17-3. Ondas electrocardiográficas.
El impulso llega al nodo AV donde tiene lugar una pausa de 1/10 seg, lo que permite el llenado ventricular;
esto es representado por el segmento PR entre 0.12 a 0.20 seg.
5 mm 0.2 seg
5 mm
R
0.5 mV
1 mm 0.04 seg
1mm 0.1 mV 10 mm/mV
25 mm/seg
P
P-R
P-R intervalo
T
S-T segmento
Segmento
U
Q
S
S-T intervalo
QRS intervalo Q-T intervalo
Figura 17-4. Intervalos normales.
Técnica de toma de electrocardiograma... • 111
El intervalo PR es desde el inicio de la onda P al inicio del complejo QRS. Al ser estimulado el nódulo AV, se inicia un impulso que se dirige hacia el haz de His y las ramas del mismo; el complejo QRS representa la despolarización ventricular; lo normal es entre 0.06 a 0.1 seg. El punto J es la unión del extremo final del complejo QRS y el inicio del segmento ST.
Segunda R positiva es R` El segmento ST corresponde a la contracción ventricular y se encuentra entre la onda S y el inicio de la onda T, este último se acorta con aumento de la frecuencia cardiaca; por lo regular es isoeléctrico y puede haber desnivel (supra o infra desnivel < 1mV o >1mV). Lo primero a descartar es isquemia. La onda T representa la repolarización ventricular. Es positiva en derivación I, II, V3 y V6, y es negativa en AvR. El intervalo QT es el tiempo del inicio del complejo QRS al final de la onda T; el “normal” es variable dependiendo de la frecuencia cardiaca. Un QT “anormal” es cuando éste es mayor de 0.40 seg (10 cuadritos). Después de la onda T, aparece la onda U. Ondas U muy anchas pueden asociarse con anormalidades electrolíticas. Un ciclo cardiaco completo comprende la onda P, complejo QRS y la onda T.3,4
INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMA: A todo ECG se le debe de estudiar:
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Frecuencia Partiendo de la base que el papel de registro va a una velocidad de 25 mm/seg, cada milímetro equivale a 0.04 seg, y cada cuadrado de 5 mm a 0.2 seg. Por ello, si se dividen 60 seg que tiene un minuto entre 0.2 seg que es el tiempo que tardan en grabarse 5 mm de papel, se obtiene la cifra de 300. Con esto, se deduce que si el intervalo R-R es de 5 mm, la frecuencia cardiaca es de 300 lpm. Si se hace lo mismo con 10 mm, se logran 150, y así sucesivamente iremos consiguiendo múltiplos de 300; de esta manera, seremos capaces de saber de inmediato la frecuencia cardiaca si memorizamos las siguientes cifras: 300, 150, 100, 75, 60, 50. ¿Cómo obtener la frecuencia cardiaca de modo rápido? a) Buscando una onda R que coincida con la línea negra gruesa. b) Contando de memoria 300, 150,100, 75, 60, 50. Si el paciente está muy bradicárdico o arrítmico, considerar:
- Que cada cuadrado de 5 mm son 0.2 seg, 30 cuadrados serán 6 seg. - Contar el número de complejos que se encuentran en 30 cuadrados de 5 mm (6 seg) y multiplicarlo por 10.4
Ritmo El ritmo normal del corazón es sinusal; el anormal se conoce como no sinusal, ritmo ectópico o arritmia. Para ser considerado sinusal: • Siempre debe haber ondas P, cuya polaridad es negativa en aVR y positiva en el resto de las derivaciones. • Cada onda P debe ir seguida de un complejo QRS. • El intervalo RR debe ser constante. • El intervalo PR es de valor constante igual o mayor a 0.12 seg. • La frecuencia cardiaca debe estar entre los 60 y l00 l/m.4,5
Eje eléctrico (figura 17-5)6 La agrupación de todos los vectores de cada derivación da lugar al eje eléctrico del corazón. Lo primero es buscar la derivación del plano frontal en la que el QRS sea isodifásico, ya que el eje eléctrico será perpendicular a dicha derivación. Después, en la derivación donde se encuentra el eje, se observa si el QRS es positivo o negativo, con el fin de determinar si el eje apunta en un sentido o en el opuesto. Otra forma de calcular el eje eléctrico, de forma imprecisa pero rápida, consiste en valorar dos derivaciones perpendiculares entre sí, tales como I y aVF, y considerar la positividad o negatividad del QRS en cada una de ellas; de manera que, a modo de eje cartesiano, permitacalcular en qué cuadrante se encuentra el eje eléctrico.4,5 Eje eléctrico (-) aVR - 150º
aVL - 30º
(-) xxxxxxxxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxx xxxxxxxxxxxxx xxxxxxxxxxxxx xxxxxxxxxxxxx xxxxxxxxxxxx xxxxxxxxxxxx xxxxxxxxxxx xxxxxxxxxx xxxxxxxxx xxxxxxxx xxxxxx xxx (+) DIII 120º
DI 0º (+)
DII 60º
aVF 90º Normal A la izquierda
xxxx xxxx xxxx
A la derecha Opuesto
Figura 17-5. Eje eléctrico.
112 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 17)
Bloqueo AV 1er grado
Bloqueo AV Mobitz
Bloqueo AV completo
Figura 17-6. Ejemplos de los diferentes grados de bloqueos auriculoventriculares.
Trastornos de conducción - Bloqueo sinoauricular: alteraciones en la conducción entre el nodo sinusal y las aurículas. - Bloqueo auriculoventricular: alteraciones en la conducción entre la aurícula y el ventrículo. Hay tres grados que se describen en el cuadro 17-1 e ilustrados en la figura 17-6.7 - Bloqueo de rama: retraso en la activación de la porción de ventrículo dependiente de la misma, por lo Cuadro 17-1. Diferentes grados de bloqueo auriculoventricular A) Primer grado
B) Segundo grado - Tipo Mobitz I (Wenckebach):
-Tipo Mobitz II
C) Tercer grado o bloqueo AV completo: disociación auriculoventricular
PR> 0.20 y todas las P conducen (retraso en la conducción AV) Algunos impulsos auriculares (ondas P) que no conducen Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce. Bloqueo a nivel de NAV, raro que progrese a bloqueo completo No hay alargamiento de PR, algunas P no conducen. Suele localizarse en sistema His–Purkinje Ninguna P es conducida. Según el ritmo de escape, el QRS puede ser ancho o estrecho
que se produce un ensanchamiento del QRS que puede ser de rama derecha o de rama izquierda (cuadro 17-2).
Cambios ECG en cardiopatía isquémica - Isquemia. Alteraciones en la repolarización, retraso en el inicio de la misma. - Isquemia subepicárdica: la repolarización se inicia en el endocardio (al revés de lo normal), por lo que se registrará como ondas T negativas en las derivaciones correspondientes a la zona afectada morfología simétrica. - Isquemia subendocárdica: se registra como ondas T positivas y picudas en las derivaciones correspondientes. - Lesión. Daño celular intenso sin necrosis. - Lesión subendocárdica: descenso del segmento ST. Cuadro 17-2. Bloqueo de rama A) Derecha
B) Izquierda
Complejo QRS ancho > 0.12 seg Morfología rSR´ en V1 La onda T suele invertirse en precordiales derechas Complejo QRS ancho > 0.12 seg Morfología en V1 rS o QS Produce alteraciones difusas del ST y de la onda T. Hace casi imposible el diagnóstico de otras alteraciones
Técnica de toma de electrocardiograma... • 113
Cuadro 17-3. Localización de la zona afectada en las diferentes derivaciones V1,V2, V3 Anteroseptal
V3, V4 Anterior
V5, V6 Lateral
I, aVL Lateral alto
II, III, aVF Inferior
- Lesión subepicárdica: ascenso del segmento ST. Este mismo registro se obtiene cuando la isquemia es transmural. Diferenciar de repolarización temprana, pericarditis. - Necrosis. Representada por la onda Q, para ser patológica debe reunir ciertas condiciones: • Duración > 0.04 seg; amplitud > 25% de la onda R en I, II, aVF; > 15% de la onda R en V4, V5, V6, y > 50% de la R en aVL. • DIII: pueden aparecer ondas Q en condiciones normales, que no se consideran patológicas, a no ser que también estén presentes en II y aVF. - Transmural: onda Q, o complejo QS negativo. - Epicárdica: onda R, al comienzo del QRS, de menor
amplitud de la normal, que sólo se puede valorar disponiendo de registros previos. - Endocárdica: onda Q, pero después presentará una onda R secundaria a la activación de la zona epicárdica (QR). El electrocardiograma puede señalar el área alterada de acuerdo a la localización de las diferentes derivaciones (cuadro 17-3).4,7
PUNTOS CLAVE 1. El electrocardiograma es el registro de los impulsos eléctricos que estimulan al corazón y producen su contracción. 2. Los trazos se registran en un papel cuadriculado, representando las 12 derivaciones. 3. Esta herramienta clínica ayuda a identificar bloqueos en la conducción eléctrica, alteraciones en la pared del corazón o arritmias.
REFERENCIAS
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1. Cecil I: Cecil Medicine. 23rd ed. United States of America: Saunders Elsevier, 2008. 2..http://www.ilustrados.com/publicaciones/EEkAyVuEuAlIC JyfKp.php 3. Gutiérrez LP: Procedimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos. 1ª ed. Mexico, D.F.: Editorial Mc Graw Hill. 2003:96-97 4. Robledo-Carmona JM, Robledo-Carmona L, Jimenez M (n.d.): Electrocardiograma. Retrieved from http://www.medy-
net.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y %20Emergencias/ecg.pdf 5. Ondas electrocardiograficas. [Web]. Retrieved from http:// www.taringa.net/posts/info/835832/Diagnóstico-deenfermedades-cardíacas.html 6. Eje eléctrico . [Web]. Retrieved from http://www.abcenemergencias.com.ar/ci23.htm 7. Libby P, Bonow RO, Zipes DP et al.: Tratado de cardiología.Texto de medicina cardiovascular. 2 vols, 8ª ed. EUA Elsevier, 2009.
Sección IV Procedimientos cardiovasculares
PARTE 1 Técnicas de abordaje vascular y su aplicación clínica Capítulo 18. Cateterización venosa central.............................................................................................................115 Capítulo 19. Presión venosa central........................................................................................................................121 Capítulo 20. Punción, cateterización y presión arterial media (PAM).....................................................................125
PARTE 2 Monitoreo hemodinámico Capítulo 21. Catéter de flotación de la arteria pulmonar (Swan-Ganz).................................................................129 Capítulo 22. Gasto cardiaco y monitoreo hemodinámico mínimamente invasivo...................................................133
PARTE 3 Otros procedimientos cardiovasculares
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Capítulo 23. Importancia del transporte de oxígeno...............................................................................................139 Capítulo 24. Ecocardiografía Doppler en el paciente crítico...................................................................................145 Capítulo 25. Arritmias en el paciente crítico...........................................................................................................153 Capítulo 26. Cardioversión y desfibrilación............................................................................................................157 Capítulo 27. Utilización de marcapasos temporal en la unidad de cuidados intensivos..........................................161 Capítulo 28. Guia terapéutica del derrame pericárdico..........................................................................................167 Capítulo 29. Papel actual de la trombólisis en el infarto agudo al miocardio..........................................................171 Capítulo 30. Balón intraórtico de contrapulsación..................................................................................................175 Capítulo 31. Reanimación cardiopulmonar básica..................................................................................................183 115
Capítulo 32. Reanimación cardiopulmonar avanzada y algoritmos.........................................................................189 Capítulo 33. Cuidados en el posoperatorio de cirugía cardiovascular.....................................................................197
18 Cateterización venosa central Elías Knobel, Tatiana Mohovic
pulmonar, monitorización de la presión de la aurícula derecha, administración de nutrición parenteral total, drogas vasopresoras y otras sustancias hiperosmolares. Además de ser de gran ayuda en la reposición volémica, el catéter utilizado para medir la presión venosa central (en la vena cava) puede ayudar a determinar el estado de perfusión a través de la medida de saturación venosa de O2.3
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INTRODUCCIÓN Uno de los objetivos en el manejo del paciente grave en unidades de terapia intensiva es optimizar la función cardiaca para adecuar la oferta de oxígeno a los tejidos. Para alcanzar este objetivo es preciso mantener una volemia adecuada proporcionando una precarga suficiente para un correcto débito cardíaco. Una de las maneras de medir la precarga es a través de la presión venosa central.1 El sistema venoso contiene alrededor de tres cuartos del total del volumen de sangre del organismo y funciona como un reservorio de sangre de baja presión. Este sistema tiene importancia crucial en la regulación del débito cardiaco a través de la precarga. El retorno venoso es derivado de un gradiente de presión entre la presión de las venas y de la auricula derecha que da como resultado la presión media de llenado circulatorio (la presión de la circulación en equilibrio en condiciones de ausencia de flujo). Las variaciones de presión, que resultan de cambios en el volumen sanguíneo, pueden ser detectadas en varios puntos de la circulación. El retorno venoso caracteriza la relación de la cantidad de volumen de fluido intravascular y el espacio disponible para éstos, en consecuencia, el volumen de sangre y el tono venoso son sus determinantes. Cerca de 75% de este volumen no ejerce una presión transmural mientras que el 25% restante es el responsable por la presión media de llenado circulatorio.2 Por lo anteriormente expuesto es necesario tener una vía central y es indispensable conocer la técnica de los diferentes accesos venosos.
CONTRAINDICACIONES Flebitis o trombosis, quemaduras y cirugías que impidan la cateterización, diátesis hemorrágica de cualquier causa, alto riesgo de neumotórax, pacientes agitados (relativa), sospecha de lesión de la vena cava superior.
COMPLICACIONES Hemorragias, hematomas, erosión vascular, arritmias auriculares y ventriculares durante el paso del catéter, infecciones, sobrecarga hídrica accidental, complicaciones tromboembólicas, embolia gaseosa, perforación de cámaras cardiacas, neumotórax y hemotórax.3
TÉCNICAS DE PUNCIÓN DEL CATÉTER VENOSO CENTRAL La técnica de punción debe seguir los patrones rigurosos de asepsia para evitar posibles infecciones del sitio.
Vena yugular interna (anterior) INDICACCIONES
El conocimiento de la anatomía de la región cervical, principalmente de las estructuras vecinas a las venas yugulares es fundamental para la punción correcta y el posicionamiento adecuado del catéter central. La vena
Reposición volémica, incapacidad de accesos periféricos, inserción de marcapasos, cateterización de la arteria
117
118 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
yugular interna está localizada posterolateralmente a la artéria carótida interna debajo del músculo esternocleidomastoideo y medialmente a la porción anterior del músculo en su parte superior y sobre el triángulo formado por los dos vientres del músculo en su parte inferior. Para una punción adecuada, se deben identificar el ángulo de la mandíbula, los dos vientres del músculo esternocleidomastoideo, la clavícula, la vena yugular externa y la tráquea (figura 18-1). La punción en la vena yugular interna derecha o izquierda es realizada con el paciente en posición de Trendelemburg, para obtener una dilatación de la vena y minimizar el riesgo de embolia gaseosa, los miembros superiores posicionados paralelos al tronco, y la cabeza volteada al lado contrario de la punción. El triángulo del músculo esternocleidomastoideo formado con la clavícula es localizado, el pulso de la arteria carótida es sentido y el local de punción identificado (vértice del triángulo), 1 a 2 cm al lado de la carótida. La anestesia local de la piel es realizada y con la misma aguja fina es hecha la punción de la vena direccionando la aguja hacia el pezón ipsilateral. La aguja fina es retirada y en la misma posición es introducida una aguja de grueso calibre aspirando con una jeringa hasta obtener retorno sanguíneo (venoso). La jeringa es entonces desconectada y el hilo guía es introducido en la aguja, la cual es retirada después de la introducción de este. A través del hilo guía es introducido un dilatador para que el catéter pase de manera adecuada a través del orificio formado. El catéter es entonces introducido después de retirado el dilatador y enseguida se retira el hilo guía (Técnica de Seldinger). No debe ser dejado aire dentro del catéter y este debe ser conectado a un equipo (venoclisis) prellenado y conectado a un suero.
A
(Capítulo 18)
La fijación del catéter en la piel es realizada y una radiografia de tórax es necesaria para la verificación del posicionamiento del catéter.
Vena yugular interna (posterior) La vía posterior utiliza la misma técnica descrita con anterioridad, pero el punto de inserción se localiza a 1 cm dorsalmente al cruzamiento de la vena yugular externa con el borde posterior del músculo esternomastoideo y a aguja debe ser direccionada ínfero-ventral, hacia la escotadura esternal.
Vena yugular externa La vena yugular externa se situa anterior y caudal al pabellón auricular, y cruza oblicuamente la cara anterior del músculo esternocleidomastoideo. El posicionamiento del paciente es semejante al de la punción de la vena yugular anterior, pero en esta punción se deben utilizar los dedos para distender y anclar la vena. La aguja de grueso calibre es introducida en el eje de la vena y después de la punción debe introducirse unos pocos milímetros mas antes de colocar el hilo guía para la colocación del catéter utilizando la técnica de Seldinger.
Vena subclavia En esta técnica, además de colocar al paciente como está descrito anteriormente, se debe de colocar un cojín debajo de las escápulas. La vena subclávia se extiende 3 o 4 cm por el borde inferior de la clavícula y se une a la vena yugular interna ipsilateral. Está adherida a la clavícula por ligamentos que la mantienen distendida
Vena yugular externa
B Músculo esternocleidomastoideo Arteria carótida
Haz esternal Haz clavicular Clavícula
C
Figura 18-1. Tres vías para cateterización de la vena yugular interna A) vía anterior; B) vía central; C) vía posterior.
Cateterización venosa central • 119
Figura 18-2. Técnica de punción de vena subclavia infraclavicular.
aún en pacientes hipovolémicos. El punto de inserción es 2 o 3 cm debajo del punto médio de la clavícula. La aguja de grueso calibre es direccionada hacia la escotadura esternal deslizándolo sobre la clavícula. Después de obtener retorno venoso se debe direccionar el bisel de la aguja hacia el corazón y realizar la técnica de Seldinger (figura 18-2).
Vena femoral
ULTRASONOGRAFÍA Como se describió en líneas anteriores, la punción venosa para el pasaje del catéter venoso central que permitirá la medición de la PVC, pueden ocurrir una serie de complicaciones. Hoy en día se ha utilizado la ultrasonografia para la identificación de los vasos sanguíneos auxiliando a una mejor localización del lugar correcto de punción.
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En esta técnica el paciente debe de ser colocado en posición supina. Después de asepsia y colocación de los campos, la punción es realizada 1 a 1.5 cm medialmente a la pulsación de la arteria femoral que esta localizada en la unión del tercio distal con el tercio medio de una línea que une la espina ilíaca anterosuperior al
púbis. La aguja fina es introducida hacia arriba en un ángulo de 45 grados, 2 a 3 cm por debajo del ligamento inguinal. Después de la punción se confirma la posición con la jeringa y entonces se sigue la técnica de Seldinger4,5 (figura 18-3).
Figura 18-3. Localización del sitio de punción de la vena femoral.
120 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Los benefícios obtenidos utilizando la ultrasonografia como rutina pueden ser: • Reducción del tiempo de punción por aguja. • Aumento de la tasa de suceso de la colocación exitosa. • Reducción importante en la frecuencia de punción de la carótida. • Reducción en la formación de hematomas de carótida. • Reducción de hemotórax. • Disminución de pneumotorax. • Reducción en la tasa de infecciones de torrente sanguíneo asociados a CVC (catéter venoso central). Deben ser seleccionados los casos en los cuales debe de utilizarse la ultrasonografia: • Paciente con obesidad mórbida. • Paciente con cuello corto. • Con trastornos de la coagulación. • Aquellos en que no pueden colocarse en posición adecuada. • Después de tres a cinco intentos fallidos. Además de eso, la ultrasonografía es útil para diagnosticar un problema que pueda haber ocurrido durante la punción y rescatar esa punción en los procedimientos que fallaran anteriormente.6
(Capítulo 18)
El uso de la ultrasonografia puede reducir el riesgo de sepsis relacionada al cateter central y esta reducción puede estar relacionada a un menor número de tentativas de punción, a la disminución del riesgo de trombos en la vena traumatizada, disminución de formación de hematoma y en la disminuciòn de la frecuencia de las venas parcialmente canuladas por el método guiado por ultrasonografía. Hay una relación clara entre trombosis e infección. Asumiendo que esta relación es verdadera, entonces es otro argumento fuerte para el uso del ultrasonido, porque la infección relacionada al cateter es aceptada como un riesgo importante de efectos adversos en pacientes graves, por lo tanto es costoso de tratar y manejar.
PUNTOS CLAVE 1. La cateterización venosa central es uno de los procedimientos más empleados en la UCI. 2. Requiere conocimiento anatómico preciso. 3. Debe realizarse siempre con técnica completamente aséptica. 4. Tiene complicaciones que pueden poner en peligro la vida del paciente. 5. Por la gravedad de las complicaciones el uso de la ultrasonografía puede ser de gran utilidadad en cierto tipo de pacientes.
REFERENCIAS 1. Smith T, Grounds RM, Rhodes A: Central Venous Pressure: Uses and Limitations in 42 Update in Intensive Care and Emergency Medicine, Functional Hemodynamic Monitoring, 2005;99-110. 2. Calzia E, Iványi Z, Radermacher P: Determinants of Blood Flow and Organ perfusion in 42 Update in Intensive Care and Emergency Medicine, Functional Hemodynamic Monitoring, 2005:19–32. 3. Machado FS, Moura Jr DF: Pressão arterial sistêmica, pressão venosa central, pressão da artéria pulmonar in Terapia Intensiva hemodinâmica. Editora Ateneu, 2003:67-94.
4. Seneff MG: Central Venous Catheters in Irwin and Rippe’s Intensive Care Medicine, 5th edition, Lippincott Williams & Wilkins Publishers, 2003:49–62. 5. Rhodes A, Grounds RM, Bennett ED: Hemodynamic monitoring in Textbook of Critical Care, Fifth Edition. Philadelphia, Elsevier, 2005:735-739. 6. Karakitsos D, Labropoulos N, De Groot E et al.: Realtime ultrasound guided catheterization of the internal jugular vein: a prospective comparison to the landmark technique in critical care patients. Crit Care 2006;10: R162.
19 Presión venosa central
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Juvenal Franco Granillo, Enrique Monares Zepeda
INTRODUCCIÓN
INDICACIONES
La presión arterial a nivel de la aurícula derecha o por arriba de ésta a nivel de la vena cava, se define como presión venosa central. Esta presión depende de dos componentes: del retorno venoso y de la función de bomba del corazón, es decir, de la cantidad de sangre que regresa al corazón y de la capacidad de éste para expulsar dicho volumen.1 Esta medición es muy utilizada en las unidades de cuidados intensivos,2 sobre todo para la toma de decisiones en el manejo de líquidos intravenosos o la administración de diuréticos. La presión venosa central no es un buen indicador de volumen intravascular ni de precarga, existen estudios recientes que han advertido del riesgo de tomar decisiones en el manejo de líquidos basándose sólo en esta medición,3 más bien la presión venosa central nos dice cuánto (en términos de presión) le cuesta al corazón manejar un volumen determinado. Los valores normales4 de presión venosa central varían de 8 a 12 mm Hg, pero estos valores dependen de la técnica utilizada y la interpretación de los valores obtenidos y debe realizarse después de una integración diagnóstica clínica del estado hemodinámico del paciente que idealmente debe incluir la medición del gasto cardiaco.
• Inicio de vigilancia hemodinámica invasiva cuando los datos obtenidos menos invasivos no son suficientes para realizar diagnósticos y establecer tratamientos. • En pacientes en sepsis grave como parte de metas tempranas de reanimación.
CONTRAINDICACIONES • Cuando la vigilancia hemodinámica menos invasiva es suficiente para realizar diagnósticos y establecer tratamiento.
EQUIPO • Catéter venoso central. • Transductor de presión o equipo de medición en centímetros de agua (pevecímetro). • Equipo de monitorización.
DESCRIPCIÓN DEL PROCEDIMIENTO • Identificación correcta del paciente. • Explicar al paciente y familiares el riesgo-beneficio de iniciar este procedimiento. • Obtener autorización para la inserción de un catéter central, ya sea por vía periférica mediante un catéter largo o a través de accesos subclavios o yugulares. • Asegurarse de que el catéter esté correctamente insertado. • Lavado de manos antes de empezar. • Manipular el catéter con guantes estériles, antiséptico y gasas.
OBJETIVOS • Obtener mediciones confiables. • Entender las limitantes de la medición de la presión venosa central. • Describir el procedimiento de reto de fluidos. • Evitar complicaciones relacionadas con la medición de la presión venosa central. 121
122 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
• Localizar el punto flebostático o punto cero ubicado a la mitad del tórax a nivel del cuarto espacio intercostal línea axilar media. • Colocar el transductor de presión a nivel del punto cero siempre con el paciente en posición supina. • Calibrar monitor a nivel cero una vez que se ha colocado el transductor en el punto cero y se ha abierto la medición de presión a nivel atmosférico. • Una vez establecido el cero, abrir el transductor de presión para formar una columna continua desde éste hasta la punta del catéter. • Localizar en el monitor la onda “c”, ya que en este momento es el registro más cercano a la presión ventricular antes del inicio de la sístole, por ello la presión que mejor se correlaciona con la precarga. Lo anterior puede hacerse comparando el trazo de presión venosa central con el trazo electrocardiográfico y localizar el punto que corresponda al final del QRS. Esta medición siempre debe realizarse al final de la espiración para que la diferencia con la presión transmural sea mínima. • Registrar la presión obtenida. Con equipo manual: • Identificación del paciente. • Explicar al paciente y familiares el riesgo-beneficio de iniciar este procedimiento. • Obtener autorización para la inserción de un catéter central, ya sea por vía periférica mediante un catéter largo o a través de accesos subclavios o yugulares. • Asegurarse de que el catéter esté correctamente insertado. • Lavado de manos antes de empezar. • Manipular el catéter con guantes estériles, antiséptico y gasas. • Preparar el equipo de presión venosa central, comprobar la permeabilidad de la vía central, cerrar las vías de medicación. • Conectar el sistema de presión venosa central a la solución fisiológica y purgar el sistema para evitar la presencia de aire. • Colocar el nivel cero del pevecímetro a nivel de la aurícula derecha, a nivel de la línea media axilar, en el cuarto espacio intercostal, siempre con el paciente en posición supina. • Girar la llave de tres vías, de modo que se llene la columna del pevecímetro hasta 15 a 20 cm o 5 cm arriba de la última medición. • Girar la llave de tres vías, de modo que la columna quede comunicada sólo con el catéter del paciente en dirección a la vena cava. • Esperar a que la columna de líquido en el pevecímetro detenga su descenso y únicamente se observen oscilaciones con la respiración. El valor debe de regis-
(Capítulo 19)
trarse durante la espiración para que los cambios en la presión intratorácica tengan un efecto mínimo en la medición. • Realizada la lectura, cerrar la comunicación con la columna y conectar al catéter con la solución fisiológica. La presencia de presión positiva al final de la espiración (PEEP) puede sobreestimar el valor real de la presión venosa central,5 en especial cuando los valores de PEEP son iguales o mayores de 10 cmH2O. No existe una forma fácil de calcular esta alteración, en general se acepta que cuando el pulmón tiene una elasticidad normal debe de restarse la mitad del PEEP a los niveles obtenidos de presión venosa central y cuando los pulmones tienen una elasticidad disminuida debe de restarse un tercio del nivel de PEEP.
INTERPRETACIÓN Ondas de presión venosa central6 (figura 19-1) Onda a: corresponde con la onda P del electrocardiograma y se debe al aumento de presión durante la contracción auricular. Onda c: corresponde con el final del QRS, se forma durante la fase temprana de la contracción ventricular. Descenso x: ocurre antes de la onda T, se cree que es causada por el movimiento durante la sístole ventricular. Onda v: se presenta al final de la onda T, es causada por el llenado auricular cuando la válvula tricúspide permanece cerrada. Descenso y: ocurre antes de la onda P, es causado por la apertura de la válvula tricúspide en diástole.
Ondas patológicas (cuadro 19-1) Interpretación clínica Una presión venosa central (PVC) aislada no es de utilidad para la vigilancia hemodinámica del paciente. Una PVC < 5 mm Hg puede ser un importante argumento de R
T
P Q S a
Punto correcto de medición x
v
y
Figura 19-1. Correlación del trazo electrocardiográfico y las ondas de la presión venosa central. Punto correcto de medición de la PVC acorde al trazo electrocardiográfico.
Presión venosa central • 123
Cuadro 19-1. Ondas patológicas en el trazo de presión venosa central y su interpretación clínica Ausencia de onda a
Ondas a en cañón Onda c v prominente Ausencia de descenso y
Ausencia de contracción auricular como en los casos de fibrilación auricular o ritmo nodal Disociación auriculoventricular Regurgitación tricúspide Tamponade cardiaco
hipovolemia y de una necesidad de continuar con la reanimación a base de líquidos; no obstante, debe recordarse que hasta 25% de pacientes con presión venosa central < 5 mm Hg no responden a la infusión de volumen aumentando el gasto cardiaco.7 Una presión venosa central > 15 mm Hg debe de considerarse como anormal y es necesario realizare un protocolo diagnóstico en búsqueda de causas de deterioro hemodinámico, como son: la presencia de neumotórax, tamponade cardiaco, tromboembolia pulmonar, insuficiencia cardiaca, cor pulmonale, isquemia miocárdica, entre otros. En palabras del doctor Michaell R. Pinsky y sus reglas de oro de la hemodinámia “La presión venosa central elevada siempre es patológica.”8
METAS DE PRESIÓN VENOSA CENTRAL SEGÚN LA PATOLOGÍA • En pacientes sépticos la meta es lograr una presión venosa central de 8 a 12 mm Hg en las primeras 6 h de la reanimación.9 • En el paciente con trauma grave la meta es lograr una presión venosa central de 10 mm Hg.10 • En el paciente con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, una vez lograda la estabilidad hemodinámica, la meta es lograr una presión venosa central < 5 mm Hg.11
3. Un aumento entre 2 y 5 mm Hg permite continuar con el reto 10 min más. 4. Un aumento < 2 mm Hg indica que el paciente se encuentra en una fase ascendente de la curva de Frank Starling y se puede continuar con la administración de volumen (éste es un buen momento para reconsiderar si el paciente necesita o no volumen). Magder13 propone un reto de fluidos más confiable pero necesita de la medición del gasto cardiaco: a) Medir el gasto cardiaco y la presión venosa central basales. b) Infundir volumen a la mayor velocidad posible. Recuerde que entre más rápida la infusión, menor el volumen necesario. c) Detener la infusión de volumen cuando se haya logrado el incremento de 2 mm Hg de la presión venosa central. d) Medir el cambio en el gasto cardiaco. e) Si el gasto cardiaco aumenta > 300 mL/min/m2, se considera que el paciente ha respondido bien y se puede continuar con la infusión de volumen hasta elevar la presión venosa central 2 mm Hg y revalorar el cambio en el gasto cardiaco. f) Si el gasto cardiaco no aumenta > 300 mL/min/m2, indica que el paciente no ha respondido y no está indicada más infusión de volumen.
COMPLICACIONES • Las complicaciones relacionadas con la inserción de un catéter central (neumotórax, punción arterial, entre otras). • Infecciones relacionadas con el catéter. • Embolia aérea durante la incorrecta medición.
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RETO DE FLUIDOS CONCLUSIONES Es necesario buscar formas de guiar la restitución de volumen, en especial ante PVC elevadas, recordando que ningún nivel de PVC, por más elevado o bajo que sea, es suficiente argumento para guiar la restitución de volumen. Hace más de 30 años, Weil diseñó un método para determinar la respuesta al reto de fluidos12 que aún se sigue utilizando, aunque su sensibilidad y especificad como prueba diagnóstica es baja y el médico debe de estar consciente de las limitaciones de este método.
Ley de Weil de 2 a 5 1. Infusión de volumen 200 cm3 de coloides o 500 cm3 de cristaloides a la mayor velocidad posible. 2. Después de 10 min, revalorar la PVC, un aumento > 5 mm Hg determina que el paciente no responde al volumen.
La vigilancia de los pacientes en los departamentos de medicina crítica debe ser lo más confiable, con base en ello, tomar medidas de tratamiento oportunas y correctas; sin embargo, existen métodos invasivos simples como tomar la PVC, que al inicio puede guiar la infusión de líquidos intravenosos en un paciente grave; sin embargo, ante la falta de respuesta al tratamiento o si la complejidad del enfermo lo requiere, no se debe retardar la vigilancia hemodinámica avanzada mediante la instalación de un catéter de flotación pulmonar que por mucho sigue siendo el estándar en esta área. De igual forma, la PVC debe tomarse con reserva en aquellas situaciones patológicas que afectan la función ventricular derecha, como en los pacientes con neumopatía crónica, pacientes en ventilación mecánica con PEEP mayor de 10 cm
124 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
H2O, problemas vasculares pulmonares y otros más. Sin embargo, la PVC es una medida útil en la reanimación inicial del paciente grave, y es una de las metas a cumplir dentro de las primeras 6 h de iniciada la reanimación con líquidos intravenosos, ya que se ha demostrado una disminución de la mortalidad de pacientes sépticos con esta medida.
PUNTOS CLAVE 1. La PVC se define como la presión arterial a nivel de la aurícula derecha.
(Capítulo 19)
2. La PVC está determinada por el gradiente para el retorno venoso, que es la diferencia entre la presión de la aurícula derecha y la presión media sistémica. En términos simples, es la precarga cardiaca derecha considerando las distintas condiciones clínicas que pudiesen afectar dicha medición. 3. La PVC no debe ser el único argumento o el más importante en la toma de decisiones del manejo de fluidos en el paciente críticamente enfermo. 4. La PVC elevada siempre es patológica. 5. En pacientes sépticos la PVC debe mantenerse > 8 mm Hg mediante la infusión de volumen, esta meta debe de lograrse en las primeras 6 h de tratamiento.
REFERENCIAS 1. Gelman S: Venous Function and Central Venous Pressure: A Physiologic Story. Anesthesiology 2008;108(4):735-748. 2. Boldt J, Lenz M, Kumle B, Papsdorf M: Volume replacement strategies on intensive care units: results from a postal survey. Int Care Med 1998; 24:147–151. 3. Marik PE, Baram M, Vahid B: Does Central Venous Pressure Predict Fluid Responsiveness? A Systematic Review of the Literature and the Tale of Seven Mares. Chest 2008; 134(1):172-178. 4. Magder S: Central venous pressure: A useful but not so simple measurement. Critical Care Medicine 2006;34(8): 2224-2227. 5. Jellinek H, Krenn H, Oczenski W et al.: Influence of positive airway pressure on the pressure gradient for venous return in humans. J Appl Physiol 2000; 88:926-932. 6. Magder S: How to use central venous pressure measurements. Curr Opin Crit Care 2005; 11:264-270. 7. Magder S, Bafaqeeh F: The Clinical Role of Central Venous Pressure Measurements. Journal of Intensive Care Medicine 2007;22(1):44-51.
8. Pinsky MR: Hemodynamic Evaluation and Monitoring in the ICU. Chest. 2009;132(6):2020-2029. 9. Rivers E, Nguyen B, Havstad S et al.: Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368–1377. 10. Moore F, McKinley B, Moore E et al.: Inflammation and the Host Response to Injury, a Large-Scale Collaborative Project: Patient-Oriented Research Core-Standard Operating Procedures for Clinical Care: III. Guidelines for Shock Resuscitation. Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care 2006;61(1):82-89. 11. The National Heart: Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 2006;354:2564-2575. 12. Vincent JL, Weil MH: Fluid challenge revisited. Critical Care Medicine 2006;34(5):1333-1337. 13. Magder S: Central venous pressure monitoring. Current Opinion in Critical Care 2006;12(3):219-227.
20 Punción, cateterización y presión arterial media (PAM) Fredy Morales Alava
de manera gradual, y el segmento sistólico de la forma de la onda se estrecha. La presión sistólica puede aumentar hasta 20 mm Hg desde la aorta proximal a las arterias radial o femoral. Este aumento se compensa con el estrechamiento de la onda de presión sistólica, de modo que la presión arterial media no se modifica. Por tanto, la presión arterial media es una medida más exacta de la presión aórtica central, y puede ser la medición más útil para valorar la presión de perfusión de los órganos vitales y del estado hemodinámico del paciente.4,5
INTRODUCCIÓN La arteria ideal para la punción arterial se caracteriza por presentar una abundante circulación colateral que garantiza el flujo sanguíneo distal en caso de trombosis (figura 20-1).1 La arteria radial es la más utilizada; otras arterias empleadas son: braquial, axilar, femoral y pedia.2 La prueba de Allen –para demostrar que el suministro de sangre no está alterado- no predice necesariamente la presencia de circulación colateral (87% de sensibilidad y valor pronóstico negativo 0.18), por lo que cada institución debe establecer sus propias guías respecto a su uso como procedimiento rutinario, evaluación y manejo de resultados negativos.3 A medida que la onda de presión (figura 20-2) se desplaza hacia la periferia, la presión sistólica aumenta
OBJETIVO Medir en forma continua la presión intraarterial y evaluar el gasto cardiaco, volumen sistólico, variación de la presión arterial o ambos, para determinar la sensibilidad del volumen; también se puede usar para la medición continua de gases en sangre arterial.6
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1. Vigilancia de la presión intraarterial (inestabilidad hemodinámica). 2. Análisis frecuente de gasometría arterial. Arcada superficial 130
Arcada profunda
Arteria cubital
mm Hg
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INDICACIONES1,3,6,7,8
Arteria radial
Media de presión arterial
70
Figura 20-1. Anatomía de circulación arterial de mano.
Presión sistólica
Presión diastólica
Figura 20-2. Curva de vigilancia de la presión intraarterial.
125
126 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Figura 20-3. Palpación y fijación de la arteria radial.
Figura 20-4. Técnica de introducción del catéter en un ángulo de 30 a 60 grados.
Figura 20-5. Retiro del mandril verificando retorno arterial.
(Capítulo 20)
Punción, cateterización y presión arterial... • 127
CONTRAINDICACIONES1,6-8 1. Infección cutánea local. 2. Quemadura superficial o profunda. 3. Enfermedad vascular (isquemia arterial). 4. Cirugía vascular anterior en la arteria escogida.
MATERIAL6-8 1. Povidona yodada o clorhexidina al 2%. 2. Guantes estériles, bata, mascarilla, gorro. 3. Extensor dorsal de la muñeca o toalla enrollada. 4. Lidocaína al 1%. 5. Jeringa de 1 mL. 6. Gasas estériles. 7. Cinta adhesiva 8. Sutura de nailon 3-0 o 4-0. 9. Catéter de poliuretano calibre 20 y aguja introductora calibre 22. 10. Catéter arterial con alambre guía (canulación femoral). 11. Transductores de presión, tubuladuras, monitor de presión.
PROCEDIMIENTO PARA ARTERIA RADIAL1-3,6-8
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1. Lavado de manos y medidas de bioseguridad. 2. Explicar el procedimiento al paciente (si procede). 3. Preparar la piel de la zona con povidona o clorhexidina.
4. Identificar los puntos de referencia anatómicos. 5. Palpar y fijar la arteria entre los dedos índice y medio de la mano libre(figura 20-3). 6. Infiltrar con anestésico. 7. Introducir el catéter, con el bisel hacia arriba, a través de la piel, en un ángulo de 30 a 60º, hasta que salga sangre por el centro (figura 20-4), introducir el catéter con lentitud y asegurarse que la cánula esté en la arteria (retorno de sangre pulsátil al retirar el mandril; figura 20-5). 8. Conectar el catéter al sistema de monitoreo. 9. Inmovilizar el catéter con nailon y aplicar una venda estéril. 10. Registrar la fecha de instalación de la línea arterial.
PROCEDIMIENTO PARA ARTERIA FEMORAL1,3,6,7 1. Repetir los mismos pasos del 1 al 4 del procedimiento de la arteria radial. 2. Palpar la arteria femoral por debajo del ligamento inguinal (figura 20-6). 3. Infiltrar el anestésico. 4. Insertar la aguja sobre la arteria femoral 1 a 2 cm debajo del ligamento inguinal. 5. Avanzar la aguja en un ángulo de 45º hasta la aparición de sangre arterial pulsátil (figura 20-7 A). 6. Inmovilizar la aguja con la mano libre. 7. Colocar el alambre guía a través de la aguja (figura 20-7 B).
Espina ilíaca anterosuperior
Ligamento inguinal
Arteria femoral
Apófisis púbica
Figura 20-6. Localización y fijación de arteria femoral.
128 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 20)
Cánula plástica
A
Tope del alambre guía B
Luz de la arteria Aguja
Alambre guía C
Cánula deslizada y rotada alrededor del alambre guía
Figura 20-7. A) Avance de la aguja hasta aparición de sangre arterial pulsátil. B) Colocación de la guía a través de la aguja. C) Retiro de la aguja dejando guía en su lugar.
8. Retirar la aguja y dejar el alambre guía en su lugar (figura 18-7 C). 9. Con el escalpelo, realizar una pequeña incisión en el sitio de inserción. 10. Dilatar el tejido subcutáneo y la arteria con un dilatador y retirarlo. 11. Pasar el catéter arterial sobre la guía. 12. Retirar el alambre guía. 13. Conectar los tubos al transductor de presión. 14. Suturar el catéter y aplicar vendas estériles.
COMPLICACIONES1-3,6-8
• Trombosis. • Isquemia distal. • Formación de fístula o aneurisma.
PUNTOS CLAVE 1. La arteria radial es la vía mas utilizada en la medición de la PAM. 2. La PAM es útil para valorar la presión de perfusión de los órganos vitales. 3. Siempre deberá vigilarse muy estrechamente las complicaciones circulatorias.
• Infección. • Hemorragia.
REFERENCIAS 1. F de Borja, C Chamorro, A Planas, E López: Monitorización en anestesia, cuidados críticos y medicina de urgencias. Elsevier, 2004. 2. WE Hurford, LM Bigatello, KL Haspel, D Hess, RL Warren: Massachusetts General Hospital Cuidados Intensivos, 3th ed. Marbán, 2001. 3. Irwin R, Rippe J: Intensive Care Medicine, 5th ed. Marbán, 2006. 4. Marino P, Sutin K: El libro de la UCI, 3a ed.Lippincot Williams & Welkins, 2007.
5. Bouchra L, Denis C, Christian R, Jean LT: Clinical review: Interpretation of Arterial Pressure Wave in Shock States. Critical Care 2005;Vol 9:601-606. 6. FCCS, Fundamental Critical Support, 4th ed. Society of Critical care Medicine 2008;6:9-12 appendix 9, AWWE. 7. Reichman EF, Simon RR: Urgencias, Emergencias, 1a edición, Marban, España, 2007:398-410. 8. UCI COSMITET, Procedimiento Colocación de Línea Arterial. Protocolo de Procedimientos UCI COSMITET, código GHU-PD-06, Clínica Rey David. Bogotá, Colombia, 2009.
21 Catéter de flotación de la arteria pulmonar (Swan-Ganz) Ulises W. Cerón Díaz, Turmalina I. Salgado Hernández
transformar los datos en información útil para la toma de decisiones. La evidencia disponible señala que los profesionales tienen aún deficiencias importantes en aspectos incluso básicos de su utilización.8,9 Los resultados de los estudios clínicos antes referidos deben analizarse a la luz de estas deficiencias en la capacitación y entre la evolución final (mortalidad) y el episodio de monitoreo.
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INTRODUCCIÓN En años recientes se ha demostrado que el uso del catéter de flotación en la arteria pulmonar (catéter de Swan Ganz, en honor a sus diseñadores) no se asocia a mayor mortalidad,1-5 aunque sí a mayor cantidad de complicaciones, sobre todo arritmias.6 Los estudios clínicos también han demostrado que su uso rutinario no es recomendable.7 Sin embargo, en situaciones clínicas, no infrecuentes, la información derivada de los datos sobre las presiones pulmonares, el gasto cardiaco, los volúmenes del ventrículo derecho, la saturación venosa mezclada (todas ellas originadas de manera intermitente o continua por las diferentes variantes de catéter), ayudan al clínico a integrar el modelo fisiopatológico prevalente del enfermo, paso previo muy importante para elegir una opción terapéutica que quizá modifique la fisiología alterada del enfermo y, por último, cambie la evolución final de la enfermedad (evento por lo general muy distante del momento de monitoreo con el catéter). La eficacia de una herramienta diagnóstica y de monitoreo como el catéter de Swan Ganz es altamente dependiente no sólo de la destreza del usuario para reducir el error en las mediciones, sino de su preparación y experiencia para
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE UN CATÉTER DE FLOTACIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR (cuadro 21-1) Las características especificas de un catéter con balón de flotación en la arteria pulmonar se muestran en la figura 21-1. Algunas de éstas se incorporaron posteriormente al catéter, lo que permite realizar mediciones adicionales.
INDICACIONES PARA CATETERISMO CON CATÉTER DE FLOTACIÓN EN LA ARTERIA PULMONAR La indicación de monitoreo con catéter de Swan-Ganz nace de la duda del estado de algún parámetro hemodi-
Cuadro 21-1. Características generales de un catéter de Swan-Ganz Diámetro Largo Luz distal Luz proximal
Tercera luz Guía Nuevas opciones
5 a 7.5 F 110 cm, con marcas cada 10 cm a partir de la punta Termina en la punta. Mide la presión libre y de oclusión de la arteria pulmonar. Permite muestreo de sangre venosa mezclada A 30 cm de la punta. Se utiliza para inyectar bolo de solución fría en la aurícula derecha, para medición de gasto cardiaco. Permite la medición de la presión de la aurícula derecha. Útil para la administración infusión de fármacos. Termina en un balón cerca de la punta. Se infla con 1.25 - 1.5 cc de aire. Facilita el avance del catéter. Permite la medición de la presión de oclusión Termina en un termistor a 3.5 cm de la punta. Permite la medición continua de la temperatura de la sangre de la arteria pulmonar (temperatura corporal central), así como la medición del gasto cardiaco por termodilución. • Capacidad de medir fracción de expulsión del ventrículo derecho • Capacidad de medir el gasto cardiaco de forma continua a través de termodilución con calor • Capacidad de medición continua de la saturación de sangre venosa mezclada
129
130 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 21)
Balón
Catéter distal
Termistor
Salida distal
Catéter proximal Cable de medición de gasto cardiaco Sistema de inflación
Figura 21-1. Catéter con balón de flotación en la arteria pulmonar.
námico, que no puede ser resuelta a través de una meticulosa evaluación clínica y con la ayuda de métodos no invasivos; siempre y cuando se juzgue que el beneficio excede a los riesgos del procedimiento. Las circunstancias donde se contempla esta posibilidad incluyen las de monitoreo y diagnóstico. En el cuadro 21-2 se enlistan algunas de las indicaciones más comunes:
CONTRAINDICACIONES PARA USO DE CATETERISMO CON CATÉTER DE FLOTACIÓN EN LA ARTERIA PULMONAR Al igual que otros procedimientos invasivos, el cateterismo en la arteria pulmonar con catéter de flotación tiene complicaciones; algunas de ellas se enlistan en el cuadro 21-3.
PROCEDIMIENTO DE INSERCIÓN DEL CATÉTER DE SWAN GANZ Debe mantenerse una vía venosa permeable y monitoreo electrocardiográfico continuo; disponer de un desfibrilador en caso de que sea necesario para el tratamiento de arritmias graves. Los catéteres y conexiones se purgan con solución de heparina; el transductor se pone “en cero” y se calibra. Se verifica la integridad del catéter de Cuadro 21-2. Indicaciones para cateterismo con catéter de flotación en la arteria pulmonar en el enfermo grave Paciente quirúrgico de alto riesgo: • Cirugía cardiaca • Optimización preoperatoria de enfermos de alto riesgo • Reparación de aneurisma de aorta • Cirugía vascular periférica Diagnóstico diferencial y tratamiento del edema agudo pulmonar Diagnóstico diferencial y tratamiento de los estados de choque Optimización del volumen intravascular en enfermos con insuficiencia renal aguda oligúrica o cirrosis Diagnóstico diferencial y tratamiento de problemas cardiacos Diagnóstico y tratamiento de las complicaciones agudas graves del infarto agudo al miocardio
acuerdo con las instrucciones del fabricante; se comprueba la integridad del globo, inflándolo con 1.25 a 1.5 mL de aire, al tiempo en que se verifica también su inflado simétrico. El catéter pulmonar puede insertarse por vía percutánea a través de la vena yugular, subclavia o femoral, o bien por venodisección a través de la vena basílica.
Inserción del catéter 1. Utilizar un introductor (8 F para insertar un catéter 7 F). Proteger el catéter con una funda de plástico estéril (incluida en el equipo), la cual reduce el riesgo de contaminación e infección relacionada con el catéter. Cuando sea necesario, recolocar poco tiempo después de su instalación. 2. Inflar el balón por completo cuando el catéter se encuentre en la aurícula derecha (no exceder el volumen de inflado recomendado por los fabricantes), esto evita la posibilidad de dañar estructuras cardiacas y reducir la posibilidad de generar arritmias ventriculares. Se avanza el catéter hacia el ventrículo Cuadro 21-3. Contraindicaciones para el cateterismo con catéter de flotación en la arteria pulmonar en el enfermo grave Contraindicaciones absolutas Disritmias ventriculares no controladas Disritmias auriculares no controladas Trombo mural del ventrículo derecho Alergia al látex (excepto si se utiliza un catéter libre de látex) Estenosis o prótesis de válvula pulmonar o tricuspídea Neumonectomía previa
Contraindicaciones relativas Coagulopatía grave Trombocitopenia menor de 50 000 Marcapasos endocárdico Tener precaución en pacientes con bloqueo de rama izquierda (5% puede presentar bloqueo cardiaco completo) Endocarditis del hemicardio derecho
Cardiopatía congénita cianógena Masas ventriculares u otras anormalidades estructurales
Catéter de flotación de la arteria pulmonar (Swan-Ganz) • 131
aproximan la presión telediastólica del ventrículo derecho a la presión diastólica de la arteria pulmonar. 3. El sobreamortiguamiento del sistema ocasionado por burbujas de aire, coágulos o fibrina, disminuye la transmisión de la onda de presión pulsátil.
PSP
PDP
POAP
PVC
Aurícula derecha
Ventrículo derecho
Arteria pulmonar
Presión de oclusión
Figura 21-2. Morfología de las ondas de presión en los diferentes puntos de la circulación central. PVC: presión venosa central; PDP: presión diastólica pulmonar; PSP: presión sistólica pulmonar y POAP presión de oclusión de arteria pulmonar.
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derecho y continúe introduciéndolo hacia la arteria pulmonar hasta su posición de oclusión; el valor y la morfología de las ondas de presión en las diferentes partes del trayecto en la circulación central se utilizan para localizar la posición de la punta del catéter (figura 21-2). Un método alternativo es la introducción con ayuda de fluoroscopia. El catéter está diseñado para conservar cierta curvatura en la punta; durante su instalación, ésta debe dirigirse de tal manera que favorezca el paso a través de la aurícula y el ventrículo derechos hacia la arteria pulmonar. 3. Siempre se desinfla el globo antes de sacar el catéter, a fin de evitar daño a las estructuras intracardiacas. En el cuadro 21-4 se explican cuáles son las características de las ondas de presión, según el sitio de la circulación central en el cual se encuentre la punta del catéter con balón de flotación en la arteria pulmonar. Diferentes factores pueden interferir con el reconocimiento de las ondas características durante la inserción del catéter:10 1. La disminución del volumen latido reduce la presión de pulso de la arteria pulmonar y la presión de oclusión. 2. El tamponamiento y el infarto del ventrículo derecho
En el adulto promedio, durante la inserción del catéter, se avanzan de 10 a 15 cm para que la punta del catéter pase de una a otra ubicación (aurícula derecha, ventrículo derecho, arteria pulmonar) y, por lo tanto, cambie la morfología de la onda de presión (cuadro 21-4). La arteria pulmonar se alcanza aproximadamente a los 50 cm si el catéter se coloca desde la vena yugular interna o subclavia, y después de 70 cm si se utilizó la vena femoral o braquial. La necesidad de insertar el catéter a una distancia mayor indica que está formando un asa en la aurícula o en el ventrículo. Si no se obtiene una curva de arteria pulmonar o se requiere avanzar el catéter una distancia mayor a la recomendada, se desinfla el globo, se retira el catéter hasta alcanzar la aurícula derecha y se intenta de nuevo. Una vez que se ha obtenido la curva de presión de oclusión, la posición ideal del catéter se logra cuando ésta se obtiene inflando el balón en su totalidad (1.25 a 1.5 mL). Si la curva de presión de oclusión se obtiene con un volumen de inflado menor, se retira de manera lenta el catéter y se vuelva a ocluir hasta que el trazo de presión de oclusión se obtenga con el volumen recomendado. Para que el catéter realmente refleje la presión de las venas pulmonares, debe estar colocado en la zona III de West. Una vez que el catéter pulmonar está en su sitio, se fija de manera adecuada; si se ha utilizado un introductor, habrá la posibilidad de recolocarlo. Enseguida se obtiene una radiografía de tórax, a fin de documentar la localización de la punta del catéter y descartar la presencia de asas o complicaciones del procedimiento de instalación. Algunas complicaciones que deben tomarse en cuenta durante el monitoreo de un paciente mediante catéter de Swan-Ganz se presentan en el cuadro 21-5.
PUNTOS CLAVE 1. El uso del catéter de flotación en la arteria pulmonar (catéter de Swan Ganz) no se asocia con mayor mortalidad, aunque sí a más complicaciones. 2. La calidad de la información obtenida mediante el
Cuadro 21- 4. Forma de las ondas en la circulación central Posición Vena cava Aurícula derecha Ventrículo derecho Arteria pulmonar Presión de oclusión
Características Oscilaciones de baja amplitud, el trazo asciende y desciende con los movimientos respiratorios La amplitud de la curva no cambia. Ondas características de la presión venosa central (a, c, x, v, y) Ascenso abrupto en la presión sistólica y caída rápida hasta el valor de presión diastólica ventricular Presión sistólica semejante a la presión sistólica ventricular; presión diastólica más alta que la ventricular La curva se aplana, se observan sólo las ondas a, x, v, y. Cuando el balón se desinfla, se obtiene la curva de presión pulmonar libre
132 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 21)
Cuadro 21-5. Complicaciones relacionadas al monitoreo con catéter de Swan-Ganz Relacionadas a canulación de vena central Taquiarritmias Bloqueo de rama derecha, bloqueo cardiaco completo o ambos Rotura del balón Endocarditis, colonización, contaminación del catéter o ambos
cateterismo de la arteria pulmonar, es dependiente de una correcta instalación y ubicación de los dispositivos, de una adecuada medición de las variables y de una interpretación apropiada en el contexto clínico del paciente. En la medida que esa información ayude al médico a integrar mejor la situación fisiopatológica del enfermo y que se elijan estrategias terapéuticas correctas, la evolución del paciente podrá modificase de forma positiva. 3. La decisión de monitoreo con catéter de Swan Ganz se basa en la necesidad de aclarar dudas que no pueden ser resueltas con la exploración clínica ni métodos no invasivos, y por la consideración de que los beneficios no superan a los riesgos. 4. Antes de insertar el catéter deben tomarse precauciones que permitan detectar y tratar las complicaciones que pudieran presentarse, en particular arritmias graves. 5. Para evitar errores de la medición durante el monitoreo, se verifica la integridad del catéter, su nivelación y puesta a cero del sistema línea-transductor. 6. Conocer la morfología de las ondas de presión en las diferentes partes del trayecto en la circulación central, ya que se utilizan para localizar la posición de la punta del catéter; como método alternativo podría utilizar fluoroscopia. 7. En el adulto promedio se requiere avanzar el catéter
Sepsis relacionada con el catéter Rotura de la arteria pulmonar, seudoaneurisma o ambos Infarto pulmonar, trombosis y embolia Insuficiencias valvulares Perforación cardiaca
de 10 a 15 cm para que la punta pase de una a otra ubicación. 8. La arteria pulmonar se alcanza aproximadamente a los 50 o 70 cm, dependiendo de cual haya sido el sitio de acceso venoso elegido. 9. Si no se obtiene una curva de arteria pulmonar o se requiere de avanzar el catéter una distancia mayor, se desinfla el globo y se retire el catéter hasta alcanzar la aurícula derecha y se intenta de nuevo. 10. No hay que olvidar mantener en todo momento visible la señal de presión libre de la arteria pulmonar en el monitor de cabecera. Si ésta no aparece, es posible que la punta del catéter se haya desplazado. No infle el globo si sospecha que el catéter se ha encuñado. Hay que vigilar de modo continuo al enfermo ante la posibilidad de arritmias y cambios hemodinámicos. 11. Nunca se traslada a un enfermo sin asegurar el punto anterior y un adecuado purgado del sistema. 12. Capacitación. La medida en que este dispositivo puede ser de ayuda está relacionada directamente con la adquisición y mantenimiento de las habilidades y conocimientos de los usuarios; de igual manera, las complicaciones están relacionadas con un entrenamiento insuficiente y con la pérdida de la competencia, cuando los usuarios no lo utilizan con la frecuencia apropiada.
REFERENCIAS 1. Sandham J.D, Hull R.D, Brant R.F et al.: A Randomized, Controlled Trial of the Use of Pulmonary-Artery Catheters in High-Risk Surgical Patients. NEJM 2003;348:5-14. 2. Richard Ch, Warszawski J, Anguel N et al.: Early Use of the Pulmonary Artery Catheter and Outcomes in Patients with Shock and Acute Respiratory Distress Syndrome. JAMA 2003;290:2713-2720. 3. The ESCAPE Investigators and ESCAPE Study Coordinators: Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness: The ESCAPE Trial. JAMA 2005;294:1625-1633. 4. Harvey S, Harrison D, Singer M et al.: Assesment of the clinical effectiveness of pulmonary artery catheters in managment of patients in intensive care (PAC-Man): a randomised controlled trial. Lancet 2005;366:472-477. 5. The National Heart, Lung and Blood Institute Acute
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22 Gasto cardiaco y monitoreo hemodinámico mínimamente invasivo
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Felipe de Jesús Pérez Rada
En los dos últimos decenios, los cambios tecnológicos y la mejoría en las técnicas quirúrgicas, así como el crecimiento en el arsenal terapéutico, han ocasionado un aumento en el número de pacientes críticos con diversos grados de disfunción orgánica. Esta evolución y cambios van en paralelo con los avances en la vigilancia de los pacientes graves en las unidades de cuidados intensivos (UCI), y en especial del monitoreo hemodinámico y respiratorio. En este capítulo se estudia específicamente la vigilancia del gasto cardiaco, tanto el método invasivo como los no invasivos o poco invasivos. El gasto cardiaco se define como el flujo de sangre total generada por el corazón, suficiente para satisfacer los requerimientos metabólicos tisulares de una persona, en un adulto normal en reposo oscila entre 4.0 y 6.5 L/min. El gasto cardiaco es un determinante primario del aporte de oxígeno y otros metabolitos al organismo, está determinado por la precarga, contractilidad miocárdica y poscarga, y permite realizar una evaluación global de la circulación, así como de las diversas respuestas fisiológicas, fisiopatológicas o ambas que ocurren por influencia neurohumoral y endocrina en el individuo.1 Es importante reconocer que ni los valores absolutos que se obtienen con la vigilancia del gasto cardiaco, las variables derivadas de él, ni los cambios que se observan al modificar la terapéutica, reflejan en su totalidad un flujo sanguíneo local adecuado en un tejido u órgano afectado por la patología del paciente. Pero si el paciente permanece con un gasto cardiaco y sus variables derivadas bajas, se incrementa la morbimortalidad; también hay pacientes con gasto cardiaco bajo y cifras de presión arterial normal, lo cual demuestra que las variables hemodinámicas básicas pueden ser insuficientes para la vigilancia del paciente grave.1,2
MÉTODO DE FICK El primer método para la determinación del gasto cardiaco fue propuesto por el fisiólogo alemán Adolph Fick en 1870, de quien toma su nombre; la ecuación de Fick relaciona al gasto cardiaco con el consumo de oxígeno diluido en la sangre al cual considera como un indicador diluido en forma generalizada, proponiendo la siguiente fórmula: GC = VO2 (consumo de oxígeno)/ diferencia arteriovenosa (dif. a-v O2) = VO2 (mL O2/min) / CaO2 (mL O2/ 100 mL) – CvO2 (mL O2/100 mL) x 10
Para saber el consumo de oxígeno se requería medir el oxígeno en el aire exhalado y colectado en una bolsa o pulmón por un tiempo prefijado. La diferencia arteriovenosa de O2 se obtiene midiendo el contenido arterial de O2 a través de la siguiente fórmula: CaO2= Hb (g/dL) x 1.36 (mL O2 x g de Hb) x Sat.aO2 (%) + PaO2 x 0.003
Al cual se le resta el contenido de O2 venoso obtenido mediante la siguiente fórmula: CvO2 = Hb (g/dL) x 1.36 (mL O2 x g de Hb) x Sat.vO2 (%) + PvO2 x 0.003
En realidad, la cifra de O2 disuelto es tan pequeña que puede eliminarse de la ecuación. Multiplicar el denominador x 10 convierte los decilitros en litros.
133
134 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Ahora, para agilizar y optimizar la técnica de Fick se utiliza oximetría de pulso, oximetría en el catéter en la arteria pulmonar y análisis de gases respiratorios o calorimetría indirecta para medir el consumo de oxígeno. Algunas veces los médicos asumían el consumo con un valor constante basal entre 200 y 250 mL/ min, el cual no es correcto, pues no es posible asegurar un valor estándar en un paciente críticamente enfermo.3-5
CATÉTER EN LA ARTERIA PULMONAR Uno de los métodos más utilizados y más antiguo es el monitoreo del gasto cardiaco a través de un catéter de la arteria pulmonar (CAP), originalmente desarrollado en 1940 y perfeccionado por el Dr. Jeremy Swan y el Dr. William Ganz. Dicho catéter provee un número de medidas que ayudan a evaluar la precarga (PVC), las presiones de la arteria pulmonar (PAP), saturación venosa de O2 (Sat.VO2) y el gasto cardiaco, entre otros (cuadro 22-1).3,4
Gasto cardiaco por termodilución La medición del gasto cardiaco utilizando el CAP se realiza a través de la técnica de termodilución, considerada como el método estándar con el cual se comparan el resto de los nuevos métodos, debido a su fácil implementación y a la experiencia clínica obtenida. La termodilución es una variante del método de dilución de un indicador, en la cual se inyecta una cantidad conocida de una sustancia (trazador) en el torrente sanguíneo y después de mide su cambio de concentración y el tiempo en que ocurrió en un sitio distal. El método original utilizaba diferentes tipos de colorantes no tóxicos, como el azul de Cromassie, el azul de Evans y el verde de Indocianina, los cuales eran inyectados por vía periférica o central y se analizaban sus concentraciones en sitios arteriales distales.
(Capítulo 22)
Ahora se utiliza el método de termodilución donde el indicador no es un colorante, sino la temperatura. La base fundamental de este método está dada por la ecuación de Stewart-Hamilton: Q= [VI (Tb-Ti) (K1K2)]/[Tb (t) dt]
Q= gasto cardiaco VI= volumen inyectado Tb= temperatura sanguínea Ti= temperatura inyectada K1= factor de densidad K2= constante Tb (t) dt= cambio de temperatura como una función de tiempo. En la evolución del CAP (catéter de arteria pulmonar) un avance muy importante en la práctica clínica ha sido la incorporación de un sensor térmico en la punta del catéter, lo cual ha permitido la práctica y rápida manera de el gasto cardiaco en forma repetida al lado del paciente con un indicador no tóxico, no acumulativo ni recirculante como los colorantes. La temperatura de la sangre se mide de manara continua por el sensor de la punta del catéter, además de medir por otro sensor en el sitio proximal del mismo; es importante la constante de cálculo que provee el fabricante para agregar al equipo de monitoreo y completar los datos y poder procesarlos.4-6 Por lo general se utiliza solución glucosada al 5% o solución fisiológica, inyectándose un volumen fijo a temperatura ambiente o fría (depende de la programación de la computadora de gasto cardiaco) en bolo rápido a través de la vía proximal del CAP, así, el cambio en la temperatura de la sangre en la arteria pulmonar es registrado por el sensor térmico en la punta del CAP. Estos datos, junto con los programados antes, forman una integral de cambio de temperatura sobre tiempo, lo cual corresponde al área bajo la curva de termodilución, calculado por la computadora de gasto cardiaco electrónicamente.
Cuadro 22-1. Valores obtenidos a través del monitoreo con catéter en arteria pulmonar, tanto de manera directa (medición) como indirecta (fórmulas) Gasto cardiaco (GC)2 Índice cardiaco (IC) Volumen latido (VL) Presión venosa central (PVC)2 Presión del ventrículo derecho (PVD) Presión de arteria pulmonar Presión de arteria pulmonar media (PAPM) Presión capilar pulmonar en cuña (PCPC) Resistencia vascular sistémica (RVS) Resistencia vascular pulmonar (RVP) Índice de resistencia vascular sistémica (IRVS) Índice de resistencia vascular pulmonar (IRVP) Trabajo del ventrículo izquierdo (TVI) Trabajo del ventrículo derecho (TVD)
VO2/Dif a-v O2 GC/SC GC/FC Medición directa2 Medición directa Medición directa Medición directa Medición directa (PAM–PVC) 80/GC (PAPM–PCPC) 80/GC (PAM–PVC) 80/IC (PAPM–PCPC) 80/IC PAM–PCPC (0.0136) x VL PAPM–PVC (0.0136) x VL
4 a 6.5 L/min2 2.2 a 4.2 L/min/m2 60 A 90 mL/latido 0 a 4 cm H2O 20 a 30/0 a 5 mm Hg 18 a 25/8 a 10 mm Hg 12 a 16 mm Hg 5 a 12 mm Hg 1 200 a 1 500 dinas/seg/cm-5 60 a 150 dinas/seg/cm-5 1 300 a 2 900 dinas/m2 100 a 240 dinas/m2 40 a 60 g-m/latido/m2 30 a 65 g-m/latido/m2
Gasto cardiaco y monitoreo hemodinámico... • 135
Se recomienda una serie de tres mediciones de gasto cardiaco en forma consecutiva para ser promediadas y proporcionar un resultado más confiable, con un margen de error de 5 a 10% comparado con otros métodos. Algunos factores que pueden influir en la medición del gasto cardiaco en forma importante por las condiciones del paciente son: los cortocircuitos intra o extracardiacos y la regurgitación de la válvula pulmonar o tricúspide; debido al equipo o a la técnica serían, por ejemplo: una entrega insuficiente o lenta del líquido, la inyección del líquido dentro del introductor, que se haya calentado el líquido cuando se requiere frío, daño en los sensores traumático o por coágulos o fibrina, administración muy rápida de soluciones intravenosas, posterior a la cirugía de bypass y la influencia del ciclo respiratorio.5-6
Gasto cardiaco continuo por termodilución
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Siguiendo con los avances tecnológicos, el CAP evolucionó agregándosele un filamento térmico a 15 o 20 cm de la punta, el cual calienta, en lugar de enfriar, la sangre, realizándose así el cambio térmico necesario para medir por termodilución. Dicho filamento se enciende y apaga cíclicamente en un patrón determinado y se registra en la computadora, de esta forma el gasto cardiaco se deriva de la correlación cruzada de la temperatura medida en la arteria pulmonar y la secuencia conocida de la activación del filamento. Esto ocurre de manera cíclica y constante, lo cual permite obtener los valores cada 30 a 60 seg, apareciendo un valor promedio cada 3 a 6 min. Este método es considerado como vigilancia continua del gasto cardiaco o en tiempo real, aunque algunos autores comprobaron que este método era más lento para demostrar cambios a maniobras terapéuticas que otros métodos como la sonda de flujo por ultrasonido, la presión arterial o la saturación venosa mixta de O2.6-9
MÉTODOS MÍNIMAMENTE INVASIVOS Monitoreo de gasto cardiaco por ultrasonido Doppler Alrededor de 1980 se reportó la vigilancia del gasto cardiaco por ultrasonido Doppler determinando velocidades de flujo en un área de sección transversal de la aorta, con un ecocardiógrafo modo A. Debido a lo popular y seguro del método intentó generalizarse porque no requería invasividad en el paciente, con el inconveniente de que las mediciones eran intermitentes. Su principio radica en que las ondas de ultrasonido golpean objetos en movimiento, estas ondas se reflejan a la fuente en una frecuencia diferente denominada frecuencia de desviación Doppler relacionada de manera directa con la velo-
cidad de movimiento de los objetos y con el ángulo en el cual la vibración del ultrasonido golpea esos objetos, el flujo de eritrocitos a través de una arteria principal sirve como los objetos en movimiento enfocados por la vibración ultrasónica, de esas mediciones se obtiene el flujo sanguíneo. Una vez determinada la velocidad del flujo sanguíneo, se calcula el volumen latido y éste se multiplica por la frecuencia cardiaca, obteniendo así el gasto cardiaco.10,11
Ultrasonido Doppler transesofágico La evolución de los equipos del ultrasonido Doppler permitió agregar un transductor a la punta de un estetoscopio esofágico, logrando así la vigilancia continua del gasto cardiaco y midiendo en forma continua el flujo sanguíneo de la aorta descendente. La sonda esofágica con el transductor integrado se coloca por vía oroesofágica casi 35 cm de los incisivos, en un paciente intubado y sedado profundamente, su posición óptima es entre el 5° y 6° espacio intercostal torácico o en la tercera unión esternocostal, y se monta en un ángulo fijo conocido por la computadora para medir así la velocidad de flujo de sangre de la aorta.11,12 El dispositivo mide el volumen latido multiplicando el área de sección transversal de la aorta (usa el ultrasonido en modo M) por la velocidad integrada al tiempo del flujo sanguíneo. Se mide el área de sección aórtica. El gasto cardiaco se obtiene multiplicando el volumen latido por la frecuencia cardiaca. Este método puede proveer además estimados de la precarga y contractilidad cardiaca, y tiene varias ventajas: es fácil de usar, es mínimamente invasivo y seguro, puede usarse por varios días y es rápido de instalar (en menos de 5 min). Sin embargo, tiene varios inconvenientes, se coloca similar a una sonda nasogástrica, requiere una colocación precisa y dirección para asegurar la medición, debe reposicionarse con frecuencia debido al desplazamiento por el movimiento del paciente; el dispositivo asume que la aorta es cilíndrica, cuando en realidad al ser dinámica el área de cruce seccional depende de la presión del pulso y la distensibilidad; es decir, el ultrasonido Doppler asume que el flujo sanguíneo en la aorta es estable, situación que no ocurre normalmente y menos en el paciente crítico. Su principal limitación radica en su precisión como una medida absoluta del gasto cardiaco, corrige esto midiendo el diámetro de la aorta; reconocer que sólo brinda un estimado del gasto cardiaco es inexacto en caso de estenosis y/o regurgitación de la aorta, además de asumir que el flujo sanguíneo de la aorta descendente es sólo 70% del gasto cardiaco total. El ultrasonido Doppler transtorácico puede usarse para la medir el gasto cardiaco, pero la pobre calidad de resolución lo ha llevado a tener una correlación deficiente con otras mediciones absolutas por termodilución.10-12
136 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
BIOIMPEDANCIA ELÉCTRICA TRANSTORÁCICA Determina el gasto cardiaco aplicando una corriente eléctrica de bajo voltaje desde el cuello hasta el tórax, y mediante dos cambios de impedancia, los cuales reflejan cambios en el volumen sanguíneo torácico. El dispositivo utiliza unos electrodos adheridos a la piel del tórax, se procesa el estudio junto con un electrocardiograma para determinar su correlación entre los eventos eléctricos y mecánicos cardiacos, mediante diversas fórmulas y ecuaciones la bioimpedancia determina el flujo sanguíneo en la aorta del cual después se obtiene el gasto cardiaco.8,9,13,14 Aunque los estudios han mostrado buena correlación con los métodos de termodilución, este método cuenta con varias limitaciones, por ejemplo, es muy sensible a la disposición y adherencia de los electrodos, así como a los procesos que aumenten el flujo sanguíneo intratorácico como el edema agudo pulmonar, el derrame pleural, contracción pulmonar, entre otros. La seguridad de los datos disminuye con las arritmias.
GASTO CARDIACO POR ANÁLISIS DE PULSO ARTERIAL En un intento por medir el gasto cardiaco en forma continua, cierto número de técnicas se han enfocado en el análisis de la forma de onda del pulso arterial. Estos métodos, denominados gasto cardiaco por contorno de pulso, determinan el gasto cardiaco desde un análisis computarizado de la forma de onda de presión arterial, previo al análisis de formas de onda de presión arterial de varios sitios, incluyendo la aorta, arteria radial, femoral y otros, se obtiene una constante utilizada para los cálculos de gasto cardiaco. En un inicio, estudios realizados con los primeros equipos no mostraban buena correlación con los métodos tradicionales, incluyendo con catéter de arteria pulmonar; los estudios más recientes después de ajustes en las fórmulas han mostrado una mejoría en la seguridad y certeza de los resultados.8,9 Entre los primeros métodos se encontraban uno que usaba la calibración de termodilución transpulmonar, requiere cateterización de la arteria femoral, el otro requiere una calibración con dilución de litio y que el análisis de la onda de pulso arterial sea radial o braquial. Ambas ofrecen el potencial para un monitoreo latido a latido, y usan mediciones transpulmonares de un indicador (temperatura fría o litio), por tanto, elimina el efecto confuso del ciclo respiratorio del método estándar del CAP.
(Capítulo 22)
Estos métodos requieren programas computacionales basados en medidas fisiológicas que no siempre pueden aplicarse clínicamente. Aún se debate sobre la técnica del contorno del pulso, incluyendo que los datos obtenidos son no lineares, la distensibilidad aórtica, la relación entre la presión aórtica y periférica, y los problemas clínicos esperados encontrados durante la grabación de las formas de onda de la presión arterial.15,16 Debido a que la forma de onda de la presión de pulso arterial es una función del volumen latido y distensibilidad arterial, el análisis del contorno del pulso presente en la vigilancia continua del gasto cardiaco se lleva a cabo estimando el volumen latido y tomando la presión diastólica como la línea basal. Para obtener el volumen latido se estima el área bajo la curva de la presión del pulso desde el final de la diástole hasta el final de la sístole. La distensibilidad arterial se calcula usando una serie de fórmulas basadas en la edad, peso, estatura, frecuencia cardiaca y presión arterial media; de la distensibilidad arterial calculada y el volumen latido medido, el dispositivo determina el gasto cardiaco. Se conocen varios dispositivos para análisis del contorno del pulso, entre ellos se encuentran el sistema PiCCO, que requiere termodilución transpulmonar; el sistema LiDCO, el cual necesita calibración usando dilución con litio, y el sistema Modelflow Finapres, que aconseja otros medios de medición de gasto cardiaco para su calibración. Otros sistemas, como el Vigileo Edwards, usan un sensor FlotTrac en el transductor arterial y no necesitan calibración especial; la mayoría requiere frecuente recalibración debido a los cambios del estado hemodinámico en el paciente críticamente enfermo. Este método no ha sido validado en pacientes graves con cambios rápidos del tono arterial común.15-18 La importancia de la vigilancia temprana y no invasiva se debe a la facilidad para llevarlo a cabo y lo práctico que resulta, esto permite guiar la terapéutica en etapas iniciales, disminuye la morbilidad permite el egreso más rápido de los pacientes.
PUNTOS CLAVE 1. La medición del gasto cardiaco es un procedimiento muy útil en aquellos pacientes con alteraciones hemodinámicas severas. 2. Deberá siempre correlacionarse las variables hemodinámicas derivadas de la medición de gasto cardiaco con el estado clínico de la paciente. 3. La vigilancia temprana y no invasiva permite el egreso mas rápido de los pacientes.
Gasto cardiaco y monitoreo hemodinámico... • 137
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23 Importancia del transporte de oxígeno Vanina S. Kanoore Edul, Daniel H. Ceraso
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INTRODUCCIÓN
motilidad y procesos biosintéticos. Si el suministro de O2 es limitado, el consumo de O2 celular cae, se vuelve dependiente del aporte y las funciones facultativas se ven afectadas. Esto puede llevar a disfunción celular y orgánica y, si el proceso se prolonga, resulta en alteraciones irreversibles llevando a la muerte celular. El mantenimiento de un aporte de O2 adecuado es, por ende, fundamental para la sobrevida celular. Así, la rápida detección y corrección de la hipoxia tisular es un objetivo mayor de reanimación. Para comprender la hipoxia tisular es necesario conocer la regulación del transporte y consumo de O2 tanto en situaciones fisiológicas como patológicas.
El monitoreo del transporte y consumo de oxígeno es parte integral de la evaluación clínica en los pacientes críticos. La falla multiorgánica es una de las principales causas de mortalidad en estos pacientes, y el mantenimiento de una oxigenación adecuada es un determinante mayor de la función orgánica normal y la sobrevida.1 El transporte de O2 y su utilización por los tejidos requiere la integración de los sistemas respiratorio, cardiovascular y microcirculatorio. El sistema cardiovascular debe aportar O2 y nutrientes a las células que almacenan energía en forma de ATP. El O2 es el aceptor final en la cadena de transporte de electrones que tiene lugar en la mitocondria. Los electrones generados a partir de la oxidación de la glucosa, las proteínas y los ácidos grasos son transportados como equivalentes reducidos de NAD (dinucleótido de nicotinamida-adenina) y FAD (favinaadenina-dinucleótido) a través de la cadena respiratoria. En su último paso, un electrón es transferido a la molécula de O2, generando H2O y ATP. Cuando se requiere energía, el ATP se hidroliza y se obtiene ADP, fósforo inorgánico e iones hidrógenos. La energía liberada a partir de la hidrólisis del ATP se utiliza para el mantenimiento de la función celular normal. Estas funciones incluyen transporte a través de la membrana, crecimiento y reparación celular, así como procesos facultativos como contractilidad, transporte de electrones, proteínas,
RELACIÓN ENTRE CONSUMO Y TRANSPORTE DE OXÍGENO El metabolismo del O2 depende de dos parámetros principales: el transporte y el consumo de O2 que están fuer• temente acoplados. El consumo de O2, sistémico (VO2) o de un órgano aislado está determinado por la actividad metabólica del mismo (cuadro 23-1).
Definiciones El transporte o suministro de O2 (DO2). Se define como el volumen de O2 expulsado desde el ventrículo
Cuadro 23-1.Variables de transporte y consumo de oxígeno Término Transporte de O2 Consumo de O2 Contenido arterial O2 Contenido venoso O2 Extracción de O2
Fórmula DO2 = GC x CaO2 • VO 2 = GC x (CaO2-CvO2) CaO2 = (Hb x 1.39 x SaO2) + (0.003 x PaO2) CvO2 = (Hb x 1.39 x SvO2) + (0.003 x PvO2 • / DO O2ER= VO 2 2 O2ER= (CaO2-CvO2)/ CaO2
GC: gasto cardiaco; CaO2: contenido arterial de O2; CvO2: contenido venoso de O2.
139
Valor normal 460 a 650 mL/min/m22 95 a 170 mL/min/m22 16 a 22 mL/dL2 12 a 17 mL/dL2 0.25 a 0.35 (condiciones basales)2
140 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
izquierdo y que fluye a un determinado tejido o a todo el organismo por unidad de tiempo (minutos). Se calcula como el producto entre el gasto cardiaco (GC) y el contenido arterial de O2 (CaO2) de acuerdo a la siguiente fórmula:2 DO2= GC x CaO2 CaO2 = (Hb x 1.39 x SaO2) + (0.003 x PaO2)
donde Hb es la concentración de hemoglobina, SaO2 es la saturación arterial de O2, y PaO2 es la presión arterial de O2. Así, el CaO2 consiste básicamente en la conjugación de O2 con hemoglobina. El factor 1.39 es el volumen de O2 en mililitros que se combina con un 1 g de hemoglobina. A esto se le suma el O2 disuelto a 37ºC, que se encuentra en el orden de 0.003(mL/dL)/mm Hg. • El consumo de O2 (VO2). Es el volumen de O2 utilizado por los tejidos por minuto. Es, en realidad, la diferencia de O2 entre la entrada y la salida de un determinado lecho vascular. El mismo se puede calcular por el análisis de gases espirados o por la ecuación inversa de Fick:
•
VO = GC x (CaO2-CvO2) • = GC2[Hb x 1.39 x (SaO VO 2 2-SvO2)] + [0.003 x (PaO2-PvO2)]
(Capítulo 23)
CaO2-CvO2 son los contenidos arteriales y venosos mixtos de O2, respectivamente; SaO2 y SvO2 son las saturaciones arteriales y venosas mixtas, respectivamente. Para este cálculo se utiliza sangre venosa mixta, es decir, muestras de sangre obtenidas de la arteria pulmonar, donde el flujo venoso de los diferentes lechos confluye, obteniéndose una mezcla homogénea. La extracción de O2 (O2ER). Es la expresión matemática de la toma de O2 por parte de los tejidos, es decir, que es la fracción del O2 transportado que es consumida y se calcula de acuerdo a:
•
O2ER= VO2/ DO2 O2ER= (CaO2-CvO2)/ CaO2
En estudios en animales anestesiados se encontró • que, en condiciones estables, el VO2 se mantiene constante y relativamente independiente del aporte. Esto significa que cuando el transporte de O2 es adecuado, las necesidades metabólicas están por completo satisfechas y el metabolismo se desarrolla en condiciones aeróbicas. La respuesta del organismo frente al choque y la hipoxia consiste en adaptar sus parámetros funcionales a modo de asegurar un aumento en la O2ER por parte de los tejidos, intentando acoplar de esta forma el suministro con la demanda. Esta situación se sostiene hasta que se alcanza un punto crítico, a partir del cual reducciones
Dependencia patológica Punto crítico del transporte
Consumo basal Normal
Deuda de O2 Región dependiente del Transporte
Región independiente del Transporte
Metabolismo aeróbico
Transporte de oxígeno
Figura 23-1. La línea punteada se refiere a la relación entre el transporte y el consumo de oxígeno en situaciones normales. Se observa mantenimiento del consumo de oxígeno, a pesar de cambios en el transporte hasta que se alcanza un punto crítico, a partir del cual el consumo varía con cada cambio en el transporte y se conoce como dependencia fisiológica. La línea continua es la relación lineal que se encontró en modelos experimentales de sepsis y pacientes críticos. No hay zona de meseta y el consumo varía con cada cambio en el transporte, demostrando un trastorno en la extracción.
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Importancia del transporte de oxígeno • 141
ulteriores en el DO2 no pueden ser compensadas por • aumentos en la O2ER y el VO2 varía de manera directa con cada disminución en el DO2 y se vuelve dependiente de la oferta. Este punto es conocido como DO2 crítico y señalaría el comienzo del metabolismo anaeróbico y producción de lactato, y se conoce como dependencia fisiológica.3 • Así, la relación DO2/VO2 tiene un comportamiento • bifásico, con una fase de meseta en la cual el VO 2 es independiente del suministro y una fase lineal donde el consumo varía con cada cambio de la oferta. En este punto, los mecanismos de adaptación y la extracción de O2 son máximas y se agotaron los límites de compensación (figura 23-1). Cain demostró que el punto en el • cual el VO2 se vuelve dependiente de la oferta es prácticamente idéntico cuando se utilizan modelos experimentales, en los cuales el DO2 se reduce por hemorragia progresiva, anemia progresiva o hipoxia progresiva. En estos estudios se encontró que el consumo se vuelve dependiente de la oferta cuando se alcanzan valores por debajo de un DO2 de 8 mL/kg/min. En este punto, la extracción de O2 alcanza 70% o más.4 En el choque séptico, a pesar del aumento del gasto cardiaco y el aporte de O2 a los tejidos, se genera de forma paradójica disoxia tisular, que se define como una situación en la cual los niveles de O2 son tan bajos que la respiración mitocondrial no puede sostenerse. La misma se evidencia por trastornos en el equilibrio ácido-base (acidosis metabólica), aumento en los niveles de CO2 gástrica y frecuentemente altos niveles de ácido láctico, que conducen a insuficiencia (falla) multiorgánica. Diversos investigado• res constataron que en este tipo de choque, el VO2 comienza a disminuir con valores más altos de DO2.5 Es decir, a pesar de valores altos de transporte de O2, el consumo es bajo. Esta situación se describe como un déficit en la extracción de oxígeno por parte de los tejidos y ha sido bien documentada en diferentes modelos de choque séptico. Esto es, los tejidos no consumen el O2 que, de acuerdo a las variables hemodinámicas normales, se encuentra de modo correcto ofertado. La O2ER en estos casos es considerablemente menor, y se encuentra en valores de entre 30 y 50%. Este fenómeno fue denominado dependencia patológica para distinguirlo del fenómeno de dependencia que ocurre por debajo del punto crítico ¨normal¨. En pacientes críticos, en especial aquéllos con choque séptico y síndrome de dificultad respira• toria aguda (ARDS), la relación DO2/VO2 es lineal todo el tiempo, aun con valores normales o supranormales de DO2, y la ERO2 permanece constante a niveles bajos. En base a estos hallazgos se generó la estrategia de tratamiento destinada a aumentar los valores de transporte de O2 a niveles supranormales, con el objetivo de maximizar la oferta y evitar la hipoxia tisular. Esta estrategia de tratamiento tuvo a la vez amplia aceptación y rechazo en la práctica clínica, y los estudios clínicos presentaron
resultados controvertidos. Algunos investigadores demostraron que los pacientes en choque y niveles altos • de lactato presentaban aumento del VO2 cuando se incrementaba la oferta a través de expansiones, transfusiones o administración de dobutamina, y todo esto resultaba en una disminución de la morbimortalidad. Sin embargo, cuando esta terapéutica se administraba en forma indiscriminada y tardía a un grupo heterogéneo de pacientes críticos, los resultados eran contraproducentes. Por otro lado, otros investigadores consideraron que la • relación lineal entre VO2 y DO2 era producto de un artefacto que resultaba en acople de datos matemáticos, cuando ambas mediciones provenían del cálculo utilizando la ecuación inversa de Fick, con mediciones del gasto cardiaco hechas por termodilución. Esta técnica puede tener una variabilidad cercana al 15% y cuando el transporte y el consumo utilizan la medición de GC a partir de la termodilución, el error se puede propagar en • las variables derivadas. Cálculos simultáneos del VO2, a partir del análisis de gases espirados, resultaban en una relación con meseta. Más tarde, análisis matemáticos y estudios posteriores descartaron que el acople matemá• tico haya sido causa de la relación lineal VO2/DO2. Al analizar todos estos trabajos juntos, se puede afirmar que la dependencia patológica es un fenómeno verdadero, pero sólo en pacientes que se encuentran inestables desde el punto de vista hemodinámico.1,2 Tal vez, hoy en día, la discusión más importante se centra en definir si la medición de las variables hemodi• námicas globales y de la relación VO2/DO2 sistémica es un protocolo adecuado para guiar la terapéutica. De hecho, se ha demostrado dependencia regional o local que no es detectada a nivel de la medición sistémica. Es por eso que, en la actualidad, los estudios experimentales y clínicos se encuentran orientados a la búsqueda de variables o parámetros que evalúen los flujos regionales y la microcirculación, para poder evaluar la oxigenación tisular.
INDICADORES DE OXIGENACIÓN TISULAR ÚTILES EN LA PRÁCTICA CLÍNICA (CUADRO 23-2) A pesar de los grandes avances tecnológicos en los últimos 20 años, todavía no se dispone de aparatos para monitoreo que permitan detectar y evaluar, fehacientemente, la hipoxia tisular en la práctica clínica.
Evaluación clínica Al no haber signos clínicos ni pruebas de laboratorio específicas, el médico intensivista debe utilizar un enfoque amplio. La evaluación de la oxigenación tisular comienza con una profunda valoración clínica; monito-
142 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 23)
Cuadro 23-2. Indicadores de oxigenación tisular útiles en la practica clínica Evaluación clínica DO2/VO2 (relación entre transporte y consumo de O2) SvO2 y ScO2 (saturación venosa mixta y venosa central) Diferencia venoarterial de PCO2 Lactato sérico Tonometría gástrica Evaluación de la microcirculación
reando parámetros globales como perfusión tisular a partir del llenado capilar, temperatura, pulsos periféricos, presión arterial, frecuencia cardiaca, saturometría de pulso y parámetros sobre la función orgánica como diuresis, estado de conciencia, etc. Sin embargo, hay que ser muy cautelosos en la interpretación de estos signos ya que muchos de ellos pueden no estar presentes en algunos pacientes con sepsis, o peor aún, cuando lo están, pueden corresponder a estadios avanzados de la enfermedad, donde las estrategias de reanimación fracasan, pues ya que se está en las fases irreversibles del choque.
• DO2/VO2 La relevancia del monitoreo del transporte y consumo de O2 para la toma de decisiones clínicas es controvertida. Es casi imposible poder recomendar valores específicos • de DO2 o VO 2 como objetivo de tratamiento, ya que éstos dependen del metabolismo de cada individuo. • Valores de DO2 y VO2 muy a menudo citados como normales (400 a 550 y 120 a 160 mL/min/m2) pueden ser insuficientes para mantener el metabolismo aeróbico en un paciente con un metabolismo aumentado, ya sea por síndrome de respuesta inflamatoria, fiebre, insuficiencia respiratoria o excitación psicomotriz. Por el contrario, un paciente anestesiado, hipotérmico o sedado con barbitúricos puede requerir valores más bajos que los ¨normales¨. Sin embargo, puede orientar sobre si un paciente requiere continuar con medidas de reanimación. En pacientes en quienes no es claro si se logró la reanimación en forma completa, la demostración de un • aumento del VO2 frente a aumentos del DO2 puede revelar la existencia de hipoxia tisular y proveer un objetivo de reanimación.1,2
SvO2 y ScO2 La oximetría venosa permite una estimación de la rela• /DO y, por lo tanto, hay gran interés en el ción VO 2 2 monitoreo de las saturaciones venosas mixta y central. La saturación de oxígeno en la sangre venosa mixta (SvO2) se mide utilizando un catéter colocado en la arteria pulmonar. La SvO2 refleja la saturación de oxígeno promedio de todos los lechos perfundidos. En la sepsis, la derivación microcirculatoria o la baja extracción de O2
por parte de los tejidos puede causar SvO2 normal en un contexto en que se observen signos de disoxia tisular. Sin embargo, una aplicación efectiva de la medición de la SvO2 consiste en que si el gasto cardiaco es inadecuado, la SvO2 será baja. En estos casos corregir su valor puede ser una maniobra terapéutica muy importante, que en varios estudios clínicos, así como en el estudio de Rivers y colaboradores, demostró mejorar el pronóstico de los pacientes con sepsis grave. Vale aclarar que Rivers en realidad midió ScO2 como sustitutivo de la SvO2. En conclusión, si la SvO2 es baja (< 65%), hay que corregirla, pero si es normal o alta no puede descartarse hipoxia tisular.6
Diferencia venoarterial de PCO2 El gradiente venoarterial de bióxido de carbono (ΔPCO2) es la diferencia entre la presión de CO2 medida en la sangre venosa mixta y la PCO2 arterial. En condiciones normales, esta diferencia se encuentra en el orden de 2 a 5 mm Hg. El gradiente depende de la producción de CO2 por los tejidos, el gasto cardiaco y la eliminación de CO2 a través de los pulmones. Si bien este gradiente no puede servir como un índice de hipoxia tisular, sí es útil como marcador de flujo sanguíneo adecuado. Según la ecuación de Fick modificada, la ΔPCO2 está inversamente correlacionada con el gasto cardiaco y se ha visto que este gradiente aumenta cuando el gasto cardiaco disminuye. Así, un gradiente aumentado puede sugerir que el gasto cardiaco no es adecuado para las condiciones metabólicas del paciente, y puede ser un argumento para aumentar el gasto cardiaco en condiciones de hipoxia. También puede ser útil el seguimiento en el tiempo de este gradiente en un paciente que inicialmente tenía valores altos y recibe resucitación con líquidos (soluciones).7 Sin embargo, un gradiente normal no descarta la presencia de hipoxia tisular.
Lactato El ácido láctico puede reflejar el metabolismo anaerobio asociado con la disoxia tisular y puede predecir la respuesta a la terapéutica y el pronóstico. Sin embargo, el balance entre la producción y la depuración de ácido láctico es complejo y depende de diversos factores intrínsecamente correlacionados. Los mismos incluyen, por un
Importancia del transporte de oxígeno • 143
lado, factores globales (choque, hipoxia), locales (isquemia tisular) y celulares (disfunción mitocondrial), y por el otro, la depuración de lactato dependiente del metabolismo hepático. Esto hace que la interpretación de los niveles de ácido láctico sea incierta y difícil. No obstante, los valores altos iniciales de lactato son un factor pronóstico importante de mortalidad y morbilidad, y los cambios temporales resultan útiles en el seguimiento de los pacientes.8
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Tonometría gástrica Se puede decir que esta técnica fue la única disponible para uso clínico en el diagnóstico de disoxia tisular, ya que la hipoperfusión esplácnica aparece en forma temprana en el choque, por lo general, antes que los indicadores globales. El CO2 intramucoso puede aumentar en la luz intestinal mediante dos mecanismos: 1) titulación de H+ (provenientes de la ruptura de ATP y de ácidos del metabolismo anaeróbico) por HCO3, que puede deberse a disoxia, o 2) puede ser el resultado de hipoperfusión y disminución de la eliminación. En este caso, el metabolismo de O2 puede estar preservado si el flujo es adecuado. En la sepsis, la interpretación de los datos sobre tonometría gástrica o intestinal pueden estar alterados por la derivación microcirculatoria. Esto complica la interpretación del cuadro. Estudios experimentales y un modelo matemático demuestran que el gradiente intramucoso-arterial de PCO2 es incapaz de reflejar la disoxia tisular en estados de flujo sanguíneo conservado. Sin embargo, se ha demostrado la utilidad de la tonometría gástrica para predecir la evolución de los pacientes y las complicaciones. Además, se ha señalado que, en cierto grupo de pacientes, la tonometría puede ser útil para guiar la terapéutica. Empero, una desventaja son las limitaciones relacionadas con el alto costo, la existencia de errores analíticos y de interpretación, lo que ha originado que la aplicación clínica de esta técnica sea reducida. Tal vez el desarrollo del tonómetro sublingual o la mejoría en la medición vuelva a introducir esta técnica como guía de monitoreo.1
Evaluación de la microcirculación Mediante la técnica de OPS, De Backer et al., constataron profundas alteraciones de la microcirculación en la mucosa sublingual de pacientes con sepsis. Estos autores encontraron que, en pacientes con sepsis grave o choque séptico, hay disminución significativa en el porcentaje de capilares perfundidos y que esto se debe a un aumento en el número de capilares con flujo detenido o intermitente. Las alteraciones microcirculatorias fueron significativamente más graves en pacientes que fallecieron. Después, los mismos investigadores estudiaron de nuevo, en un grupo de pacientes con choque séptico, la micro-
circulación a lo largo de su estancia en la UCI. Los enfermos fueron evaluados hasta la resolución del choque o el fallecimiento. En este trabajo se observa que las alteraciones de la microcirculación persistieron en pacientes que no sobrevivieron y, en cambio, se normalizaron en personas en quienes se resolvió el cuadro. Lo interesante de este trabajo es que los cambios en los parámetros microcirculatorios entre el primero y el segundo día de internación fueron el mejor predictor de evolución que otros parámetros como los niveles de lactato y las variables hemodinámicas y de oxigenación globales. Es decir, por primera vez, se constata que las alteraciones microcirculatorias son un factor pronóstico, marcador de gravedad, que se asocian a la falla multiorgánica. Por otro lado, no se encontró correlación entre los parámetros hemodinámicos globales y la microcirculación. Si bien esta técnica aún se encuentra en fase de aplicación experimental, es posible que en un futuro cercano se convierta en un método de monitoreo de oxigenación tisular más útil que los que se usan en la actualidad.9
PUNTOS CLAVE 1. El mantenimiento de una oxigenación adecuada es un determinante mayor de la función orgánica normal y la sobrevida. 2. La rápida detección y corrección de la hipoxia tisular es un objetivo mayor de reanimación. 3. Es casi imposible poder recomendar valores específi• cos de DO2 o VO2 como objetivo de tratamiento, ya que éstos dependen del metabolismo de cada individuo. Sin embargo, la demostración de un aumento del • VO2 frente a aumentos del DO2 puede revelar la existencia de hipoxia tisular y proveer un objetivo de reanimación, sugiriendo que un paciente requiere continuar con reanimación 4. En la sepsis, la derivación microcirculatoria o la baja extracción de O2 por parte de los tejidos puede causar SvO2 normal en un contexto en que haya signos de disoxia tisular. Una aplicación efectiva de la medición la SvO2 consiste en utilizarla cuando es baja, ya que en esa situación el gasto cardiaco es muy probable que sea inadecuado. 5. ΔPCO2 aumentada puede sugerir que el gasto cardiaco no es adecuado para las condiciones metabólicas del paciente, y puede ser un argumento para aumentar el gasto cardiaco en condiciones de hipoxia 6. El lactato puede reflejar metabolismo anaeróbico asociado a disoxia tisular y está relacionado con la evolución. Sin embargo, la interpretación de sus valores debe hacerse considerando los factores que influyen en la producción y depuración del mismo. 7. Se ha demostrado la utilidad de la tonometría gástrica para predecir la evolución de los pacientes y las complicaciones.
144 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
En pacientes con sepsis grave, las alteraciones microcirculatorias fueron de más consideración en enfermos que fallecieron. Los cambios microcirculatorios fueron el
(Capítulo 23)
mejor predictor de evolución que los parámetros globales. Es posible que este método se convierta en el medio más utilizado parael monitoreo de la oxigenación tisular.
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24 Ecocardiografía Doppler en el paciente crítico Francisco Javier Marín Gutiérrez, Ángel Orta Lozano, Gloria E. Gonzalez Orta, Ana Paula Cancino Núñez
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INTRODUCCIÓN
t Fracción de acortamiento - Es un índice de función ventricular, considerado poco FTQFDÁmDP primordialmente en pacientes portadores de cardiopatía isquémica o antecedente de infarto agudo de miocardio. Se determina en modo M, en el eje paraesternal largo, en la unión del segmento basal con el segmento medio. Se determina el diámetro interno de la cavidad ventricular izquierda en diástole (DDVI) y en sístole (DSVI). El resultado se expresa en porcentaje. - DDVI – DSVI / DDVI. t Fracción de expulsión mHVra 24-1) - Se determina en modo bidimensional, con el eje apical de cuatro cámaras. Es necesario obtener una adecuada alineación de los planos valvulares mitral y tricúspides. Se registran los volúmenes ventriculares con la adecuada visualización de bordes endocárdicos tanto en telediástole (VTDVI) como en telesístole (VTSVI). EL resultado se expresa en porcentaje. - Vol TDVI – Vol TSVI / Vol TD VI. t Presión del atrio derecho. t Presión sistólica de la arteria pulmonar - En modo bidimensional, a nivel del plano tricuspídeo se determina el gradiente de JOTVmDJFODJB tricuspídea (gradiente IT) determinado con doppler continuo y se le suma la presión del atrio derecho. - Gradiente de IT = 4 (Vel IT) 2 - PSAP = gradiente de IT más la presión de la aurícula derecha.
La aplicación de la ecocardiografía en la unidad de cuidados intensivos (UCI) ha sido reconocida desde hace muchos años. El uso de esta técnica se encuentra presente y continúa expandiéndose dentro del diagnóstico y monitoreo en una unidad general de terapia intensiva.1-6 La ecocardiografía puede proporcionar una importante y relevante información, y el paciente crítico supone un desafío para el ecocardiogrBmTUB: desde las limitaciones en la adquisición de la imagen, hasta la interpretación en el contexto de rápidos cambios mTJPMÆHJDPT e intervenciones. Quizá la razón más frecuente para solicitar un ecocardiograma en la UCI es el de función ventricular izquierda. De cualquier modo, puede obtenerse información de relevancia directa para el manejo clínico relacionada con anormalidades de la estructura y la función, y puede usarse para estimar las presiones arteriales y venosas pulmonares, facilitando la investigación de isquemia miocárdica, disfunción valvular y patología pericárdica, y pueden detectarse cambios característicos de condiciones FTQFDÁmDBT (sepsis, tromboembolia pulmonar (TEP)), aunque se debe interpretar de manera individual con cada paciente.7 La ecocardiografía es una herramienta importante que provee información acerca de una variedad de enfermedades cardiovasculares. En la UCI la ecocardiografía es útil para determinar la fracción de eyección, función valvular, el estado del volumen circulante y monitoreo no invasivo de parámetros hemodinámicos. En el cuadro 24-1 se presentan algunas indicaciones generales para la realización de un ecocardiograma en la UCI.8
Cuadro 24-1. Indicaciones de ecocardiograma en UCI Inestabilidad hemodinámica - Fallo ventricular - Hipovolemia - Embolismo pulmonar - Disfunción valvular aguda - Tamponamiento cardiaco - Complicaciones tras la cirugía cardiotorácica Endocarditis infecciosa Disección aórtica y ruptura Hipoxemia inexplicada Fuente embólica
PARÁMETROS HEMODINÁMICOS A continuación se enumeran algunos parámetros hemodinámicos que pueden ser de utilidad en el paciente críticamente enfermo.9-10
145
146 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 24)
VD Septum
VI Pared posterior
Figura 24-1. Fracción de expulsión.
- En el caso de pacientes con cortocircuitos a nivel interventricular y en los casos de persistencia del conducto arterioso no se puede aplicar esta ecuación y se determina sustrayendo el gradiente de presión a través del defecto a la presión sistólica sistémica. • Volumen latido - Diámetro de la vía de salida del VI (D) elevado al cuadrado por la integral de la velocidad tipo (ITV) de la vía de salida del ventrículo izquierdo medido con Doppler pulsado. - Vol. latido = D2 x ITVTSVI • Gasto cardiaco: vol latido por frecuencia cardiaca - GC = D2 x ITVTSVI x FC • Índice cardiaco: GC entre la superficie corporal - IC= GC/ SC • Función ventricular derecha (figura 24-2) - A nivel del eje apical de cuatro cámaras se localiza
el anillo tricúspide y se mide el desplazamiento del anillo en sentido apical en modo M. - TAPSE (Desplazamiento apical del anillo tricúspide). - Velocidad pico sistólico de la pared lateral, mediante Doppler tisular se registra la velocidad del desplazamiento de la pared lateral en sístole. - Diámetro del ventrículo derecho, en el eje apical de cuatro cámaras. - Diámetro de la aurícula derecha, en el eje apical de cuatro cámaras. - Diámetros del tronco y ramas de la arteria pulmonar, se determina en el eje corto a nivel de los grandes vasos. • Función diastólica - Se determina el patrón de llenado ventricular mediante Doppler pulsado a nivel de las cúspides de la válvula mitral en el eje apical de cuatro cámaras.
Figura 24-2. Llenado ventricular, trastorno de relajación lenta.
Ecocardiografía Doppler en el paciente crítico • 147
- Se registran la velocidad de las siguientes ondas: vel pico de la onda E, vel pico de la onda A, relación E/A, tiempo de desaceleración de la onda E, tiempo de relajación isovolumétrica, que es el tiempo que va del cierre de la válvula aórtica hasta la apertura de la válvula mitral, así como la duración de la onda A. - Mediante Doppler tisular, a nivel del anillo valvular mitral en el eje apical de cuatro cámaras, también se miden la onda Sm, velocidad de onda Em, velocidad de onda Am. Duración de la onda Am. - Para determinar la diastólica del VI se determina la relación entre la velocidad de la onda E del patrón de llenado mitral entre la velocidad de la onda E del Doppler tisular. - Flujo de venas pulmonares, se registra en el eje apical de cuatro cámaras a nivel de la llegada de las venas pulmonares a la aurícula izquierda. Se registran la velocidad pico de la onda S (sistólica), D (diastólica) y la onda A (reversa). Los patrones de Doppler tisular y el patrón de flujo de venas pulmonares ayudan a determinar si el patrón de llenado ventricular se encuentra normal o pseudonormalizado, cuando la relación Em/Am y la relación S/D se encuentran invertidas. A continuación se mencionan algunas patologías en las que puede ser de gran utilidad la ecocardiografía en la UCI.
Tromboembolismo pulmonar (TEP)
Hipovolemia Es importante una adecuada determinación de la precarga y el estado de la volemia para el manejo adecuado del paciente en estado crítico. Las medidas invasivas para evaluar el llenado del VI se usa normalmente a pie de cama para llegar a conclusiones referentes a la precarga del VI. Los datos extraídos a través de una monitorización invasiva usando el catéter de arteria pulmonar (CAP) pueden ser erróneos debido a numerosos factores, en especial las diferencias de la complianza diastólica entre cada paciente. La
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El paciente con TEP cursa con una sobrecarga ventricular derecha, cuando el tromboembolismo pulmonar es masivo se pueden registrar alteraciones ecocardiográficas
muy específicas en el ventrículo derecho. La dilatación de cavidades derechas; ventrículo y aurícula derecha se observan dilatados tanto en pacientes con hipertensión arterial pulmonar crónica como aguda; sin embargo, en el paciente con un primer evento de cor agudo la pared libre del VD se encuentra con grosor normal, a diferencia del estado crónico en que la pared libre del VD está hipertrofiada, en el paciente con cor agudo se observan alteraciones en el movimiento y engrosamiento de la pared libre del ventrículo derecho, es muy notoria la acinesia del segmento medio y apical con hipercinesia de la base; signo de Mc Conell. Otro dato es el movimiento septal paradójico, generado por la interdependencia ventricular, incluso las cavidades izquierdas pueden verse desplazadas por el VD y disminuir el llenado ventricular izquierdo. La presión sistólica de la arteria pulmonar se encuentra moderadamente elevada, alrededor de los 50 mm Hg, más allá de ello es posible que el paciente ya haya cursado con hipertensión arterial pulmonar de forma crónica. Es difícil visualizar un trombo en tránsito o trombo en alguna de las ramas de la arteria pulmonar. Una vez resuelta la tromboembolia, los datos anatómicos y hemodinámicos tienden a normalizarse (figura 24-3).
Figura 24-3. Presión sistólica de arteria pulmonar en TEP.
148 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
ecocardiografía es de gran ayuda para una adecuada valoración de la precarga, midiéndose fundamentalmente el volumen telediastólico ventricular izquierdo y el área telediastólica. Con el estudio Doppler se puede obtener información adicional, principalmente el patrón de llenado diastólico transmitral y flujo venoso pulmonar.
IMAGEN BIDIMENSIONAL La ecocardiografía se ha validado para la cuantificación del volumen del VI.la valoración subjetiva del volumen del VI mediante la estimación del tamaño de la cavidad ventricular izquierda; en los planos paraesternales largo y corto se utiliza para monitorizar la reposición de volumen en cuanto a funciones sistólica y diastólica, pero para una mayor precisión, es deseable una estimación cuantitativa. y para ello es preciso delimitar el contorno interior del endocardio de la cavidad del VI. El eje telediastólico ventricular izquierdo medido en el plano paraesternal corto a nivel de los músculos papilares se usa para estimar el estado de volemia. La evaluación ecocardiográfica bidimensional transtorácica de las dimensiones ventriculares ha demostrado ser útil en la valoración de la precarga y en la optimización de la terapia, aunque si la calidad de la imagen es subóptima, el es la modalidad de elección. Con él se puede estimar el volumen ventricular izquierdo mediante la valoración subjetiva del tamaño del ventrículo izquierdo. Cuantitativamente, se estima con más frecuencia mediante la determinación del área transversal ventricular izquierda en telesístole, usando más el eje paraesternal corto a nivel de los músculos papilares. Este corte se utiliza debido a la reproductibilidad de la ventana y porque los cambios en el volumen del VI afectan la morfología del eje corto. Ventricular en mayor medida que el eje largo. La obliteración sistólica (obstrucción dinámica) de la cavidad del VI se acompaña de un área telesistólica reducida y se considera un signo de hipovolemia grave. Aunque un área telediastólica reducida por lo general indica hipovolemia, un área telediastólica amplia no siempre indica una precarga adecuada en los pacientes con disfunción del VI. Además, cuando las resistencias vasculares sistémicas son bajas, en las primeras etapas de sepsis, el vaciado del VI mejora gracias a la reducción de la poscarga. En estas situaciones puede ser difícil diferenciar la hipovolemia del descenso de las resistencias vasculares sistémicas de un modo exclusivamente ecocardiográfico, ya que en ambas situaciones se asocia a un descenso del área telesistólica. El conocimiento del volumen telesistólico del VI o precarga absoluta no permiten una estimación precisa de la respuesta hemodinámica a las alteraciones en la precarga. Tougsinat et al., investigaron la relación entre el volumen de eyección del VI y el área telediastólica del VI
(Capítulo 24)
en una cohorte de pacientes de UCI, y encontró sólo una moderada correlación entre la estimación del área telediastólica del VI en un punto único y la respuesta a la sobrecarga de volumen. Basándose en la presunción de que los cambios del área telediastólica ocurre debido a los cambios en el volumen del VI, la determinación de esta área y su subsecuente grado de variación después del aporte de volumen podría ayudar a una valoración de la respuesta de la precarga. El estado de la volemia también puede valorarse de forma indirecta por la ecocardiografía bidimensional mediante la estimación de la presión en la aurícula derecha (AD). Esto se consigue calculando su diámetro y al cambio de diámetro de la vena cava inferior en la inspiración. Este método ha demostrado discriminar de forma fidedigna entre presiones auriculares derechas inferiores o superiores a 10 mm Hg. Una vena cava dilatada (diámetro superior 20 mm) sin una disminución en el calibre con una inspiración normal (superior a 50% con una inspiración suave) cuadro 24-2. Por lo general, indica una presión de AD elevada (figura 24-4). En pacientes ventilados mecánicamente, esta medida es menos específica debido a la prevalencia de dilatación de la vena cava inferior. Una vena cava de pequeño tamaño excluye de manera confiable la presencia de la dilatación de la vena cava inferior. Por otra parte, los patrones Doppler transmitral y de venas pulmonares son muy dependientes de factores intrínsecos y extrínsecos, y no se afectan de forma pura por las condiciones de llenado del VI, por lo que es importante que las variaciones Doppler se hagan con el análisis global de la función cardiaca y otras variables hemodinámicas o anatómicas. La presión positiva en la ventilación mecánica altera el volumen de eyección mediante el aumento transitorio de la presión intratorácica con el consecuente descenso de la precarga, Este resultado en la variación cíclica del volumen de eyección tiene un impacto en la presión arterial, por lo que la magnitud de la variación respiratoria en la velocidad del flujo aórtico es una variable dinámica superior a la determinación del volumen telediastólico del VI, para predecir la respuesta a la fluidoterapia en pacientes críticos adaptados a la ventilación mecánica y en ausencia de cualquier tipo de arritmia.
Cuadro 24-2. Correlación entre diámetro de la vena cava inferior y presión de atrio derecho Diámetro Menor a 10 mm 10 a 20 mm 10 a 20 mm Mayor 20 mm
Colapso > 50% > 50% < 50%
Presión del atrio derecho 5 mm Hg 10 mm Hg 15 mm Hg 20 mm Hg
Ecocardiografía Doppler en el paciente crítico • 149
IVC
Inspiración Espiración
Figura 24-4. Diámetro de la vena cava.
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TAMPONADE Las causas más comunes de tamponade se enumeran en el cuadro 24-3. Los signos ecocardiográficos bidimensionales de tamponamiento son una consecuencia directa del aumento en la presión intratorácica, ocasionan un colapso diastólico de una o más cámaras cardiacas; por lo general las del lado derecho en primer lugar, en especial la aurícula derecha. El colapso del ventrículo derecho se observa en protodiástole, y el de la aurícula derecha en telediástole. En caso de derrame pericárdico masivo, el corazón presenta un movimiento de bamboleo en la cavidad pericárdica. La presencia de derrame pericárdico pequeño puede causar tamponamiento clínicamente significativo, dependiendo de la velocidad de instauración del paciente. Otro signo indirecto de derrame pericárdico hemodinámicamente significativo es la presencia de la vena cava inferior dilatada de manera persistente con el patrón respiratorio, en el paciente con ventilación mecá-
nica este signo pierde valor por el efecto que tiene la ventilación mecánica sobre la vena cava inferior. El patrón de flujos Doppler transmitral y transtricúspide en pacientes con ventilación mecánica, con broncoespasmo grave, insuficiencia respiratoria, y las arritmias pueden hacer difícil interpretar los hallazgos Doppler y en algunas circunstancias las variaciones que apoyan al tamponamiento pueden ser leves, por lo que el diagnóstico de tamponamiento cardiaco sigue siendo clínico y los hallazgos ecocardiográficos deben analizarse junto con la clínica del enfermo (figura 24-5).
Ecocardiografía y catéter en la arteria pulmonar Desde su introducción en la práctica clínica, el catéter en la arteria pulmonar (CAP) ha sido la técnica de vigilancia estándar para el enfermo crítico. El catéter de la arteria pulmonar permite una evaluación útil en algunos índices de función ventricular; sin embargo, ha mostrado
Cuadro 24-3. Causas de tamponade Perforación miocárdica o coronaria secundaria a intervenciones por catéter (inserción de marcapasos transitorios, vías centrales o intervenciones coronarias percutáneas Hematoma compresivo tras cirugía cardiaca Disección de aórta proximal Traumatismo penetrante o contuso Complicación del infarto de miocardio (p. ej., rotura ventricular) Afectación pericárdica por enfermedad metastásica u otros procesos sistémicos
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(Capítulo 24)
Figura 24-5. Derrame pericárdico. Colapso VD.
algunas deficiencias en la evaluación de la función ventricular global, dejando de lado que es un método invasivo y que en algunos casos va acompañado de complicaciones; algunas de ellas graves, como son: neumotórax, hemotórax, ruptura de la arteria pulmonar, perforación cardiaca y ruptura valvular. La ecocardiografía puede clarificar el diagnóstico y definir procesos fisiopatológicos de forma más precisa que el CAP. En una buena proporción de pacientes, la ecocardiografía ha demostrado cambio en la terapéutica hasta en 44% en pacientes en UCI independientemente de la presencia de CAP o no. Otra ventaja del ECO es la rapidez con la que se realiza y un mejor perfil de seguridad. No obstante, y a pesar de sus limitaciones, el CAP sigue siendo una herramienta útil en manos experimentadas. Ambas técnicas deben conjuntarse a fin de ofrecer una mejor evaluación hemodinámica de función y llenado ventricular.
ECOCARDIOGRAFÍA A PIE DE CAMA POR EL INTENSIVISTA La falta de cardiólogos disponibles las 24 h en las UCI ha permitido que un intensivista pueda realizar adecuadamente estos procedimientos. En algunos centros hospitalarios de alto nivel se ha demostrado que los intensivistas pueden realizar de forma exitosa ecocardiogramas dirigidos a la búsqueda de soluciones en el paciente crítico, y con ello guiar la terapéutica. Con el suficiente entrenamiento, la ecocardiografía puede ser una herramienta
esencial en el arsenal terapéutico del intensivista. Diferentes estudios han determinado y examinado el efecto de la ecocardiografía al pie de cama, en particular la transesofágica, sobre el manejo de los pacientes críticos, registrándose cambio en su manejo después del ETE en 30 a 60% de los pacientes, llevando a intervenciones quirúrgicas en 7 a 30%. La serie de Heidenreich et al.11 De 61 pacientes críticos con hipotensión inexplicada, se realizaron nuevos diagnósticos en 28%, en 20% requirió intervención quirúrgica.
PUNTOS CLAVE 1. El ecocardiograma en la UCI es una herramienta adicional que permite al médico intensivista obtener más información sobre el estado hemodinámico del paciente. 2. Permite en los pacientes inestables hemodinámicamente o con choque inexplicado, diagnosticar patologías no encontradas previamente. 3. El estudio realizado a un lado de la cama del paciente obtiene datos en tiempo real, en poco tiempo, sin que se tenga que invadir al enfermo.12 4. Se deben realizar cursos de adiestramiento para intensivistas, a los médicos urgenciólogos o médicos de áreas críticas donde el conocimiento de la técnica permita tomar decisiones adecuadas en el manejo integral del paciente críticamente enfermo.
Ecocardiografía Doppler en el paciente crítico • 151
REFERENCIAS
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25 Arritmias en el paciente crítico Carlos Martínez Sánchez, Amada Álvarez Sangabriel y Alexandra Arias Mendoza
conducción eléctrica a cualquier nivel, tanto en el sistema específico de la conducción como en el propio músculo cardiaco. En el sistema de conducción, la isquemia produce bloqueos dependiendo del sitio anatómico afectado. A nivel de la célula cardiaca, la isquemia producirá diferentes alteraciones en las propiedades electrofisiológicas de la misma afectando la conducción eléctrica de forma muy significativa, dando lugar a bloqueos, alternancia de periodos refractarios, diferencia en los umbrales de reposo, excitación y duración el potencial de acción.3 Una de las explicaciones más aceptadas de las arritmias ventriculares de sustrato isquémico es la pérdida celular de potasio, como resultado el potasio extracelular se acumula entre los 5 y 10 min posteriores a la oclusión coronaria, esta pérdida de potasio llegará a una meseta y continuará al pasar 15 a 20 min, la heterogeneidad en la distribución del potasio resulta en la discrepancia en el potencial de reposo entre el miocardio isquémico y no isquémico favoreciendo la aparición de arritmias reentrantes.4 Las alteraciones del ritmo asociadas a desequilibrio electrolítico se puede mencionar el paro auricular secundario a hiperpotasemia, común en pacientes con insuficiencia renal y que por lo general se corrigen con las medidas antihiperpotasemia ya conocidas. Por el contrario, en pacientes con cardiopatía isquémica conocida, insuficiencia cardiaca crónica o dilatación importante del ventrículo izquierdo, se presentan los trastornos asociados a hipopotasemia como las extrasístoles ventriculares frecuentes, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular. Otra enfermedad caracterizada por trastornos del ritmo es el hipertiroidismo, donde la fibrilación auricular se puede presentar entre 10 y 15% de los pacientes, aumentando su incidencia con la edad y en asociación con enfermedad cardiaca de base, generalmente es después de 8 a 10 semanas de eutiroidismo posterior a tratamiento farmacológico, la fibrilación auricular retorna a ritmo sinusal en un 60% de los pacientes.5
INTRODUCCIÓN
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Las alteraciones del ritmo o de la conducción eléctrica del corazón que se presentan en los pacientes críticos deben ser evaluadas de forma juiciosa debido a que pueden ser la primera manifestación de alguna alteración de la homeostasis o presentarse como efecto de la misma enfermedad grave o de fármacos utilizados para la misma. Es primordial identificar no sólo el tipo de arritmia se presenta para implementar su tratamiento sino también la posible causa para corregirla, y a su vez, limitarla. En algunos casos, el conocimiento de una cardiopatía estructural puede orientar el tipo de arritmia del que se trata, por ejemplo en los casos con antecedente de cardiopatía isquémica o cirugía de corrección de alguna cardiopatía congénita como la Tetralogía de Fallot, puede considerarse la posibilidad de taquicardia ventricular, mientras que, si se conoce la existencia de valvulopatía mitral, podrá pensarse en la posibilidad de fibrilación auricular; la tirotoxicosis puede ser la responsable de la presencia de taquicardia supraventricular o incluso de taquicardia sinusal.1,2
CLASIFICACIÓN En la unidad de terapia intensiva se pueden clasificar a las arritmias en primarias y secundarias. Las arritmias primarias son ocasionadas por antecedente de cardiopatía de origen isquémico (como las más frecuentes) o alguna cardiopatía estructural. Las arritmias secundarias son debido a alteraciones hidroelectrolíticas, sepsis, hipoxia, entre otros.
FISIOPATOLOGÍA Con relación a las arritmias primarias, hay que considerar que la lesión isquémica produce alteraciones en la
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154 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
DIAGNÓSTICO En relación a la evaluación diagnóstica conviene distinguir entre las bradiarritmias de las taquiarritmias. Las bradiarritmias se manifiestan por la disminución de la frecuencia cardiaca y se deben a que existe una falla en el ritmo sinusal. En ocasiones una zona diferente al nodo sinusal o marcapasos subsidiario inicia la activación cardiaca (ritmo de escape). La enfermedad del nodo sinusal consiste en la disminución de la capacidad del automatismo del nodo sinusal, en la deficiente conducción desde el nodo a las aurículas (bloqueo sinoauricular) o ambas y se puede manifestar como: • Bradicardia sinusal inapropiada, paro sinusal y/o bloqueo sinoauricular y síndrome de taquicardia-bradicardia. • Ritmo de escape nodal y ventricular. Se llama escape nodal o ventricular a la descarga pasiva del nodo AV o del ventrículo, que se presentan como consecuencia de cualquiera de los trastornos siguientes: bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular, bloqueo aurículoventricular, pausa posextrasistólica y pausa postaquicardia. • Bloqueos auriculoventriculares. Es una anomalía del impulso cardiaco, temporal o permanente debido a una alteración anatómica o funcional de nodo AV. Se pueden presentar como bloqueo de 1er grado, bloqueo de segundo grado y bloqueo de tercer grado. Las taquiarritmias se manifiestan por la aparición de un ritmo que por su frecuencia es capaz de inhibir el ritmo de base. Se dividen según el sitio del corazón donde se originan en taquicardias supraventriculares y taquicardias ventriculares. • Las taquicardias supraventriculares son aquellas que se originan en las aurículas, o bien, que utilizan las aurículas o la unión auriculoventricular como un componente crítico del circuito de la taquicardia. • Las taquicardias auriculares suelen manifestarse como: taquicardia sinusal fisiológica, taquicardia por reentrada sinoauricular, taquicardia auricular ectópica y taquicardia auricular multifocal. • La taquicardia nodal se debe a un aumento en el automatismo del nodo AV, en ocasiones causada por intoxicación digitálica. • Fibrilación auricular es la arritmia sostenida más común, 70 a 80% de los pacientes con fibrilación auricular se asocia a enfermedad cardiaca orgánica. Existe aquella que es paroxística que es autolimitada, con duración menor o igual a siete días; persistente con episodios mantenidos con duración mayor a siete días no es autolimitada y responde a tratamiento farmacológico o con cardioversión eléctrica. La permanente o crónica que falla a cardioversión eléctrica.6
(Capítulo 25)
• Flúter auricular ocasionado por un mecanismo de macroreentrada del tejido auricular, la incidencia de esta arritmia es menos frecuente que el de la fibrilación auricular. • Taquicardia por reentrada nodal con participación de un haz anómalo manifestado como síndrome de Wolf-Parkinson-White o Síndrome de Mahaim. • La taquicardia supraventricular por reentrada intranodal ocurre a cualquier edad con o sin cardiopatía de base. Las taquicardias ventriculares se dividen en: • Taquicardia ventricular monomórfica sostenida. Caracterizada por presencia de despolarizaciones ventriculares consecutivas, con la misma morfología del QRS por arriba de 100 lpm y una duración mayor a 30 segundos. • Taquicardia ventricular monomórfica no sostenida. Caracterizada por tres o más despolarizaciones ventriculares consecutivas con la misma morfología del QRS con duración menor a 30 seg. • Taquicardia ventricular polimorfita. Tres o más despolarizaciones ventriculares con diferente morfología del QRS. En relación a las arritmias supraventriculares más frecuentes se encuentra la taquicardia por reentrada nodal AV en un 30 a 40% de los casos. En los pacientes en estado crítico, la taquicardia sinusal que presentan estos enfermos como consecuencia de la respuesta inflamatoria sistémica es muy frecuente y casi común; sin embargo, no debe pasar inadvertida, al contrario, es un indicador de trastornos de fondo que se tiene que corregir. Las arritmias ventriculares aparecen con frecuencia en enfermos con insuficiencia cardiaca o en aquéllos con cardiopatía isquémica. Cabe señalar que las alteraciones del ritmo en el paciente crítico son reflejo de trastornos o patologías asociadas a su problema primario y es labor del médico identificarlos y corregirlos.
TRATAMIENTO La terapéutica de las arritmias debe estar encaminada, en primer lugar, a identificar la presencia o ausencia de estabilidad hemodinámica para su pronta resolución y limitación del daño secundario, así como a la identificación de las posibles causas para su corrección y prevención de futuras recaídas.
PUNTOS CLAVE 1. Las arritmias en la UCI en el paciente grave son muy frecuentes.
Arritmias en el paciente crítico • 155
2. Puede deteriorar el estado hemodinámico del paciente. 3. Sus causas son frecuentemente multifactoriales. 4. Es muy importantes el diagnóstico rápido y oportu-
no para evitar el deterioro hemodinámico. 5. El tratamiento se enfoca a corrección de las causas y después al tratamiento específico.
REFERENCIAS
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26 Cardioversión y desfibrilación Sergio Arévalo Espinoza
INTRODUCCIÓN
INDICACIONES
La cardioversión y la desfibrilación corresponden a un tipo de terapéutica, que mediante la aplicación de un choque eléctrico de corriente continua, se consigue revertir distintos trastornos del ritmo cardiaco. El concepto es el mismo, la utilización de energía eléctrica para revertir el ritmo cardiaco, y se utiliza el mismo aparato. La desfibrilación se utiliza para tratar la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso, en el contexto del paro cardiorrespiratorio.La cardioversión es la aplicación sincronizada para revertir las arritmias llamadas por reentrada, y ésta puede utilizarse en forma electiva o urgente, cuando la situación pone en riesgo la vida del paciente.1
Cardioversión: taquicardia supraventricular (TSV) sintomática, taquicardia ventricular (TV) con pulso, fibrilación auricular (FA) de reciente aparición, flúter auricular.1-3 Desfibrilación: fibrilación ventricular (FV), TV sin pulso.1,2
CONTRAINDICACIONES El agua es conductora de electricidad, por ello no deben utilizarse estos dispositivos en presencia de agua. No se debe utilizar en paro cardiorrespiratorio con asistolia o actividad eléctrica sin pulso.1,4
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OBJETIVO
EQUIPO PARA EFECTUAR EL PROCEDIMIENTO
El objetivo de las intervenciones de reanimación en un paciente con paro respiratorio o cardiaco es proporcionar soporte y devolverle una oxigenación, ventilación y circulación eficaces, sin que queden secuelas en la función neurológica. La desfibrilación forma parte de la D, del enfoque sistemático ABCD del soporte vital básico.2 La desfibrilación “aturde” al corazón y pone fin, aunque brevemente, a toda su actividad eléctrica, incluida la fibrilación ventricular (FV) y la taquicardia ventricular (TV) rápida. Si el corazón aún es viable, sus marcapasos naturales podrán reanudar la actividad eléctrica (regreso del ritmo espontáneo), lo que, en última instancia, tendrá como resultado un ritmo de perfusión.1 El objetivo de la cardioversión es el mismo concepto, pero en un ambiente diferente, para tratar por lo general taquiarritmias en las que hay un mecanismo de reentrada y en las que la descarga eléctrica es a más baja intensidad, y sincronizada con la onda R del electrocardiograma.1-3 Las diferencias se encuentran en el cuadro 26-1.
Se utiliza el desfibrilador/cardioversor manual, que puede ser monofásico o bifásico, dependiendo del tipo de onda que use para aplicar la energía. Se cuenta también con el desfibrilador externo automático (DEA) o semiautomático (DESA), su uso depende de si el operador aplica o no la descarga; también se dispone de los desfibriladores automáticos implantables (DAI), que se insertan dentro de las cavidades cardiacas de los pacientes, para prevenir la muerte súbita debido a su cardiopatía de base.1-3,5-7
DESCRIPCIÓN DEL PROCEDIMIENTO Por su frecuencia de uso en la práctica clínica, hablaremos del desfibrilador/cardioversor manual. Cardioversión. Sedar al paciente si es posible, la anticoagulación es conveniente en casos electivos; siem-
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158 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 26)
Cuadro 26-1. Diferencias entre cardioversión y desfibrilación Concepto Aplicación Indicación
Utilización Dosis Equipo
Cardioversión Se sincroniza con la punta de la onda R del ECG TSV o de reentrada; FA y aleteo auricular inestables de reciente aparición; TV con pulso Electiva o urgente Inicialmente baja y se va escalonando Desfibrilador/cardioversor manual, y algunos tipos de DAI
Desfibrilación No se sincroniza TV sin pulso, FV
Siempre urgente Siempre a dosis tope Desfibrilador/cardioversor manual, DEA, DESA, DAI
ECG: electrocardiograma; TSV: taquicardia supraventricular; FA: fibrilación auricular; TV: taquicardia ventricular; FV: fibrilación ventricular; DEA: desfibrilador externo automático; DESA: desfibrilador externo semiautomático; DAI: desfibrilador automático implantable.
pre en áreas donde se tenga acceso a equipo y personal entrenado en reanimación cardiopulmonar. Los electrodos se conectan para que el monitor registre la actividad eléctrica; se oprime el botón de sync/sincronización, para que se sincronice con la onda R del electrocardiograma; se aplica gel en las paletas y éstas se colocan sobre la cara anterior y a la derecha del esternón, en su porción superior, y la inferior por debajo de la tetilla izquierda. El desfibrilador monofásico (es el más antiguo) da 100 a 200 joule (J) y el bifásico (el más moderno, trae una marca en la parte frontal que lo indica, esto quiere decir que requieren menor cantidad de energía), y dependiendo de cuál se use, se aplican 50 a 100 J, seleccionando el nivel de energía oprimiendo el botón shock/descarga. Si no revierte, se repiten todos los pasos aumentando de manera progresiva la cantidad de energía hasta llegar a 360 J.1-4 Desfibrilación: aplicar la descarga en menos de 1 min de detectado el trastorno del ritmo, o máximo 5 min entre la llamada al servicios de urgencias y el arribo al lugar donde se ubique el paciente. Se sigue la secuencia descrita en los manuales de soporte vital básico y avanzado del ACLS (Advanced Cardiac Life Support). Primero, hay que identificar que el ritmo es desfibrilable, nunca dejar de dar compresiones torácicas, se pone gel en ambas paletas, se selecciona el nivel de energía en 360 J, y se siguen las secuencias 1, 2, 3, marcadas en el desfibrilador/cardioversor (seleccionar la energía, cargar y desfibrilar), o siguen las instrucciones que indique el DEA. El operador debe asegurarse que nadie toque al paciente en el momento de la descarga (esto último ya puesto en duda en recientes publicaciones), e inmediatamente después de aplicar la descarga deben reiniciarse, de manera muy rápida y durante 2 min, las compresiones torácicas; después, se valora de nuevo el ritmo.1-3,8-10
COMPLICACIONES Como en todo acto médico, la evolución puede que no sea buena a pesar de realizar la maniobra de manera correcta. Puede haber embolia en 1 a 7% de los casos cuando hay fibrilación auricular de más de 48 h de evolución y de 0.6% si el paciente ha recibido anticoagulantes, al menos durante las tres semanas previas al procedimiento y las cuatro posteriores. Otra complicación es que puede inducir fibrilación ventricular, aparición de otro tipo de arritmias (ya sea taquiarritmias o bradiarritmias), quemaduras en la zona de aplicación de las paletas, dolor en el sitio del choque eléctrico, y puede inducir depresión respiratoria que puede requerir intubación.10,13 Una de las complicaciones puede estar relacionada con la seguridad del reanimador; por lo que el “todos fuera” para evitar electrocución del reanimador, en fecha reciente ha sido puesto en duda, tratando de enfatizar que el minimizar las interrupciones de las compresiones se asocia con un mejor pronóstico.8,9
PUNTOS CLAVES 1. Son dos procedimientos muy utilizados en el paciente crítico. 2. Tiene diferentes indicaciones y por lo tanto cada una tiene diferentes pasos en su procedimiento. 3. Es imprescindible que el operador conozca a la perfección el equipo que se utilizará. 4. El desfibrilador bifásico entrega menor cantidad de energía por lo que teóricamente produce menos daño cardiaco. 5. Recordar los riesgos y potenciales complicaciones de ambos procedimientos.
Cardioversión y desfibrilación • 159
REFERENCIAS
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27 Utilización de marcapasos temporal en la unidad de cuidados intensivos Francisco Javier Marín Gutiérrez, César Gerardo Martínez Hernández, Julián Enrique Valero Rodriguez, Ana María Arredondo Martínez
Para colocar un marcapasos temporal se deben de considerar tres aspectos por separado, primero, ¿está indicada la colocación de un marcapasos temporal? Segundo, en caso afirmativo, ¿debe de ser transcutáneo o transvenoso? Tercero, ¿cuál es el objetivo de colocar un marcapasos temporal? Cerca de 50% de los pacientes en los que se requirió marcapasos temporal requieren uno definitivo antes de ser egresados. Las guías del American College of Cardiology y la American Heart Association (ACC/AHA) tienen indicaciones para la colocación de marcapasos temporal que se han ido modificando con el tiempo, las indicaciones actuales son:2
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INTRODUCCIÓN Las bradiarritmias se presentan con frecuencia en el entorno del paciente en la unidad de cuidados intensivos (UCI) coronarios; el abordaje inicial debe empezar descartando los factores precipitantes como hipovolemia, hipoxia, tamponade, neumotórax a tensión, acidosis, sobredosis de drogas, hipotermia e hiperpotasemia. El tratamiento debe dirigirse simultáneamente al restablecimiento del ritmo sinusal normal, identificando o eliminando el factor precipitante, o colocar un marcapasos temporal en caso de que esté indicado. La utilización de marcapasos temporales se ha utilizado para el tratamiento de las bradiarritmias desde 1952, cuando se describió originalmente la técnica por Paul Zoll para el tratamiento de la parálisis ventricular. A éste pronto le siguió la colocación de marcapasos temporales transvenosos en 1958 descrito por Furman y Robinson. Desde la introducción del marcapasos transvenoso, los usos clínicos potenciales de los marcapasos temporales se han extendido desde el tratamiento de bradicardia sintomática hasta el tratamiento de taquiarritmias auriculares y ventriculares. 1
• Bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo grado Mobitz I y Mobitz II con un ECG sin trastornos de conducción intraventricular, colocar marcapasos temporal transcutáneo en IAM de cualquier localización (clase I). • Bloqueo AV de primer grado en caso de IAM anterior o bloqueo AV de segundo grado Mobitz I y Mobitz II en presencia de bloqueo fascicular reciente o antiguo, colocar marcapasos temporal transcutáneo (clase I). • Bloqueo AV de primer grado o bloqueo AV de segundo grado Mobitz I y Mobitz II en presencia de bloqueo de rama previo de IAM de cualquier localización, marcapasos transcutáneo (clase I). • Bloqueo AV de primer grado o bloqueo AV de segundo grado Mobitz I en presencia de un bloqueo de rama reciente, marcapasos transcutáneo; en bloqueo AV de segundo grado Mobitz II, colocar marcapasos transvenoso para infartos de cualquier localización (clase I). • Bloqueo AV de primer grado o bloqueo AV de segundo grado Mobitz I en caso de un bloqueo de rama
INDICACIONES PARA LA COLOCACIÓN DE MARCAPASOS TEMPORALES Las indicaciones para la colocación de marcapasos temporales se pueden considerar en dos amplias categorías: de emergencia (por lo general asociada a infarto agudo de miocardio [IAM]) o electiva. Hasta la fecha no hay un consenso claro acerca de las indicaciones para la colocación de marcapasos temporal, la mayor parte de las recomendaciones provienen de la experiencia clínica más que de estudios científicos.
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162 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
derecha y bloqueo fascicular, marcapasos transcutáneo; en bloqueo AV de segundo grado Mobitz II, colocar marcapasos transvenoso para infartos de cualquier localización (clase I). • Bloqueo AV de primer grado, o bloqueo AV de segundo grado Mobitz I y Mobitz II, en presencia de bloqueo de rama derecha y rama izquierda alternantes, en infarto de cualquier localización, colocar marcapasos transvenoso (clase I). • Bloqueo AV de tercer grado, IAM de cualquier localización (clase I). En cuanto a las indicaciones para colocación de marcapasos temporal en pacientes sin isquemia miocárdica, se listan en los cuadros 27-1y 27-2.2
ABORDAJE PARA MARCAPASOS TEMPORALES Existen dos formas de abordaje para la colocación de marcapasos temporales: transcutánea y transvenosa.
Marcapasos temporales transcutáneos Su objetivo principal es proteger contra bloqueos progresivos de conducción, o periodos de asistolia o bradicardia sintomática. Los métodos transcutáneos son los más utilizados para profilaxis para bradicardia en pacientes con bloqueos; dadas las mejorías en eficacia, los marcapasos temporales transcutáneos han reemplazado a los marcapasos transvenosos como primera línea de tratamiento en la mayor parte de las situaciones que los requieren.
Técnica El marcapasos temporal transcutáneo requiere electrodos externos y un dispositivo externo de sensado. El generador de pulsos sirve como una fuente de poder con Cuadro 27-1. Indicaciones para colocación de marcapasos temporal sin isquemia miocárdica (indicaciones de emergencia) - Asistolia - Bradiarritmias • Bloqueo AV de segundo o tercer grado con compromiso hemodinámico o síncope en reposo • Bradicardia sinusal sintomática • Pausas sinusales prolongadas (>3 seg) - Taquiarritmias • Taquicardia ventricular secundaria a bradicardia • Taquicardia ventricular helicoidal asociada a alteraciones estructurales del corazón, anormalidades metabólicas o efectos secundarios de medicamentos • Taquicardia ventricular que no responde a tratamiento médico • Taquicardia supraventricular que no responde a tratamiento médico
(Capítulo 27)
Cuadro 27-2. Indicaciones para colocación de marcapasos temporal sin isquemia miocárdica (indicaciones electivas) - Profilaxis para procedimientos o condiciones que promueven bradicardia • Anestesia general con bloqueo de conducción concomitante + Bloqueo AV de segundo o tercer grado + Bloqueo AV de primer grado con bloqueo bifascicular + Bloqueo AV de primer grado con bloqueo de rama izquierda del haz de His • Cirugía cardiaca + Cirugía de válvula tricúspide + Cierre de defectos septales ventriculares + Reparación de ostium primum • Procedimientos quirúrgicos que requieren la inactivación de marcapasos definitivos • Intervención coronaria percutánea asociada a bradicardia • Cateterismo derecho en presencia de bloqueo de rama izquierda • Cardioversión con síndrome del seno enfermo • Bloqueo AV de reciente aparición con endocarditis antes de cirugía cardiaca • Carditis de Lyme con bloqueo de conducción asociado • Estudios electrofisiológicos - No se recomienda la colocación de marcapasos temporal • Enfermedad del nodo sinusal sin compromiso hemodinámico o síncope en reposo
tres parámetros definibles: salida, sensibilidad y frecuencia. Cada parámetro permite un grado de libertad para adecuar el marcapasos para cada tipo de paciente. Los electrodos son grandes, de alta impedancia, y se colocan en posición anteroposterior en el precordio y en la espalda, o se pueden colocar en posición anterolateral (figura 27-1). La posición incorrecta de los electrodos (sobre hueso o fuera del eje del corazón) puede conducir a altos requerimientos de amperaje de salida y contracción muscular excesiva, lo que incomoda al paciente. El rango de salida del marcapasos va desde 0 a 140 mA, el cual se ajusta hasta que el estímulo es captado, que se alcanza cuando se genera un complejo QRS desde el marcapasos. Después se ajusta la frecuencia de acuerdo con la función deseada, puede ir desde poner el marcapasos a demanda, previniendo bradicardia o asistolia, o en forma primaria para manejo de una bradiarritmia sintomática. El umbral se define como la salida capaz de generar una respuesta eléctrica ventricular y se encuentra entre los 40 y 70 mA. La sensibilidad se modula de acuerdo con la necesidad del marcapasos, y para evitar una generación inadecuada de estímulos debido a artificios de señal. La frecuencia de los marcapasos varía de los 0 a los 180 latidos/min, lo cual funciona para el manejo de bradiarritmias y taquiarritmias. Para programar la frecuencia se consideran el umbral para la bradicardia sintomática, el acortamiento necesario del segmento QT para evitar el desarrollo de taquicardia ventricular helicoidal, o las frecuencias para eliminar taquiarritmias.
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A
B
C
Figura 27-1. Colocación de los electrodos del marcapasos transcutáneo. A) Colocación del electrodo anterior. B) Colocación del electrodo posterior. C) Colocación anterolateral de ambos electrodos.
Los pacientes pueden estar conectados a este tipo de marcapasos hasta por 25 h continuas o en forma intermitente hasta por un mes.3,4
Marcapasos transvenosos Técnica
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Los marcapasos temporales transvenosos pueden colocarse desde abordajes subclavios, yugular interno, braquial o femoral; entre estos abordajes el preferido es el yugular interno, dado que en ausencia de fluoroscopia, la colocación exitosa de los cables de estimulación puede ser hasta de 90%. La tasa de colocaciones exitosas aumenta por encima de esta cifra, cuando se cuenta con fluoroscopia.
Los calibres disponibles de catéteres van desde los 3.5 hasta los 6 French (F), con puntas de acero o de platino (figura 27-2). Antes de colocarlo hay que asegurarse que tanto los catéteres como el generador se encuentran funcionando de manera apropiada. Se puede colocar un electrodo de superficie (p. ej., V1) conectado al electrodo distal para tener registros continuos intravenosos e intracardiacos que ayuden para localizar la punta del electrodo; se observa la transición de los registros electrocardiográficos desde la yugular interna y subclavia hasta la vena cava superior; también se puede observar la onda P desde el atrio derecho superior al inferior. El QRS se observa con facilidad desde el ventrículo derecho (VD) cuando se accedió a esta cavidad correctamente, entonces se introduce el catéter hasta el ápex del VD; después de hacer contacto con el miocardio,
A Conector del electrodo distal Conector del electrodo proximal
Electrodo distal Globo
Válvula
Electrodo proximal
Figura 27-2. Tipos de electrodos y partes de un electrodo con balón. A) Tipos de electrodos de marcapasos transcutáneos de arriba hacia abajo: electrodo con balón, electrodo sin balón, y electrodo curvo. B) Partes de electrodo con balón.
164 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 27)
Vena cava superior
Aurícula derecha alta
Arteria pulmonar
Aurícula derecha baja
Endocardio del ventrículo derecho
Ventrículo derecho intracavitario
Vena cava inferior
Figura 27-3. Tipos de trazos obtenidos de acuerdo con la colocación del electrodo de marcapasos transvenoso.
se puede observar una corriente de lesión que representa la presión del catéter contra la pared ventricular y no lesión del músculo (figuras 27-3, 27-4). La posición del catéter se debe de corroborar con una radiografía del tórax.
Ventrículo derecho (libre dentro de la cavidad)
Ventrículo derecho (electrodo apoyado en la pared)
Figura 27-4. Cambio del trazo del electrodo de marcapasos de acuerdo con la colocación dentro del ventrículo derecho, en el lado izquierdo de la figura electrodo libre en cavidad ventricular derecha. En el lado derecho electrodo en contacto con la pared ventricular.
Los generadores de pulso tienen un rango de salida de 0 a 10 mA; los umbrales óptimos de salida de los marcapasos son menores de 1 mA (el amperaje por debajo del cual no hay una captura adecuada del estímulo) e indican una adecuada colocación; el amperaje de salida puede colocarse 2 o 3 veces más alto que el umbral. Este último se puede afectar por isquemia, hiperpotasemia, hipoxia, fibrosis ventricular derecha y fármacos (propranolol, procainamida, esteroides). Las opciones de configuración de marcapasos incluyen modalidad sincrónica y asincrónica; en el modo asincrónico no hay posibilidad de inhibición de los impulsos basada en la conducción del paciente; en el modo sincrónico, un latido del paciente inhibe la estimulación del marcapasos. La modalidad VVI es la más utilizada para el manejo de bradicardia, pero la estimulación secuencial puede mejorar el perfil hemodinámico.5,6 La modalidad de estimulación ventricular forzada (VOO) y la estimu-
Utilización de marcapasos temporal en la... • 165
Cuadro 27-3. Problemas del manejo del marcapasos temporal transvenoso - Captura • Pérdida de captura + Pérdida de conexiones + Posición errónea del catéter electrodo + Incremento en el umbral de estimulación miocárdica + Penetración o perforación + Fractura del cable + Disfunción del generador de impulsos - Sensado • Pérdida de sensado + Señal intracardiaca inadecuada + Posición errónea de los cables + Complejos espontáneos que se originan dentro del periodo refractario del generador + Disfunción del generador + Fractura de los cables - Sensado insuficiente de las señales intracardiacas • Etiología + Voltaje inadecuado de la señal + Velocidad de cambio de voltaje lenta + Duración prolongada de la señal • Circunstancias clínicas + IAM o isquemia aguda + Mala posición del electrodo + Impulsos originados en el tejido ventricular + Defectos de los componentes del marcapasos - Sobresensado • Ondas P • Ondas T • Interferencia electromagnética • Miopotenciales • Señales falsas generadas por la extensión de los cables
lación auricular forzada (AOO) se han utilizado para manejar pacientes con taquiarritmias.7-9 La sensibilidad del sistema de marcapasos se debe de programar cuando la modalidad de estimulación sea del tipo VVI; entre más baja sea la sensibilidad permite la detección de potenciales de QRS muy pequeños e inhibe la sobreestimulación.
COMPLICACIONES Los riesgos de la colocación de marcapasos transvenosos es relativamente baja; la tasa de complicaciones en total va de 13 a 18%; las complicaciones más importantes son taquicardia ventricular (TV), fibrosis ventricular (FV), infección, aparición de frote pericárdico o perforación de cavidad cardiaca o de vasos venosos mayores. La lesión vascular o la aparición de trombo local están relacionadas, pero es rara. El potencial de infección o bacteriemia depende en su mayor parte de la localización del catéter; el sitio de inserción del catéter es más susceptible a infección es la región femoral.10 Las complicaciones principales se listan en el cuadro 27-3. La elección del método de marcapasos depende la mayor parte de la tolerancia del paciente y del tiempo que requerirá con el mismo. En quienes se requiera la utilización prolongada del marcapasos, el abordaje transvenoso es el más elegido; si el marcapasos sirve como profilaxis para bloqueo cardiaco avanzado o se encuentra a baja demanda, la modalidad transcutánea es mejor.
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28 Guía terapéutica del derrame pericárdico Javier Jerónimo García Moreno, Pedro Gutiérrez Lizardi
modinámicamente inestable. Baja la morbilidad de 15 a 20% a 0.5 a 3.7 %.2,3
INTRODUCCIÓN El pericardio es una membrana elástica que rodea el corazón, la raíz de las grandes arterias y la unión de las venas cavas y pulmonares con las aurículas. Consta de dos capas, una parietal y otra visceral, entre ellas existe un espacio virtual que está ocupado por una pequeña cantidad de líquido (líquido pericárdico).1 La etiología puede ser múltiple, y de acuerdo a esto y a las alteraciones hemodinámicas que condicione el derrame pericárdico será la conducta terapéutica a seguir (figura 28-1). La pericardiocentesis consiste en la extracción de líquido del saco pericárdico mediante un catéter. La pericardiocentesis guiada por ecocardiografía fue descrita en la Clínica Mayo, en 1978.
EQUIPO Y MATERIAL Material necesario 1. Catéter central, en su defecto una vena de gran calibre, para administrar volumen. 2. Monitorear PVC(presión venosa central), PA (presión arterial), ECG y saturación de oxígeno si es necesario. 3. Sedación y analgesia del paciente. 4. Set de pericardiocentesis que consta de: • Aguja de pericardiocentesis Num. 18 con bisel corto. • Guía de punta J. • Catéter de drenaje pericárdico. • Llave de tres vías. • Jeringas. • Tubos para recoger muestras. • Bisturí. • Anestésico local. • Monitor de presión arterial, PVC y saturación de oxígeno. • Campos, gasas, batas y guantes estériles. • Carro de RCP (resucitación cardio pulmonar) completo.
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INDICACIONES • Liquido libre en cavidad pericárdica con compromiso hemodinámico. • Modificaciones terapéuticas de acuerdo con el análisis del líquido pericárdico.
FORMA EN QUE SE REALIZA EL PROCEDIMIENTO
DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA
1. A ciegas con control de ECG (electrocardiograma): • Guiándose por las derivaciones del electrocardiograma (prácticamente ya no se hace). 2. Con control de fluoroscopia: • En el pasado se solía realizar en las salas de hemodinamia, pero ahora es más frecuente realizarlo en las UCI (unidad de cuidados intensivos). 3. Con control ecocardiográfico: • Técnica más segura, ya que se puede realizar en las UCI, sin necesidad de trasladar a un paciente he-
1. Si es posible se realizará con el paciente extubado, ya que la presión positiva del respirador aumenta la presión intratorácica media, colapsando aún más la AD (aurícula derecha). 2. Si el paciente está intubado, intentar disminuir la presión positiva (disminuyendo la presión positiva espiratoria final (PEEP) y la presión pico (PIP). 3. Se coloca al paciente en decúbito supino con la cabeza elevada 30º respecto al tórax, para determinar la zona de mayor acumulación de líquido y facilitar la punción. 167
168 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 28)
Derrame pericárdico
Sin taponamiento
Taponamiento leve
taponamiento severo
Etiología específica
Sin etiología definida
Cualquier etiología
Pericarditis urémica
Pericarditis purulenta (etiología desconocida)
Pericarditis post IAM
Derrame pericárdico crónico
Con compromiso hemodinámico
Pericarditis viral Pericarditis idiopática
ECO DOPPLER (colapso/Flujos venosos)
Pericarditis tuberculosa Pericarditis por autoinmunidad Pericarditis neoplásica
Sin compromiso hemodinámico
Tratamiento conservador
Pericardiocentesis
Figura 28-1. Flujograma terapéutico del derrame pericárdico.
4. Se efectúa antisepsia de la región. 5. Se infiltra con anestésico local los planos superficiales y profundos, y se hace una pequeña incisión con el bisturí. 6. Se puede puncionar en varias zonas, la más utilizada es la subxifoidea izquierda. La aguja se introduce en el ángulo que está entre el borde precostal izquierdo y el apéndice xifoides, cerca de la punta del corazón. 7. Se introduce la aguja lentamente aspirando al mismo tiempo (se dirige hacia el hombro izquierdo con un ángulo de 30 a 45º sobre el tórax), una vez visualizada por la ecocardiografía, será el ecografista el que dé las instrucciones sobre la dirección de la aguja (figura 28-2). 8. Una vez que aparece el líquido, se aspira para drenar el derrame. Si no se tiene la seguridad de si se está en cavidad libre pericárdica o intracavitario, sin retirar la aguja se realizará una inyección con suero
fisiológico, creando una imagen de contraste que identificará en qué cavidad se encuentra. • Si el líquido encontrado es hemático se puede realizar un hematrocrito, y comparar el resultado con el sanguíneo, si es igual a éste significa que se ha puncionado una cavidad cardiaca, pero si es menor al de la sangre, quiere decir que el derrame es hemático. • Se introduce la guía en el espacio pericárdico, se retira la aguja, y se coloca el catéter a través de la guía, se retira ésta y se comprueba que el catéter se encuentra en el espacio pericárdico, todo realizado bajo control ecocardiográfico.3 9. El descenso de la PVC asociada con un aumento de la PA y una disminución de la frecuencia cardiaca indica mejoría del taponamiento cardiaco. 10. En ocasiones, el catéter se deja 24 a 48 h conectado a un sistema de vacío con presión negativa, tipo pleuro-vac.
Guia terapéutica del derrame pericárdico • 169
Figura 28-2. Trayectoria de la aguja por vía subxifoidea.
11. Con el líquido extraído se realiza estudio citoquímico de este tipo de muestras: tamizaje microbiológico, citología y bioquímica además de cultivo para hongos y bacterias.4
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COMPLICACIONES • Punción de una cavidad cardiaca. • Laceración del epicardio, miocardio, arterias o venas coronarias o mamarias que se puede originar hemopericardio. • Fibrilación ventricular. • Neumotórax, si se punciona el pulmón. • Punción de algún gran vaso, lo que agravaría el derrame.
• Punción del esófago, puede originar mediastinitis. • Punción del peritoneo, puede producir peritonitis. • Contaminación de la cavidad pleural en casos de pericarditis purulenta. • Laceración hepática cuando se escoge la vía subxifoidea.5
PUNTOS CLAVE 1. Es importante determinar si el procedimiento es diagnóstico o terapéutico. 2. La técnica debe de elegirse en relación al estado hemodinámico y familiarizarse con la técnica empleada. 3. Las condiciones hemodinámicas deben determinar la urgencia de la pericardiocentesis.
REFERENCIAS 1. Ferri FF: Ferri’s Clinical Advisor: Instant Diagnosis and Treatment . Philadelphia, PA: Mosby: Elsevier; 2006. 2. Roberts JR, Hedges JR: Clinical Procedures in Emergency Medicine , 4th ed. Philadelphia, PA: Saunders: Elsevier; 2004. 3. Tibbles CD, Porcaro W: Procedural applications of ultra-
sound. Emergency Medicine Clinics of North America 2004;22:797-815. 4. Spodick DH: Acute cardiac tamponade. New England Journal of Medicine . 2003;349:684-690. 5. Ridruejo SR, Zalba EB: Pericardiocentesis en una Unidad de Cuidados Intensivos. An. Med. Interna 2005;22:275-278.
29 Papel actual de la trombólisis en el infarto agudo al miocardio
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Ramiro Flores Ramírez
INTRODUCCIÓN
Específicos
En la fisiopatología de los síndromes coronarios agudos (SICAS), la trombosis juega un papel predominante. Como es bien conocido, la clasificación de los SICAS es la siguiente: SICAS con elevación del segmento ST, y SICAS sin elevación del segmento ST. Dentro de los últimos están la angina inestable y el infarto sin elevación del segmento ST/T.1 En el síndrome coronario agudo con elevación del ST, el proceso de ruptura de placa con formación de trombo pone en riesgo al tejido miocárdico. Es en este contexto en que la trombólisis tiene su mayor éxito.2 Los pacientes tratados en la primera hora obtienen el máximo beneficio y presentan menor mortalidad. Los primeros 60 min han sido llamados la “hora dorada de la reperfusión”. La explicación de este efecto favorable parece deberse a la prevención del daño miocárdico con menos alteraciones segmentarias y menor disfunción ventricular.2 Todos los estudios de trombólisis conllevan una relación inversa entre el inicio del tratamiento y la supervivencia, con muy poco beneficio para los pacientes tratados después de 12 h. Lo recomendable es en las primeras 6 h de inicio del dolor.
Lisis del trombo causal de la obstrucción coronaria, con la consiguiente restauración del flujo. Disminuir la cantidad de miocardio en riesgo, limitando la extensión del infarto.
CONTRAINDICACIONES Hay contraindicaciones absolutas para la trombólisis como son la hemorragia activa o enfermedad cerebrovascular reciente (sobre todo el hemorrágico), traumatismo o cirugía mayor reciente (cuadro 29-1). Las contraindicaciones relativas incluyen hipertensión grave o no controlada mayor de 180/110 mm Hg, antecedente de enfermedad cerebrovascular, antecedente de hemorragia del tubo digestivo, menstruación activa, embarazo, maniobras de reanimación cardiopulmonar (10 min o más), sitios de punción vascular no compresible y tratamiento con warfarina con INR (International Normalized Ratio) mayor de 2 a 3 (cuadro 29-2). En pacientes con contraindicación para trombólisis debe tomarse en cuenta la angioplastia primaria.4 Debido a la relativa falta de efectividad de la terapéutica trombolítica en pacientes con choque cardiogénico, se prefiere la abertura mecánica de la arteria relacionada al infarto.5 Los trombolíticos más utilizados en nuestro medio son estreptocinasa, alteplase (activador del plasminógeno tisular recombinante, rtPA) y tenecteplase (TNK).
INDICACIONES Generales Todos los pacientes que presentan infarto con elevación del segmento ST en las primeras 12 h, son candidatos a terapéutica de reperfusión.
Cuadro 29-2. Contraindicaciones relativas Hipertensión grave 180/110 mm Hg Antecedente de hemorragia del tubo digestivo Antecedente de enfermedad cerebrovascular Menstruación activa Embarazo Maniobras de reanimación cardiopulmonar (10 min o más) Sitios de punción vascular no compresible Tratamiento con warfarina, INR 2 a 3
Cuadro 29-1. Contraindicaciones absolutas Hemorragia activa Traumatismo reciente Cirugía reciente Enfermedad cerebrovascular
171
172 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 29)
Cuadro 29-3. Trombolíticos y dosis recomendadas Trombolítico Estreptocinasa Alteplase (tPA) Tenecteplase
Tipo No fibrino específico Fibrino específico Fibrino específico
La estreptocinasa es “no fibrino específico” y su mecanismo de acción es activando la plasmina a partir del plasminógeno y originando lisis de fibrina en el coágulo, pero provocando fibrinogenólisis sistémica e incremento de los productos de degradación de la fibrina. Se administra 1 500 000 U mediante venoclisis en 1 hora.6 El alteplase (tPA) es un fibrinolítico, activador tisular del plasminógeno obtenido por técnicas de DNA recombinante. Se recomienda un régimen de 90 min en un bolo inicial de 15 mg en 1 a 2 seg y posteriormente 50 mg en 30 min, los restantes 35 mg en 60 min.7 El tenecteplase (TNK-tPA) es un fibrinolítico, activador tisular del plasminógeno, de estructura polipeptídica similar a alteplasa (tPA), de la que se diferencia estructuralmente en tres posiciones de los aminoácidos. Se obtiene de células de ovario de hámster chino mediante técnicas de DNA recombinante.5,8 Posología: se administra por vía intravenosa directa en bolo de 10 seg, en dosis única y lo antes posible después del inicio de los síntomas. En función del peso corporal se indica: Peso corporal (kg)/dosis: < 60 a 30 mg (6 000 U) > = 60 a < 70 a 35 mg (7 000 U) > = 70 a < 80 a 40 mg (8 000 U)
Dosis 1 500 000 U en 60 min 100 mg en 90 min Dosis en bolo por kg peso < 60 a 30 mg > = 60 a < 70 a 35 mg > = 70 a < 80 a 40 mg > = 80 a < 90 a 45 mg > 90 a 50 mg
> = 80 a < 90 a 45 mg (9 000 U) > 90 a 50 mg
CRITERIOS DE REPERFUSIÓN 1. Disminución del dolor en 50%. 2. Disminución del ST en 50% a 90 min de la administración del fibrinolítico. 3. Aumento temprano de creatinina fosfocinasa (CPK). 4. Arritmias no específicas.
PUNTOS CLAVE 1. Todo paciente con dolor retroesternal y elevación del segmento ST/T en las primeras 12 h, debe de valorarse trombólisis. 2. El mayor beneficio es en las primeras 6 h. 3. Pacientes con dolor retroesternal y bloqueo avanzado de rama izquierda de novo o sin antecedente previo. 4. En pacientes con uso previo de estreptocinasa, utilizar otro trombolítico por el riesgo de eventos anafilácticos. 5. Los pacientes con choque cardiogénico no se benefician de la terapéutica trombolítica ni los pacientes con síndromes coronarios sin elevación del ST. El procedimiento puede llevarse a cabo en la sala de urgencias, en la unidad de cuidados intensivos o en la unidad coronaria, en sitios donde se cuenta con ella. En algunos países puede “trombolizarse” a los pacientes en la unidad de urgencias móvil (ambulancias).
Papel actual de la trombólisis en el infarto... • 173
REFERENCIAS
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30 Balón intraórtico de contrapulsación Octavio González Chon, Sandra García López, Magali Herrera Gomar y Marcela Deffis Court
correlacionar el cierre de la válvula aórtica (inicio de la diástole) y a 40 milisegundos previos al cierre, es el momento del inflado el balón, cumpliendo de esa manera el principio de la “contrapulsación” (inflado en la diástole, desinflado en la sístole) (figura 30-1). Dependiendo del estado hemodinámico del paciente, el balón puede ser ciclado 1:1 (lo que significa que cada latido del corazón estará asistido con el inflado del balón); 1:2, (de cada dos latidos uno es asistido), y así sucesivamente 1:4, 1:8. Para un ciclado ideal, se recomienda iniciar con relación 1:2 (figura 30-2) porque de esa manera, será fácil identificar si se cumplen los objetivos de la contrapulsación que son: aumento el flujo coronario a través de la presión de aumento y la disminución del consumo miocárdico de oxígeno mediante reducción de la poscarga (disminución de la presión sistólica) (figura 30-3).
INTRODUCCIÓN El balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC) fue creado en 1962,1 con la finalidad brindar un soporte circulatorio a los pacientes sometidos a revascularización quirúrgica2 y choque cardiogénico. Los efectos beneficiosos del balón se basan en el principio de la “contrapulsación”, en donde la sangre es expulsada o desplazada “fuera de la fase del ciclo cardiaco normal”. La aplicación de este principio lo describió Kantrowitz3 en animales de experimentación, para después ser utilizado en la práctica clínica de pacientes con choque cardiogénico, con resultados satisfactorios.4
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INSERCIÓN Y MANEJO De manera habitual, el balón se inserta por vía pecutánea en la arteria femoral,5 a través de un introductor con la técnica de intercambio de guías (por su nombre en inglés overthe wire), aunque de manera alternativa puede colocarse mediante disección de la arteria, ya sea , subclavia o axilar.6 Para seleccionar el tamaño adecuado, existen varias maneras; una de ellas y la más sencilla es mediante la talla del paciente, de tal forma que si el enfermo mide< 152 cm, corresponderá a un volumen de 25 mL; entre 152 a 163 cm, el volumen será de 34 mL; entre 163 a 183 cm, corresponde un volumen de 40 mL, y mayor a 180 cm, será de 50 mL. En México, el volumen más utilizado es de 40 mL, aunque no es infrecuente la colocación de balones con volúmenes de 30 mL. Es importante tener en consideración que el diámetro del balón totalmente expandido, nunca debe de exceder el 80 a 90% del diámetro de la aorta. Para una adecuada colocación, es recomendable el uso de la fluoroscopia, ya que la punta del balón, debe de situarse en la aorta torácica descendente, 2 a 3 cm en sentido distal al origen de la arteria subclavia izquierda. Siempre es indispensable el monitoreo de la curva de presión arterial, ya que mediante la identificación de la onda dícrota, se puede
EFECTOS HEMODINÁMICOS La experiencia inicial de la utilización de este apoyo circulatorio incluye importantes efectos hemodinámicos, ya
PSP 75% SV
PSP 25% SV Onda dícrota
x
AVO
IVC
Onda dícrota
x AVO AEDP
Figura 30-1. Representación gráfica de la onda dícrota.
175
176 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 30)
Sin BIAC
Asistido 1:2 Con BIAC
Figura 30-2. Esquema comparativo de la curva de presión arterial sin asistencia de BIAC y con asistencia de BIAC 1:2.
que el balón de contrapulsación es sincronizado con el ciclo cardiaco. Los dos grandes efectos hemodiámicos son: el desplazamiento de sangre proximal hacia la aorta por el inflado durante la diástole7 (presión de aumento) y la reducción de la poscarga y volumen aórtico durante la sístole a través del efecto de vacío creado durante el rápido desinflado del balón (disminución de la presión sistólica); además a nivel ventricular, tanto el volumen
PDP 110 PSP
como la presión se disminuyen (figura 30-4). Estos efectos pueden ser variables y dependientes de varios factores como el volumen de balón, la posición del mismo en la aorta, ritmo y frecuencia cardiacos, además de la distensibilidad de la aorta.8 A pesar de esta variabilidad, hay cambios en el perfil hemodinámico. Durante los episodios arrítmicos, existen errores en el ciclado adecuado del balón, los cuales disminuyen su eficacia.
Presión sanguínea hipotética = 90/70
90
80
PSPA
OD 70 PDFAP
70 55
PDFAB
PDFAP
Latido asistido
Figura 30-3. Puntos de referencia en la curva de presión con relación de asistencia de BIAC 1:2. PSP = Presión sistólica pico. PDP = Presión diastólica pico. PSPA = Presión sistólica pico asistida. PDFAP = Presión diastólica final de la aorta del paciente. PDFAB = Presión diastólica final de la aorta con balón. OD = Onda dícrota.
Inflado
Balón intraórtico de contrapulsación • 177
OD
Figura 30-4. Inflado adecuado del BIAC.
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La efectividad a corto tiempo del BIAC la demostraron Nichols et al9 mediante estudios de imagen, al observarse que el gasto cardiaco se incrementó un 10%, 10 min después de la iniciación del ciclado del BIAC. Lo que es un hecho, es que latido-latido, el volumen latido se incrementa debido a la disminución del volumen final sistólico del ventrículo izquierdo (VFSVI), precediendo a la disminución del volumen y la presión al fin de la diástole (figura 30-5). De la misma manera, las anormalidades de la movilidad segmentaria disminuyen después de 10 min de la iniciación del BIAC. El incremento agudo de cargas aplicadas durante la contracción o relajación inducen incrementos o disminución en la duración de la fase de expulsión; estas condiciones de cargas alteradas pueden resultar en relajación disincrónica del VI. La reducción total en la disincronía del VI tiene una fuerte correlación inversa con el incremento en el volumen latido inducido por la asistencia del BIAC 1:1. El porcentaje de incremento en el volumen latido durante la asistencia del balón 1:1 inversamente correlaciona con la elastansa final sistólica, indicando que grandes incrementos en el volumen latido ocurren en pacientes con bajo estado contráctil (figura 30-6). Por lo tanto, el incremento en el volumen latido a través del BIAC se relaciona con disminución de la poscarga y precarga, estado de contractilidad y cambios concomitantes en la disincronía mecánica total del ventrículo izquierdo (VI). De manera global, se considera que un inflado prematuro (figura 30-7) puede incrementar la impedancia aórtica y, por lo tanto, la poscarga del VI en la fase de expulsión tardía. El inflado prematuro hecho entre 130 a 190 mseg antes de la onda dícrota, resulta en un incremento de la
presión sistólica final del VI y disminución del volumen latido (figura 30-8). El desinflado tardío (figura 30-9) puede incrementar la poscarga durante la expulsión temprana; incrementando de manera significativa el trabajo ventricular izquierdo. Estos errores en el ciclado producen una disincronía mecánica ventricular izquierda.10 Con respecto al flujo sanguíneo coronario, el efecto del BIAC es variable, ya que en algunos estudios no se encuentra cambio alguno,11 y en otros existe un aumento significativo.12 El incremento en el flujo coronario es más probable que ocurra en los lechos vasculares corona-
PSP PSPA
D esin flado
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Respuesta hemodinámica al ciclado convencional
PDFAP
PDFAB
Figura 30-5. Esquema del desinflado adecuado.
178 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
A
Pao (mm Hg)
PLV (mm Hg)
VLV (mL)
350
260
230
200
100
130
50
65
0 100
0 140
65
90 1 0
100
2
3
4
5
6
Time (s)
7
8
9
10
Ees
1
40
2
3
120
4
5
6
7
8
9
Time (s)
0
8
10 10
Ees
100
80
80
60 2
40
60
1
2 1
40
20 0 230
B
320
290
30
PLV (mm Hg)
(Capítulo 30)
20 290
350
0 200
260
320
VLV (mL)
VLV (mL )
Figura 30-6. Efectos del inicio ciclado del balón en modalidad 1:1(flechas), en donde el inflado se efectúa en la onda dícrota de la presión arterial en el paciente A (NYHA III, FE 14%) y el paciente B (NYHA III, FE 22%). El BIAC induce incremento agudo del volumen latido por disminución de la presión final sistólica del VI (P) y volumen (V), produciendo declive no linear (líneas punteadas Ees= elastansa final de la sístole), seguida por una disminución de la relación P-V. Los números del 1 a 10 representan los primeros 10 latidos después de la iniciación del BIAC. PLV= presión ventrículo izquierdo, VLV= volumen ventrículo izquierdo. Tomado de Schreuuder Ann Thorac Surg 2005;79:872-880.
Figura 30-7. Inflado temprano.
Balón intraórtico de contrapulsación • 179
VLV (mL)
200
A
160
120
P LV (mm Hg)
100
50
0
Pao (mm Hg)
130
80
a
30 0
b
c 8
Tiempo (s)
100
PLV (mm Hg)
80 60 40 20 0 160
120
200
VLV (mL)
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Figura 30-8. Inflado prematuro del balón aplicado 150 ms (flechas b), antes de la onda dícrota de la presión arterial, generando un abrupto incremento en la poscarga del VI en la fase de eyección tardía, alterando el volumen de eyección del VI en un paciente con FE 33%. Tomado de Schreuuder Ann Thorac Surg 2005;79:872-880.
rios dilatados al máximo por la isquemia, en el momento en que la autorregulación y el flujo empiezan a ser presión dependiente. Como ejemplo, la autorregulación del lecho vascular coronario periférico tiende a mantener el flujo a través de un área estenótica, hasta que la gravedad de la estenosis es lo suficiente para producir una presión de perfusión de 40 a 50 mm Hg. A presiones más bajas, la autorregulación es máxima y el flujo coronario al territorio afectado por la estenosis no puede ser mantenido. Es entonces donde la contrapulsación es capaz de aumentar el flujo sanguíneo coronario a través de esas áreas vía incremento de la presión de perfusión. En un paciente con una hipotensión grave, el efecto de la autorregulación se pierde; en tal situación, el BIAC puede aumentar el flujo arterial coronario al incrementar la presión diastólica aórtica. Sin embargo, en el caso de una estenosis arterial coronaria de consideración > 90% (fija), el BIAC aumenta la presión diastólica aórtica,
misma que no es transmitida al segmento del vaso posestenótico, teniendo como resultado un flujo sanguíneo coronario posestenótico sin cambios.13
INDICACIONES El BIAC es una excelente opción terapéutica temporal en pacientes con una significativa disfunción ventricular resultante de la isquemia. El American College of Cardiology y la American Heart Association en las guías del infarto con elevación del segmento ST14 determinaron las siguientes indicaciones: 1) hipotensión (presión sistólica menor de 90 mm Hg o 30 mm Hg por debajo de la presión arterial media basal) que no responda a otras intervenciones. 2) gasto cardiaco bajo. 3) choque cardiogénico que no es reversible con farmacoterapia. 4)complicaciones mecánicas del infarto. 5) isquemia recurrente con signos de inestabilidad hemodinámica, mala función ventricular
180 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 30)
Figura 30-9. Desinflado tardío.
o una gran área de miocardio en riesgo. Dentro de las contraindicaciones para la instalación del BIAC se encuentran: 1) insuficiencia aórtica intensa, 2) aneurisma de aorta abdominal o disección de aorta, 3) sepsis no controlada, 4) alteraciones de coagulación, 5) enfermedad vascular periférica de consideración.
ciones vasculares son: edad avanzada, sexo femenino, diabetes mellitus, hipertensión arterial, soporte prolongado, diámetro de catéter > 9.5 F, área de superficie corporal < 1.8 m2 e índice cardiaco < 2.2 L/min/m2.16,17
PUNTOS CLAVE CONTRAINDICACIONES Las complicaciones asociadas al BIAC pueden dividirse en: eventos vasculares y no vasculares. En una revisión reciente de casi 17 000 pacientes a quienes se les instaló el BIAC, entre los años 1996 a 2000, la incidencia de cualquier complicación fue del 7%, mientras que complicaciones mayores (isquemia aguda de miembros, hemorragia masiva y muerte relacionada con la colocación del BIAC) ocurrieron en 2.6%.15 Otros factores asociados con incremento en la probabilidad de complica-
1. Es muy importante en el armamentario del manejo del paciente cardiaco complicado. 2. Es indispensable una correcta colocación y un adecuado manejo del equipo para obtener mejores resultados. 3. La evaluación clínica-hemodinámica determinará los parámetros y el tiempo de utilización del balón de contrapulsación. 4. No obstante que son poco frecuentes, deben vigilarse de manera muy estrecha, las posibles complicaciones.
REFERENCIAS 1. Moulopulos SD, Topaz S, Kolff WJ: Diastolic ballon pumping in the aorta: Mechanical assistance to the failing circulation. Am Heart J 1962;62:669. 2. Nanas JN, Moulopulos SD: Counterpulsation: Historical background, technical improvements, hemodynamic and metabolic effects. Cardiology 1994; 84:156-167. 3. Kantrowitz A, Kantrowitz A: Experimental augmentation of coronary flow by retardation of arterial pressure pulse. Surgery 1952;14:678-687. 4. Kantrowitz A, Tjonneland S, Freed PS et al.: Inicial Clinical experience with intraaortic balloon pumping in cardiogenic shock . JAMA 1968;203:135-140. 5. Bregmanm D, Nichols AB, Weis MB et al.: Percutaneous intraaortic balloon insertion . Am J Cardiol 1980;46:261-264. 6. Mayer J: Subclavian artery approach for insertion of intraaortic balloon. Thorac Cardiovascu Surg 1978;76:61-63. 7. González-Chon O, Maldonado RN: Manual de contrapul-
sación intraaórtica. 2ª ed. México: Edit. Manual Moderno, 2002:1-152. 8. Weber KT, Janicki JS: Intraaortic ballon counterpulsation. A review of physiological principles, clinical results, and device safety. Ann Thorac Surg 1974;17:602-610. 9. Nichols AB, Pohost GM, Gold HK: Left ventricular function during intra-aortic balloon pumping assesses by multigrated cardiac blood pool imaging. Circulation 1978; 58(Suppl1):176-183. 10. Kantrowitz A, Cardona RR, Frees PS: Percutaneous intra-aortic balloon counterpulsation . Crit Care Clin 1992;8: 819-837. 11. Port SC, Patel S: Effects of intraaortic balloon counterpulsaton on myocardial blood flow in patients with severe coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1984;3:367-371. 12. Kern MJ, Aguirre FV, Tatineni S: Enhanced coronary blood flow velocity during intraaortic balloon counterpulsation in critically ill patients. J Am Coll Cardiol 1993;21:359-364.
Balón intraórtico de contrapulsación • 181
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13. Kimura A, Toyota E, Songfang L et al.: Effects of intraaortic balloon pumping on septal arterial blood flow velocity waveform during severe left main coronary artery stenosis. J Am Coll Cardiol 1996;27:810-816. 14. Antman EM, Hand M, Armstrong PW et al.: 2007 focused update of the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Group to Review New Evidence and Update the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction). Circulation. Published online before print De-
cember 11, 2007. 2008;117:XXX-XXX. DOI: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.107.188209. 15. Ferguson JJ, Cohen M, Freedman RJ et al.: The current practice of intra-aortica ballon counterpulsation: Results fron Bechmark registry. J Am Coll Cardiol 2001;38:1456. 16. Cohen M, Dawson MS, Kopistansky C et al.: Sex and other predictors of intra-aortic balloon counterpulsationrelated complications: prospective study of 1119 consecutive patients. Am Heart J 2000;139:282. 17. Erdogan HB, Goksedef D, Erentug V et al.: In which patients should sheathless IABP be used? An analysis of vascular complications in 1211 cases. J Card Surg 2006;21:342.
31 Reanimación cardiopulmonar básica María de los Ángeles Reyna Quintanilla
• Acción rápida ante cualquier víctima que pierde súbitamente el conocimiento. • Respiración artificial a víctimas de paro respiratorio. • Compresiones torácicas y respiración artificial a víctimas de paro cardiorrespiratorio. • Desfibrilación de fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular (TV) con un desfibrilador externo automático (DEA).
INTRODUCCIÓN
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El paro cardiaco es una de las principales causas de muerte, en EUA y Canadá. Si bien existen importantes diferencias entre las estimaciones del número de muertes anuales por causa de paro cardiaco extrahospitalario, datos de los Centers for Disease Control and Prevention estiman que en EUA, cerca de 330 000 personas mueren cada año debido a enfermedad coronaria, antes de llegar a un hospital o en la sala de urgencias (una estimación de los paros cardiacos en el ámbito extrahospitalario).1 El 80% de las muertes súbitas sucede en el ambiente extrahospitalario, donde suele no contarse con ayuda médica especializada en los primeros minutos del evento. El apoyo vital básico (AVB) es una secuencia de acciones. Estas acciones practicadas dentro de los primeros minutos de una emergencia, son cruciales para la sobrevida. Dicha secuencia es la siguiente:
INDICACIONES • Paro respiratorio. • Paro cardiaco. • Paro cardiorrespiratorio.
EQUIPO • Personal capacitado. • DEA.
La reanimación cardiopulmonar (RCP) consta de cuatro elementos principales: • Vía aérea • Buena respiración • Circulación • Desfibrilación
PROCEDIMIENTO La secuencia del apoyo vital báscio (AVB) es: • Evaluar la capacidad de respuesta. • Activación del sistema de emergencia médico (SEM). • Aplicar el ABCD.
OBJETIVOS1,2
Cada paso de la RCP comprende una evaluación y una intervención. Las fases de evaluación del AVB son cruciales. Ninguna víctima debe ser sometida a los procedimientos más invasivos de RCP (posición, permeabilidad de la vía aérea, respiración artificial y compresiones torácicas) sin haberse establecido de modo apropiado su necesidad. La evaluación también implica un proceso más sutil y constante de observar a la víctima y su respuesta a la reanimación. Esta fase comienza con la evaluación de la
- Generales: • Restablecer la función respiratoria. • Restablecer la función cardiaca. • Detectar fibrilación. - Específicos: • Reconocimiento rápido del infarto al miocardio y el accidente cerebrovascular (AVC), y medidas para prevenir el paro respiratorio y el circulatorio. 183
184 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
capacidad de respuesta: si la víctima pierde de manera súbita el conocimiento, se activa el SEM y se practica la secuencia de RCP.
Evaluar la capacidad de respuesta El reanimador que llega al lado de la víctima desvanecida debe determinar con rapidez si el lugar es seguro, si la víctima está consciente y si hay alguna evidencia de lesiones. Palmee o sacuda con suavidad a la víctima y grite “¿está bien?” (figura 31-1A). Si se sabe o se sospecha que la víctima ha sufrido un traumatismo craneoencefálico y cervical, se mueve sólo si es necesario para garantizar la seguridad o practicar RCP. El movimiento inapropiado puede provocar parálisis cuando hay lesión cervical. Si es necesario movilizar a la víctima con presuntas lesiones craneoencefálicas y cervicales, se gira la cabeza, el cuello y el torso como una unidad (hágala “rodar”), para evitar flexionar o torcer el cuello o la espalda.
(Capítulo 31)
Abrir la vía aérea y verificar la respiración Para evaluar la respiración se debe observar, escuchar y sentir si la víctima respira o no. Este procedimiento de evaluación debe ocupar al menos 5 seg, pero no más de 10 seg. Si no se detecta una respiración adecuada en 10 seg, el reanimador debe administrar dos respiraciones y además realizar las siguientes maniobras: • Abrir la vía aérea de la víctima mediante la maniobra de inclinación de la cabeza-elevación del mentón. • Colocar la oreja cerca de la nariz y la boca del paciente (figura 31-2). • Mientras el reanimador observa el tórax de la víctima: - Ver si el tórax se levanta y vuelve a su posición original. - Escuchar si hay sonido de aire espirado. - Sentir si choca el aire contra la mejilla.
Activación del SEM
Abrir la vía aérea y administrar respiraciones
Activar el SEM, llamando al número local de urgencias médicas (figura 31-1-B). Es muy importante una difusión amplia a estos números de urgencia.
Si la víctima está inconsciente, debe verificarse si respira de manera adecuada. En muchos casos, esto no se puede asegurar con exactitud, a menos que se abra la vía aérea.
A
B
Figura 31-1. Evaluación de estado del paciente.
Reanimación cardiopulmonar básica • 185
• Colocar los dedos de la otra mano bajo la parte ósea de la mandíbula, cerca del mentón. • Levantar la mandíbula para llevar el mentón hacia arriba.
Respiración boca-boca1,2 La respiración boca-boca es una manera rápida y eficaz de suministrar oxígeno a la víctima. El aire que exhala el reanimador contiene alrededor de un 17% de oxígeno y un 4% de bióxido de carbono. Esto es suficiente para proveer a la víctima el oxígeno que necesita. Las maniobras para este procedimiento son:
Figura 31-2. Verificación de respiración.
Para evaluar la respiración, la víctima debe estar en decúbito dorsal (acostado sobre la espalda) con la vía aérea abierta.
Posición del reanimador El reanimador se coloca al lado de la víctima, de tal forma que esté listo para: • Abrir la vía aérea. • Comenzar a administrar respiraciones a la víctima.
Inclinación de la cabeza-elevación del mentón
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Las maniobras para inclinación de la cabeza-elevación del mentón son (figura 31-3): • Colocar una mano sobre la frente de la víctima y empujar con la palma para inclinar la cabeza hacia atrás.
• Mantener abierta la vía aérea de la víctima mediante inclinación de la cabeza-elevación del mentón. • Tapar la nariz de la víctima con los dedos pulgar e índice (de la mano que está sobre la frente de la víctima). • Tomar aire del modo normal (no profundamente) y formar un sello hermético con los labios en torno de la víctima (figura 31-4). • Administrar una respiración (el reanimador sopla durante un segundo). Mientras se administra la respiración, se observa para comprobar que el tórax de la víctima se eleva. • Si el tórax no se eleva, se repite la maniobra de inclinación de la cabeza-elevación del mentón. • Administrar una segunda respiración (soplar durante un segundo). Obsérvese para comprobar que el tórax del paciente se eleva.
Circulación1 Evaluación. Verificar los signos de circulación.1,2 Después de administrar dos respiraciones, se deben dedicar al menos 5 seg, pero no más de 10 seg, para verificar el pulso. • Mantener la inclinación de la cabeza, colocando una mano sobre la frente de la víctima. • Encontrar la tráquea utilizando dos o tres dedos de la otra mano (figura 31-5A).
Figura 31-3. Maniobra inclinacion de cabeza-elevación del mentón.
186 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 31)
A
B
Figura 31-4. Respiración boca-boca.
• Estos dos o tres dedos se deslizan sobre la hendidura que se encuentra entre la tráquea y los músculos laterales del cuello, donde se puede sentir el pulso carotídeo (figura 31-5B). • Palpar la arteria durante al menos 5 seg pero no más de 10 segundos. Para realizar compresiones torácicas: • El reanimador se sitúa a un lado de la víctima. • Colocar la palma de la mano sobre el centro del tórax, entre los pezones (figura 31-6). • Colocar la base de la palma de la otra mano sobre la primera. • Estirar los brazos y colocarse de forma que sus hombros queden justo encima de sus manos. • Comprimir fuerte y rápido. En cada compresión se hace presión hacia abajo entre 4 a 5 cm. En cada una de las compresiones, hay que asegurarse de estar haciendo presión directamente sobre el esternón de la víctima (figura 31-7). • Administrar las compresiones en forma regular a razón de 100 compresiones por minuto.
Figura 31-5. A) Localización de tráquea con dos o tres dedos. B) Localización del pulso carotídeo.
• No se debe utilizar el pulgar para elevar el mentón. • No se debe cerrar por completo la boca de la víctima (a menos que se le deba administrar respiración con la técnica boca-nariz). • Si se administran las respiraciones demasiado rápido o con demasiada fuerza, es probable que el aire vaya al estómago en vez de los pulmones. Esto puede provocar distensión gástrica. • Al finalizar cada compresión, asegurarse de permitir que el tórax de la víctima vuelva a su posición original o se reexpenda en su totalidad. Permitir que el tórax vuelva a su posición original hace que llegue más sangre al corazón entre las compresiones.
COMPLICACIONES • Fractura de costillas.
RELACIÓN DE COMPRESIÓN-VENTILACIÓN Todos los reanimadores únicos deben utilizar una relación universal de cinco ciclos: compresión-ventilación de 30 compresiones y 2 respiraciones.
PRECAUCIONES • No se debe presionar con profundidad en el tejido blando de debajo del mentón, porque esto puede obstruir la vía aérea.
Figura 31-6. Zona para aplicación de compresión.
Reanimación cardiopulmonar básica • 187
• Distensión gástrica. • Laceraciones hepática y cardiaca.
CONSIDERACIONES DE LA REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICAS EN EL PACIENTE INTUBADO Recordar lo siguiente: • Desconectar el ventilador, nebulizador o ambos. • Iniciar ventilación de bolsa-válvula-mascarilla con 9 a 10 L de oxígeno y dar compresiones torácicas externas cinco ciclos de (30:2) • Después de la restauración de la ventilación y la circulación, será conveniente sostener un FiO2 a una concentración de entre 50 a 60 % de oxígeno por espacio de dos horas. • Control gasométrico para adecuar el tratamiento.
PUNTOS CLAVE 1. El paro cardiaco es una de las principales causas de muerte y cerca de 80% de las muertes súbitas tiene lugar en el ambiente extrahospitalario.
Figura 31-7. Compresiones torácicas.
2. Al ABC habitual, se debe agregar la consideración de utilizar un desfibrilador automático externo. 3. Al proporcionar la RCPB inmediatamente después de presentarse un paro cardiorrespiratorio, se tiene la oportunidad de disminuir las secuelas neurológicas que serán de pronóstico fundamental en el restablecimiento del paciente.
REFERENCIAS
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1. American Heart Association: SVB para personal del equipo de salud. 2ª ed. Barcelona España: 2008.
2. European Resuscitation Council Resuccitation for Resuscitation 2005: Resuscitation 2005;6751.
32 Reanimación cardiopulmonar avanzada y algoritmos María de los Ángeles Reyna Quintanilla
dor externo automático (DEA). El algoritmo consta de dos vías para el paro cardiorrespiratorio:
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INTRODUCCIÓN La evaluación secundaria del soporte vital cardiovascular avanzado (SVCA) se realiza después de la valoración primaria de SVB, en caso de que se necesiten técnicas más avanzadas o invasivas de evaluación y tratamiento. Las intervenciones con dispositivos avanzados para la vía aérea. Las intervenciones circulatorias avanzadas pueden incluir la administración de fármacos para controlar el ritmo cardiaco y la presión arterial. Un componente muy importante de esta evaluación es el diagnóstico diferencial, en el que la identificación y el tratamiento de las causas subyacentes pueden ser fundamentales para la evolución del paciente.1 Los algoritmos son un conjunto organizado y sistemático de guías que apoya el cómo actuar ante las urgencias cardiorrespiratorias. En la medicina de urgencia enseña una orientación simple y familiar mediante dos pasos: valoración inicial, seguida de un segundo estudio. Este enfoque ofrece una herramienta conceptual muy útil para el personal que se enfrenta a las urgencias cardiorrespiratorias. El método algorítmico para la atención de urgencias cardiorrespiratorias es una herramienta educativa respaldada por la American Heart Association (AHA). La orientación algorítmica para la atención cardiaca de urgencia impone la revisión de los algoritmos y resume puntos importantes respecto a su utilización.
• Un ritmo desfibrilable( FV/TV ) (fibrilación ventricular/ taquicardia ventricular) que se muestra a la izquierda del algoritmo. • Un ritmo no desfibrilable (asistolia/AESP [actividad eléctrica sin pulso]) que se muestra a la derecha del algoritmo. En el análisis del caso del algoritmo para paro cardiorrespiratorio, se hace referencia a los números en los recuadros 1 al 13. Éstos son los números asignados a esos recuadros en el algoritmo.
FV/TV (lado izquierdo) Dado que muchos pacientes en paro cardiaco presentan FV en algún momento del paro, se prevé que se deba seguir el lado izquierdo del algoritmo. El tratamiento rápido de la FV siguiendo esta secuencia es el mejor enfoque científico para lograr el retorno de la circulación espontánea. La TV sin pulso se incluye en el algoritmo porque se le trata como la FV. La FV y la TV sin pulso requieren la realización de reanimación cardiopulmonar (RCP) hasta que este disponible el desfibrilador. Las dos se tratan con descargas no sincronizadas de energía alta.
Asistolia/AESP (lado derecho)
ALGORITMO PARA PARO CARDIORRESPIRATORIO DE SVCA (figura 32-1)1
El lado derecho del algoritmo resume la secuencia que se debe seguir si el ritmo no es desfibrilable.
Aplicación del algoritmo para paro cardiorespiratorio. Vía de la FV/TV1
Este algoritmo es el más importante que se debe conocer para la reanimación de pacientes adultos, pues resume todos los pasos para la evaluación y el tratamiento de los pacientes sin pulso que no responden a las maniobras de SVB, incluyendo una primera descarga con el desfibrila-
En este caso se describe la evaluación y tratamiento de un paciente con FV o TV sin pulso resistentes. En este punto del algoritmo, ya se ha realizado la evaluación pri189
190 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico Paro cardiorrespiratorio •Algoritmo de SVB: Solicite ayuda, realice RCP •Administre oxígeno cuando esté disponible •Conecte el monitor/desfibrilador cuando esté disponible
1
3
(Capítulo 32)
2
Desfibrilable
No desfibrilable
Verifique el ritmo ¿El ritmo es desfibrilable?
FV/TV
9
4 10
Administre 1 descarga •Manual bifásico: específica para cada dispositivo (tipicamente de 120 a 200 J) Nota: Si no conoce la dosis, utilice 200 J •DEA: específica para cada dispositivo •Monofásico: 360J Reanude la RCP inmediatamente, Reinicie las compresiones de inmediato
5
Asistolia/AESP
Reanude la RCP inmediatamente con cinco ciclos Si se dispone de una vía IV/IO, administre un vasopresor •Adrenalina (epinefrina) 1 mg IV/IO Repita cada 3 o 5 minutos O •Puede administrar 1 dosis de vasopresina 40 U IV/IO en lugar de la primera o segunda dosis de adrenalina Considere administrar atropina 1 mg IV/IO para la asistolia o AESP lenta Repita cada 3 a 5 min (hasta tres dosis)
Administre 5 ciclos de RCP*
Verifique el ritmo ¿El ritmo es desfibrilable? Desfibrilable
6 Continúe la RCP mientras se carga el desfibrilador Administre 1 descarga • Manual bifásico: específica para cada dispositivo (dosis igual o superior a la de la primera descarga) Nota: Si no conoce la dosis, utilice 200 J • DEA: específica para cada dispositivo • Monofásico: 360J Reanude la RCP inmediatamente, tras la descarga Reinicie las compresiones de inmediato Si se dispone de una vía IV/IO, administre un vasopresor durante la RCP (antes o después de la descarga) • Adrenalina (epinefrina) 1 mg IV/IO Repita cada 3 a 5 minutos O *Puede administrar 1 dosis de vasopresina 40 U IV/IO en lugar de la primera o segunda dosis de adrenalina
7
Administre 5 ciclos de RCP * Verifique el ritmo ¿El ritmo es desfibrilable?
8
No
Desfibrilable
Continúe la RCP mientras se carga el desfibrilador Administre una descarga •Manual bifásico: específica para cada dispositivo (dosis igual o superior a la de la primera descarga) Nota: Si no conoce la dosis, utilice 200 J •DEA: específica para cada dispositivo •Monofásico: 360 J Reanude la RCP inmediatamente, Reinicie las compresiones de inmediato Considere administrar antiarrítmicos; adminístrelos durante la RCP (antes o después de la descarga) amiodorona (300 mg IV/IO una vez, luego considere 150 mg IV/IO adicionales una vez) o lidocaina (primera dosis de 1 a 1.5 mg/kg luego de 0.5 a 0.75 mg/kg IV/IO, máximo 3 dosis o 3 mg/kg) Considere administrar magnesio, dosis de carga de 1 a 2 g IV/IO para torsades de pointes Tras 5 ciclos de RCP*vaya al recuadro 5
Administre 5 ciclos de RCP*
11
Verifique el ritmo ¿El ritmo es desfibrilable?
12 •Si h ay asistolia vaya al Recuadro 10 •Si hay actividad eléctrica, verifique el pulso. Si no hay pulso, vaya al Recuadro 10 •Si hay pulso, inicie la atención postresucitación
No Desfibri lable
Desfibrilable
13 Vaya al recuadro 4
Durante la RCP •Comprima fuerte y rápido (100/min) •Asegúrese que el pecho regrese completamente a su posición original •Minimice las interrupciones en las compresiones torácicas •Un ciclo de RCP: 30 compresiones y luego dos respiraciones;5 ciclos= 2 minutos •Evite la hiperventilación •Asegure la vía aérea y confirme la colocación del dispositivo •Los reanimadores deben turnarse `para realizar las compresiones cada 5 ciclos (aprox. 2 min) al verificar el ritmo •Compruebe y trate los posibles factores que contribuyen al cuadro: - Hipovolemia -Hipoglucemia -Tensión neumotórax a - Hipoxia -Hipotermia -Trombosis pulmonar - Hidrogeniones (acidosis) –Tóxicos -Traumatismos - Hipocalemia/hipercalemia -Taponamiento cardiaco *Una vez colocado un dispositivo avanzado para la vía aérea, los reanimadores ya no administran “ciclos”de RCP. Realice compresiones torácicas continuas sin pausas para respiraciones. Administre de 8 a 10 respiraciones/min. Verifique el ritmo cada 2 min
Figura 32-1. Algoritmo para el paro cardiorrespiratorio de SVCA
Reanimación cardiopulmonar avanzada y algoritmos • 191
1 Bradicardia Frecuencia cardiaca < 60 lpm e inadecuada para su cuadro clínico
2 •Mantenga abierta la vía aérea, asista la respiración, sí es necesario •Suministre oxígeno •Vigile el ECG (identifique el ritmo), la presión arterial y la oximetría •Establezca una vía IV.
3
¿Signos o síntomas de mala perfusión causada por la bradicardia? (p. ej., alteración aguda del estado mental, dolor continuo en el pecho, hipotensión u otros signos de choque)
Perfusión adecuada
4A
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Observe/Vigile
Mala perfusión
4 •Prepárese para utilizar un marcapaso transcutáneo, utilice el marcapaso sin demora en caso de bloqueo de alto grado (bloqueo AV de segundo grado tipo II o de tercer grado) •Considere la administración de 0.5 mg de atropina IV mientras espera el marcapaso. Se puede repetir la atropina hasta alcanzar una dosis total de 3 mg. Si no resulta efectivo, utilice el marcapaso •Considere la infusión de adrenalina (epinefrina) (2 a 10 ºg/kg/min ) o de dopamina (2 a 10 ºg/kg/min) mientras espera el marcapaso o si la estimulación con éste no es efectivo
Recuerde •Si se desarrolla un paro cardiorespiratorio, consulte el algoritmo para paro cardiorrespiratorio •Compruebe y trate los posibles factores que constituyen el cuadro: - Hipovolemia - Hipoxia - Hidrogeniones (acidosis) - Hipopotasemia/hiperpotasemia - Hipoglucemia - Hipotermia - Tóxicos - Taponamiento cardiaco - Tensión, neumotórax a - Trombosis (coronaria o pulmonar) - Traumatismo (hipovolemia, incremento de la PIC
5 •Prepárese para utilizar un marcapaso transvenoso •Trate las causas que contribuyen al cuadro: •Considere consultar a un experto
Figura 32-2. Algoritmo para bradicardia.1
192 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
1 Taquicardia con pulso
2 •Evalúe y administre ABC según sea necesario •Suministre oxígeno •Vigile el ECG (identifique el ritmo), la presión arterial y la oximetría •Identifique y trate las causas reversibles
Los síntomas persisten 4
3
5 •Establezca una vía IV Estable •Obtenga un ECG de 12 derivaciones (cuando este disponible) o una tira de ritmo ¿El complejo QRS es estrecho (< 0.12 seg)?
6 Complejo QRS estrecho:*¿El ritmo es regular?
Realice inmediatamente cardioversión sincronizada Inestable *Establezca una vía IV y administre sedantes si el paciente esta consciente, no retrase la cardioversión *Considere consultar un experto *Si se desarrolla un paro cardiorespiratorio, consulte el Algoritmo para paro cardiorrespiratorio
Ancho (<0,12 s) 12 Complejo QRS ancho*: ¿El ritmo es regular? Es recomendable consultar a un experto
(Capítulo 32)
Estrecho
¿El paciente está estable? Los signos de inestabilidad incluyen alteraciones del estado mental, dolor continuo en el pecho, hipotensión u otros signos de choque NOTA: Los síntomas relacionados con la frecuencia cardiaca no son comunes sí FC < 150/min
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Regular
Regular
Irregular
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8
Taquicardia irregular de complejo estrecho Probablemente se trate de fibrilación auricular o posible flúter (aleteo) auricular o taquicardia auricular multifocal •Considere consultar a un experto •Controle la frecuencia cardiaca (por ejemplo, diltiazen, β-bloqueadores; utilice los betabloqueantes con precaución en caso de enfermedad pulmonar o ICC)
Si hay taquicardia ventricular o ritmo incierto •Amiodarona 150 mg IV en 10 min Repita según sea necesario hasta una dosis máxima de 2.2 g/24 horas •Preparese para cardioversión sincronizada electiva Si hay TSV con aberrancia *Administre adenosina (vaya al Recuadro 7)
¿El ritmo revierte? Nota: Considere consultar un experto
9
10
Revierte
Si hay fibrilación auricular con aberrancia •Consulte “Taquicardia irregular de complejo estrecho”(Recuadro 11) Si hay fibrilación auricular con preexitación (FA+W PW ) •Se aconseja consultar a un experto •Evite los fármacos que actúan en el nodo AV (por ejemplo adenosina, digoxina, diltiazem, verapamilo) •Considere administrar antiarritmicos (por ejemplo amiodarona 150 mg IV en 10 min) En caso de TV polimórfica recurrente, pida ayuda a un experto En caso de torsades de pointes, administre magnesio (carga con 1a 2 g durante 5 a 60 min, después infusión)
No Revierte
Si el ritmo NO revierte, posiblemente se trate de flútter (aleteo) auricular, taquicardia auricular ectópica o taquicardia de la unión: •Controle la frecuencia cardiaca (p. ej., diltiazem, β-bloqueadores); utilice los betabloqueadores con precaución en caso de enfermedad pulmonar o ICC ) •Trate la causa subyacente •Considere consultar un experto
Durante la evaluación •Asegúrese y verifique la vía aérea y el acceso vascular cuando sea posible •Considere consultar a un experto •Prepárese para la cardioversión
Trate los factores que contribuyen al cuadro: -Hipovolemia - Tóxicos - Hipoxia - Taponamiento cardiaco - Hidrogeniones (acidosis) - Tensión neumotórax a - Hipocalemia/hipercalemia - Trombosis pulmonar - Hipoglucemia - Traumatismo (hipovolemia) - Hipotermia
Figura 32-3. Algoritmo para taquicardia de SVCA (soporte de vida cardiovascular avanzado).
Reanimación cardiopulmonar avanzada y algoritmos • 193
Si el ritmo revierte, probablemente se trate de una taquicardia supraventricular (TSV) por reentrada: •Observe si se produce recurrencia de la arritmia •Trate la recurrencia con adenosina o agentes bloqueantes del nodo AV de acción más prolongada (por ejemplo, diltiazem, β-bloqueadores)
*Nota: Si el paciente vuelve a estar inestable, vaya al Recuadro 4.
14
13
11
•Intente realizar maniobras vagales •Administre 6 mg de adenosina IV rápida. Si la arritmia no revierte, administre 12 mg por vía IV rápida; puede repetir la dosis de 12 mg una segunda vez
Irregular
194 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
maria se SVB, incluyendo activar el sistema de emergencias médicas, realizar la RCP, conectar el desfibrilador manual y administrar la primera descarga (recuadros 1 a 4). El recuadro 4 contiene la instrucción de administrar una descarga. Observe el cambio en comparación con las guías anteriores, en las que se recomendaban tres descargas. El recuadro 5 contiene la instrucción de verificar el ritmo después de administrar 2 minutos (alrededor de cinco ciclos) de RCP. Tenga la precaución de minimizar las interrupciones entre las compresiones torácicas. El recuadro 6 está relacionado a la descarga y vasopresores. Inmediatamente después de la descarga, reanudar la RCP comenzando con las compresiones torácicas. Si se dispone de una vía IV/IO, administre un fármaco vasopresor durante la RCP (antes o después de la descarga). El recuadro 7 contiene la instrucción de verificar el ritmo después de administrar dos min de RCP. El recuadro 8 implica la administración de una descarga y reanudar la RCP, considera además la administración de fármacos antiarrítmicos antes o después de la descarga.
Aplicación del Algoritmo para paro cardiorespiratorio. Vía actividad eléctrica sin pulso (AESP)1 En este caso ser refiere a un ritmo no desfibrilable (asistolia/AESP). Dadas las similitudes en cuanto a las causas y el tratamiento, se combinan las vías de asistolia y AESP (vía actividad eléctrica sin pulso). En ambas vías, los tratamientos se organizan alrededor de periodos (2 min o 5 ciclos) ininterrumpidos de RCP de buena calidad. El buen resultado dependerá de lo anterior mencionado además de identificar y corregir la causa de la AESP, si está presente. A partir del recuadro 10. El acceso IV/IO tiene prioridad sobre el manejo avanzado de la vía aérea. Administrar los fármacos mientras realiza la RCP, no interrumpirla para administrar fármacos. El recuadro 11 contiene la instrucción de realizar 2 min (alrededor de 5 ciclos) de RCP y verificación del ritmo. En el recuadro 12 indica que si hay asistolia regresar al recuadro 10. Si hay pulso palpable y el ritmo es organizado, iniciar con la atención posresucitación. En el recuadro 13 menciona la verificación del ritmo, si muestra un ritmo desfibrilable, reanudar la RCP mientras se carga el desfibrilador. Pasar al margen izquierdo del algoritmo y realizar los pasos de la secuencia de FV/TV a partir del recuadro 4.
Aplicación del algoritmo para paro cardiorespiratorio. Vía de la asistolia1 Se inicia con el recuadro 9, realizando los pasos que se resumen en la vía de asistolia del algoritmo para paro cardiorespiratorio. Al mismo tiempo, busca una posible causa subyacente de la asistolia.
(Capítulo 32)
En el recuadro 10 se menciona continuar la RCP e iniciar la administración de fármacos. Los recuadro 11, 12, y 13 siguen la secuencia anteriormente mencionada en el algoritmo para paro cardiorespiratorio. Vía actividad eléctrica sin pulso (AESP).
ALGORITMO PARA BRADICARDIA DE SVCA (figura 32-2)1 El algoritmo para bradicardia de SVCA (figura 32-2) resume los pasos para la evaluación y el tratamiento de un paciente con bradicardia sintomática. La aplicación de este algoritmo comienza con la identificación de la bradicardia (recuadro 1). Los primeros pasos incluyen componentes de la evaluación primaria SVB y de la evaluación secundaria SVCA, como proporcionar soporte al ABC, suministrar oxígeno, monitorizar el ritmo y los signos vitales y establecer un acceso IV (recuadro 2). En el diagnóstico diferencial puede determinar si el paciente tiene signos o síntomas de mala perfusión y si están causados por la bradicardia (recuadro 3). El punto de decisión primario del algoritmo es la determinación de una perfusión adecuada. Si el paciente tiene una perfusión adecuada, se observa y controla (recuadro 4A). Si el paciente tiene una mala perfusión, se prepara para la estimulación con marcapaso transcutáneo y se considera la administración de fármacos (recuadro 4). Si está indicado, se prepara una estimulación con marcapaso transvenoso, se buscan y tratan las causas que estén contribuyendo al cuadro, solicitando también, la consulta con un experto (recuadro 5). La secuencia de tratamiento del algoritmo está determinada por la gravedad del estado del paciente. Es posible que necesite realizar múltiples intervenciones de manera simultánea. Si se desarrolla un paro cardiorrespiratorio, vaya al algoritmo para paro cardiorrespiratorio.
ALGORITMO PARA TAQUICARDIA CON PULSO DE SVCA (figura 32-3)1 La taquiarritmia (ritmo con una frecuencia cardiaca > 100 lpm) tiene muchas causas posibles y puede ser sintomática o asintomática. La clave para el tratamiento de los pacientes con cualquier tipo de taquicardia es determinar si presentan pulso. Si lo presentan, determine si el paciente se encuentra estable o inestable y luego realice el tratamiento adecuado a la condición y ritmo del paciente. Si la taquiarritmia corresponde a una taquicardia sinusal, realice una búsqueda minuciosa de su causa. Al tratar y corregir esta causa mejorarán los signos y síntomas. En este algoritmo se resumen los pasos para la evaluación y el tratamiento de pacientes que presentan taquicardia sintomática con pulso.
Reanimación cardiopulmonar avanzada y algoritmos • 195
La aplicación del mismo comienza con la identificación de la taquicardia con pulso (recuadro 1de la figura 32-3). Si hay taquicardia y pulso, lleve a cabo los pasos de evaluación y tratamiento indicados por la evaluación primaria de SVB y la evaluación secundaria de SVCA (recuadro 2 de la figura 32-3). La clave en esta evaluación es decidir si la taquicardia es estable o inestable (recuadro 3 de la figura 32-3). Al determinar la presencia de signos y síntomas, y que éstos son consecuencia de la taquicardia, sabrá si debe seguir la rama del algoritmo correspondiente a taquicardia estable o inestable. Si pese a la administración de oxígeno suplementario, el soporte de la vía aérea y la circulación, los signos y síntomas persisten, y si los signos y síntomas significativos son debidos a taquicardia, entonces la taquicardia es inestable y está indicada la cardioversión inmediata (recuadro 4 de la figura 32-3).
mencionan las acciones correspondientes a la administración de fármacos, así como la valoración de efectuar una cardioversión sincronizada. En el recuadro número 14 se señalan las acciones correspondientes a pacientes con un ritmo irregular. Es muy importante que si existe duda o no se está convencido del tratamiento de un paciente estable, se consulte a un experto. El tratamiento de los pacientes estables puede esperar, dado que es posible que el tratamiento en sí mismo sea peligroso.
CONCLUSIONES • Recordar que hay que evaluar y luego actuar. • Determinar como coordinador de un evento la actividad de cada integrante.
PUNTOS CLAVE Aplicación del Algoritmo para taquicardia de SVCA a los pacientes estables El recuadro 5 corresponde a las acciones en un paciente estable. Los recuadro del 6 al 12, se toma la decisión si el QRS es ancho o estrecho, ya que esto determinará la vía de tratamiento. Es importante además revisar si el ritmo es regular o irregular y actuar en consecuencia.
Taquicardias con complejo QRS estrecho, con ritmo regular
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En el recuadro número 7 se señalan las acciones en cuanto al intento de maniobras vagales y administración de fármaco. En el recuadro número 11, se mencionan las acciones en presencia de ritmo irregular. En el recuadro número 8 corresponde a la revisión de reversión del ritmo.
Taquicardias con complejo QRS ancho (amplio) El recuadro número 12 corresponde a la revisión del ritmo. En el recuadro número 13 con ritmo regular, se
REFERENCIAS 1. American Heart Association. Soporte Vital Cardiovascular Avanzado. 2da edición, Barcelona España, 2008;9:102.
En la evaluación primaria, el médico debe centrarse en la RCP básica y en la desfibrilación: Primer “ABCD” 1. Vía aérea permeable: permeabilizar las vías aéreas. 2. Respiración: proporcionar ventilación con presiónpositiva. 3. Circulación: hacer compresiones torácicas. 4. Desfibrilación: Ejecutar descargas ante FV o TV sin pulso. 5. En la evaluación secundaria: centrarse en la intubación, acceso IV, ritmo cardiaco y los medicamentos, así como en el porqué ocurrió el paro cardiorrespiratorio. Segundo “ABCD” 1. Vía aérea: intubación endotraqueal. 2. Respiración: ventilación y expansión torácica. 3. Circulación: acceso IV, determinar el ritmo cardiaco y administración de los fármacos. 4. Diagnóstico diferencial: investigación y tratamiento de las causas reversibles.
33 Cuidados en el posoperatorio de cirugía cardiovascular Juan Alberto Quintanilla Gutiérrez
INTRODUCCIÓN
ALTERACIONES FISIOLÓGICAS COMUNES3
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El posoperatorio inmediato de cirugía cardiaca es un periodo crítico donde pueden surgir problemas tan graves, como: problemas ventilatorios, cambio inadvertido en la infusión de medicamentos, hemorragia importante, arritmias cardiacas graves, ente otras, que son determinantes para la evolución de estos pacientes.1 Así, la detección oportuna y su adecuado tratamiento son las metas del presente artículo. Durante la fase de instalación del paciente en la unidad de cuidados intensivos, éste se encuentra rodeado de personal médico y de enfermería con un interés específico, por ejemplo, instalar catéteres al paciente y al monitor, colocación del ventilador y todas las demás medidas requeridas, por lo que el médico debe observar con cuidado:
La utilización de la bomba para circulación extracorpórea (CEC) en cirugía cardiaca se acompaña de cambios fisiológicos importantes.
Alteraciones en la temperatura corporal La CEC suele acompañarse de hipotermia sistémica de 25 a 32ºC y se concluye cuando el paciente alcanza un temperatura de 35ºC. La hipotermia produce efectos indeseables como son: 1. Predisposición a arritmias con disminución de umbral de fibrilación ventricular. 2. Incremento de resistencias vasculares sistémicas (RVS), lo que enmascara la hipovolemia al aumentar las presiones de llenado del ventrículo izquierdo. 3. Aumenta el consumo de oxígeno (MVO2) y la producción CO2. 4. Modificar la cascada de la coagulación.
1. Que el paciente esté bien ventilado (movimiento de expansión torácica y por auscultación de campos pulmonares). 2. Ritmo, frecuencia cardiaca y presión arterial a través de los monitores portátiles.
El calentamiento se puede acelerar utilizando:
Al ingresar a la unidad de cuidados intensivos posoperatorios se debe:
1. Nitroprusiato de sodio que disminuye la vasoconstricción periférica y mejora la perfusión sistémica. 2. Uso de mantas, lámparas de calor o humectadores calientes en el ventilador.
1. Colocar monitoreo electrocardiográfico inmediato. 2. Verificar colocación de tubo endotraqueal y funcionamiento del ventilador. 3. Monitorear presión a través de la línea arterial. 4. Monitorear presión pulmonar y de enclavamiento (en cuña) a través del catéter de flotación. 5. Verificar funcionamiento de marcapaso epicárdico. 6. Ajustar la administración de soluciones y fármacos intravenosos. 7. Conectar tubos torácicos para aspiración y vigilar la presencia de hemorragia a través de los mismos.2
El sobrecalentamiento rápido superior a 37º, puede provocar hipotensión arterial considerable por vasodilatación periférica en presencia de hipovolemia.
Alteraciones en función contráctil cardiaca La función contráctil del corazón está temporalmente deprimida mientras el músculo cardiaco se recupera del 197
198 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 33)
periodo de isquemia y reperfusión. Además, la función contráctil es afectada por el aumento de poscarga provocado por el incremento de las resistencias vasculares sistémicas (RVS) a causa de hipotermia. El uso de inotrópicos, líquidos, vasodilatadores y apoyo mecánico con balón de contrapulsación intraórtica (BIAC) pueden mejorar la función contráctil, disminuir las RVS y así mantener el índice cardiaco arriba de 2 L/min.
PROBLEMAS ESPECÍFICOS COMUNES
Alteraciones en líquidos
Hipoxemia (aumento del gradiente alveolo arterial)
En el paciente sometido a CEC suele haber incremento de líquido extracelular y del sodio total. Las presiones de llenado pueden ser normales; sin embargo, el aumento de las RVS puede enmascarar un estado de hipovolemia. Al mejorar la función ventricular y alcanzar normotermia, las presiones de llenado y las RVS disminuyen. El síndrome de fuga capilar y la vasodilatación originan incremento en los requerimientos de líquidos para mantener las presiones de llenado normales. El síndrome de fuga capilar es de duración variable (6 a 24 h), según la función ventricular y los tiempos de la CEC. Cuando la fuga capilar desaparece, las presiones de llenado se estabilizan y no es necesario continuar con mayor administración de líquidos.
Alteraciones en electrólitos y glucemia Se debe recordar que durante la CEC ocurren cambios en los niveles de electrólitos y de líquido extracelular: 1. Aumento de líquido extracelular y la cantidad de sodio total. 2. Disminución del potasio intercambiable, por lo que se sugiere tomar mediciones frecuentes para mantener cifras de 4 a 5 mEq/L, sobre todo en pacientes diabéticos para minimizar el riesgo de arritmias auriculares o ventriculares. 3. Las concentraciones de calcio y magnesio también disminuyen. En caso de arritmias ventriculares relacionadas con hipomagnesemia se debe administrar sulfato de magnesio en bolos (1 a 2 g) o en venoclisis de 4 a 8 g en 24 h. 4. Los niveles de glucemia por lo general se encuentran altos (250 a 400 mg%) y no requieren control agresivo. Sólo los pacientes con diabetes mellitus deberán ser tratados con insulina.
Alteraciones respiratorias La mayoría de los pacientes presenta disfunción alveolar de grado variable, por aumento de cortocircuitos, atelectasias o edema alveolar; además de la depresión en la función mecánica ventilatoria (central y muscular).
En gran parte de los pacientes se logra la extubación en las primeras horas del posoperatorio (6 a 12 h).
A continuación se discuten el diagnóstico y tratamiento de las principales complicaciones después de cirugía cardiaca.4
Las causas fundamentales son: hipoventilación alveolar, alteraciones en la relación ventilación-perfusión (V-Q) o aumento en cortocircuitos intrapulmonares. Su tratamiento es el de la causa desencadenante.
Suministro de oxígeno y ventilación inadecuados 1. Mal posición del tubo endotraqueal o fuga a través del mismo. 2. Falla en el ventilador o parámetros respiratorios inadecuados. 3. Se debe descartar la presencia de neumotórax, atelectasias, neumonía, hemotórax, derrame pleural o broncoespasmo. 4. Hemorragia pulmonar y/o infarto pulmonar por catéter de flotación “encuñado”.
Manifestaciones clínicas 1. Agitación, obnubilación y cambio en el estado mental. 2. Hipertensión o hipotensión. 3. Taquicardia o bradicardia. 4. Arritmias cardiacas.
Edema pulmonar La causa más común es el aumento de la presión pulmonar de enclavamiento por disfunción del ventrículo izquierdo. Las medidas de soporte incluyen apoyo inotrópico y ventilatorio con presión positiva al final de la expiración (PEEP), uso de vasodilatadores y diuréticos, al igual que restricción de líquidos. La minoría de los casos se debe al síndrome de insuficiencia respiratoria (SIRA) relacionada al síndrome posbomba o multitransfusiones.
Síndrome posbomba o fuga capilar Se manifiesta por aumento en la permeabilidad capilar, edema intersticial, fuga de líquido del espacio intravascular al extravascular, fiebre y leucocitosis; en ocasiones, insuficiencia renal y choque. El grado y gravedad del síndrome posbomba dependen del tiempo de CEC. Se ha documentado que en tiempos mayores a 75 min se pro-
Cuidados en el posoperatorio de cirugía cardiovascular • 199
ducen activación del complemento y plaquetas, hay desnaturalización de las proteínas y activación de la cascada de la coagulación; lo anterior conduce a un aumento en la permeabilidad de la membrana y fuga de líquido. Su tratamiento requiere un equilibrio en la administración de líquidos (soluciones coloides), productos sanguíneos y apoyo ventilatorio (PEEP). El concepto de administrar líquidos para mantener el volumen intravascular, sin contribuir al edema intersticial, es muy importante. Por lo general, se recomienda la utilización de soluciones coloides, sangre y productos sanguíneos para expander el volumen intravascular. Es importante mencionar que la administración de líquidos en el periodo posoperatorio es sólo para mantener el volumen intravascular adecuado, que permita un gasto cardiaco y perfusión tisular satisfactorias. No es necesario mantener presiones altas de llenado y un gasto cardiaco alto. Esto requiere administrar líquidos intravascular en exceso, lo que provoca mayor fuga de líquido al espacio extravascular, hemodilución y dilución de factores de coagulación.
Parálisis diafragmática Se relaciona con lesión del nervio frénico inducido por hipotermia o durante la búsqueda de la arteria mamaria interna. Su recuperación ocurre en 80% de los casos, a un año.
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Hipertensión arterial Se debe sobre todo a un incremento de las RVS por descarga adrenérgica o a un estado hiperdinámico. El mecanismo probable es un incremento en los niveles de catecolaminas o de renina-angiotensina por la CEC. No se debe considerar, de primera instancia, que la hipertensión es reflejo de un estado hiperdinámico. La hipertensión suele aumentar las RVS, en la poscarga y en el MVO2, y puede alterar la función contráctil del ventrículo izquierdo. Los mecanismos probables incluyen: 1. Vasoconstricción por hipotermia. 2. Ansiedad, dolor y fiebre. 3. Despertar (recuperar la conciencia) después de sedación o analgesia. 4. Alteraciones en la respuesta barorreceptora. 5. Hipoglucemia grave. 6. Síndrome hiperdinámico posterior a cirugía de estenosis aórtica, coartación aorta o cirugía de revascularización, con función ventricular normal. El tratamiento incluye: 1. Apoyo ventilatorio y oxigenación adecuada. 2. Sedación y analgesia.
3. Vasodilatadores: nitroprusiato de sodio, 0.1 a 10 μg/kg/min; nitroglicerina, 0.1 a 10 μg/kg/min; esmolol, 0.25 a 0.5 mg/kg/min seguido por una venoclisis de 50 a 200 μg/kg/min; labetalol, 1 a 4 mg/kg/min mediante venoclisis.
Infarto perioperatorio La incidencia de infarto después de cirugía de revascularización es de 5 a 10%. En general, la presentación clínica es benigna; sin embargo, puede haber daño extenso con alteración hemodinámica importante.
Factores predisponentes 1. Enfermedad de tronco o enfermedad trivascular difusa. 2. Angina inestable. 3. Función ventricular inadecuada. 4. Endarterectomía coronaria. 5. Pinzamiento aórtico prolongado. 6. Relacionado con técnica quirúrgica deficiente.
Mecanismos 1. Necrosis miocárdica preoperatoria no detectada. 2. Isquemia prolongada durante la inducción anestésica. 3. Protección miocárdica inadecuada durante el pinzamiento aórtico. 4. Revascularización incompleta. 5. Trombosis de injertos. 6. Microembolias de calcio o colesterol. 7. Daño por reperfusión. 8. Espasmo coronario.
Presentación 1. Alteraciones hemodinámicas (síndrome de bajo gasto). 2. Arritmias ventriculares. 3. Bloqueo auriculoventricular.
Diagnóstico 1. Sospecha clínica por inestabilidad hemodinámica. 2. Cambios electrocardiográficos que deben alertar al clínico como aparición de onda Q o BCRIHH aunado a incremento enzimático con CPK-MB mayor de 100 UI y TT mayor de 4 μg/L durante las primeras 24 h del posoperatorio. 3. Aparición de zonas de acinesia no existentes por ecocardiograma.
Tratamiento Se debe optimizar precarga, poscarga y contractilidad, con el uso juicioso de líquidos, vasodilatadores e inotrópicos. La reducción de la poscarga con vasodilatadores o BIAC reduce el MVO2 y pueden disminuir el tamaño del infarto.
200 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Síndrome de bajo gasto cardiaco La incidencia varía de 5 a 20% en el posoperatorio de cirugía del corazón cuando se utiliza CEC. El diagnóstico se sospecha en presencia de: 1. Presión sistólica menor de 90 mm Hg. 2. Gasto urinario menor de 30 mL/h 3. Índice cardiaco menor de 2 L 4. Saturación venosa mixta menor de 50%. 5. Acidosis metabólica. El síndrome de bajo gasto cardiaco se puede manifestar de las siguientes formas:
Hipovolemia (disminución de la precarga del VI) Puede ser causada por hemorragia excesiva, diuresis abundante, fuga capilar (síndrome posbomba) o reposición hídrica inadecuada. Se manifiesta por: 1. Presión capilar pulmonar baja (PCP). 2. RVS normales o altas. 3. IC menor 2 L. El tratamiento consiste en reposición de volumen con soluciones coloides, cristaloides o productos sanguíneos cuando la hemoglobina es menor de 10 g/dL.
Vasodilatación periférica Es debido al recalentamiento rápido o inhibición del tono simpático y se manifiesta por disminución de las RVS a menos de 1 000 dinas/seg/cm. El tratamiento es a base de agentes farmacológicos α-adrenérgicos, adrenalina y noradrenalina.5
Insuficiencia ventricular izquierda Se manifiesta por: 1. Incremento de la PCP. 2. IC menor de 2 L. 3. RVS mayor de 1 500 dinas. 4. En el ecocardiograma se demuestran múltiples trastornos de la contractilidad segmentaria y dilatación del ventrículo izquierdo. Los objetivos terapéuticos se orientan a corregir la hipotensión, incrementar el gasto cardiaco anterogrado y disminuir la PCP a valores normales mediante apoyo inotrópico: 1. Dopamina o dobutamina: dosis iniciales de 2 μg/kg/min hasta 20 μg/kg/min. 2. Noradrenalina: dosis inicial de 1 μg/kg/min, se puede incrementar hasta alcanzar una presión arterial satisfactoria.
(Capítulo 33)
3. Adrenalina: 1 a 10 μg/min. 4. Amrinona: dosis inicial 0.75 mg/kg en bolo durante 10 min, seguida por una venoclisis continua de 10 a 15 μg /kg/min. 5. Milrinona: dosis inicial de 50 μg /kg administrados en 10 min, y mantenimiento de 0.375 a 0.750 μg /kg/min. 6. Asistencia ventricular con BIAC, en casos de poca respuesta al tratamiento farmacológico.
Insuficiencia ventricular derecha Se manifiesta con: 1. Aumento de la PVC mayor de 20 mm Hg. 2. PVC mayor que la PCP. 3. El ecocardiograma revela dilatación de cavidades derechas, con trastornos de la movilidad del ventrículo derecho y VI pequeño e hiperdinámico. Los principales factores desencadenantes son: 1. Incremento posoperatorio de la resistencia vascular pulmonar (RVP). 2. Hipoxemia. 3. Tromboembolia pulmonar. 4. Neumotórax. 5. Isquemia o infarto del ventrículo derecho. El tratamiento incluye uso de inotrópicos que incrementen el gasto cardiaco derecho y, a su vez, disminuyan la RVP. Además con soporte mediante oxígeno y vasodilatadores.6
Taponamiento cardiaco Su incidencia varía de 1 a 2.5% en el posoperatorio inmediato y, aun en presencia de drenajes, es posible la formación de colecciones líquidas en el saco pericárdico. Se requiere de un alto índice de sospecha para diagnosticarlo, sobre todo en pacientes con hemorragias abundantes que se detienen de manera súbita. La igualación de presiones de la auricular izquierda, PCP, presión diastólica pulmonar y PVC con trastorno hemodinámico (taquicardia, hipotensión y oliguria) son datos que indican sospecha de esta alteración. La evaluación ecocardiográfica confirma el diagnóstico que puede mostrar colapso diastólico de AD, AI, VD o VI, según donde se encuentre localizado el derrame y los trombos.
Arritmias En cerca de 30% de los pacientes sometidos a cirugía cardiovascular se observan arritmias supraventriculares y las arritmias ventriculares son frecuentes.
Cuidados en el posoperatorio de cirugía cardiovascular • 201
Sus causas incluyen: 1. Acción de catecolaminas. 2. Alteración del sistema nervioso autónomo. 3. Alteración de electrólitos. 4. Isquemia o infarto. 5. Irritación mecánica (catéteres). 6. Hipoxia, hipercarpia o acidosis. 7. Fiebre, ansiedad o dolor.
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Las principales arritmias son: 1. Taquicardia sinusal. Es la arritmia más frecuente. Se tratan los factores desencadenantes como son: dolor, ansiedad, neumotórax, taponamiento, con sedación y analgesia y β bloqueadores si hay hiperdinamia. 2. Extrasístoles supraventriculares. Producen poco trastorno hemodinámico; se debe tratar causa desencadenante y vigilar la aparición de arritmias graves. 3. Flúter auricular. La electroversión corrige 90% de los casos. Cuando sea posible se usa estimulación auricular rápida. 4. Fibrilación auricular. Ocurre en 25 a 30% de los pacientes sometidos a cirugía de revascularización coronaria y hasta en 60% de los pacientes sometidos a cirugía de cambio valvular. El uso de digital debe hacerse con cautela, ya que su índice terapéutico está reducido. La electroversión con 100 joules es muy efectiva. El control de la frecuencia ventricular puede hacerse con β bloqueadores o antagonistas de los canales de calcio. 5. Taquicardia paroxística supraventricular. La causa más frecuente es la reentrada intranodal, que responde con facilidad a la administración de adenosina. Se puede usar verapamil, si no hay contraindicación como insuficiencia cardiaca. 6. Extrasístoles ventriculares. Requiere la búsqueda de una causa y su corrección. El uso de sulfato de magnesio en bolos parece reducir la aparición de fibrilación ventricular. 7. Taquicardia ventricular. El tratamiento inicial es la corrección inmediata del factor desencadenante y tratamiento a base de lidocaína (1 a 2 mg/kg) en bolo, propafenona o amiodarona. La aparición de taquicardia ventricular en presencia de insuficiencia ventricular izquierda, requiere tratamiento con cardioversión eléctrica o amiodarona. 8. Fibrilación ventricular. Requiere desfibrilación eléctrica y corregir el factor desencadenante (hipoxemia, acidosis, isquemia, infarto e hipopotasemia). 9. Bradicardia sinusal. Se asocia con edad avanzada, hipotermia, efecto medicamentoso, disfunción del nodo sinusal, traumatismo intraoperatorio o aumento del tono vagal. Se debe utilizar estimulación eléctrica a frecuencias de 80 a 100 latidos por minuto.
Los trastornos de la conducción auriculoventricular son frecuentes y no es preciso que sean son indicativos de marcapaso definitivo, ya que la mayor parte desaparece dentro de las dos primeras semanas de posoperatorio.
HEMORRAGIA POSCIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA Su incidencia varía entre 3 y 5% de los casos, por trastornos que se relacionan con el uso de la CEC, antecedentes hematológicos del paciente, medicación reciente con antiagregantes plaquetarios (ácido acetilsalicílico, ticlopidina o clopidogrel) y, en una minoría de los casos, con problemas relacionados con el procedimiento quirúrgico. Dentro de su fisiopatología se encuentran alteraciones del sistema de coagulación, tanto de la vía intrínseca como extrínseca, disfunción plaquetaria, todo esto en relación a tiempos de exposición a la bomba de CEC.2,6,7 Durante la cirugía se utilizan altas dosis de heparina, así como hemodilución, que afectan los factores de la coagulación. Las pruebas básicas de coagulación son tiempo parcial de tromboplastina (TPT), tiempo de protrombina (TP) y recuento de plaquetas, además tromboelastografía antes durante y después del posoperatorio pueden ser útiles para decisiones terapéuticas. Se deben considerar los siguientes lineamientos para el manejo de la hemorragia: 1. Drenaje adecuado de tubos torácicos. 2. Control de hipertensión arterial. 3. Conseguir normotermia. 4. Valorar TP, TPT, plaquetas, fibrinógeno y productos de degradación del fibrinógeno. 5. Administrar protamina: 25 mg IV en 2 dosis, si el TPT es prolongado. 6. Administrar desmopresina 0.3 mg/kg IV en 20 min, sobre todo ante la sospecha de disfunción plaquetaria por ácido acetilsalicílico, clopidogrel o CEC prolongada. 7. Transfundir concentrados eritrocitarios si el hematócrito es menor de 30%. 8. Administrar concentrados plaquetarios, una unidad por cada 10 kg de peso o una aféresis plaquetaria que equivale de 6 a 8 concentrados plaquetarios, cuando la cuenta plaquetaria es menor de 100 000. 9. Plasma fresco congelado: 2 a 4 unidades. 10. Crioprecipitado: una unidad por cada 10 kg de peso. 11. Aprotinina: 280 mg administrados mediante venoclisis durante 30 min después de la inducción anestésica y antes de la esternotomía, seguida por una venoclisis continua a razón de 70 mg/h durante toda la cirugía. 12. Cloruro de calcio en caso de multitransfusiones. 13. Administrar ácido epsilon aminocaproico, si se confirma la presencia de fibrinólisis. Dosis 5 g en 250 mL de solución glucosada al 5%, en una hora, seguido de 1 g IV cada 4 h, si es necesario.
202 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 33)
< 100 000 Cuenta plaquetaria
Paso 1 Estudio de coagulación
< 1 g/L Fibrinógeno
Plaquetas 1 unidad/10kg
Crioprecipitados 1 unidad/10kg
> 1.5 del control Plasma fresco congelado 15 mL/kg
TP o TTP
Productos de degradación de fibrina
A
Tiempo de hemorragia
> 10 μg/mL
Ácido aminocaproico 150 mg/kg
prolongado Desmopresina 0.3 μg/kg Sin efecto
Paso 2 Si la hemorragía persiste
Plaquetas 1 unida/10kg
B
Exploración quirúrgica
Figura 33-1. Algoritmo para la administración de productos hemáticos.
14. Se deber considerar (si persiste la hemorragia) la utilización del recuperador sanguíneo o la autotransfusión.
Indicaciones para la exploración quirúrgica mediastínica en caso de hemorragia:
La presencia de un TP prolongado indica la necesidad de factores de coagulación que pueden ser suministrados a través de plasma fresco, crioprecipitados o ambos. El alargamiento del TPT sugiere efecto heparínico, por lo que está indicada la administración de protamina; la cifra de plaquetas menor de 90 000 en presencia de hemorragia, requiere reposición de las mismas. En la figura 33-1 nosotros recomendamos este algoritmo para la administración de producto sanguíneos. Cuando la hemorragia continua y los parámetros anteriores son normales se debe de sospechar deficiencia de factor VII, y se debe administrar (factor VII activado a 100 mcg/kg). En caso de hemorragia con cuentas plaquetarias normales, pero con antecedente de consumo de ácido acetilsalicílico, ticlopidina o ambas, se administra plaquetoféresis, desmopresinao ambas.
1. 500 mL/h, en la primera hora. 2. 400 mL/h, durante 2 h. 3. 200 mL/h, las primeras 4 h. Debe tratarse antes de decidir reoperar con reposición de plasma, plaquetas, paquetes globulares y crioprecipitados.
PUNTOS CLAVE 1. La vigilancia del paciente en el posoperatorio de cirugía cardiovascular es muy importante en su evolucion. 2. La detección oportuna de las complicaciones permite un tratamiento más precoz. 3. Es imprescindible una adecuada comunicación entre enfermera intensivista, médico intensivista, cardiólogo y cirujano cardiovascular para tomar decisiones terapéuticas.
Cuidados en el posoperatorio de cirugía cardiovascular • 203
REFERENCIAS
© Editorial El
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would like to know., New Horizons 1999;7:569-578. 5. Prielipp RC, Butterword J: Cardiovascular failure and pharmacologic support after cardiac surgery. New Horizons 1999;7:472-488. 6. Gonzalez- Chon O: Complicaciones en la terapia posquirúrgica Cardiovascular. México: El Manual Moderno, 2002:39-139. 7. Gravlee GP, Davis RF, Utley JR: Cardiopulmonary Bypass: Principles and practice; Ed. William and Wilkins, 1993.
Sección V Procedimientos respiratorios
PARTE 1 Manejo de vías aéreas Capítulo 34. Intubación y extubación.....................................................................................................................205 Capítulo 35. Fijación de cánulas y administración de fármacos endotraqueales.....................................................213 Capítulo 36. Mascarilla laríngea y otros dispositivos supraglóticos.........................................................................217 Capítulo 37. Técnica de aspiración de secreciones y toma de cultivos....................................................................225 Capítulo 38. Inhaloterapia......................................................................................................................................229 Capítulo 39. Drenaje postural y fisioterapia respiratoria........................................................................................233 Capítulo 40. Traqueostomía clásica y percutánea...................................................................................................237
PARTE 2 Imagenología en Unidad de Cuidados Intensivos Adultos
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Capítulo 41. Interpretación radiográfica e imagenología del tórax..........................................................................241 Capítulo 42. Ultrasonografia en la valoración de la volemia central y la respuesta a fluidos.................................249
PARTE 3 Manejo ventilatorio Capítulo 43. Técnica de toma e interpretación de gasometría arterial...................................................................255 Capítulo 44. Oxígenoterapia..................................................................................................................................259 Capítulo 45. Indicaciones de ventilación mecánica.................................................................................................265 Capítulo 46. Vigilancia ventilatoria no invasiva......................................................................................................269 Capítulo 47. Vigilancia de la ventilación mecánica.................................................................................................273 205
Capítulo 48. Técnicas y modos de ventilación mecánica.........................................................................................281 Capítulo 49. Ventilación mecánica no invasiva........................................................................................................291 Capítulo 50. Soporte vital extracorpóreo en adultos...............................................................................................295
PARTE 4 Ventiladores Capítulo 51. Ventilador Adult-Star..........................................................................................................................303 Capítulo 52. Ventilador Servo.................................................................................................................................307 Capítulo 53. Ventilador Puritan Bennett 7200........................................................................................................311 Capítulo 54. Ventilador Púritan Bennett 840..........................................................................................................313 Capítulo 55. Ventilador Evita XL (Dräger)............................................................................................................317 Capítulo 56. Ventilación de alta frecuencia oscilatoria...........................................................................................323
PARTE 5 Otros procedimientos Capítulo 57. Fibrobroncoscopia en el paciente grave..............................................................................................327 Capítulo 58. Toracocentesis. Manejo de sondas y sistemas para drenaje torácico...................................................335 Capítulo 59. Trombólisis en tromboembolia pulmonar...........................................................................................345 Capítulo 60. Ultrasonido en patología respiratoria: ultrasonido pulmonar.............................................................349
34 Intubación y extubación Liliana Silva Peza, Pedro Gutiérrez Lizardi
I. Visión de paladar duro, paladar blando, fauces, pilares y úvula. II. Visualización de paladar duro, paladar blando, los pilares y parte de la úvula. III. Visión parcial del paladar blando y paladar duro. IV. Sólo se observa el paladar duro.
INTUBACIÓN
INTRODUCCIÓN Técnica mediante la cual se establece una vía aérea artificial a través de la introducción oral o nasal de un tubo en la tráquea.
Distancia tiromentoniana: Se mide la distancia entre el cartílago tiroides y el mentón, con el cuello extendido. - Sensibilidad 20%, Especificidad 94%. - Abertura bucal: Se mide la distancia interincisiva, con la boca totalmente abierta. - Sensibilidad 46%, Especificidad 89%.
OBJETIVO Es un acceso directo de las vías aéreas inferiores para fines diagnósticos y terapéuticos. Los procedimientos diagnósticos que pueden llevarse a cabo son: laringoscopia, broncoscopia, muestras de secreciones y biopsias. Los terapéuticos: manejo de secreciones, aerosolterapia, farmacoterapia, inhaloterapia y transtraqueal y fundamentalmente, para el apoyo mecánico ventilatorio.
Datos predictivos de ventilación difícil:1, 2, 4,5 - Género masculino. - IMC > 26. - Adoncia. - Presencia de vello facial (barba). - Edad > 55 años. - Antecedentes de ronquido. - Mallanpati IV. - Trauma facial.
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VALORACIÓN DE LA VÍA AÉREA Previo a la realización del procedimiento, es importante realizar una rápida, pero concisa valoración de la vía aérea. La cual, ayudará a predecir si se presenta un caso de ventilación o intubación difícil, y a planear la estrategia adecuada para cada tipo de paciente; teniendo impacto, de forma indirecta en el pronóstico de éste. La mayor parte de esta evaluación puede ser llevada a cabo mediante la simple observación del paciente.1, 2
Datos predictivos de intubación difícil:1-3, 5, 6 - Historia previa de intubación difícil. - Incisivos superiores prominentes. - Articulación atlantooccipital con extensión limitada (p. ej., pacientes con artritis anquilosante). - Mallanpati III a IV. - Abertura oral limitada < 3 cm. - Distancia tiromentoniana corta < 6 cm (< 3 traveses de dedos). - Paladar arqueado y angosto. - Cuello ancho y corto. - Tumores de cuello.
Métodos utilizados para valoración de vía aérea1, 3, 4 Mallanpati modificado: con el paciente sentado, se le pide abrir la boca y protruir la lengua. Sensibilidad 49%, especificidad 86%. 207
208 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
- Lesiones traumáticas, quemaduras en cara y cuello o ambas. - Fracturas faciales.
INDICACIONES1, 3 • Paro cardiorrespiratorio. • Obstrucción aguda de la vía aérea. - Trauma - Inhalación (sustancias químicas o cuerpos extraños). - Infección (epiglotitis aguda o absceso retrofaríngeo). - Hematoma. - Tumor. - Edema laríngeo. - Laringoespasmo. • Succión de la tráquea. • Pérdida de los reflejos protectores de la vía aérea. • Insuficiencia respiratoria. • Procedimientos quirúrgicos.
CONTRAINDICACIONES1-3 1. Pacientes con trauma maxilofacial severo. 2. Fracturas en la base del cráneo. 3. Traumatismo craneoencefálico con PIC elevada. 4. Rinorrea con presencia de LCR. 5. Obstrucción nasal o nasofaríngea (pólipos nasales). 6. Pacientes con presencia de alguna coagulopatía. 7. Pacientes con administración de medicamentos anticoagulantes. 8. Lesión cervical inestable.
EQUIPO2-5 1. Oxígeno suplementario al 100%. 2. Mascarilla facial.
(Capítulo 34)
3. Ambú. 4. Equipo de succión. a) Sonda de aspiración. b) Yankauer. 5. Mango de laringoscopio. 6. Hojas de laringoscopio curvas y rectas (varios tamaños). 7. Tubos endotraqueales (varios tamaños). a) Mujeres adultas tubo No. 7.0 a 8.0 mm. b) Hombres adultos tubo No. 7.5 a 9.0 mm. 8. Jeringas para insuflación de aire (10 mL). 9. Guiador. 10. Pinzas de Magill. 11. Cánula orotraqueal. 12. Cánula nasotraqueal. 13. Lidocaína spray (1 a 4%). 14. Tela adhesiva 25 y 13 mm. 15. Almohada (10 cm).
Técnica para intubación orotraqueal (figura 34-1)1-4, 7, 8 1. Verificar el correcto funcionamiento del laringoscopio, la succión y el globo del tubo endotraqueal. 2. Explicarle al paciente el procedimiento y obtener su consentimiento. 3. Colocar almohada y poner al paciente en posición de olfateo. 4. Oxigenar al paciente mediante ambú, con O2 al 100% durante 4 min (de ser posible). 5. Administrar anestesia tópica o fármacos para facilitar la intubación (cuadro 34-1), en caso de ser necesario. 6. Realizar maniobra de Sellick (presión cartílago cricoides) en caso de estómago lleno. 7. Tomar firmemente el laringoscopio con la mano izquierda. 8. Insertar la punta de la hoja en el borde derecho de la comisura bucal.
Epiglottis
A
Epiglottis
B
Figura 34-1. Técnica para intubación orotraqueal. Hojas de laringoscopio básicas. A) Macintosh (curva), la punta es colocada en la vallecula y el mango del laringoscopio es traccionado hacia arriba y adelante, logrando visualizar la epiglotis. B) Miller (recta), la punta es posicionada posterior a la epiglotis y posteriormente se realiza la misma maniobra que con la hoja curva.
Intubación y extubación • 209
Cuadro 34-1. Fármacos utilizados para facilitar intubación1, 3, 5 Inductores
Relajantes musculares
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Opioides
Fármacos Tiopental Propofol
Dosis IV (mg/kg) 2.5 a 5 1.0 a 2.5
Inicio de acción 20 a 50” 30”
Midazolam Ketamina
0.02 a 0.20 0.5 a 2.0
30 a 60” 30 a 60”
Etomidato
0.2 a 0.3
20 a 50”
Succinilcolina
1a2
45 a 60”
Rocuronio Vecuronio Atracurio Cisatracurio Fentanilo Sufentanilo Alfentanil
0.6 a 1.0 0.08 a 0.1 0.2 a 0.6 0.15 a 0.2 0.002 a 0.005 0.0005 a 0.001 0.02 a 0.08
60 a 90” 2 a 4’ 2 a 4’ 1.5 a 2’ 30 a 60”
9. Avanzar la hoja hacia dentro y desplazar la lengua a la izquierda. 10. Traccionar el laringoscopio hacia arriba y adelante. 11. Si se utiliza hoja curva (Macintosh): avanzar la punta hasta la vallecula y realizar tracción hasta levantar la epiglotis, visualizar las cuerdas vocales, insertar tubo endotraqueal. 12. Si se utiliza hoja recta (Miller): insertar la hoja completamente, levantando la epiglotis con la hoja del laringoscopio, visualizar las cuerdas e insertar el tubo endotraqueal. 13. Realizar maniobra de BURP (por sus siglas en inglés Backward Upward Right Pressure) sobre el cartílago tiroides, para mejorar la visualización de las estructuras, en caso de ser necesario. 14. Avanzar el tubo hasta que el globo pase a través de las cuerdas vocales. 15. Insuflar globo y verificar correcta colocación de tubo endotraqueal.
Técnica para intubación nasotraqueal a ciegas Ventajas1, 3 1. Es bien tolerada por la mayoría de los pacientes. 2. Produce menos reflejo de salivación que intubación orotraqueal. 3. Menor incidencia de autoextubación. 4. El paciente mantiene ventilación espontánea.
Procedimiento1, 3 1. Administrar anestesia tópica y vasoconstrictor. 2. Elegir tubo endotraqueal al menos 1 mm menor del tamaño que se utilizaría orotraquealmente. 3. Insertar el tubo endotraqueal en la fosa nasal, con el bisel hacia el septo.
Efectos secundarios Hipotensión Hipotensión Irritación venosa Hipotensión Aumento PIC Aumento secreciones Insuficiencia adrenal Dolor a inyección Náuseas y vómito Hipercalemia Aumento presión intragástrica y PIC Vagolisis leve Liberación histamina Mínimo efecto hemodinámico Mínimo efecto hemodinámico Mínimo efecto hemodinámico
4. Avanzar el tubo gentilmente a través de la cavidad nasal. 5. Continuar avanzando a través de la orofaringe y laringofaringe hasta encontrar resistencia. 6. Escuchar los sonidos respiratorios a través del extremo proximal del tubo, mientras se avanza. 7. Guiar el tubo hacia donde los ruidos espiratorios sean escuchados. 8. En cuanto se escuche la exhalación con mayor claridad, esperar a la próxima inspiración para avanzar el tubo. 9. Insuflar globo de tubo endotraqueal. 10. Verificar su correcta colocación.
COMPLICACIONES INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL1, 3-5 • Lesión de médula espinal. • Aspiración. • Intubación esofágica. • Lesión dental. • Laceración de labios. • Abrasiones corneales. • Perforación o laceración de faringe, larínge, tráquea o ambas. • Dislocación de cartílago aritenoides. • Complicaciones cardiovasculares. - Arritmias ventriculares (profilaxis con 100 mg lidocaína IV). - Bradiarritmias (por lo general responde a 1 mg atropina IV). - Hipotensión/Hipertensión. • Hipoxemia. • Aumento de la PIC. • Broncoespasmo. • Laringoespasmo.
210 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
• Intubación bronquio derecho. • Ruptura del globo. • Salida accidental del tubo. • Angulación u obstrucción del tubo. • Trauma nasal. • Epistaxis. • Necrosis de la mucosa nasal. • Mastoiditis. • Otitis. • Celulitis. • Sinusitis. • Estenosis traqueal. • Traqueomalacia. • Necrosis del cartílago nasal.
RECOMENDACIONES POSTINTUBACIÓN2, 3 1. Observar la expansión de ambos campos pulmonares. 2. Observar la presencia de vaho en el tubo endotraqueal durante la ventilación con ambú. 3. Auscultar ambos hemitórax, por su cara anterior en la parte superior e inferior. Debe ser similar la airea-
(Capítulo 34)
ción, en caso contrario, retirar cuidadosamente unos centímetros con auscultación continua hasta que se encuentre igual ventilación. 4. Auscultar epigastrio en busca de gorgoriamos. 5. Vigilar la aparición de distensión gástrica. 6. Revisar que no haya fuga a través del tubo endotraqueal; de ser así, insuflar el globo hasta que desaparezca. 7. Colocar cánula de Guedel para evitar mordedura del tubo. 8. Tomar radiografía de tórax, para verificación y sitio de la punta de la cánula (a 5 cm de la carina).
PUNTOS CLAVE 1. Realizar una adecuada evaluación visual de la vía aérea del paciente paciente, particularmente de la distancia tiromentoniana; en la práctica, una medida inadecuada es una vía aérea difícil segura. 2. Colocar la almohada al paciente, es parte fundamental para una intubación exitosa. 3. Estar preparado para encontrarse con una intubación difícil y contar con un plan de apoyo.
REFERENCIAS 1. Wolfson A, Henedey G: Airway Management and Airway Procedures. Harwood – Nuss Clinical Practice of Emergency Medicine. 4a edición. Lippincott Williams & Wilkins, 2005:712,16-25. 2. Roberts I: Assessing for a Difficult Airway. Clinical Procedures in Emergency Medicine. 5a edición. Elsevier, 2009:58–98. 3. Irwin RS, Rippe JM: Airway Management and Endotracheal Intubation. Irwin and Rippe’s Intensive Care Medicine. 6ª edición. Lippincott Williams & Wilkins, 2008:3-18. 4. Barash PG: Airway Management. Clinical Anesthesia. 6ª edición. Lippincott Williams & Wilkins, 2009:752-789.
EXTUBACIÓN INTRODUCCIÓN Procedimiento utilizado para restablecer la vía aérea normal después de la colocación del tubo endotraqueal que ha dejado de ser necesario. Aunque existen criterios establecidos para poder extubar a los pacientes, hay algunos casos especiales que requieren vigilancia más estrecha
5. Walz JM, Zayaruzny M, Heard SO: Airway Management in Critical Illnes.. Chest 2007; Volume 131, Issue 2 DOI: 10.1378/chest.06-212. 6. Liess BD, Scheidt TD, Templer JW: The Difficult Airway. Otolaryngologic Clinics of North America 2008;41:567–580. 7. Mort TC, Waberski BH: Extending the preoxygenation period from 4 to 8 minutes in critically ill patients undergoing emergency intubation. Critical Care Medicine 2009:37-31. 8. Turgeon AF, Nicole PC: Cricoid pressure does not increase the rate of failed intubation by direct laringoscopy in adults. Anesthesiology 2005;102:315-319.
del personal médico y de enfermería para valorar si es necesario reintubar al paciente inmediatamente o en las próximas horas a su extubación.
OBJETIVO Restaurar la vía aérea cuando se considere que el paciente es capaz de protegerla y de llevar a cabo la ventilación espontánea.
Intubación y extubación • 211
INDICACIONES1-3 La principal indicación es la resolución de la patología que motiva la intubación y cuando se cumplan los siguientes criterios: 1. Recuperación de efectos anestésicos. 2. Restablecimiento del estado de conciencia. 3. Recuperación del automatismo ventilatorio. 4. Adecuada tolerancia del automatismo ventilatorio. 5. Ausencia de datos de insuficiencia respiratoria. 6. Reflejo tusígeno y de deglución presentes. 7. Mejoría del padecimiento pulmonar. 8. Sin efectos de sedantes o relajantes. 9. Si tiene alimentación enteral suspenderla por cuatro horas. 10. Si tiene sonda nasogástrica dejarla a dependencia y hacer aspiración de contenido gástrico 11. Capaz de movilizar secreciones traqueobronquiales. 12. PaO2 > 60 mm Hg con FiO2 < 50%. 13. Gradiente PaO2 alveolo-arterial (con FiO2 de 1.0) < 350 mm Hg. 14. PEEP < 5 cm H2O. 15. PaCO2 40 a 45 mm Hg y pH aceptable. 16. Volumen tidal > 5 mL/kg. 17. Capacidad vital > 10 mL/kg. 18. Ventilación por minuto < 10 mL/kg. 19. Presión inspiratoria negativa máxima > 25 cm H2O. 20. Frecuencia respiratoria < 25 respiraciones/min. 21. Estabilidad hemodinámica sin drogas inotrópicas.
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EQUIPO 1. Oxígeno suplementario al 100%. 2. Mascarilla facial. 3. Ambú. 4. Equipo de succión. 5. Sonda de aspiración. 6. Yankauer. 7. Mango de laringoscopio. 8. Hojas de Laringoscopio rectas y curvas (varios tamaños). 9. Tubo endotraqueal. 10. Jeringa (10 mL). 11. Cánula orotraqueal. 12. Nebulizador.
PROCEDIMIENTO1-4 1. Preferentemente realizarla durante la mañana, cuando todo el personal necesario está disponible. 2. Si durante la intubación se requirió ayuda de personal calificado o de equipamiento especial, se deberá de contar con éstos antes de iniciar el procedimiento.
3. Revisar aspirador, tener otro tubo endotraqueal preparado, laringoscopio y fuente de oxígeno 4. Paciente conciente, alerta, cooperador. 5. Explicar al paciente el procedimiento que se va a realizar. 6. Elevar la cabecera de la cama 30 a 90°. 7. Vigilar estrechamente los signos vitales y saturación de O2. 8. Aspirar secreciones orofaríngeas. 9. Oxigenar al paciente 10. Retirar fijación de tubo endotraqueal 11. En caso de paciente con factores de riesgo para estridor postextubación: desinflar parcialmente el globo del tubo endotraqueal, detectando salida de aire alrededor del tubo (prueba de fuga); siendo positiva con una fuga > 130 mL o 12% del volumen tidal. 12. Desinflar completamente el globo. 13. Colocar la sonda de succión dentro del tubo y retirarlos simultáneamente mientras se aspira. 14. Proporcionar mascarilla facial con oxígeno, nebulización o ambas. 15. Indicar al paciente que realice respiraciones profundas y que ejerza el reflejo de tos. 16. Auscultar tórax y cuello. 17. Verificar adecuada expansión torácica, aereación, frecuencia respiratoria y cardiaca en forma periódica, por un espacio mínimo de 2 h. 18. Tomar muestra de gasometría arterial 15 min posterior a la extubación o monitoreo con pulsoxímetro. 19. Reevaluar periódicamente al enfermo. 20. En caso de intubación prolongada valorar uso de esteroides.
COMPLICACIONES1 1. Sangrado. 2. Alteraciones hemodinámicas. 3. Extrasístoles ventriculares y supraventriculares. 4. Trastornos del ritmo cardiaco. 5. Retención de secreciones traqueobronquiales. 6. Broncoaspiración. 7. Broncoespasmo. 8. Laringoespasmo. 9. Hipoventilación. 10. Hipoxemia, hipercapnia. 11. Daño periglótico. a) Edema supraglótico. b) Edema de cuerdas vocales. c) Estrechamiento subglótico. d) Dislocación cartilaginosa. e) Parálisis o paresia de cuerdas vocales. f) Traqueomalacia. 12. Retirada no intencionada de sondas adyacentes. 13. Disfunción laríngea inducida por medicación o lesión
212 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
nerviosa (n. hipogloso). 14. Úlceras laríngeas. 15. Dolor retrofaríngeo. 16. Dolor retroesternal. 17. Atrapamiento del tubo endotraqueal (fijación). 18. Reintubación por recaída. 19. Equipo para reintubación.
(Capítulo 34)
PUNTOS CLAVE 1. Contar con el equipo de intubación necesario, en caso de requerirse reintubación. 2. Aspirar adecuadamente las secreciones del paciente. 3. Estar preparado para tratar las posibles complicaciones que se presenten.
REFERENCIAS 1. De la Linde CM: La extubación de la vía aérea difícil. Revista Española de Anestesiología y Reanimación, 2005;52:557-570. 2. Cooper DH, Krainik AJ: Critical Care. The Washington Manual of Medical Therapeutics. 32a edición. Lippincott Williams & Wilkins, 2007:225-244.
3. Barash PG: Airway Management. Clinical Anesthesia. 6ª edición. Lippincott Williams & Wilkins, 2009:752-789. 4. Irwin RS, Rippe JM: Airway Management and Endotracheal Intubation. Irwin and Rippe’s Intensive Care Medicine. 6ª edición. Lippincott Williams & Wilkins, 2008:4-18.
35 Fijación de cánulas y administración de fármacos endotraqueales Andrés Mendoza Contreras, Elva Medina Villalobos
I. FIJACIÓN DE TUBO ENDOTRAQUEAL
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INTRODUCCIÓN Uno de los procedimientos importantes en los protocolos a realizar en el área de cuidados intensivos es el relacionado a la fijación de cánulas o tubos.1 Dicho procedimiento se hace en pacientes que se encuentran en la UCI con algún tipo de intubación, ya sea endotraqueal o nasotraqueal, y cuya duración por lo general es de horas o días; en aquéllos con ventilación mecánica, con algún grado de sedación, con alteración del estado de conciencia (en este caso hay un riesgo importante de extubación accidental, que pone en riesgo la vida). En la literatura se describen varias formas para realizar la fijación de los tubos tanto nasotraqueales como bucotraqueales. Se han usado placas regeneradoras de tejidos , pinzas umbilicales, telas e hilo para suturas, telas adhesivas de diferentes tipos o piezas de plásticos asegurados con velcro. En este capítulo se analizan y muestran las diferencias encontradas (complicaciones, costos, y varias más) en la literatura reciente sobre la fijación convencional y la fijación mediante dispositivo fijador (cuadro 35-1). El 80% de todos los pacientes internados en la UCI requie-
Figura 35-1. Fijador de Thomas.
re intubación endotraqueal; por ello, es importante disminuir las complicaciones que implica el desplazamiento de los tubos endotraqueales (desintubación accidental, intubación monobronquial y riesgo de atelectasias y neumotórax).2 La fijación de los tubos bucotraqueales produce mayores dificultades debido a las secreciones que producen en la cavidad oral.
OBJETIVO Evitar la posibilidad de una extubación accidental mediante la adecuada fijación del tubo endotraqueal, y
Cuadro 35-1. Diferencias entre fijación convencional con tela adhesiva y el dispositivo fijador Fijación con tela adhesiva Fijación a la piel Posibilidad de quemadura en piel Costo Indicado en intubación prolongada Fácil colocación
Sí Sí Bajo Sí Sí
213
Dispositivo fijador No No Relativamente bajo Sí Sí
214 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 35)
Cuadro 35-2. Consideraciones que se deben tomar en cuenta al realizar la fijación del tubo endotraqueal con dispositivo fijador Punto 1 2 3 4
Acción Se recomienda, antes de la fijación, contar con equipo para intubación endotraqueal Asegurar que el tornillo opresor no ocluya la luz del fijador Auscultación de campos pulmonares al término del procedimiento Control radiográfico
disminuir la incidencia de problemas relacionados al daño en la piel peribucal, facial.3
Relevancia Se asegura la reintubación en caso de desintubación accidental durante el procedimiento Prevenir la obstrucción del tubo endotraqueal Asegurar la ventilación de ambos pulmones Evitar intubación endobronquial
INDICACIONES
maxilar superior, despuésse dan una o dos vueltas al tubo y se termina a nivel del maxilar superior, en la zona del lado opuesto. Se prefiere esta maniobra debido a la nula movilidad del maxilar superior. Con la segunda tira de tela se repete la maniobra, fijándolo al maxilar inferior.
El procedimiento se indica en todo tipo de paciente intubado, cuando se desea asegurar la vía aérea.
COMPLICACIONES
EQUIPO PARA EFECTUAR EL PROCEDIMIENTO Se requieren guantes, tela adhesiva o adhesiva elástica, dispositivo fijador de tubo endotraqueal. Aunque se dispone de varias marcas de dispositivos, uno de los más populares es el sujetador de Thomas (figura 35-1).
DESCRIPCIÓN DEL PROCEDIMIENTO Una vez realizada la técnica de intubación endotraqueal y colocado el tubo endotraqueal, se procede a la fijación de este último. Hay varias técnicas, la más utilizada es mediante tiras de tela adhesiva y la aplicación de dispositivos fijadores. Antes de la fijación definitiva, se debe poner una marca a nivel de la arcada dental para fijarlo y valorar algún posterior desplazamiento del tubo. Si se utiliza sólo cinta adhesiva, se debe limpiar bien la piel a nivel peribucal; por lo general, la primera cinta se fija a la zona del
En relación a este punto se observan complicaciones inmediatas y tardías. Las complicaciones inmediatas se relacionan con el desplazamiento del tubo hacia el bronquio de un solo lado, y esto sucede cuando el tubo endotraqueal de manera accidental se introduce demasiado. Como consecuencia, un solo lado se ventila y el lado opuesto queda sin ventilación adecuada, dando como resultado alteraciones del equilibrio ácido base por retención de CO2. Cuando sucede lo contrario, al desplazarse el tubo hacia afuera se origina la la desintubacion accidental y, por lo tanto, una ventilación fallida con resultados graves. Las complicaciones tardías (de la fijación) se relacionan con lesiones en la piel por una exposición prolongada de ésta con el pegamento de la tela que se utilize.4
Puntos importantes en la fijación del tubo endotraqueal Hay puntos relevantes que deben tomarse en consideración al realizar la fijación del tubo endotraqueal con dispositivo fijador (cuadro 35-2).5
REFERENCIAS 1. Gardner A, Hughes D, Cook R et al.: Best practice in stabilisation of oral endotracheal tubes: a systematic review. Aust Crit Care. 2005;18(4):158, 160-165. 2. Kaplow R, Bookbinder M: Heart Lung. A comparison of four endotracheal tube holders. 1994;23(1):59-66. 3. Yoshihide O, Kazunari KT: J Exp Clin Med., Vol. 26, No. 4-6, A Secure Method of Nasal Endotracheal Tube Stabilization with Suture and Rubber Tube 2001;119-122, 2001.
4. Fan SC, Hwang YJ, Chuang PY: Improving the facial skin and oral mucosa integrity of patients with oral endotracheal intubation, Hu Li Za Zhi. 2005;52(2):39-47. 5. Barnason S, Graham J, Wild MC et al.: Comparison of two endotracheal tube securement techniques on unplanned extubation, oral mucosa, and facial skin integrity. Heart Lung 1998;27(6):409-417.
Fijación de cánulas y administración de... • 215
II. FÁRMACOS POR VÍA ENDOTRAQUEAL, EN CUIDADOS INTENSIVOS
vena subclavia). La vena femoral es una alternativa a éstas. Pero ello, conlleva interrumpir maniobras de RCP y perder tiempo, y este último es muy importante. Si no obtiene coger una vía periférica en 90 seg, se recurre a una vía intraósea (IO) o la endotraqueal.2
INTRODUCCIÓN La administración de fármacos hacia la vía aérea y a través de un tubo endotraqueal es de mucha utilidad en el paciente que sufre paro cardiorrespiratorio,1 en situaciones en que no se tiene una vena permeable y que, por la urgencia del evento, no se puede esperar para hacer una canalización venosa. El contar con la vía aérea asegurada mediante intubación endotraqueal, permite administrar medicamentos mientras se consigue algún vía venosa para el posterior manejo del paro. Al no poder usar vías periféricas, se recomiendan las vías venosas centrales (p. ej., la vena yugular interna o la
FÁRMACOS RECOMENDADOS Los fármacos que se pueden administrar por vía endotraqueal se presentan en el cuadro 35-3. Todavía no se han establecido las dosis endotraqueales óptimas. Como se mencionó, se prefiere la administración IV o la IO, porque el efecto del fármaco es más fiable. Los medicamentos administrados por vía endotraqueal deben estar diluidos en agua o solución fisiológica para alcanzar un volumen de 2 a 3 mL (niño) a 10 mL (adulto). Después de suministrar la medicación, se proporcionan varias respiraciones con presión positiva (clase indeterminada).3,4
Cuadro 35-3. Fármacos que se pueden administrar por vía endotraqueal2 Fármaco Sulfato de atropina
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Adrenalina
Indicaciones • Primer fármaco para bradicardia sinusal sintomática • Puede ser beneficioso si hay bloqueo nodal AV o asistolia ventricular. No es eficaz para el bloqueo infranodal (tipo II de Mobitz) • Segundo fármaco (después de adrenalina o vasopresina) para asistolia o actividad eléctrica sin pulso bradicardica • Intoxicación por organofosfatos (como agentes con efecto a nivel nervioso); es posible que se necesiten dosis extremadamente altas • Paro cardiaco: FV, TV sin pulso, asistolia, AESP
Lidocaína
• Como alternativa a la amiodarona en el paro cardiaco por FV/TV
Naloxona
Depresión respiratoria y neurológica por intoxicación con opiáceos que no responde al O2 ni al soporte de la ventilación
Vasopresina
• Se puede utilizar como vasopresor alternativo a la epinefrina para tratar la FV resistente a descarga en adultos • Puede ser una alternativa útil a la epinefrina en caso de asistolia, AESP
Precauciones Utilizar con precaucion cuando hay isquemia e hipoxia miocárdicas. Aumenta la demanda miocárdica de oxígeno • Evitar en caso de bradicardia hipotérmica • No es eficaz para bloqueo infranodal AV (tipo II) y el bloqueo nuevo de tercer grado con complejos QRS anchos. (En estos pacientes puede producir enlentecimiento paradójico)
Recomendaciones Administración endotraqueal • 2 a 3 mg diluidos en 10 mL de agua o solución fisiológica
El aumento de la presión arterial y la frecuencia cardiaca pueden producir isquemia miocárdica, angina y mayor demanda de oxígeno No se recomienda el uso profiláctico
• Vía endotraqueal 2 a 2.5 mg diluidos en 10 mL de solución fisiológica
• Puede provocar síndrome de abstinencia de opiáceos • Vida media más corta que la de los narcóticos, puede ser necesario repetir la dosis. • Controlar la depresión respiratoria recurrente • Vasoconstrictor periférico potente. El aumento de la resistencia vascular periférica puede provocar isquemia cardiaca y angina
Paro cardiaco por FV/TV 1 a –3 mg/kg se puede diluir en solución (glucosada) al 5% en agua, dextrosa (glucosa) al 10% en agua o solución fisiológica • Se puede administrar por el tubo endotraqueal si no se dispone de acceso IV/IO (se prefieren otras vías)
Se puede administrar vasopresina por el tubo endotraqueal, pero hasta la fecha no existe evidencia suficiente para recomendar una dosis específica
216 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Se puede usar adrenalina, atropina y lidocaína, aunque también se absorbe por esta vía la vasopresina y naloxona.5
PUNTOS CLAVE 1. La fijación adecuada del tubo endotraqueal es fundamental para evitar la extubación accidental.
(Capítulo 35)
2. La fijación del tubo endotraqueal debe vigilarse de manera continua, tanto desde el punto de vista clínico, como radiológico. 3. Tener siempre en cuenta la vía endotraqueal como una vía segura y de rápida absorción, en pacientes con paro cardiorrespiratorio y sin vena permeable.
REFERENCIAS 1. American Heart Association: Guías de manejo del paro cardiocirculatorio. 2008. 2. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resucitation and Emergency Cardiovascular Care: Management of Cardiac Arrest. Circulation 2005;112:IV58–IV-66. 3. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardio-pulmonary Resucitation and Emergency Cardio-vascular Care:
Pediatric Advanced Life Support. Circulation 2005;112:167187. 4. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardio-pulmonary Resucitation and Emergency Cardio-vascular Care: Monitoring and Medications. Circulation 2005;112:78-83. 5. Biarent D, Bingham R, Richmond S et al.: European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005 for Paediatric life support. Resuscitation 2005;S133:67S1-S97.
36 Mascarilla laríngea y otros dispositivos supraglóticos Eduardo Ahumada Garza
1. Cirugías menores. 2. Cirugías mayores. 3. Procedimientos diagnósticos. 4. Ventilación mecánica. 5. Rescate de vía aérea en caso de anticipar vía aérea difícil. 6. Intubación fallida. Vía aérea difícil no anticipada. 7. Reanimación cardiopulmonar (en la actualidad es aplicada por paramédicos en Japón). 8. Transporte de pacientes críticos. 9. Reanimación pediátrica y neonatal.2
INTRODUCCIÓN
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La mascarilla laríngea (LMA) fue diseñada por el doctor Archie Brain en 1981, y en 1993 fue incluida en el algoritmo de la ASA (American Society of Anesthesiologists) para la vía aérea difícil. Esta mascarilla consiste en un tubo abierto en su extremo distal, y en el proximal tiene una pequeña mascarilla de forma elíptica, con un contorno inflable. Fue diseñada para aplicarse manualmente, siguiendo el patrón normal del bolo alimentario. Al deglutir y al instalarse e inflarse, proporciona un sello alrededor de la glotis, conectándola con la laringe superior. Por lo general, su instalación es fácil y atraumática, aun en manos de personal recién entrenado. La mascarilla laríngea fue diseñada en un principio para sustituir a la mascarilla facial y al tubo endotraqueal, para administrar anestesia general, en casos de corta duración, y con ventilación espontánea. En la actualidad, existen cinco modelos, los cuales se revisarán al hablar del equipo.1 En algunos hospitales de Inglaterra, hasta 75% de las anestesias generales se efectúan con LMA.
Específicas en cuidados intensivos 1. Vía aérea difícil. 2. Rescate de vía aérea en situaciones especiales, por ejemplo, pacientes con tracciones esqueléticas craneales. 3. Ventilación mecánica en pacientes en quienes se desea preservar una tos vigorosa. 4. Traqueostomía guiada por endoscopia realizada en unidad de cuidados intensivos (UCI). Pacientes en los que la intubación endobronquial requieren sedación que compromete la ventilación espontánea, o bien no necesitan intubación, pero sí soporte de vía aérea.3,4
OBJETIVOS • Sustituir la mascarilla facial y el tubo endotraqueal en ciertos procedimientos. • Rescate de vía aérea en casos de intubación difícil o fallida.
CONTRAINDICACIONES Pacientes con alto riesgo de broncoaspiración
INDICACIONES
1. 2. 3. 4.
Generales Procedimientos anestésicos para sustituir al tubo endotraqueal: 217
Estómago lleno. Obesidad mórbida. Obstrucción gastrointestinal. Cualquier otra causa de retraso en el vaciamiento gástrico, como embarazo mayor de 14 semanas.
218 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
No obstante, está contraindicado su uso de manera electiva en estos pacientes, en caso de intubación fallida no hay contraindicación, pues constituye tal vez la opción más rápida y segura de proteger la vía aérea de manera alternativa.
Pacientes en los que el procedimiento perioperatorio aumenta el riesgo de broncoaspiración 1. Cirugía de abdomen superior. 2. Tracción peritoneal. 3. Incremento de la presión intraabdominal.
Pacientes que requieren manejarse con altas presiones de vía aérea 1. Compliance (distensibilidad) disminuida de pulmones y pared torácica. 2. Elevada presión de la vía aérea.
Patología glótica Radiación de faringe y laringe.
(Capítulo 36)
EQUIPO • Mascarilla laríngea clásica. • Mascarilla laríngea flexible: con tubo de espiral flexometálico, para cirugía de cabeza y cuello. • Mascarilla laríngea Unique: Desechable. • Fastrach. Diseñada para introducir un tubo endotraqueal a través de ella a ciegas (éxito de 76 a 93%) o guiado por broncoscopio de fibra óptica. • Proseal. Asegura un mejor sello que permite manejar mayores presiones de vía aérea y cuenta con un segundo lumen para colocar a través de él sondas de Levin de hasta 16 French.5 Supreme. Desechable, con canal para pasar una sonda gástrica, y su tubo preformado con la curvatura exacta que permite una colocación más rápida (figura 36-1). Disponible en siete tamaños. Las recomendaciones para su uso son: -Números: 1,1.5, 2, 2.5, pediátrico. -Número 3, para adolescentes de entre 30 y 50 kg. -Número 4, para mujeres adultas. -Número 5, para hombres adultos.
Bloque integral de mordida Lengüeta de fijación para mantener la profundidad adecuada
Tubo único elíptico que permite su fácil colocación y evita su compresión
Tubo de drenaje
Manguito largo precurveado para un mejor ajuste y sellado eficaz
Aletas moldeadas para evitar la obstrucción de la vía aérea por la epiglotis
Figura 36-1 Mascarilla laríngea (LMA SUPREME).
Manguito distal reforzado y moldeado para resistir se pliegue
Mascarilla laríngea y otros dispositivos supraglóticos • 219
PROCEDIMIENTO Preparación Se requiere mascarilla facial, equipo de entubación endotraqueal y fuente de oxígeno. Verificar el tamaño apropiado de la mascarilla, desinflarla perfectamente, pues se requiere un perfil afilado en cuña para levantar bien la epiglotis al deslizarla y lubricar sólo la cara de la mascarilla que está en contacto con el tubo.
Inducción Puede instalarse en un paciente despierto y ventilando de manera espontánea, pero es preferible hacerlo con el paciente inconsciente, usando algún agente preinducción que puede ser fentanil, 1 a 1.5 μg/kg, y midazolam, 0.05 a 1.0 μg/kg seguido de propofol 2.5 mg/kg, ajustando la dosis según la edad y condiciones del paciente. Ventilando al paciente con mascarilla facial y oxígeno al 100%, hasta que aparezca apnea, pérdida del reflejo palpebral y no resistencia para manipular la mandíbula o para ventilar con suavidad al paciente con mascarilla facial. La profundidad de la anestesia requerida es un poco mayor que la que se necesita para aplicar una cánula de Guedel, si se requiere puede usar dosis suplementarias de propofol o incluso relajantes musculares.
Posición La posición ideal es la clásica posición de “olfateo” (extensión de la cabeza y flexión del cuello) con una almohada, si es necesario, se logra levantar la epiglotis, alejándola de la pared posterior de la faringe y facilitando el paso de la mascarilla laríngea hacia la orofaringe.
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Técnica de inserción estándar, mascarilla laríngea clásica
Figura 36-2. Posición de olfateo, mano izquierda en occipucio. Mascarilla laríngea correctamente orientada.
ojos, con la mano izquierda tomar el occipucio del paciente, y con el dedo medio se jala la mandíbula hacia abajo para empezar a introducir la mascarilla guiada con el dedo índice y presionando siempre la mascarilla laríngea contra el paladar duro; como alternativa, alguna enfermera puede ayudar a jalar la mandíbula. Una vez que la mascarilla laríngea esté dentro de la boca se deja de jalar la mandíbula, pues esta acción proyecta la epiglotis contra la pared posterior de la faringe (figura 36-3). 3. Manteniendo la posición de olfateo, se presiona la mascarilla hacia la curvatura palatofaríngea, avanzando la mascarilla a la hipofaringe a lo largo de la pared posterior de la faringe y siempre presionándola con el dedo índice, para asegurarse que la punta de la LMA permanece aplastada para evitar la lengua (figura 36-4). 4. Continuar empujando la mascarilla laríngea con el dedo índice, en ocasiones puede sentirse una dismi-
Pasos subsecuentes de la instalación 1. Para la óptima inserción de la LMA en la hipofaringe se requiere usar el tamaño adecuado, con los reflejos disminuidos, anestesia local y general, cabeza y cuello en posición estándar de olfateo. La mascarilla desinflada por completo y la cara posterior de ésta lubricada, la intención es seguir la curvatura palatofaríngea, que es la vía normal que sigue el bolo alimentario al ser comprimido por la lengua contra el paladar (figura 36-2). 2. Sostener la mascarilla laríngea entre los dedos índice y pulgar, tomarla de la unión del tubo y la mascarilla y presionar la punta de la mascarilla laríngea contra el paladar blando para aplastarla ligeramente. Asegurarse que la apertura de la mascarilla esté dirigida hacia los pies del paciente y que la línea negra en la cara posterior del tubo esté frente a nuestros
Figura 36-3. Se inicia su introducción haciendo presión contra el paladar duro y guiada por el dedo índice.
220 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Figura 36-4. Presionar siguiendo la curvatura palatofaríngea hacia la hipofaringe, guiándola siempre con el dedo índice.
nución de la resistencia cuando la punta de la mascarilla entra en la hipofaringe. Dependiendo del tamaño del paciente, a veces es necesario ayudarse con la mano izquierda, para llevar la mascarilla laríngea a su posición final hasta encontrar resistencia para avanzar (figura 36-5). 5. En este punto se toma el extremo del tubo con la mano izquierda para sacar el dedo índice derecho de la boca, y presionando con suavidad hacia abajo la mascarilla para asegurarnos que está completamente instalada. En este momento la mascarilla laríngea debe estar bien localizada con la punta descansando directamente contra el esfínter esofágico superior (figura 36-6). 6. Hay que asegurarse que la línea negra en la cara posterior del tubo permanece enfrente en el contralabio superior. Inflar ahora la mascarilla laríngea con el volumen de aire recomendado, en un adulto alrededor de 30 cm3. Nunca tocar la mascarilla a menos
Figura 36-5. En este punto, al avanzar puede sentirse una pérdida de la resistencia al llegar a la hipofaringe.
(Capítulo 36)
Figura 36-6. En esta posición es necesario tomar el extremo del tubo con la mano izquierda y presionar con suavidad para asegurar la inserción completa.
que haya condiciones obvias inestables, al inflarla de manera correcta la punta del tubo se levanta ligeramente, además de presentar un cambio en el contorno del cuello al expandirla (figura 36-7).
Confirmar colocación 1. Para confirmar la correcta colocación se recomienda al empezar a ventilar al paciente de manera manual con ambú o circuito de anestesia; es normal escuchar una ligera fuga de aire las primeras 4 o 5 ventilaciones, después de lo cual se deben obtener presiones de al menos 20 cm3 de H2O al ventilar con suavidad al paciente. 2. Se puede confirmar la vía aérea por capnografía, y auscultando los campos pulmonares. 3. Si todo está bien, ahora se debe auscultar el cuello buscando fugas o estridores y el epigastrio, para evitar el paso de aire al estómago.
Figura 36-7. Inflar el balón con aproximadamente 20 cm3 de aire y verificar su correcta colocación.
Mascarilla laríngea y otros dispositivos supraglóticos • 221
Fijación Se recomienda instalar un bloqueador de mordida que puede ser un rollo de venda de gasa simple y fijar con tela adhesiva hacia atrás, en dirección hacia la nariz del paciente, para mantener la mascarilla en posición correcta.
Cómo retirarla Contrario a lo que se pudiera pensar dadas las dimensiones de la mascarilla, ésta es bien tolerada por el paciente; despierta pocos reflejos, permite toser vigorosamente y se recomienda quitarla cuando el paciente esté despierto y cooperando.
• Dolor y presencia de sangre microscópica. • Estridor. • Tos. • Disfagia. • Disfonía.
OTROS DISPOSITIVOS SUPRAGLÓTICOS Con base en el diseño original de la mascarilla laríngea han aparecido numerosos dispositivos supraglóticos.
Combitubo COMPLICACIONES Mayores Por lo general, daño tisular debido a compresión de tejidos entre la faringe y estructuras que la rodean, como el hueso hioides y las vértebras cervicales. 1. 2. 3. 4.
Parálisis del hipogloso. Parálisis del nervio lingual. Cianosis de la lengua. Traumatismo de úvula, amígdalas, epiglotis, faringe, entre otros, por lo general ocasionadas por sobreinflado al instalar la mascarilla demasiado pequeña.
Menores
Tubo laríngeo Desarrollado a partir del combitubo, permite rescate de la vía aérea y un segundo lumen que permite introducir a través de él una sonda al estómago, e inflando los dos balones al mismo tiempo (figura 36-9). Es usado por los paramédicos de las fuerzas armadas de los EUA, gracias a éste aparato es posible asegurar la vía aérea en segundos.6,7
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Las complicaciones menores son menos frecuentes a las que se presentan con tubo endotraqueal.
Diseñado para rescate de vía aérea, es un tubo de doble lumen con un balón inferior para sellar el esófago y uno superior para sellar la faringe que se inflan por separado; diseñado para insertarse a ciegas, la profundidad de la inserción se alcanza al alinear los dientes con una línea negra en el extremo superior del tubo, no requiere mucho entrenamiento. Aisla la vía aérea de la digestiva (figura 36-8).
Figura 36-8. Combitubo.
222 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 36)
Figura 36-10. Gastrotubo.
Figura 36-9. Tubo laríngeo.
Gastro tubo Basado en el diseño del tubo laríngeo, permite asegurar la vía aérea para relizar procedimientos endoscópicos de tubo digestivo superior al contar con un lumen de hasta 13.8 mm para la introducción del instrumento endoscópico, tiene además un bloque de silastic para bloquear la mordida8 (figura 36-10).
Cuffed Oropharyngeal Airway El COPA (por su siglas en inglés Cuffed Oropharyngeal Airway) es un dispositivo basado en la cánula de Guedel, a la cual se le agregó un balón en su extremo distal para obtener un sello de la vía aérea, esto la hace fácil de instalar aun sin un entrenamiento (figura 36-11). Tiene un bloqueador de mordida integrado, protector para los labios y un conector estándar de 15 mm que la hace compatible con circuitos de ventilación y ambú. Además puede servir de conducto para intubación endotraqueal guiada por brobcoscopio de fibra óptica.6,13
I Gel Es dispositivo muy moderno, supraglótico, desechable y de muy rápida, y fácil inserción. Aunque de un costo
superior a la LMA. El diseño es muy parecido a la LMA proseal y Supreme. Cuenta con un lumen para ventilar al paciente y un segundo lumen que permite insertar una sonda de Levin y descomprimir el estómago aislando la vía aérea y disminuyendo el riesgo de broncoaspiración9,10 (figura 36-12). La diferencia con la LMA radica en el material de que está hecha y en el diámetro del tubo que es mayor. Al estar construida de un material elastomérico termogénico de grado médico permite ser insertada sin necesidad de inflar ningún balón adaptándose a la vía aérea y llenando la totalidad del espacio bucal y perifaríngeo. Creando un sello sin inflado y por ello disminuyendo la probabilidad de lesiones por compresión. La rapidez de inserción exitosa es de quizás 5 segundos aproximadamente, equiparable al tubo laríngeo la curva de aprendizaje es minima, y puede ser utilizada no sólo para ventilar al paciente sino además como un conducto para intubación endotraqueal a ciegas o guiado por fibra óptica.11,12,13
PUNTOS CLAVE 1. La mascarilla laríngea es un dispositivo muy importante en el manejo de la vía aérea difícil. 2. Se esquematiza por pasos su técnica de inserción demostrando que es relativamente fácil su aplicación. 3. Tener en cuenta otros dispositivos supraglóticos, recomendándose su familiarización con ellos.
Mascarilla laríngea y otros dispositivos supraglóticos • 223
Figura 36-11. COPA.
Canal gástrico I gel incorpora un canal gástrico que mejora y aumenta la seguridad del paciente. Este canal permite la succión y el paso de sondas.
Pieza integrada de mordida Reduce la posibilidad de oclusión de la vía aérea.
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Estabilizador de la cavidad bucal facilita la inserción y elimina el riesgo de rotación.
Obstructor de la epiglotis Reduce la posibilidad de repliegue de la epiglotis y de obstrucción de la vía aérea.
Almohadilla no- inflable Fabricada de un material exclusivo y suave tipo gel que facilita la inserción y reduce el trauma.
Extremo distal del canal gástrico
Figura 36-12. I gel.
224 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 36)
REFERENCIAS 1. Brimacombe JR, Brain AI, Berry AM: The Laringeal Mask Airway. A review and practical guide. London England: W.B. Saunders company LTD, 1997. 2. The ASA Difficult airway algorithm: New thoughts and considerations. ASA 2000 Annual meeting refresher course lectures. San Francisco, Calif. American Society Of Anesthesiologists 2000;235-242. 3. Ovassapian A: Fioberoptic Endoscoy and the difficult airway. 2ª ed. Philadellphia,Pensilvania: Lippicontt-Raven, 1996. 4. David F: LMA: What´s old-what´s new ASA 2000 Annual meeting refresher course lectures, San Francisco Calif, Houston Texas. American Society of Anesthesilologists 2000:164-169. 5. Brain AIJ, Verghese C, Strube PJ: The LMA ProSeal-a laryngeal mask with an oesophageal vent. Br J Anaesth 2000;84:650-654. 6. Turan A, Kaya G, Koyuncu O, Karamanlioglu B, Pamukçu Z: Comparison of the laryngeal mask (LMA) and laryngeal tube (LT) with the new perilaryngeal airway (CobraPLA) in short surgical procedures. Department of Anaesthesiology, Trakya University, Edirne, Turkey. Eur J Anaesthesiol 2006;23(8):714-715. 7. Hagberg C et al.: An Evaluation of the Insertion and Function of a New Supraglottic Airway Device, the KING LT™, During Spontaneous Ventilation. Anesth Analg 2006;102:621–625.
8. Agro F et al.: Preliminary Results Using the Laryngeal Tube for Supraglottic Ventilation. Am J Emerg Med 2002. 9. Michalek P, Hodgkinson P, Donaldson W: Fiberoptic Intubation Through an I-Gel Supraglottic Airway in Two Patients with Predicted Difficult Airway and Intellectual Disability. Anesth Analg 2008;106:1501-1504. 10. Gatward JJ et al.: Effect of chest compressions on the time taken to insert airway devices in a manikin. , British Journal of Anaesthesia 2008;100(3):351-356;364. 11. Gatward JJ, Cook TM, Seller C, Handel J, Simpson T, Vanek V, Kelly F: Evaluation of the size 4 i-gel airway in one hundred non-paralysed patients. Anaesthesia 2008; 63(10):1124-30. Epub 2008 Jul 9. 12. SchmidbauerW et al.: Oesophageal seal of the novel supralaryngeal airway device I-GelTM in comparison with the laryngeal mask airways ClassicTM and ProSealTM using a cadaver model British Journal of Anaesthesia 2009;102(1):135-139, 319. 13. Hooshangi H, Wong DT: Brief review: the Cobra Perilaryngeal Airway (CobraPLA and the Streamlined Liner of Pharyngeal Airway (SLIPA) supraglottic airways. Can J Anaesth. 2008;55(3):177-185.
37 Técnica de aspiración de secreciones y toma de cultivos
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José Carlos García Ramos
INTRODUCCIÓN
PROCEDIMIENTO
Las secreciones bronquiales son un mecanismo de defensa de la mucosa bronquial que genera moco para atrapar partículas y expulsarlas por medio de la tos. Los pacientes sometidos a ventilación mecánica por medio de tubos endotraqueales carecen de este mecanismo de expulsar las secreciones sobrantes y hay que extraerlas manualmente por medio de succión del tubo endotraqueal; dependiendo del caso, puede realizarse estando el paciente consciente o bajo sedación; sobre todo si se quiere evitar las maniobras de Valsalva por el riesgo de barotrauma o evitar el incremento de la presión intracraneal en los pacientes con edema cerebral. Este procedimiento se debe de realizar con la frecuencia que el paciente requiera o el médico lo autorice, y es necesario un buen manejo de técnica aséptica. Según sea el caso, se debe considerar el uso de relajantes o sedantes para prevenir complicaciones. Quizás la única contraindicación es en pacientes que cursan con hemorragia importante derivado de trastornos de la coagulación, y que de cualquier forma en caso de ser necesario debe realizase con el debido cuidado. Por fortuna, existen ya sistemas cerrados para cuando el apoyo ventilatorio es con niveles altos de presión positiva al final de la espiración (PEEP, por sus siglas en inglés), donde era común la pérdida del mismo, condicionando colapso pulmonar intermitente por desreclutamiento alveolar y con ello pérdida del avance que se había obtenido.1
Se pueden distinguir dos formas de succión de las secreciones. Una es cuando se aspira con una sonda a través del tubo endotraqueal, sometiendo al paciente a cambios de presión que van desde la presión positiva que ejerce el ventilador, a la presión atmosférica a la cual se somete al paciente con el método abierto de aspiración. Hay otro método que se denomina aspiración cerrada, de reciente incorporación, también consiste en introducir una sonda a través del tubo endotraqueal, pero el ventilador sigue ejerciendo la presión en la vía aérea, más adelante se explicará con más detalle.
Material para succión abierta (figuras 37-1 y 37-2) • Aspirador de vacío. • Recipiente de vacío. • Sondas de aspiración estériles. • Tubo o goma de aspiración. • Guantes estériles. • Ambú con reservorio conectado a fuente de oxígeno. • Tubo de Mayo. • Jeringa de 10 mL. • Suero fisiológico. • Botella de agua bidestilada.
Personal • Enfermera intensivista. • Auxiliar de enfermería.
OBJETIVOS • Eliminar las secreciones que obstruyen total o parcialmente la vía aérea. • Mantener la permeabilidad de la vía aérea para permitir una correcta ventilación. • Toma de muestras para cultivo. • Prevenir neumonía asociada a la ventilación mecánica.
Procedimiento para succión abierta 1. Explicar el procedimiento al paciente si está consciente. 2. Colocar en posición semifowler si no hay contraindicación.
225
226 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Manómetro Control de presión
Tubo bulbo o goma de aspiración
Recipiente para la recolección de secreciones
Figura 37-1. Sistema de succión abierta.
3. Verificar que la fijación del tubo orotraqueal sea segura. 4. Observar primero la radiografía del tórax. 5. Auscultar los ruidos respiratorios en ambos campos pulmonares. 6. Lavado de manos antes y después de realizar la succión. 7. Previamente el paciente debe estar bien monitorizado: TA (tensión arterial), FC (frecuencia cardiaca), FR (frecuencia respiratoria), saturación de O2 (saturación de oxígeno). 8. Es necesario la presencia de dos profesionales, se trata de una técnica que se debe hacer en condiciones de esterilidad. 9. La enfermera que va realizar la técnica se pone los guantes estériles, la mano no diestra es con la que se maneja el control de succión. 10. La enfermera ayudante debe preparar el material necesario: - Jeringa de 1 y 2 mL con suero fisiológico al 0.9%. - Sondas de calibre adecuado (que no ocluyan más de la mitad de la luz del tubo orotraqueal). - Dispositivo de succión colocado a una presión máxima entre 80 a 120 mm Hg, según el tamaño del paciente, y con la presión que quiera ejercer quien realice la técnica.
(Capítulo 37)
11. Se conecta el tubo de succión al control de succión que viene prevista con la sonda con la mano no diestra, tomando la sonda con la mano diestra. 12. El ayudante desconecta el tubo orotraqueal del sistema de ventilación. 13. Es aconsejable hiperoxigenar 30 seg (con FiO2 al 100%) antes de introducir la sonda de succión y regresar a los niveles de FiO2 previos al minuto de terminar totalmente la técnica de succión. 14. Introducir la sonda a través del tubo orotraqueal sin aspirar y con la mano diestra. 15. No avanzar más cuando se note resistencia. 16. Aspirar rotando la sonda suavemente y retirarla con movimiento continuo sin volver a introducirla. 17. La aspiración no debe durar más de 10 seg, dejar al menos 1 min de descanso entre la segunda o sucesivas succiones, hasta que haya una recuperación en la saturación de O2 por encima de 90%. 18. En ocasiones, por estar espesas las secreciones, éstas se deben fluidificar con suero fisiológico, entre 0.1 a 0.2 mL/kg peso para facilitar la succión.
Complicaciones de la succión abierta 1. Hipoxia. 2. Arritmias cardiacas. 3. Reflejo vasovagal. 4. Contaminación. 5. Lesión de mucosa de tráquea y bronquios. 6. Hemorragia. 7. Paro cardiaco. 8. Elevación de presión intracraneana. 9. Broncoespasmo o laringoespasmo.2-4
Material para succión cerrada • Fuente de oxígeno conectada al ambú con flujo de oxígeno a 10 L/min. • Sistema de succión con manorreductor regulador de la presión de succión que se va a ejercer (figura 37-3). • Dispositivo del método cerrado, de calibre adecuado, que no ocluya más de la mitad de la luz del tubo orotraqueal. • Conexión en Y del tubo, va provista de tres números. • Catéter de succión cerrado por bolsa hermética. • Etiquetas de identificación del tiempo de manipulación. • Jeringas de 2 a 5 mL con solución fisiológica para la dilución de las secreciones.
Procedimiento para la succión cerrada (figura 37-4)
Figura 37-2. Diferentes tipos de sondas.
1. Realizar del paso 1 al 8 de la succión abierta. 2. Se abre el set de succión cerrada, se quita la conexión del tubo orotraqueal. 3. Se pone la conexión en el tubo orotraqueal que cor-
Técnica de aspiración de secreciones y toma de cultivos • 227
Conexión del Sonda de sistema de aspiración aspiración Válvula de control cerrado al tubo endotraqueal
TET
Al aspirador
Figura 37-3. Sistema de succión cerrada.
responda según el número de éste, se conecta con el cuerpo del sistema. 4. Se conecta el sistema cerrado al sistema de succión previamente verificando el nivel de succión adecuado (80 a 120 mm Hg). 5. Se hiperoxigena al paciente con el mismo método que el de la succión abierta. 6. Se conecta la jeringa de lavado, administrando de 0.1 a 0.2 mL/kg peso del paciente. 7. Se introduce la sonda deslizándola por el plástico protector hasta que llegue a la punta del tubo orotraqueal, guiándose de acuerdo con las marcas del mismo. 8. Se succiona con el control de succión intermitente durante 3 seg y se retira la sonda en aspiracion continua, la cual no debe durar más de 10 seg por aspiración. 9. Este sistema de aspiración está indicado en pacientes sometidos a ventilación mecánica con niveles de PEEP elevado o ventilación de alta frecuencia.
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Complicaciones de la succión cerrada Son semejantes a las que se presentan en la succión abierta.
SIGNOS QUE INDICAN LA PRESENCIA DE SECRECIONES BRONQUIALES • Secreciones visibles en el tubo orotraqueal. • Sonidos respiratorios gorgoreantes. • Disnea súbita. • Crepitantes a la auscultación. • Aumento de presiones pico de la vía aérea. • Caída del volumen minuto. • Caída de la saturación de oxígeno y aumento de la presión del CO2.
Orificio de irrigación para la limpieza de la sonda
Figura 37-4. Conexión del sistema de succión cerrada al ventilador y al tubo endotraqueal.
RECOLECCIÓN DE SECRECIÓN BRONQUIAL PARA MUESTRAS DE LABORATORIO En pacientes con cambios en las características de las secreciones y/o al intubarse, es necesario tomar una muestra de secreción bronquial con fines diagnósticos para selección de antibioticoterapia posterior a resultados de Gram y cultivo.3,4 1. Iniciar protocolo de aspiración endotraqueal hasta el punto número 16, conectar el extremo de látex (porción superior) de la trampa a la sonda para aspirar y en porción inferior de la misma la conexión en Y. 2. Asegúrese de mantener la trampa o tubo colector en posición vertical mientras aspira. 3. Para cerrar la trampa o tubo colector y enviarlo a laboratorio, conectar el tubo de goma a la otra entrada de la trampa. 4. Identificar la muestra: nombre del paciente, número de cama, fecha y hora. 5. Solicitar resultado del Gram.
PUNTOS CLAVE 1. En el paciente intubado debe de efectuarse aspiración de secreciones para mantener libre del tracto respiratorio. 2. Esta aspiración siempre deberá realizarse con técnica aséptica. 3. Debe de efectuarse cada vez que el paciente lo requiera.
228 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 37)
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38 Inhaloterapia Uriel Chavarría Martínez, Francisco Moreno y María Tayde Olvera Martínez
De la misma forma, se ha observado que sólo 6 a 10% del fármaco administrado mediante nebulizador y con una técnica correcta, alcanza las vías respiratorias. Hay factores relacionados con la ventilación mecánica que influyen en la dinámica de las partículas de aerosol, la frecuencia respiratoria, el volumen tidal, el tiempo inspiratorio y el flujo. Además, la temperatura y la humedad del circuito también influyen de forma significativa. La eficacia de la inhaloterapia puede reducirse hasta en un 50% al utilizar circuitos húmedos y calientes. El tratamiento con broncodilatadores a pacientes en ventilación mecánica se aplica sobre todo a aquéllos que tienen con asma, EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica), broncoespasmo, resistencia incrementada de la vía aérea, hiperinflación dinámica y en destete difícil de ventilación mecánica. Los objetivos del uso de los broncodilatadores son aliviar el broncoespasmo, disminuir el trabajo de la respiración y, por consecuencia, aliviar la disnea. En pacientes en VM se observa efecto broncodilatador significativo después de la administración de 2.5 mg de albuterol a través de un nebulizador estándar, o 400 μg con un IDM. Se ha visto que administrar dosis más altas conlleva mínimas ventajas terapéuticas e incrementan los efectos secundarios. En algunas situaciones, se pueden requerir dosis más altas de broncodilatadores, por ejemplo, en obstrucción intensa o si la técnica de administración no es óptima. Se ha observado que la duración de la respuesta al broncodilatador en pacientes en VM, en particular con los β-agonistas de acción corta es más breve que en pacientes ambulatorios (2 a –3 h en comparación con 4 a 6 h, respectivamente), de ahí que se requiere de la administración más frecuente de estos fármacos en pacientes en VM, cada 3 a 4 h. Aunque se han descrito arritmias ventriculares y supraventriculares después de administrar dosis altas de
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INTRODUCCIÓN El tratamiento con fármacos inhalados es de uso común en pacientes con ventilación mecánica invasiva (VM) y en la ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Los que más se administran en la UCI (unidad de cuidados intensivos) y los más estudiados son los broncodilatadores. Además, se utilizan corticosteroides, prostanoides, surfactante, mucolíticos, antibióticos y antivirales (aminoglucósidos, anfotericina B, ribavirina) por vía inhalada.1 De los métodos de administración de fármacos inhalados sólo tienen uso clínico los inhaladores de dosis medida en aerosol y nebulizadores. El fármaco retenido en el circuito del ventilador y en el tubo endotraqueal reducen la eficiencia en la administración en pacientes con ventilación mecánica. Es de considerarse también que hay factores que influyen en la distribución pulmonar del aerosol durante la ventilación mecánica, que no están presentes en el paciente que respira en forma espontánea sin asistencia ventilatoria.2 Se ha estudiado mucho los aspectos relacionados a la administración de fármacos inhalados en VM invasiva, no así en la VMNI. A pesar de lo anterior, usando una técnica apropiada, la terapéutica con fármacos inhalados es segura, conveniente y eficiente en pacientes con asistencia ventilatoria. La eficiencia en la administración de aerosoles es muy variable y en ella influyen varios factores, por lo que se deben optimizar las técnicas de administración con inhaladores de dosis medida en aerosol (IDM por sus siglas en inglés) y nebulizadores. Con una técnica estandarizada de administración y un espaciador apropiado se puede alcanzar hasta un 11% de la dosis liberada por el IDM en las vías respiratorias; valor muy aproximado al 10 a 14% del total de la dosis que se logra en pacientes no ventilados, usando una técnica correcta sin espaciador. 229
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β-agonistas, no se han observado en rangos de dosis de 400 a 1 000 μg de albuterol.
ELECCIÓN DEL GENERADOR DE AEROSOL Durante la ventilación mecánica, las partículas más grandes de aerosol de los IDM y nebulizadores quedan atrapadas en el circuito del ventilador; de ahí que los dispositivos que arrojan partículas de 2 μm o menores son más eficientes durante la VM. Cuando se utilizan de modo apropiado, los IDM y nebulizadores son igual de efectivos en el tratamiento de la enfermedad obstructiva. Sin embargo, se prefieren los IDM debido a los problemas asociados a los nebulizadores. Las características del aerosol de los nebulizadores varían mucho de una marca a otra, e incluso de un lote a otro en dispositivos de la misma marca. Además, el desempeño del nebulizador depende mucho de la presión del gas que hace funcionar el nebulizador; en ocasiones, no es suficiente para accionar de forma efectiva el nebulizador durante la inspiración. El modo ventilatorio (menos efectivo en modos de presión) y la mecánica pulmonar influyen mucho en la administración de los fármacos mediante nebulización; de tal forma que, antes de considerar el uso del nebulizador, hay que valorar las condición clínica en la que se usará. Los nebulizadores se han asociado a neumonías nosocomiales, en particular cuando no se han tomado las precauciones de asepsia apropiadas. El flujo de gas que activa el nebulizador produce un flujo de adicional en el circuito del ventilador. En pacientes con ventiladores de modelos antiguos en modo de presión se observaba hipoventilación debido a la incapacidad de activar el ventilador. En contraste, los IDM son fáciles de accionar, requieren menos tiempo por parte del personal, proveen una dosis constante de forma confiable y no hay riesgo de contaminación bacteriana. Cuando se utilizan con espaciadores colapsables, el circuito no requiere ser desconectado antes de cada tratamiento. Los IDM son más baratos.
INHALOTERAPIA EN VENTILACIÓN NO INVASIVA MEDIANTE PRESIÓN POSITIVA En los últimos años, se ha incrementado el uso de la ventilación no invasiva (VNI) en el tratamiento de las insuficiencias respiratorias aguda y crónica. Los pacientes en VNI a menudo requieren broncodilatadores inhalados. El 50% de los enfermos con insuficiencia respiratoria hipercápnica se tratan con VNI. En el pasado, los broncodilatadores se administraban con IPP, hasta que se demostró que la disponibilidad de los fármacos se veía reducida. En
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estudios disponibles aún no se ha establecido la forma más apropiada para administrar fármacos inhalados en VNI. Se han realizado investigaciones in vitro en las que se ha sugerido que una CPAP de 10 cmH2O puede reducir el aporte de fármaco a partir de un nebulizador. En otro estudio se observó que cuando el nebulizador se colocaba más cerca del paciente (entre el puerto de fuga y la conexión al paciente) y se utilizaban IPAP de 20 cmH2O y EPAP de 5 cmH2O, el aporte de fármaco era mayor. En la administración mediante nebulizador, por la localización de la válvula de fuga (ya sea en la mascarilla o en el circuito), esto no sucede con los IDM. Aunque no se han definido los parámetros óptimos para la administración de aerosoles en VNI, los IDM y los nebulizadores pueden ser utilizarse durante la VNI, aunque se requieren estudios para optimizar el aporte de fármacos inhalados durante la VNI. Los pacientes con EPOC en ventilación mecánica, la aplicación de PEEPe (presión positiva al final de la espiración extrínseca) a un nivel que sobrepase el PEEPi (presión positiva al final de la espiración intrínseca) mejora el efecto de los broncodilatadores. Este efecto puede ser explicado por la reducción de la inequidad de la constante-tiempo producida con los broncodilatadores, que ocasiona reclutamiento alveolar durante la ventilación y la aplicación de PEEPe, lo que mantiene el reclutamiento alveolar. El efecto de la combinación de terapéutica broncodilatadora y PEEPe reduce de forma significativa el PEEPi.
Helio El helio es un gas más ligero que el aire. Su combinación con oxígeno produce una mezcla de gas de menor densidad que puede ser útil en condiciones asociadas a alta resistencia de las vías aéreas.3 La presentación comercial de tanques con una mezcla predeterminada de oxígenohelio se llaman tanques de heliox. Se fabrican en proporciones de 70 a 30 y de 80 a 20 de helio y oxígeno, respectivamente. Se pueden usar durante respiración espontánea o en ventilación mecánica. Es importante recalcar que si se usa un ventilador, es preferible uno que tenga una entrada extra para gases. Ejemplos de dichos ventiladores son los Siemens y los Avea. Hay ventiladores en los cuales el sensor de flujo pueda ser desactivado, ya que el ventilador cuantificará flujos y volúmenes erróneos debido a la densidad de la mezcla. En otros ventiladores no es posible utilizar helio debido a que el ventilador no acepta gases diferentes a oxígeno o aire comprimido. Su utilización se ha investigado con resultados similares en pediatría, en enfermedades como bronquiolitis asociada a virus sincitial respiratorio y crup.4-6 Informes más aislados demuestran resultados no tan semejantes en enfermedades respiratorias del adulto
Inhaloterapia • 231
como EPOC, estado asmático y obstrucción de la vía aérea mayor por tumores o estenosis.7
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VASODILATADORES PULMONARES Las sustancias que producen vasodilatación pulmonar, se han utilizado en terapia intensiva para tratar alteraciones que suelen cursar con hipertensión pulmonar. El óxido nítrico inhalado produce vasodilatación pulmonar selectiva debido a inhibición de la fosfodiesterasa, lo que origina activación del GMP cíclico en las células del endotelio vascular pulmonar. Tiene la peculiaridad de no causar efectos vasodilatadores sistémicos, lo cual lo hace ideal en situaciones de hipertensión pulmonar grave. Es un gas que se utiliza durante ventilación mecánica en concentraciones que se miden en parte por millón (ppm). Se administra con un flujómetro de precisión que se coloca lo más proximal posible al tubo endotraqueal en la vía inspiratoria. Esto es para evitar la mezcla con oxígeno en la medida de lo posible, así como la formación de bióxido de nitrógeno (NO2) que es muy tóxico. Posterior a la entrada del gas, se coloca un monitor para vigilar la concentración tanto de óxido nítrico como de NO2. Debe de haber menos de 2 ppm de NO2. La cantidad utilizada varía desde 5 hasta 60 ppm, dosis-respuesta. En años recientes, se ha demostrado que se produce el máximo efecto vasodilatador con el menor de los riesgos mediante concentraciones menores a 20 ppm. El óxido nítrico inhalado puede originar metahemoglobinemia. Por tal motivo, se deben monitorear las concentraciones de metahemoglobina y mantenerlas por debajo de un 2%. Lo anterior se puede hacer por oximetría en muestras de sangre arterial, o por medio de monitores de metahemoglobina incorporados a oxímetros de pulso. La mayor evidencia de la utilidad del ON se ha dado en el área de neonatología, tanto en la hipertensión pulmonar del recién nacido como en el síndrome de insuficiencia respiratoria del neonato. Es común que su uso se combine con ventilación de alta frecuencia oscilatoria. En el adulto se utiliza en cualquier entidad que curse con hipertensión pulmonar como hipertensión pulmonar primaria, síndrome de Eisenmenger, cor pulmonale agudo secundario a TEP, y en falla primaria del injerto o daño por reperfusión relacionados a trasplante pulmonar. El uso de ON en SIRA ha sido muy estudiado y ha arrojado resultados discordantes. En la actualidad, se puede utilizar en SIRA como método de rescate cuando otras medidas han fracasado. Los prostanoides son vasodilatadores pulmonares
análogos de la prostaciclina.8 Hace poco se creó el iloprost en aerosol para tratar la hipertensión pulmonar primaria.9 Hay informes de su uso en el tratamiento intensivo durante ventilación mecánica. El iloprost no es tan selectivo en la vasodilatación como el ON.
MUCOLÍTICOS La hipersecreción de moco bronquial es una característica de varios procesos patológicos respiratorios tales como asma, EPOC y fibrosis quística. Durante años, se han utilizado distintos medicamentos inhalados con diferentes mecanismos de acción. Los más conocidos son la N-acetilcisteína, la erdosteína, el ambroxol, la α-dornasa y la solución hipertónica de cloruro de sodio.10 Sin embargo, la información disponible en la literatura médica no apoya el uso o la efectividad de cualquiera de estas medidas, con excepción de la α-dornasa y de las soluciones salinas hipertónicas, ambas para tratar fibrosis quística.
ANTIBIÓTICOS El uso de antibióticos inhalados está bien establecido como tratamiento contra Pseudomonas aeuriginosa en fibrosis quística.11 Para este propósito, el antibiótico más utilizado es la tobramicina. De una manera todavía experimental, los antibióticos inhalados se están utilizando en la neumonía asociada al ventilador como coadyuvantes a la terapéutica IV o para prevenir y tratar colonización. Se ha descrito el uso de vancomicina, gentamicina, amikacina y polimixina. En infecciones por hongos, se ha señalado el uso de anfotericina B en aerosol en pacientes tanto con trasplante de pulmón como de medula ósea, para tratamiento de infecciones por candida o como profilaxis.
PUNTOS CLAVE 1. La terapia inhalada es una modalidad de tratamiento muy utilizada en la unidad de cuidados intensivos. 2. Coadyuva en forma importante al manejo del paciente con problemas respiratorios graves. 3. Se considera un procedimiento seguro, conveniente y eficiente. 4. La eficiencia en la administración de aerosoles, es muy variable por lo que se deben optimizar las técnicas de administración.
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39 Drenaje postural y fisioterapia respiratoria Uriel Chavarría Martínez, Gisela Rocío Acosta Beltrán
Se le llama fisioterapia de tórax al conjunto de medidas tendientes a mejorar el aclaramiento y salida de secreciones pulmonares en condiciones en las que éstas están alteradas, tanto en enfermedad pulmonar como en enfermedad no pulmonar. Aunque la fisioterapia de tórax puede indicarse en varios contextos tanto hospitalarios como no hospitalarios, en este capítulo se estudiarán exclusivamente la fisioterapia de tórax que se utiliza en la unidad de cuidados intensivos. Por lo general es aplicada por terapistas respiratorios o enfermeras especializadas en terapia intensiva. Las medidas de higiene bronquial permiten la adecuada permeabilidad de las vías aéreas.
cabo personal con adecuada preparación. Se ha reportado por los pacientes que es un procedimiento doloroso y que produce ansiedad. Es muy importante, en la medida de lo posible, estimular la tos del paciente durante el procedimiento para incrementar su efectividad. Debe realizarse con cuidado, introduciendo el catéter hasta que la punta toque la carina, y retirándolo poco a poco con un movimiento giratorio del catéter sobre su propio eje en un lapso no mayor a 15 seg, observando la saturación de oxígeno y el monitor cardiaco. No se recomienda agitar el catéter de aspiración ni sacar e introducirlo repetidamente. Existe evidencia de que preoxigenar al paciente con 100% de oxígeno disminuye la posibilidad de complicaciones. Se puede incrementar el volumen tidal en 50%, cuidando de no generar presiones en la vía aérea superiores a 35 cmH2O. Se debe esperar al menos 1 a 2 min de preoxigenación para permitir que el incremento en el oxígeno llegue a los tejidos. La presión negativa utilizada no debe ser mayor de -100 cmH2O, ya que presiones mayores pueden dañar los tejidos. Se recomienda prescindir en la medida de lo posible del ambú o reanimador manual para oxigenar a los pacientes, y utilizar en su lugar el ventilador, y que el catéter mida no más de 50% de la luz del tubo endotraqueal o cánula de traqueostomía en sus diámetros. En lugar de la introducción de solución salina para “lavar” y fluidificar las secreciones, se debe prestar especial atención en mantener un estado de hidratación adecuado en los pacientes. La introducción rutinaria y repetitiva de solución salina se ha asociado a un incremento en la introducción de bacterias a la zona III. Es importante vigilar constantemente a los pacientes con hipertensión intracraneal, ya que el procedimiento invariablemente la elevará, así como a pacientes después de cirugía vascular o cardiaca y hemodinámicamente inestables, debido a que la aspiración de secreciones se ha asociado a hipoxemia, hipertensión y arritmias cardiacas. Existen sistemas cerrados de succión que han ganado gran popularidad en años recientes. Dos metaanálisis han analizado los estudios realizados a hasta la
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ASPIRACIÓN DE SECRECIONES Se utiliza para remover secreciones pulmonares, sangre, vómito o cualquier material de la tráquea ya sea por tubo endotraqueal o por cánula de traqueostomía. Es un procedimiento necesario para mantener la vía aérea patente y asegurar la oxigenación y ventilación del paciente. Se puede realizar también en la boca y naso u orofaringe.1 Existen tres niveles o zonas de contaminación. La zona I corresponde de la boca hasta la laringe, es la más contaminada. La zona II comprende de la glotis hasta la carina en la tráquea, y es una zona levemente contaminada. La III es la más periférica, y es la zona de los bronquios principales y secundarios. Por regla, esta zona se aspira siempre con un catéter de aspiración nuevo o estéril. Además debe utilizarse técnica aséptica. No existe un papel definido en la literatura acerca del uso de solución salina para mejorar la salida de secreciones (los llamados lavados bronquiales). La zona I puede ser aspirada con un catéter que acaba de ser utilizado para la zona III, y puede re-usarse todo el día exclusivamente en esa zona, lavándolo entre cada uso y manteniéndolo en un frasco con solución salina.2 La aspiración de secreciones es un procedimiento serio, potencialmente riesgoso, que sólo debe llevarlo a 233
234 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
fecha comparando sistemas de succión abiertos con cerrados.3-4 De acuerdo con esos estudios, los sistemas de succión cerrados no han demostrado mejoría en parámetros como mortalidad o incidencia de neumonía asociada al ventilador. Sin embargo, por la poca cantidad de estudios, no se puede tener una conclusión respecto a alteración de la oxigenación o remoción de secreciones, aunque existe una tendencia a favorecer a los sistemas cerrados. Es importante recalcar que los fabricantes de sistemas cerrados recomiendan cambiar el sistema cada 24 h. Por otra parte, no es necesario utilizar un sistema de succión cerrada para evitar desreclutamiento. En varios centros se utilizan catéteres de aspiración convencionales introducidos a través de conectores de ventilación mecánica que sellan el sistema como los utilizados durante broncoscopia.
TERAPIA DE DRENAJE POSTURAL El drenaje postural es un componente de la terapia de higiene bronquial. Consiste en el drenaje postural, los cambios de posición y algunas veces se acompaña de terapia percusiva o vibratoria.5 La tos y las técnicas de limpieza de la vía aérea son componentes esenciales de la terapia cuando el drenaje postural es utilizado para movilizar secreciones. El drenaje con frecuencia se administra junto con aerosol y otros procedimientos de terapia respiratoria. Se le ha llamado además, fisioterapia de tórax, terapia física de tórax, drenaje postural y terapia percusiva, y percusión y vibración. Es además una terapia diseñada para movilizar secreciones bronquiales. El propósito fisiológico es mejorar la relación V/Q e incrementar la capacidad residual funcional. Se logra a través del efecto de la gravedad para la movilización de las secreciones además de la manipulación externa del tórax. Incluye cambios de posición, drenaje postural, terapia percusiva y vibratoria. Cambios de posición. Consiste en la rotación del cuerpo sobre el eje longitudinal para promover la expansión pulmonar unilateral o bilateral y mejorar la oxigenación. Puede ser orientada a cualquier lado o en decúbito prono con la cama en cualquier grado de inclinación. Drenaje postural. Es el drenaje de secreciones por efecto de la gravedad de uno o más segmentos de la vía aérea central donde posteriormente se pueden remover por medio de la tos o de aspiración mecánica. Cada posición se elige colocando el segmento pulmonar “problema” en una posición superior a la carina. Las posiciones se mantienen por 3 a 15 min. Las posiciones estándar se pueden modificar con base en la tolerancia del paciente o su condición general. Especial atención se debe tener en la relación reciente que se ha descrito de la posición supina con el riesgo de neumonía asociada al ventilador.6 Terapia percusiva. Se refiere al golpeteo sobre el tórax con las manos en posición “ahuecada” para aplicar
(Capítulo 39)
energía cinética de manera intermitente a la pared torácica y al pulmón. Se pueden utilizar las manos o un aparato mecánico llamado “percutor”. No existe evidencia de que un método sea más efectivo que el otro.7 Vibración. Es la aplicación de una acción fina tremorosa realizada manualmente presionando en la dirección de la costilla y tejidos blandos del movimiento torácico durante la espiración. No existe evidencia que apoye la eficacia de la vibración sobre otros métodos como la percusión.
CPAP, PEP Y EPAP (PRESIÓN POSITIVA ESPIRATORIA) Los adyuvantes de presión positiva de las vías aéreas se utilizan para incrementar la capacidad residual funcional en pacientes que respiran de forma espontánea y así disminuir el potencial de desarrollo de atelectasias en pacientes con riesgo para desarrollarlas, o para tratar atelectasias en pacientes que ya las desarrollaron.8 Si el objetivo es movilizar secreciones, es indispensable la tos como en cualquier otra forma de higiene bronquial. Consiste en la aplicación de una resistencia fija o variable durante la espiración para incrementar el volumen pulmonar espiratorio. Es la terapia actual de elección cuando se requiere expansión pulmonar en lugar del RPPI (Respiración con presión posterior intermitente), que es una terapia más antigua que no genera reclutamiento, pues no genera presión espiratoria, sino sólo inspiratoria. Cualquiera de los métodos se utiliza con una mascarilla o boquilla en pacientes que respiran de manera espontánea. En el CPAP (del inglés, continuous positive airway pressure) se produce una presión constante estable superior a la atmosférica tanto en la inspiración como en la espiración. Se puede generar con un ventilador o con una válvula de PEEP en junto con un sistema de alto flujo de oxígeno. El PEP (del inglés, positive expiratory pressure) consiste en el uso de una resistencia espiratoria fija con un orificio. La presión espiratoria no es constante y varía de 10 a 20 cmH2O. No hay efecto durante la inspiración, por tanto, este sistema no requiere un sistema de alto flujo de gas. El EPAP (del inglés, expiratory positive airway pressure) consiste en canalizar la espiración del paciente a una válvula de “umbral” que genera una presión positiva espiratoria estable. Dichas válvulas se encuentran disponibles en diferentes cantidades de presión como 5, 7.5, 10 o 15 cmH2O, y son llamadas válvulas de PEEP. Un método alternativo artesanal es introducir una manguera exhalatoria en un frasco o bote con agua y la cantidad de centímetros que la manguera se encuentra dentro del agua es equivalente a la presión espiratoria generada. En cualquiera de esos métodos, lo ideal es monitorizar la verdadera presión espiratoria ejercida utilizando un manómetro de
Drenaje postural y fisioterapia respiratoria • 235
presión. El CPAP es el más estable de los tres métodos, pero es el más caro y el que más recursos consume. Se pueden utilizar en terapia intensiva desde cada hora hasta cada 6 h, dependiendo de la necesidad.
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INSPIROMETRÍA INCENTIVA Es una práctica común usar maniobras de espiración forzada para prevenir atelectasias como el inflado de globos. Dichas maniobras empleadas de una manera tradicional para prevenir atelectasias, operan en dirección contraria a lo que quieren prevenir: promueven el cierre de la vía aérea durante la espiración forzada del inflado del globo. La mejor manera de prevenir atelectasias es promover maniobras inspiratorias profundas periódicas como la inspirometría incentiva, diseñada para simular un suspiro natural o una maniobra de bostezo natural estimulando al paciente a realizar inspiraciones profundas y lentas por medio de un dispositivo llamado espirómetro incentivo, el cual cuenta con tres compartimientos con tres pequeñas pelotas que se elevan poco a poco, dependiendo del esfuerzo inspiratorio del paciente. La inspirometría incentiva debe realizarse en pacientes no intubados que puedan realizar un esfuerzo inspiratorio profundo de una manera consciente. Está indicada en cualquier paciente en riesgo de desarrollar atelectasias como pacientes con cirugía abdominal, cirugía torácica, pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o pacientes con condiciones que desarrollen debilidad diafragmática. Es muy importante evaluar la compresión del paciente acerca del procedimiento y asegurarse que existe adecuada analgesia para evitar que el procedimiento cause dolor. La frecuencia recomendada para esta maniobra es de 5 a 10 respiraciones por sesión por al menos cada hora. La frecuencia recomendada para efectividad máxima es de alrededor de 100 maniobras con técnica adecuada por día. La persona que atiende al paciente, que de preferencia debe ser un terapista respiratorio, no necesita estar presente en cada maniobra, siempre y cuando el paciente haya aprendido a realizar las maniobras de una manera adecuada. Es necesario recalcar que no es tan importante la frecuencia de las maniobras, sino la calidad de éstas: realizar maniobras lentas, profundas, seguidas de una meseta inspiratoria de 3 a 5 seg de duración si es posible. La inspirometría incentiva es de primera línea para evitar la aparición de atelectasias posoperatorias o atelectasias de novo en pacientes hospitalizados. Como ya se mencionó antes, inflar globos o hacer “burbujeo” en un recipiente con líquido no son adecuados y, sobre todo, no son sustitutos de la inspirometría incentiva, y puede obrar en contra del objetivo primario de expansión pulmonar.
TOS ASISTIDA La tos natural es un mecanismo de defensa del organismo para limpiar la vía aérea de obstrucciones por secreciones del paciente u obstrucciones por cuerpos extraños al organismo. Consiste en una inspiración profunda seguida de una exhalación forzada contra la glotis cerrada. Cuando la glotis se abre, se produce una salida de flujo espiratorio explosiva por la energía contenida que ayuda a limpiar cuerpos que obstruyan la vía aérea. La tos asistida es un procedimiento que ayuda a la movilización de secreciones cuando la tos es inadecuada. Es una maniobra que requiere entrenamiento y supervisión, por lo general proporcionadas por un terapista respiratorio. Existen dos técnicas: la técnica de espiración forzada y la tos manualmente asistida. Esta última ayuda en la compensación de defectos que impiden la tos natural adecuada como debilidad muscular, incapacidad para controlar la glotis cerrada, coordinación o inestabilidad de la vía aérea. La técnica de espiración forzada también se conoce como “tos resoplante”. Consiste en espiraciones forzadas rápidas a partir de volúmenes medios o bajos pulmonares. Después se realizan varias respiraciones diafragmáticas tranquilas hasta ver cuánto se expulsa de secreciones. La maniobra puede ser asistida con movimientos enérgicos de aducción de ambos brazos sobre el tórax. Por otra parte, la tos manualmente asistida es la aplicación externa de compresión mecánica a la región epigástrica o a la región torácica coordinadas con la exhalación forzada. Estas técnicas se pueden emplear en el hogar del paciente hasta en áreas de terapia intensiva. Las indicaciones son: necesidad de remoción de vías aéreas centrales, presencia de atelectasias, profilaxis de complicaciones pulmonares posoperatorias, como adyuvante al drenaje postural, de la terapia con espiración positiva y de la inspiromtería incentiva. Las limitaciones del método son la presencia de enfermedad grave restrictiva u obstructiva, y en quienes la glotis no es efectiva como en pacientes intubados. La frecuencia recomendada para estas maniobras es que se realicen cuando sea necesario, cada 2 a 4 h mientras el paciente esté despierto.
PUNTOS CLAVE 1. La fisioterapia de tórax es fundamental en el manejo de los problemas respiratorios. 2. Debe realizarse un trabajo de equipo entre el servicio de inhaloterapia y la unidad de cuidados intensivos, para la atención de estos pacientes. 3. Es estrictamente indispensable que estas acciones se efectúen cuantas veces sea necesario, para tener una vía respiratoria libre de secreciones.
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40 Traqueostomía clásica y percutánea
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Nestor Raimondi
En los decenios de 1960 y 1970, la traqueostomía se realizaba en forma tardía, dado que el número de complicaciones relacionadas con la misma era muy alto. En los años ochenta y con el advenimiento de los nuevos materiales para los tubos endotraqueales, éstos se dejaban colocados por más tiempo, lo cual a pesar de ser manguitos de baja presión, mostraban lesiones por decúbito del balón, además de lesiones por el codo del tubo endotraqueal, en tráquea y en cuerdas vocales. En la actualidad, la tendencia es realizar la traqueostomía de manera oportuna (5 a 8 días de la intubación).1 Muchos autores recomiendan la realización de traqueostomía temprana en diferentes categorías de pacientes. Algunos dicen que este método es obligatorio en trauma maxilofacial grave, quemaduras graves de cara, cuello y vía aérea. Sin embrago, no se reportaron beneficios en el outcome (desenlace) de estos pacientes quemados, pero sí en la comodidad y seguridad de los mismos. Existe evidencia a favor de la realización de traqueostomía temprana en los pacientes que requieren ventilación mecánica. Varios trabajos sugieren que los pacientes en quienes se realiza traqueostomía temprana se ven beneficiados por varios factores:
• Se ha reportado mayor frecuencia de extubación en pacientes intubados que traqueostomizados. Los pacientes con cánula traqueal tienen menor índice de extubación que los pacientes intubados. • Disminución de neumonía asociada a la ventilación. • Menos incidencia de lesiones traqueales y laríngeas. Fisiopatológicamente, el daño isquémico de la mucosa se produce por aumento de la tensión sobre pared traqueal. Cuando la tensión del aire del manguito es superior a la presión de perfusión capilar (25 mm Hg) a los 15 min, a esta presión se produce 50% destrucción del epitelio.2 Después de 48 h aparecen cambios inflamatorios y ulceración, y siete días más tarde, condritis, pérdida del cartílago, traqueomalacia, y estenosis producto de la cicatrización. La lesión laríngea, estenosis de la glotis, parálisis de la cuerda vocal y la estenosis subglótica, son las lesiones de mayor gravedad, dado que son incapacitantes y llevan a los pacientes a la permanencia de la cánula traqueal, con tratamientos ulteriores de dilatación, cirugías con láser y colocación de prótesis. • Se ha demostrado que la sinusitis es más común en pacientes intubados que en traqueostomizados, con una frecuencia de 20% con intubación oral por semana y 40% con intubación nasal por semana. • Disfagia.
• Facilidad en el destete. • Acorta los días de VM (Ventilación mecánica). • Facilita la descarga de terapia intensiva. • Alto impacto psicológico al poder gesticular palabras. • Alimentación oral a demanda. • Disminuye las lesiones asociadas al tubo endotraqueal. • Facilita la higiene oral. • Disminución de la sedoanalagesia en los pacientes traqueostomizados. • Otras de las ventajas de la traqueostomía temprana es la estabilidad de la vía aérea y comodidad de los pacientes.
VENTAJAS DE LA TRAQUEOSTOMÍA PERCUTÁNEA (TP) SOBRE LA TRAQUEOSTOMÍA QUIRÚRGICA (TQ) 1. La TP se puede realizar en la cama del paciente, sin tener que sacarlo de la UCI. Esto es importante sobre todo en los pacientes con ventilación mecáni237
238 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
ca que dependen de altas fracciones de oxígeno y presión positiva al final de la espiración (PEEP), lo que significa un riesgo movilizarlo. 2. Por lo anterior, la TP no requiere de quirófano. 3. No requiere anestesia. 4. Sólo requiere el material provisto en los equipos de traqueostomía percutánea y no de otro material quirúrgico. 5. La TP requiere menor cantidad de personal que la traqueostomía quirúrgica: el médico encargado de manejar la vía aérea del paciente y el que realiza el procedimiento. 6. La TP presenta menor incidencia de complicaciones a corto y largo plazo, lo cual significa menos tratamientos ulteriores sobre la vía aérea del paciente que en quienes se realizó TQ. Las complicaciones pueden ser incapacitantes para el paciente, y los tratamientos para tratar las complicaciones son costosos y largos. 7. La TP permite mejor sellado pericánula que la TQ, lo cual evita la salida de secreciones pericánula, y minimiza el riesgo de celulitis periostomía. 8. La TP permite pronar al paciente con más facilidad que cuando se realiza una TQ, sin riesgo de que la cánula traqueal se desplace con esta maniobra. 9. La TP presenta un rápido cierre del ostoma cuando se retira la cánula, esto ocurre por la ausencia de ostomizacion y porque no se requiere tejido de granulación para el cierre de los planos anatómicos.3 Esto justica los mejores resultados estéticos de la TP sobre la TQ. 10. Menor sangrado que la TQ. 11. Menor infección periostoma que la TQ. 12. En los pacientes en quienes previamente se ha realizado TQ, es muy difícil la realización de TP por la presencia de tejido granulomatoso cicatrizal. No ocurre lo mismo en los pacientes que primero se han realizado varias (2 o 3) TP, en quienes no es difícil realizar nuevamente una TP.4 13. Mejores resultados estéticos. La TP sólo deja una cicatriz, que corresponde a la incisión que se realiza de 1 a 1.5 cm, la cual se pierde en el pliegue del cuello. No deja retracciones como la TQ. Esto se explica porque en la TP no se realiza fijación de la tráquea a la piel (ostomización), además de no tener que incidir los cartílagos traqueales. 14. Menor tiempo en la realización. La TP es un procedimiento que, realizado por médicos entrenados, se puede hacer en pocos minutos. Hay evidencia de poder utilizar la TPen la vía aérea de emergencia, en operadores entrenados.5 15. Dado lo menos invasivo que es la TP sobre la TQ, ayuda en la decisión temprana de realizar este procedimiento que la TQ. 16. En el grupo de pacientes con patología esofágica, que requieren esofagostomía, la TP es más fácil de
(Capítulo 40)
realizar y más segura que la TQ. 17. En el grupo de pacientes de cirugía cardiotorácica, la TP es considerada de primera elección por la disminución del riesgo de mediastinitos.6 Es importante destacar que hay que individualizar el tiempo y las técnicas percutáneas, dependiendo de las características clínicas de cada paciente y no de resultados globales.
VENTAJAS DE LA TQ SOBRE LA TP • Es un método que requiere personal muy entrenado para su realización, y depende de una curva de aprendizaje alta para poder minimizar las complicaciones del procedimiento. Está demostrado que cuanto más entrenado está el personal que realiza la TP, menor la incidencia de complicaciones. • Cuando se está dentro de la curva de aprendizaje del método y en algunas de las técnicas de TP, se puede requerir control endoscópico. • El cambio de cánula, si el paciente lo requiere, siempre es recomendable realizarlo con guía, dado que se cierran los anillos muy rápido. • Contraindicado en pacientes pediátricos por la inmadurez de los cartílagos traqueales. • Contraindicado en coagulopatías, como en cualquier otro método por punción, hasta normalizar parámetros de coagulación. • No es recomendable realizar la TP cuando existen tumores en sitio de punción subcricoidea.7
CONTRAINDICACIONES DE LAS TP Es importante destacar que la traqueostomía, sea quirúrgica o percutánea, no es un procedimiento de urgencia
Absolutas • No es un procedimiento de urgencia. • Niños menores de 15 años. No existen dispositivos en el mercado para poder realizar traqueostomías en pacientes pediátricos. • Infección del sitio operatorio. • Traqueostomía quirúrgica previa. En este caso es conveniente realizar TQ, dado que faltan los anillos traqueales. Se puede realizar un número ilimitado de traqueostomías.
Relativas • Masa cervical anterior. • Cirugía previa en el área. • Coagulopatía. No realizar el procedimiento con menos de 50 000 plaquetas.
Traqueostomía clásica y percutánea • 239
Contraindicaciones de la TQ • No es un procedimiento de urgencia. • Infecciones del sitio operatorio.
PUNTOS CLAVE
2. Hay que valorar en forma individual cada caso, para tomar la decisión del tipo de técnica que debe de utilizarse. 3. Existe la tendencia a efectuar con mayor frecuencia la técnica percutánea. 4. Se requiere de un cuidado estrecho por parte del personal de enfermería.
1. En la actualidad, se tiende a efectuar traqueostomías tempranas (5 a 8 días).
REFERENCIAS
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41 Interpretación radiográfica e imagenología del tórax Juan Antonio Flores Torres, Gerardo Cárdenas Molina
• Cambio de los estados hemodinámico y cardiorrespiratorio del paciente. • Detección de complicaciones secundarias a procedimientos diagnósticos y terapéuticos.
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INTRODUCCIÓN Los estudios radiográficos son parte importante en la unidad de cuidados intensivos (UCI) que constituye la integración tanto de la información del médico como del radiólogo, en una base diaria y constante. Con la variedad y complejidad de las opciones de tratamiento y la posibilidad de prolongar la vida con los avances de la tecnología, el intensivista se confronta con una vasta gama de consideraciones diagnósticas y alternativas terapéuticas. Los resultados de la imagen radiográfica son con frecuencia fundamentales para determinar la causa de una enfermedad, acortar el diagnóstico diferencial y así seleccionar una línea apropiada de acción o cambio, ya sea en el tratamiento o en la intervención. La radiografía de tórax es un estudio solicitado muy a menudo en la unidad de cuidados intensivos, y el personal de salud de esta área debe estar familiarizado con la anatomía radiográfica normal y su alteración, aunado al reconocimiento de los diferentes signos radiográficos para la detección de una enfermedad. La radiografía portátil del tórax provee información importante relacionada al estado cardiorrespiratorio del paciente muy enfermo y documenta la posición adecuada de los catéteres centrales, tubos y otros dispositivos de soporte vital. La tomografía computarizada (TC), la resonancia magnética (RM) y el ultrasonido son estudios de imagen seccional especializada y de gran apoyo para atender a los pacientes que están en cuidados intensivos, al mostrar con detalle la anatomía y la entidad sin sobreposición de estructuras y con capacidad multiplanar.
Abordaje sistemático Para reconocer los datos de una placa de tórax, así como para cualquier otro tipo de información de la imagen se debe seguir un método específico que permita observar en forma sistematizada todas las estructuras que deben ser estudiadas (cuadro 41-1), y de esta manera evitar una omisión de datos que serían la clave del diagnóstico.
TÉCNICA La radiografía de tórax es esencial para la atención diaria del paciente críticamente enfermo, y suele realizarse de forma portátil, limitando la imagen en términos de calidad. Por lo general, el tipo de proyección (cuando el paciente está en la UCI) es anteroposterior, es decir, el haz de rayos X se localiza frente al paciente en decúbito supino y el chasis detrás, a una distancia de alrededor de 1 metro. Es necesario revisar las marcas de posición (derecha o izquierda). En una placa sin rotación, los procesos espinosos de las vértebras deben ser equidistantes al extremo medial de las clavículas. Con una técnica radiCuadro 41-1. Abordaje sistemático • • • • • •
RADIOLOGÍA CONVENCIONAL Indicaciones • Diagnóstico y seguimiento de alteración torácica.
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Calidad técnica del estudio Cardiomediastino Opacidades anormales del parénquima Buscar derrame pleural Colecciones anormales de gas Valorar localización de dispositivos (sondas, tubos y dispositivos de soporte vital)
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ográfica adecuada, los cuerpos vertebrales deben visualizarse a través de la silueta cardiomediastínica, lo cual determina una adecuada penetración del haz de rayos X. Por último, en un grado de inspiración apropiado, se deben contar ocho arcos costales anteriores o 10 posteriores, por arriba del punto medio del diafragma. Para obtener imágenes secuenciales con una calidad de imagen similar, sin importar el técnico que realice el estudio, se recomienda anotar al pie de la cama del paciente los datos de la técnica radiografica utilizada, que incluyan kilovoltaje, miliamperaje, distancia foco película, posición del paciente, además de los datos demográficos.
CARDIOMEDIASTINO Silueta cardiovascular Valorar tamaño y contorno. Debido al tipo de proyección (AP), la silueta cardiaca se magnifica resultando en una aparente redistribución vascular y si se suma a un mal esfuerzo inspiratorio, los datos pueden confundirse con una insuficiencia cardiaca congestiva. El tamaño del corazón (figura 41-1) se determina midiendo el diámetro transverso máximo del corazón, que representa alrededor de la mitad del diámetro transverso del tórax a la altura de los hemidiafragmas. Se debe diferenciar una cardiomegalia de un ensanchamiento mediastínico, ya sea por derrame pericárdico, adenopatías, masas, u otros elementos. Para conocer el grado de la cardiomegalia (figura 412) se toma como referencia la línea medioclavicular; si la punta del corazón la toca, representa un grado I. De la línea medioclavicular a la línea axilar anterior hay una distancia que se divide en tercios; se clasifica como grado II si ocupa dos tercios, grado III si ocupa tres tercios y grado IV si hay contacto con la pared torácica. El perfil derecho cardiaco está representado, en la parte superior, por la vena cava superior y, en el segundo arco, la aurícula derecha. En el perfil izquierdo, de arriba hacia abajo se encuentran la aorta, arteria pulmonar y ventrículo izquierdo, y a veces un cuarto arco que corresponde a la orejuela izquierda (figura 41-3).
(Capítulo 41)
Grado I
Grado II
Grado III
Grado IV
Figura 41-2. Grados de cardiomegalia.
Mediastino De acuerdo al compartimiento en que se origina la lesión, es posible determinar su origen probable dado el tipo de estructuras que contienen estos compartimientos (cuadro 41-2). Una vez detectada la lesión mediante una radiografía,debe localizarse en un sitio anatómico específico. El mediastino se divide en anterior, medio y posterior. El mediastino anterior se limita en la porción anterior por el esternón, y en la posterior por el pericardio anterior, aorta y venas braquiocefálicas. El mediastino posterior se limita en sentido anterior por el pericardio posterior grandes vasos, y en dirección posterior por los cuerpos vertebrales torácicos. El mediastino medio se localiza entre los límites de las porciones anterior y posterior.1 En mediastino anterior, desde el punto de vista radiográfico, se ve como una masa, y puede manifestarse como obliteración de la grasa retroesternal (proyección lateral), obliteración de los senos cardiofrénicos, aorta ascendente densa o densidad sobrepuesta al hilio pulmonar. En el mediastino medio se puede observar ensanchamiento de las bandas paratraqueales, desplazamiento del receso ácigo-esofágico, desplazamiento traqueal o de
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2 5
D
100%
Figura 41-1. Bordes del mediastino.
Figura 41-3. Determinación del índice cardiotorácico. 1) Vena cava superior. 2) Aurícula derecha. 3) Aorta. 4) Arteria pulmonar. 5) Ventrículo izquierdo.
Interpretación radiográfica e imagenología... • 243
Cuadro 41-2. Masas mediastínicas • Mediastino anterior: tiroides ectópico, teratomas, timomas, linfomas. • Mediastino medio: quistes pericárdicos, aneurismas, tumores cardiacos, higromas quísticos, y otros • Mediastino posterior: lesiones originadas de la tráquea (carcinoma broncogénico) o esófago (neoplasias, divertículos), lesiones de origen neural (neurofibromas, ganglioneuromas)
sondas nasogástricas y obliteración de la ventana aórticapulmonar (proyección lateral). En el mediastino posterior se visualiza ensanchamiento de las bandas paravertebrales y el signo cervicotorácico (cuando una masa se extiende por arriba de la clavícula, se localiza ya sean en mediastino posterior o cuello).2
OPACIDADES ANORMALES PARENQUIMATOSAS Anatomía pulmonar relevante Es necesario conocer la anatomía pulmonar normal para poder localizar el sitio exacto de lesión. Cada pulmón se compone de lóbulos, separados por las cisuras. Los lóbulos, se componen de segmentos con una topografía específica en la radiografía torácica. Los segmentos de cada lóbulo se relacionan un bronquio segmentario correspondiente del árbol bronquial y se clasifican de acuerdo a su localización en el lóbulo pulmonar (cuadro 41-3).
Cuadro 41-4. Signos radiográficos de atelectasia • Directos: desplazamiento de cisuras y opacificación del lóbulo colapsado • Indirectos: desplazamiento de hilios, desplazamiento mediastínico hacia el colapso, pérdida de volumen del hemitórax, elevación del hemidiafragma, estrechez de espacios intercostales, hiperlucencia compensatoria del pulmón no colapsado, signo de silueta con el mediastino o borde cardiaco
parénquima, pérdida de surfactante (agente tensoactivo), reemplazo del parénquima por tejido cicatricial o enfermedad infiltrativa. Se clasifican en atelectasias pasivas compresivas, adhesivas, cicatriciales, redondas (relacionadas con asbesto). El signo de la “S” de Golden (figura 41-4) es un ejemplo de atelectasia del lóbulo superior derecho secundaria a una masa central, por lo general de origen neoplásico que obstruye al bronquio para el lóbulo superior, desplazando a la cisura menor con una concavidad lateral que representa el colapso y la concavidad medial que representa a la masa.
Consolidación Por definición, las enfermedades que producen consolidación, se caracterizan por reemplazo del aire en los alvéolos por líquido (sangre, pus y otros), células, tejido o materiales diversos. Desde el punto de vista radiográfico, el término se utiliza para describir una radiopacidad
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Atelectasia Se define como disminución de volumen que afecta parcial (segmentaria, lobar) o totalmente al pulmón. Se clasifica en obstructiva y no obstructiva. Hay signos directos e indirectos de atelectasias (cuadro 41-4). Las atelectasias obstructivas son el tipo más común y resultan de la absorción del gas de los alvéolos cuando la comunicación de éstos con la tráquea se obstruye (cuerpos extraños, tumores, secreciones) y esto puede ocurrir a cualquier nivel del árbol bronquial. Las no obstructivas se originan por pérdida del contacto de la pleura visceral y la parietal, compresión del Cuadro 41-3. Anatomía pulmonar Pulmón derecho: • Lóbulo superior: apical, anterior y posterior • Lóbulo medio: medial y lateral • Lóbulo inferior: superior, anterior, posterior, lateral y medial Pulmón izquierdo: • Lóbulo superior: apicoposterior, anterior • Língula*: superior e inferior • Lóbulo inferior: superior, anteromedial, lateral y posterior *Se considera parte del lóbulo superior ya que no está separado de éste por cisura menor.
Figura 41-4. Atelectasia del lóbulo superior derecho (flecha) y masa central (cabeza de flecha).
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pulmonar con pérdida de la trama vascular y se puede ver broncograma aéreo (ver más delante). La consolidación puede ser difusa, en parches o lobar, en diferentes enfermedades. Aunque el broncograma (figura 41-5) aéreo ha sido sinónimo de consolidación del espacio aéreo, puede ser observarse en varias enfermedades del parénquima pulmonar. Este signo implica que los bronquios proximales están patentes (llenos de aire) y fue descrito como método para distinguir enfermedad pulmonar de enfermedad pleural. El broncograma aéreo se asocia a la presencia de atelectasias, consolidaciones (o engrosamiento intersticial). El signo de “silueta” es un signo confiable para distinguir lesiones pulmonares anteriores de posteriores y resulta de yuxtaposición de estructuras con densidad radiográfica similar, produciendo en el tórax un borramiento del borde mediastínico o cardiaco. Es causado por consolidación o atelectasias del pulmón adyacente y también por masa o derrame pleural contiguo. El signo refiere en realidad ausencia de una “silueta”.3 Es importante no excluir el diagnóstico de embolismo pulmonar basado en la evidencia radiográfica de neumonía, debido a que puede coexistir. El clásico signo de oligohemia representado con una zona de radiolucencia (signo de Westermark) y la opacidad pulmonar en forma de cuña (joroba de Hampton) son signos que sugieren embolia pulmonar, pero rara vez se presentan.4
Nódulos Un nódulo es una opacidad focal, redonda que varía en tamaño. Puede ser definido o mal definido, solitario o múltiple. Los nódulos se consideran opacidades menores de 3 cm de diámetro; han sido clasificados en base a su
(Capítulo 41)
tamaño en pequeños (menores de 1 cm) o grandes (mayores de 1 cm) Un micronódulo por lo general es menor a 7 mm. Si es mayor de 3 cm, se considera una masa.
Infiltrados intersticiales La enfermedad pulmonar intersticial se diagnostica, mediante radiografía, cuando se reconoce un aspecto reticular, nodular, como un panal de abejas, o una combinación de todos estos signos. La apariencia reticular consiste en una red de densidades lineales; la nodular contiene numerosas densidades puntiformes en el rango de 1 mm a 5 mm. Puede haber una combinación de patrón reticulonodular en la enfermedad intersticial. Una apariencia en “vidrio deslustrado” se produce cuando una enfermedad intersticial de naturaleza reticulonodular fina ha aumentado la densidad pulmonar, pero las lesiones intersticiales no son reconocibles de forma individual. El patrón en panal de abejas es el único signo radiográfico fiable de fibrosis intersticial. La enfermedad intersticial suele ser difusa e involucra a ambos pulmones. La enfermedad intersticial localizada es rara y con frecuencia de origen infeccioso (Mycoplasma y neumonitis virales). La enfermedad reticular o reticulonodular difusa presenta una larga lista de enfermedades que la producen, entre ellas: neumoconiosis, enfermedades del colágeno, histiocitosis X, Sjögren. El aspecto en panal también cuenta con una amplia lista en su diagnóstico diferencial entre las cuales figuran la fibrosis intersticial idiopática, neumonitis descamativa intersticial, amiloidosis, espondilitis anquilosante, linfangiomiomatosis, esclerosis tuberosa, neurofibromatosis.5
Derrame pleural
Figura 41-5. Ampliación de radiografía torácica demostrando el signo de broncograma (imágenes radiolúcidas ramificadas) en una zona de consolidación.
Se desarrolla cuando el rango de formación del líquido pleural excede a su absorción. Este líquido lo produce la pleura parietal y se absorbe por los linfáticos. Por lo regular, hay menos de 5 mL de líquido en el espacio pleural. Los signos radiográficos de derrame dependen de la cantidad y distribución, posición del paciente y si el líquido está libre o loculado. Mientras el volumen se incrementa, se extiende hacia los senos costofrénicos posteriores y después a los laterales; su obliteración en una radiografía PA de pie ocurre con volúmenes de 25 a 525 mL. En la proyección oblicuolateral se pueden detectar hasta 10 mL (figura 41-6). Con el paciente en posición supina es difícil de detectar, ya que se colecta posteriormente produciendo discreta disminución en la radiolucencia del hemitórax, aunque las marcas vasculares se conservan, permitiendo diferenciar de la consolidación. Una búsqueda cuidadosa de las características del líquido en otras localizaciones como en las cisuras, regio-
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Figura 41-6. Moderado derrame pleural izquierdo que borra el contorno cardiaco y hemidiafragma (silueta) y desplaza al mediastino a la derecha.
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nes paraespinal y apical, pueden proveer pistas en su detección en el cuando la placa se toma con el paciente en posición supina. El derrame subpulmonar en donde el líquido se adapta a la curvatura del hemidiafragma, es común en pacientes de la unidad de cuidados intensivos y es de difícil diagnóstico ya que se observa como un hemidiafragma elevado.
burbujas de gas en tejidos blandos. La presencia de aire mediastínico entre el corazón y superficie diafragmática representa el signo del “diafragma continuo” en proyección PA, y el signo del “hemidiafragma continuo izquierdo” en proyección lateral. El signo de la V de Naclerio se refiere la presencia de gas delineando al margen lateral de la aorta descendente y el hemidiafragma izquierdo.7 A diferencia del neumotórax y neumopericardio, el neumomediastino no se modifica con los cambios posturales del paciente. El enfisema intersticial se origina cuando se rompen los alvéolos y disecan el espacio intersticial por gas. En la radiografía se observa un moteado irregular radiotransparente en las zonas media y basal de ambos pulmones o como estrías radiolúcidas. El enfisema subcutáneo se refiere a la presencia de aire en el tejido celular subcutáneo y músculo. Si bien la presencia de enfisema subcutáneo no es peligrosa en sí, es esencial reconocer con prontitud la causa subyacente. En pacientes críticamente enfermos, el enfisema subcutáneo ocurre muy a menudo en asociación con traumatismo penetrante, infecciones en tejidos blandos, secundario a colocación de sondas pleurales o drenajes o cualquier condición que incremente el gradiente entre las presiones intraalveolar y perivascular intersticial (barotrauma). Existe una continuidad de los planos fasciales relacionados con los tejidos blandos cervicales, y pared torácica con el mediastino y retroperitoneo, lo cual permite extensión del gas entre estos compartimientos. Desde el punto de vista radiográfico, se identifica como líneas estriadas por lo regular confluentes en los tejidos blandos.
Colecciones anormales de gas
LOCALIZACIÓN DE DISPOSITIVOS TORÁCICOS
El neumotórax es la presencia anormal de aire en el espacio pleural, ya sea espontáneo, por traumatismo, por procesos patológicos o iatrogénicos. Para el diagnóstico radiográfico se requiere visualización de una delgada opacidad curvilínea que representa la pleura visceral. Los pliegues cutáneos, cintas adhesivas, vestimenta, márgenes costales o bulas pueden confundirse con neumotórax. La radiografía en espiración forzada en ocasiones es de ayuda para facilitar la detección, sobre todo en pequeños neumotórax. La proyección en decúbito lateral con el hemitórax afectado hacia arriba es de utilidad en pacientes críticos. Con el paciente en posición supina, el único signo radiográfiico de neumotórax es un ángulo costofrénico profundo (sulcus profundo) y representa colección de gas de localización subpulmonar.6 El neumomediastino puede resultar de ruptura alveolar, laceración traqueobronquial o del esófago, paso de gas extraluminal del cuello, retroperitoneo o pared tórax al mediastino. Se manifiesta como líneas radiolucentes o
Con frecuencia se aprecian materiales extratorácicos como tubos endotraqueales, catéteres de localización venosa central, electrodos para electrocardiograma y hasta dispositivos sofisticados cardiovasculares. Para asegurar una adecuada posición de los dispositivos es necesario obtener proyección de tórax frontal y lateral. Los tubos o sondas pleurales suelencolocarse en posición anterosuperior para evacuar neumotórax, y posteroinferior para colecciones líquidas en el espacio pleural. Los catéteres en “cola de cochino o pigtail” se pueden utilizar para drenar empiemas. El tubo endotraqueal en el adulto debe estar colocado 5 cm por arriba del nivel de la carina, de forma de que la excursión de 2 cm hacia arriba o abajo (en la extensión o flexión) sea segura. Las sondas nasogástricas y para alimentación con frecuenciase visualizan en su paso a través del mediastino hacia el estómago o intestino. Un catéter venoso central se posiciona idealmente en la vena cava superior para monitoreo de presión,
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administración de fármacos o para nutrición. La punta del catéter colocada en la aurícula derecha, incrementa el riesgo de perforación y arritmia cardiaca.
Tomografía computarizada La tomografía computarizada (TC) tiene numerosas indicaciones en las entidades torácicas, permitiendo visualizar con detalle la anatomía y las alteraciones en corazón, mediastino, parénquima pulmonar y pared torácica. Puede caracterizare y determinar el tipo de lesión (sólida, quística, vascularidad, calcificaciones). Presenta diversas ventajas sobre la radiología simple, ya que las proyecciones axiales permiten un estudio del pulmón sin la sobreposición de estructuras como la pared torácica, el corazón o los vasos pulmonares; además, tiene una capacidad multiplanar, es decir, la posibilidad de realizar reconstrucciones en proyecciones coronales, sagitales, 3D, navegación o endoscopia virtual, y otros factores. La TC helicoidal multicorte añade velocidad en la captura y posproceso de los datos, disminuyendo el tiempo de radiación y de adquisición de la imagen; esto último de gran utilidad en pacientes gravemente enfermos. La angiografía por TC es un método excelente para la evaluación de la lesión vascular torácica, en particular aneurismas y disección de la aorta, síndrome coronario agudo; asimismo, se ha convertido en el método de elección inicial en pacientes con sospecha de embolia pulmonar debido a su amplia disponibilidad, rapidez y naturaleza no invasiva, y con mayor exactitud que la gammagrafía.8
ANGIOGRAFÍA PULMONAR POR TOMOGRAFÍA La embolia pulmonar es una complicación común, grave y muy letal. Es causada por trombosis parcial o total de la luz arterial pulmonar que suele originarse en el sistema venoso profundo. En la actualidad, la angiografía por tomografía computarizada (Angio TC) es el método de elección inicial en pacientes con sospecha de embolia pulmonar (EP) debido a su amplia disponibilidad, rapidez y naturaleza no invasiva, con mayor exactitud que la gammagrafía.8 Ha suplantado a la gammagrafía ventilación/perfusión en pacientes con sospecha de EP. Su realización requiere de administración de contraste intravenoso e imágenes de alta calidad (figura 41-7). Posee alta sensibilidad para la detección de trombos (defectos de llenado) en las arterias pulmonares principales y segmentarias, aunque menor sensibilidad para identificar trombos en ramas subsegmentarias. Es posible detectar además otras alteraciones extravasculares del mediastino, hilios y campos
Figura 41-7. Tomografía computada con contraste que demuestra trombo en la rama izquierda de la arteria pulmonar.
pulmonares, espacio pleural, pared torácica, base del cuello y región superior del abdomen.
Tomografía computarizada de alta resolución La tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) se ha convertido en parte integral de la valoración de pacientes con sospecha de enfermedad pulmonar intersticial crónica. Para apreciar los hallazgos de la TCAR es necesario conocer la anatomía del lobulillo secundario. La enfermedad pulmonar puede ser clasificada de acuerdo al patrón (áreas lineales, áreas nodulares, áreas de disminución de la atenuación o hipodensidad y en “vidrio deslustrado”) y distribución (periférico, central y parenquimatoso). La identificación del patrón de distribución de la enfermedad ayuda a formular un diagnóstico diferencial.
Resonancia magnética El papel de la resonancia magnética en el estudio del tórax se limita a la valoración de la pared torácica, mediastino (incluyendo corazón y grandes vasos). Al igual que la tomografía computarizada, tiene capacidad multiplanar al poder obtener de forma directa proyecciones en planos axiales, sagitales y coronales, imágenes en 3D, así como imágenes angiografías; además, es un estudio de alta resolución para los tejidos blandos. Una gran ventaja sobre la TC es la ausencia de radiación, ya que utiliza campos magnéticos para la obtención de las imágenes. Sin embargo, su utilidad en pacientes de la UCI es limitada ya que por lo general se utiliza en pacientes estables y cooperadores, sin presencia de marcapasos o implantes metálicos incompatibles, aunque en
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la actualidad muchos dispositivos e implante son compatibles con los altos campos magnéticos en la sala de resonancia. La RM tiene la inconveniencia de los efectos de la sensibilidad magnética sobre los implantes electromagnéticos corporales (marcapasos, implantes metálicos) y de monitoreo externo. Aunque se dispone de muchos dispositivos e implantes ya compatibles con los sistemas de RM, el personal encargado del paciente debe tener especial cuidado antes de introducir al paciente a una sala de RM para evitar accidentes que pueden ser muy delicados.
Ultrasonido Con los equipos de ultrasonido (US) de alta definición que hay en la actualidad, es posible valorar lesiones a nivel de la pared torácica, diferenciar entre derrame en zonas consolidativas y el derrame pleural, así como definir si son libres o loculados. Es posible realizar marcaje para un posible sitio de punción seguro, o bien servir de guía en el momento en que se realiza la toracocentesis. Es posible valorar alteración subfrénica no reconocida en una radiografía simple como abscesos subfrénicos, hepáticos o masas subfrénicas.
PUNTOS CLAVE 1. Los estudios radiográficos del tórax son de gran utilidad en la unidad de cuidados intensivos (UCI), ya que proporcinan información valiosa sobre el estado cardiorrespiratorio y documentan la adecuada posición de dispositivos de soporte vital en pacientes críticamente enfermos. 2. Asegurar la continuidad de la calidad de la imagen en la secuencia de radiografías es de suma importancia para evitar errores diagnósticos por diferencias en la técnica radiográfica. 3. El conocimiento de la anatomía radiográfica normal y su alteración, aunado al reconocimiento de los diferentes signos radiográficos son de importancia elemental para el adecuado diagnóstico diferencial. 4. El abordaje sistemático en la imagen torácica es fundamental para evaluación óptima y así evitar omisiones diagnósticas. 5. La tomografía computarizada (TC) permite obtener imágenes diagnósticas detalladas del parénquima pulmonar y mediastino, siendo superior a la radiografía simple para determinar el sitio exacto de la alteración. Dos modalidades de importancia son la tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) y la angiografía por tomografía computarizada (Angio TC).
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REFERENCIAS 1. Novelline RA, Frank L: Squire's fundamentals of radiology, 6a ed. Estados Unidos. Editorial UPR 2004:169-167. 2. Rakel RE, Bope ET: Conn´s Curren Therapy. 60a ed. Estados Unidos. Saunders Elsevier, 2008. 3. Hansell DH et al.: Fleischner Society: Glossary of Terms for Thoracic Imaging, Radiology, 2008. RSNA. vol. 246:697722. 4. Mirvis SE, Shanmuganathan K: Emergency Chest Imaging. Estados Unidos. Elservier Saunders. 2006;44(2):259-272.
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42 Ultrasonografía en la valoración de la volemia central y la respuesta a fluidos Moisés Vidal Lostaunau, Shalim Rodríguez Giraldo
líquidos durante un período breve de tiempo. La respuesta a una carga de volumen intravascular puede ser monitorizada de manera clínica con la frecuencia cardiaca, presión arterial presión de pulso (presión sistólica menos presión diastólica) y el gasto urinario, o por el monitoreo invasivo con la medición de la presión de la aurícula derecha, presión de oclusión de la arteria pulmonar, y el gasto cardiaco. En el manejo con líquidos asume que el intravascular del paciente críticamente enfermo puede ser definido por la relación de la precarga y el gasto cardiaco, y que un cambio de la precarga con infusión de volumen afecta al gasto cardiaco. Así que un incremento en el gasto cardiaco seguido de la expansión de volumen (pacientes respondedores) diagnóstica un estado hipovolémico o dependiente de la precarga. Por otra parte, una ausencia de cambio o una disminución en el gasto cardiaco después de una expansión de volumen (pacientes no respondedores) es atribuida a un estado de normovolemia, o a una sobrecarga de líquidos, o a un estado de falla cardiaca. Por tanto la respuesta a los líquidos definida como la respuesta del gasto cardiaco a una prueba de volumen es un índice, el cual, puede predecir la necesidad o no de recibir líquidos. La expansión de volumen tiene un rol vital para la resucitación del paciente con severa inestabilidad hemodinámica, la hipovolemia no corregida conlleva a un uso inapropiado de vasopresores que puede incrementar la hipoperfusión de órganos,2 la excesiva expansión de volumen puede llevar a un edema agudo pulmonar, empeorar la hipoxemia. Estudios previos sugieren que el control estricto de las presiones de llenado mejora el pronóstico en pacientes ventilados por síndrome respiratorio agudo.3,4 La expansión de volumen en las primeras horas por falla circulatoria relacionada a sepsis severa disminuye la mortalidad5 la absoluta o relativa hipovolemia se encuentra presente en este escenario clínico, asimismo los parámetros hemodinámicos son más fáciles de eva-
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INTRODUCCIÓN El uso de la ultrasonografía en las unidades críticas se ha convertido en una herramienta indispensable en el manejo del paciente grave. El ultrasonido permite en forma rápida la evaluación de la función cardiaca, evaluando la precarga y la reserva cardiaca, aportando información valiosa para el diagnóstico y decisión terapéutica del paciente en las unidades intensivas. Por muchos decenios, la presión venosa central (PVC) y la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) se ha utilizado para valorar las presiones a nivel de la aurícula derecha y presiones de llenado del ventrículo izquierdo respectivamente; siendo utilizados para medir la precarga cardiaca derecha e izquierda y para decidir el aporte de líquidos al paciente; existe una amplia información de ensayos clínicos que proporcionan un pobre valor predictivo sobre estas técnicas para predecir la necesidad de aporte de líquidos a los pacientes con inestabilidad hemodinámica. La hipotensión es uno de los signos clínicos más frecuentes observados en el paciente crítico. Para restaurar la presión arterial se debe evaluar la precarga, la función cardiaca y la poscarga. La inestabilidad hemodinámica es frecuente y la reposición intravascular de líquidos o expansión de volumen (EV) permite restaurar el llenado ventricular, el gasto cardiaco, y en última instancia la presión arterial; la reanimación vigorosa con líquidos conlleva a un riesgo de generar sobrecarga de volumen y edema pulmonar, disfunción ventricular derecha o ambos. Por tanto, en pacientes hipotensos, se necesitan métodos para valorar la disminución de la precarga y predecir si el gasto cardiaco se incrementará o no con la expansión de volumen. Un método utilizado rutinariamente para evaluar el volumen intravascular en el paciente hipotenso utiliza la respuesta hemodinámica a una carga de líquidos.1 Este método consiste en infundir una cantidad definida de 249
250 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
luar; la situación es diferente pocas horas después de la resucitación donde menos de 50% de pacientes tienen una significativa respuesta a la expansión de volumen; es decir más del 50% de pacientes tienen una inapropiada expansión de volumen, requiriendo la necesidad de contar con parámetros para predecir la eficacia de éste. La ventilación mecánica modifica la presión pleural y presión transpulmonar, altera los parámetros de función cardiaca; el volumen tidal induce cambios cíclicos en volumen sanguíneo central y ventrículo derecho, así como del volumen sistólico del ventrículo izquierdo.6 Los cambios cíclicos inducidos por la ventilación mecánica pueden ser utilizados para determinar el estado de volemia central del paciente. La ultrasonografía específicamente mediante la ecocardiografía, hoy en día es utilizada como una herramienta en las unidades de cuidados intensivos para evaluar el estado hemodinámico del paciente.7,8 Esta técnica no invasiva permite evaluar en la cama del paciente la función del ventrículo derecho y ventrículo izquierdo; por mucho tiempo la limitación fue la falta de exactitud para predecir la necesidad de expansión de volumen con los parámetros ecocardiográficos estáticos de precarga como volúmenes y estimación de presión de llenado;9,10 los parámetros dinámicos inducidos por la interacción corazón pulmón en el paciente en ventilación mecánica, el volumen de eyección ventricular varia cíclicamente (máximo durante la inspiración y mínimo durante la expiración), durante la fase inspiratoria el volumen sistólico del ventrículo derecho disminuye (figura 42-1) y el volumen sistólico del ventrículo izquierdo disminuye en la fase espiratoria (figura 42-2); estas variaciones han sido utilizadas clínicamente para evaluar el estado de la precarga y predecir la respuesta a los líquidos, se han validado parámetros ecocardiográficos como el colapso
(Capítulo 42)
Figura 42-2. Cambios ciclícos del volumen sistólico del ventrículo izquierdo. Vista transesofágica a nivel transgástrico, doppler pulsado a nivel del tracto de salida del ventrículo izquierdo mide la velocidad del flujo de salida, se observa la variación de la velocidad con el ciclo respiratorio.
de la vena cava superior, la distensibilidad de la vena cava inferior y la variabilidad de la velocidad del flujo aórtico con una buena correlación en diferenciar la precarga dependencia.11-15
OBJETIVOS • Utilidad del uso del ultrasonido en las unidades críticas como una herramienta de diagnóstico, decisión terapéutica y monitoreo hemodinámico. • Evaluar la utilidad de la ultrasonografía para la valoración del estado de volemia y la respuesta a la carga de fluidos en pacientes con inestabilidad hemodinámica.
JUSTIFICACIÓN
Figura 42-1. Cambios ciclícos del volumen sistólico del ventrículo derecho. Vista transesofágica a nivel esófago alto, doppler pulsado a nivel del tracto de salida del ventrículo derecho mide la velocidad del flujo de salida, se observa la variación de la velocidad con el ciclo respiratorio.
El uso de la ultrasonografía en áreas críticas se viene intensificando por la mejora de la tecnología, la portatibilidad de los equipos y la disminución de costo; hoy en día, su empleo se ha extendido como una herramienta de diagnóstico, decisión terapéutica y monitoreo de paciente crítico. La realización de la ultrasonografía por médicos de especialidades en áreas críticas como terapia intensiva, emergencia y anestesia es cada vez mayor, por lo cual se requieren los conocimientos y entrenamiento en ésta especialidad. En la actualidad, la ecocardiografía es considerada como el método de primera línea para evaluar la función cardiaca en los pacientes con inestabilidad hemodinámica. La necesidad de contar con métodos exactos para valorar la volemia central y la respuesta a fluidos en los pacientes con hipotensión relativa o absoluta en las unidades de cuidados intensivos.
Ultrasonografía en la valoración de la volemia . . . • 251
MÉTODOS ULTRASONOGRÁFICOS PARA EVALUAR LA VOLEMIA CENTRAL Y LA RESPUESTA A FLUIDOS Medición del volumen telediastólico del ventrículo derecho para predecir la respuesta a los líquidos La ecocardiografía transtoráxica es un método fiable para evaluar las dimensiones ventriculares derechas en pacientes en ventilación mecánica; el área telediastólica ventricular derecha es obtenida en una vista apical de cuatro cámaras,16 la ecocardiografía transesofágica17 es una opción cuando existe una mala ventana acústica. Sin embargo, no hay estudios que evalúen las medidas del tamaño ventricular derecho por estas técnicas como manera de predecir la respuesta con líquidos en pacientes en ventilación mecánica.
Medición del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo para predecir la respuesta a los líquidos
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La medición del volumen, área ventricular izquierdo o ambas, así como su utilidad como índices predictores de respuesta a los líquidos, diferentes estudios han reportado resultados conflictivos. Cheung et al.,18 demostraron que la medida del área telediastólica ventricular izquierda por ecocardiografía transesofágica es un método exacto para predecir el efecto hemodinámico de la pérdida aguda de sangre; otros estudios han reportado pobre valor predictivo del volumen y área telediastólica ventricular izquierda para predecir la respuesta del gasto cardiaco a la carga de líquidos.19
Variación respiratoria en los diámetros de las venas cavas Existen dos venas cavas; la vena cava superior termina en la parte alta de la aurícula derecha, después de entrar en el pericardio, la vena cava inferior termina en el piso de la aurícula derecha, después de atravesar el diafragma. La vena cava superior (VCS) es una vaso intratoráxico, la vena cava inferior (VCI) es intraabdominal, su corta parte intratoráxica es puramente virtual. Ambas venas cavas proveen el retorno venoso al corazón derecho, alrededor de 25% vía vena cava superior y 75% vía vena cava inferior.
Estudio ultrasonográfico de la vena cava superior Se realiza por vía tranesofágica.19 La influencia de los cambios respiratorios sobre el diámetro de la vena cava superior ha sido estudiada ampliamente y se ha propuesto el uso del índice de colapso de VCS, calculado como el diámetro espiratorio máximo menos el diámetro inspiratorio mínimo, dividido por el diámetro espiratorio máximo, como un índice de respuesta a la carga de líquidos.20 Un índice de colapso de la VCS mayor de 36% predice una respuesta positiva marcada por un incremento significativo en el gasto cardiaco, con una sensibilidad de 90% y una especificidad de 100%.
Técnica Estudio ultrasonográfico con tranductor transesofágico multiplano, registro del eje largo de vaso, modo bidimensional vista bicaval y acoplar el modo movimiento para realizar las mediciones de los diámetros máximos y mínimos durante el ciclo respiratorio (figura 42-3, figura 42-4).
MEDIDAS DINÁMICAS ULTRASONOGRÁFICA PARA EVALUAR LA RESPUESTA A FLUIDOS La respiración por presión positiva disminuye de manera temporal el volumen telediastólico ventricular derecho secundario a una reducción del retorno venoso, esta disminución inspiratoria del volumen sistólico derecho induce una disminución en el volumen sistólico ventricular izquierdo, el cual llega a ser evidente en la fase espiratoria; estas variaciones se utilizan clínicamente para predecir la respuesta a la carga de líquidos; las medidas dinámicas identifican la hipotensión asociada con una disminución de la precarga, también distinguen entre respondedores y no respondedores a pruebas de líquidos y permite la titulación de la expansión de volumen en el paciente crítico.
ÍNDICE COLAPS VCS 54.3%
Figura 42-3. Ecocardiografía transesofágica -2D/M. Vista transesofágica a nivel del esófago medio vista bicaval, modo movimiento a nivel eje largo vena cava superior, para la medición de los diámetros máximos y mínimos en el ciclo respiratorio.
252 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 42)
con un valor predictivo positivo de 93% y un valor predictivo negativo de 92%. Los hallazgos de Feissel et al., están confirmados en un estudio por Barbier.25
Técnica
ÍNDICE COLAPS VCS 22.2%
Figura 42-4. Ecocardiografía transesofágica -2D/M. Vista bicaval-eje largo vena cava superior posexpansión de volumen se observa una disminución del colapso VCS durante el ciclo respiratorio.
Ultrasonografía de la vena cava inferior Se realiza por un acercamiento transtoráxico, vista subcostal.21,22 La medida del diámetro de la vena cava inferior (VCI) ha probado su utilidad en separar sujetos normales de pacientes con presión auricular derecha elevada.23 Feissel et al.,24 fue el primero en proponer el uso de los cambios respiratorios cíclicos en el diámetro de la VCI para detectar la capacidad de respuesta a los líquidos en pacientes ventilados mecánicamente, expresar la variabilidad respiratoria del diámetro de la VCI como el diámetro inspiratorio máximo menos el diámetro espiratorio mínimo, dividido por el valor promedio de los dos diámetros; encontraron que un 12% de aumento en el diámetro de la VCI durante la insuflación pulmonar permitía discriminar entre los respondedores y no respondedores a la carga de líquidos,
Estudio ultrasonográfico transtoráxico, vista subcostal, con registro de la vena cava inferior, medición ecocardiográfica fácil de realizar al lado de la cama del paciente, y requiere sólo mínima experiencia en ecocardiografía, se obtiene el registro bidimensional de la VCI y se realizan las mediciones de los diámetros por modo de movimiento (figura 42-5 y 42-6).
ALGORITMO DE MANEJO DE CHOQUE SÉPTICO CON GUÍA ULTRASONOGRÁFICA (FIGURA 42-7) Paciente con criterios de sepsis severa y shock séptico, con hipotensión, signos de inadecuada perfusión, inestabilidad hemodinámica. • Paso 1. Descartar enfermedad cardiaca preexistente. • Paso 2. Valorar la contractibilidad cardiaca del ventrículo derecho e izquierdo, valoración de la fracción de eyección (FE), otros parámetros ecocardiográficos de contractibilidad o ambos. • Paso 3. Determinar el índice cardiaco (IC), si el éste es bajo y con baja contractibilidad cardiaca se define como patrón hipodinámico; realizando el manejo con inotrópicos, en caso de falla ventricular derecha (VD) inotrópicos, vasopresores; valorar efecto terapéutico hasta alcanzar las metas; si el IC es normal o alto y función de contractibilidad cardiaca normal o alto seguir el paso cuatro.
VD
Figura 42-5. Ecocardiografía transtoráxica -2D/M. Vista subcostaleje largo de la vena cava inferior con registro modo M, diámetros máximos y mínimos en el ciclo respiratorio.
Figura 42-6. Ecocardiografía transtoráxica -2D/M. Vista subcostaleje largo de la vena cava inferior con registro modo M, diámetros máximos y mínimos en el ciclo respiratorio - Índice de colapsabilidad de 40%.
Ultrasonografía en la valoración de la volemia . . . • 253
Algoritmo de manejo de choque séptico con guía ultrasonográfica
Hipotensión / Signos de Inadecuada perfusión clínico, bajo SVcO2
1 2
Screen para preexistencia enfermedad cardiaca Valorar la contractilidad cardiaca ventrículo derecho ventrículo izquierdo
3
IC (Índice cardiaco)
Hipodinamico Bajo IC-FE<40 (+-falla VD) Inotrópicos
Bajo IC-falla VD Vasopresor inotrópico
Normal- alto índice cardiaco Normal función BAJO IC ventrículo derecho Función normal VD y VI ventrículo izquierdo
4
Búsqueda signos hipovolemia/ respuesta recarga No Sí Vasodilatado 5 Fluidos
Valorar efecto terapéutico + Revalorar hasta alcanzar las metas
Vasopresor
Figura 42-7. Algoritmo de manejo de choque séptico con guía ultrasonográfica. VD ventrículo derecho, VI ventrículo izquierdo, IC índice cardiaco, FE fracción de eyección, SVcO2 saturación venosa central.
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• Paso 4. Búsqueda de signos hipovolemia y respuesta precarga de líquidos: índice de Colapso de la vena cava superior mayor 36%, índice de distensibilidad de la vena cava inferior mayor 12% o ambos; aporte de fluidos, valorar efecto terapéutico hasta alcanzar las metas; si no hay signos de hipovolemia según los índices ultrasonográficos, se va al paso 5. • Paso 5. Patrón hemodinámico vasodilatado; definido por IC normal o alto con función ventrículo derecho e izquierdo normal, se maneja con vasopresores; se valora el efecto terapéutico hasta alcanzar las metas.
PUNTOS CLAVE 1. La ultrasonografia es una herramienta muy útil en el manejo del paciente grave. 2. Dado que es un procedimiento no invasivo que se puede efectuar.En la valoración de la volemia y la respuesta líquidos. 3. Existen parámetros ultrasonográficos que permiten evaluar en forma bastante certera la respuesta a fluidos, lo cual puede ser aplicable a los diferentes tipos de choque, en particular el séptico.
REFERENCIAS 1. Host HM, Obeid FN: Hemodynamic response to fluid challenge: a means of assessing volumen status in the critically ill. Henry Ford Hosp Med J 1986;34:90-94. 2. Marakawa K, Kobayashi A: Effect of vasopressors on renal tissue gas tensions during hemorragic shock in dogs. Crit Care Med 1988;16:789–792. 3. Humphrey H, Hall J, Sznajder I et al.: Improved survival in ARDS patients associated with a reduction in pulmonary capillary wedge pressure. Chest 1990; 97:1176–1180. 4. Mitchell JP, Schuller D, Calendrino FS et al.: Improved outcome based on fluid management in critically ill patients requiring pulmonary artery catheterization. Am Rev Respir Dis 1992;145:990–998. 5. Michard F, Teboul JL: Predicting fluid responsiveness in ICU patients: a critical analysis of the evidence. Chest 2002;121:2000–2008.
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254 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Anesthesiology 1994; 81:376–387. 11. Vieillard-Baron A, Chergui K, Rabiller A, Peyrouset O, Page B, Beauchet A, Jardin F (2004) Superior vena caval collapsibility as a gauge of volume status in ventilated septic patients. Intensive Care Med 30:1734–1739. 12. Barbier C, Loubières Y, Schmit C et al.: Respiratory changes in inferior vena cava diameter are helpful in predicting fluid responsiveness in ventilated septic patients. Intensive Care Med 2004;30:1740–1746. 13. Feissel M, Michard F, Faller JP et al.: The respiratory variation in inferior vena cava diameter as a guide to fluid therapy. Intensive Care Med 2004; 30:1834–1837. 14. Vieillard-Baron A, Chergui K, Rabiller A et al.: Superior vena caval collapsibility as a gauge of volume status in ventilated septic patients. Intensive Care Med 2004;30:1734–1739. 15. Feissel M, Michard F, Mangin I et al.: Respiratory changes in aortic blood velocity as an indicator of fluid responsiveness in ventilated patients with septic shock. Chest 2001;119:867–873. 16. Jardin F, Dubourg O, Bourdarias JP: Echocardiographic pattern of acute cor pulmonale. Chest 1997;111:209-217. 17. Vignon P, Mentec H, Terre S, Gastinne H: Diagnostic accuracy and therapeutic impact of transhoracic and transesophageal echocardiography in mechanically ventilated patients in the ICU. Chest 1994;106:1829-1834. 18. Cheung AT, Savino JS, Weis SJ et al.: Echocardiographic and hemodynamic indexes of left ventricular preload in
(Capítulo 42)
patients with normal and abnormal ventricular function. Anesthesiology 1994;81:376-387. 19. Vieillard-Baron A, Augarde R, Prin S, Page B: Influence of superior vena caval zone conditions on cyclic changes in right ventricular outflow during respiratory support. Anesthesiology 2001;95:1083–1088. 20. Vieillard-Baron A, Chergui K, Rabiller A et al.: Superior vena caval collapsibility as a gauge of volume status in ventilated septic patients. Intensive Care Med 2004;30: 1734–1739. 21. Mintz G, Kotler M, Parry W, Iskandrian A, Kane S (1981) Real-time inferior vena caval ultrasonography: normal and abnormal findings and its use in assessing right heart function. Circulation 64:1018–1025. 22. Moreno F, Hagan A, Holmen J et al.: Evaluation of size and dynamics of the inferior vena cava as an index of rightsided cardiac function. Am J Cardiol 1984:52:579–585. 23. Nakao S, Come P, McKay R, Ransil B: Effects of positional changes on inferior vena caval size and dynamics and correlations with right-sided cardiac pressures. Am J Cardiol 1987;59:125–132. 24. Feissel M, Michard F, Faller JP, Teboul JL: The respiratory variation in inferior vena cava diameter as a guide to fluid therapy. Intensive Care Med 2004;30:1834–1837. 25. Barbier C, Loubières Y, Schmit Cet al.: Respiratory changes in inferior vena cava diameter are helpful in predicting fluid responsiveness in ventilated septic patients. Intensive Care Med 2004;30:1740–1746.
43 Técnica de toma e interpretación de gasometría arterial Fredy Morales Alava
INTRODUCCIÓN
• Determinación de niveles de carboxihemoglobina y metahemoglobina.
La gasometría arterial sigue siendo el método más exacto para conocer la oxigenación arterial. Las muestras de sangre venosa son suficientes para vigilar el pH en algunas enfermedades, como la cetoacidosis diabética; pero es menos fidedigna para pacientes en choque o con otras enfermedades graves.1
CONTRAINDICACIONES2 • Evidencia de una enfermedad vascular periférica o infecciosa de la extremidad seleccionada. • Coagulopatía (relativa).
OBJETIVO MATERIALES1
Medir el estado ventilatorio (PaCO2), el equilibrio ácido-base (pH y PaCO2) y la oxigenación (PO2).2 La evaluación del estado ácido-base puede indicar diagnósticos o intervenciones terapéuticas específicos3 (cuadros 43-1 y 43-2).
Guantes de un solo uso. Povidona yodada o solución alcohólica. Lidocaína al 1%. Jeringuilla de 1 mL con aguja de 20. Jeringa preparada para gasometría con heparina liofilizada. 6. Paquete de gasas. 7. Venda adhesiva (tirita). 1. 2. 3. 4. 5.
INDICACIONES1 • Determinación del estado ácido-base del paciente crítico.
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Cuadro 43-1. Clasificación de alteraciones ácido-base4 AlteraciónAcidosis respiratoria Descompensada Parcialmente compensada Totalmente compensada↓ Alcalosis respiratoria Descompensada Parcialmente compensada Totalmente compensada Acidosis metabólica Descompensada Parcialmente compensada Totalmente compensada Alcalosis metabólica Descompensada Parcialmente compensada Totalmente compensada
pHVN 7.35 a 7.45
PaCO2VN 35 a 45 mm Hg
HCO3VN 22 a 26 mm Hg
↓↓ ↓ N↓
↑↑ ↑↑ ↑↑
N ↑ ↓↓
↑↑ ↑ N
↓↓ ↓↓ ↓↓
N ↓ ↓↓
↓↓ ↓ N
N ↓ ↓↓
↓↓ ↓↓ ↓↓
↑↑ ↑ N
N ↑ ↑↑
↑↑ ↑↑ ↑↑
N: normal.
255
256 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Cuadro 43-2. Causas habituales de alteraciones ácido-base4 Acidosis respiratoria Depresión del centro respiratorio Bloqueo de las vías neurológicas de los músculos respiratorios Bloqueo neuromuscular Debilidad muscular respiratoria Enfermedad pulmonar Alcalosis respiratoria Estimulación del centro respiratorio (ansiedad, hipoxia, enfermedad) Iatrogénica (ventilación mecánica) Acidosis metabólica Anión Gap normal Diarrea Acetazolamida Acidosis tubular renal Anión Gap aumentado Acidosis láctica Cetoacidosis Insuficiencia renal Envenenamiento: metanol, etilenglicol, ácido acetilsalicílico Alcalosis metabólica Hipopotasemia Aspiración nasogástrica o vómitos Alcalosis por contracción Administración de bicarbonato Terapia esteroidea Administración de lactato, acetato o citrato
(Capítulo 43)
4. Palpar y fijar la arteria entre los dedos índice y medio de la mano libre (figura 43-1). Sujetar la jeringa heparinizada con la mano dominante e insertar la aguja en un ángulo de 30º a 45º con respecto a la muñeca (figura 43-2), 90º en el caso de las arterias humeral o femoral. 1. Avanzar la aguja a través de la piel y luego, mientras se aspira con suavidad, retirar la aguja hasta obtener un retorno de sangre pulsátil en la jeringa. Ésta se llenará sin esfuerzo con una mínima aspiración. 2. Sacar la aguja una vez que se ha obtenido la cantidad adecuada de sangre, presionar con el dedo en el sitio de punción durante 3 a 5 min y cubrir con banda adhesiva. 3. Sacar cualquier resto de aire a la jeringa y colocarle un capuchón. 4. Realizar de manera rápida la lectura de la muestra o colocarla en frío para su envío inmediato a laboratorio. 5. Verificar después el lugar de punción para descartar la presencia de hematoma o de compromiso vascular.
COMPLICACIONES2,5
8. Recipiente con hielo.
PROCEDIMIENTO1,2,5,6
• Dolor. • Hematoma. • Espasmo, traumatismo arterial o ambos.
1. Lavado de manos y utilizar guantes. 2. Localizar la arteria elegida: arteria radial (muñeca en hiperextensión); arteria humeral (brazo en hiperextensión); arteria femoral (pierna en abducción). 3. Preparar la piel e infiltrar la solución anestésica en el tejido subcutáneo.
PUNTOS CLAVE 1. La gasometría arterial sigue siendo el método más exacto para conocer la oxigenación arterial.
Figura 43-1. Técnica de localización y fijación de arteria radial.
Técnica de toma e interpretación de gasometría... • 257
Figura 43-2. Técnica de punción de la arteria radial.
2. La evaluación del estado ácido-base puede indicar
diagnósticos o intervenciones terapéuticas específicos.
REFERENCIAS
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44 Oxígenoterapia María Taydee Olvera Martínez
INTRODUCCIÓN
INDICACIONES
La oxígenoterapia es la administración de oxígeno a concentraciones mayores que las del aire ambiente, con la intención de tratar o prevenir los síntomas y las manifestaciones de la hipoxemia.1 Como cualquier fármaco existen indicaciones y contraindicaciones para su uso, numerosos consensos y estudios han establecido los criterios clínicos para el uso apropiado del oxígeno suplementario. Desafortunadamente, en la práctica actual, el oxígeno se prescribe sin una evaluación cuidadosa de los beneficios potenciales y sus efectos colaterales.
La oxígenoterapia está indicada en hipoxemia documentada, es decir una PO2 por debajo del rango normal, a nivel del mar es de 90 ± 10 mm Hg y a 2 640 metros sobre el nivel del mar el valor normal de la PO2 es de 63 ±3 mm Hg, se debe iniciar oxígenoterapia en toda persona que tenga una saturación de O2 menor de 90%,1 traumatismo grave,3,4 infarto agudo de miocardio o angina inestable,1,5 terapia a corto plazo o intervención quirúrgica (recuperación de una anestesia),3-6 insuficiencia respiratoria crónica agudizada, crisis asmáticas, obstrucción de vías aéreas, compromiso neuromuscular, oxígenoterapia previa por tiempo indefinido e intoxicación por monóxido de carbono o cianuro.2 No existen contraindicaciones específicas para la oxígenoterapia cuando las indicaciones han sido confirmadas. Las indicaciones para oxígenoterapia a largo plazo se muestran en el cuadro 44-2.2
OBJETIVOS En este capítulo se revisarán las causas de hipoxemia, las indicaciones, contraindicaciones, dispositivos para la administración y efectos colaterales del oxígeno suplementario.
PRECAUCIONES Y POSIBLES COMPLICACIONES
Existen diferentes causas de hipoxemia cuya respuesta al tratamiento con oxígeno difiere dependiendo del sustrato fisiopatológico (cuadro 44-1).2
Se deben de tener precauciones cuando se decide iniciar en un paciente el tratamiento con oxígeno, ya que como
Cuadro 44-1. Causa de hipoxemia arterial y su respuesta al tratamiento con oxígeno Causas Disminución en la disponibilidad de oxígeno2 Alteración en la ventilación-perfusión
Ejemplo clínico Altitud2 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica2 Defecto en el septum arterial, fistula arteriovenosa Neumonitis intersticial
2
Shunt Defecto en la difusión 2
2
Hipoventilacion alveolar2
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica2
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CAUSAS DE HIPOXEMIA
259
Efecto del tratamiento con oxígeno Rápido incremento en la PO2 Incremento moderadamente rápido en la PO2 Incremento rápido pero variable en la PO2 depende del tamaño del shunt Incremento moderadamente rápido en la PO2 Respuesta inicial: incremento de la PO22 Respuesta tardía: variable, dependiendo de si el O2 suplementario deprime la ventilación minuto
260 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Cuadro 44-2. Indicaciones para oxígenoterapia a largo plazo Oxígeno continuo: • Pao2 en reposo < 55 mm Hg o saturación de O2 < 88% • Pao2 en reposo de 56 a 59 mm Hg o saturación de O2 de 89% en la presencia de cor pulmonale • Policitemia (hematócrito > 56%) Oxígeno no continuo: • Durante el ejercicio: Pao2 < de 55 mm Hg o saturación de O2 < 88% con un bajo nivel de ejercicio • Durante el sueño: Pao2 < 55 mm Hg o saturación de O2 < de 88% con complicaciones asociadas como hipertensión pulmonar, somnolencia diurna y arritmias cardiacas
cualquier otro fármaco, deber de ser administrado en las dosis y por el tiempo requerido con base en la condición clínica del paciente. Una población especial a considerar son los pacientes con hipercapnia crónica, ya que éstos pueden desarrollar depresión respiratoria si reciben oxígeno a altas concentraciones, en ellos se recomienda oxígeno a concentraciones bajas (no mayor al 30%). En pacientes con EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) con hipoxemia e hipercapnia crónica el objetivo es corregir la hipoxemia (PO2 por encima de 60 mm Hg o saturación de O2 mayor a 90%), sin provocar un incremento significativo en la PCO2.2,14 Con FiO2 mayor de 50% se pueden presentar atelectasias por absorción, intoxicación por oxígeno y depresión de la función ciliar y leucocitaria.7-9 Durante la broncoscopia con láser, se deben usar concentraciones mínimas de oxígeno por el riesgo de ignición intratraqueal.10 Otro posible riesgo es la contaminación bacteriana asociada con ciertos sistemas de nebulización y humidificación.11,12 El peligro de incendio aumenta en presencia de concentraciones altas de oxígeno, por eso, todo servicio en el que se administre este gas deberá de contar con extinguidores de fuego. Para determinar la presencia de hipoxemia se deberá de realizar una gasometría arterial, ésta permite la medición de la PaO2, PCO2 y el cálculo de la D(A-a)O2 (diferencias alveolo-arterial de oxígeno), así como determinar la causa de la hipoxemia. La pulsoximetría puede ser útil, pero si se sospecha hipercapnia se deberá de solicitar la gasometría arterial para evitar mayor retensión de CO2, con la oxígenoterapia guiada sólo por este método. La terapia con oxígeno tiene un beneficio limitado para el tratamiento de la hipoxemia secundaria a anemia o alteraciones circulatorias. La terapia con oxígeno no sustituye a la ventilación mecánica cuando el soporte ventilatorio esta indicado.14
(Capítulo 44)
Dispositivos de flujo bajo (cuadro 44-3) Entregan oxígeno al 100% a flujos que son menores al flujo inspiratorio del paciente (el oxígeno entregado se diluye con el aire ambiental), y por lo tanto la concentración de oxígeno inhalada (FiO2) puede ser baja o alta dependiendo del dispositivo específico y el flujo inspiratorio del paciente. • Cánulas nasales: éstas pueden proporcionar FiO2 de 24 a 40% con flujos de 6 L/min en adultos (dependiendo del patrón respiratorio), el oxígeno administrado por cánula nasal a flujos de 4 L/min no requiere humidificación. Este sistema de flujo bajo puede tener grandes fluctuaciones en la FiO2 por eso de deberá de tener cuidado cuando se administre a determinados pacientes, (p. ej., pacientes con hipercapnia crónica).2,14 • Mascarilla simple: pueden proporcionar una FiO2 de 35 a 50% a flujos de 5 a 10 L/min, los flujos se deben mantener a 5 L/min o más para evitar la reinhalación del CO2 exhalado que pueda ser retenido en la mascarilla (figura 44-1). Es necesario tener precaución es utilizada una mascarilla simple, este es cuando se requiere un dispositivo de bajas concentraciones de oxígeno más preciso. El uso prolongado de la mascarilla simple, puede ocasionar irritación de la piel y marcas por presión.2,14 • Mascarilla de reinhalación parcial: es una mascarilla simple con reservorio, el flujo de oxígeno deberá de ser continuo para mantener la bolsa llena al menos un tercio o la mitad durante la inspiración. A flujos de 6 a 10 L/min el sistema puede proporcionar 40 a 70% de oxígeno. Se considera un sistema de flujo bajo.
Puertos de exhalación
Entrada del oxígeno
EQUIPO Existen dos clases de dispositivos, los dispositivos de flujo bajo y los de flujo alto.
Figura 44-1. Mascarilla simple.
Oxígenoterapia • 261
• Mascarilla sin reinhalación: es similar a la mascarilla de reinhalación parcial excepto que la primera tiene una válvula unidireccional. Esta válvula se encuentra localizada entre la bolsa y la mascarilla para prevenir que el aire exhalado regrese a la bolsa, tiene que utilizar un flujo mínimo de 10 L/min. La FiO2 proporcionada por este sistema es del 60 a 80% (figura 44-2).2,14 • Cánula transtraqueal: son pequeñas cánulas diseñadas para continuar con la oxigenoterapia domiciliaria. Se puede continuar proporcionando oxígeno por este método en un paciente al llegar a urgencias si es que no existen problemas adicionales. Si hay dificultades con la administración de oxígeno por esta ruta, la oxigenación se deberá asegurar con otros métodos.
Dispositivos de flujo alto (cuadro 44-3) Los dispositivos de flujo alto entregan mezclas establecidas de gas, ya sea a FIO2 baja o alta a velocidades de flujo que exceden la demanda del paciente. Los dispositivos de flujo alto utilizan el sistema Venturi con base en el principio de Bernuolli, en el cual el equipo mezcla en forma estandarizada el oxígeno con el aire ambiente a través de orificios de diferente diámetro. Proporcionan FIO2 conocidas entre 24 y 50%. • Mascarilla Venturi (figura 44-3): suministra una concentración de oxígeno exacta independientemente del patrón respiratorio del paciente. El paciente puede percibir una sensación de confinamiento, calor e incluso irritar la piel. Impide al paciente comer y hablar. La concentración de oxígeno puede variar si no se ajusta la mascarilla de manera adecuada, si se angulan los tubos conectores, si se bloquean los orificios de
entrada de la mascarilla o si se aplica un flujo de oxígeno inferior al recomendado.2,14 Las máscaras nebulizadoras, máscaras de traqueotomía, adaptadores de tubo en T para tubos endotraqueales y tiendas faciales funcionan como sistemas de oxígeno suplementario de flujo alto si se conectan a un sistema Venturi. Requieren humidificadores de aerosol (micronebulizado) o humidificadores de cascada o reservorio.2,14 • Tubo en T: proporciona un alto grado de humedad, se utilizan en tubos endotraqueales. La chimenea funciona como un sistema de recirculación parcial, y por lo tanto, debe mantenerse colocada, de lo contrario disminuye en forma significativa la FiO2.2,14 • Campana de oxígeno: es una campana cerrada y compacta que se utiliza en lactantes. Tiene como desventaja dificultad para alimentar al lactante y la dificultad para su aplicación en niños activos. Se recomienda eliminar la condensación acumulada en los tubos por lo menos cada cuatro horas y se utiliza calentador, asegurar la temperatura de 34.5 a 35.6 ºC en el interior de la cámara con controles cada cuatro horas.2,14 • Tienda facial: es útil en pacientes que no toleran la mascarilla facial. Es poco práctica para tratamiento a largo plazo debido a que en algunos pacientes producen sensación de calor y de confinamiento, el riesgo de reinhalación de CO2 disminuye cuando la máscara se acopla a un sistema Ventura.2,14 • Collar o mascarilla de traqueostomía: proporciona un alta grado de humedad. Debe eliminarse la condensación acumulada por lo menos cada dos horas con el propósito de evitar el drenaje hacia la traqueostomía. La mascarilla debe ser aseada con agua cada cuatro horas, puesto
Cuadro 44-3. Sistemas de flujo bajo y de flujo alto Sistemas de flujo bajo
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Cánula nasal
Máscara de oxígeno simple
Máscara de reinhalación parcial
Máscara de no reinhalación Sistemas de flujo alto Máscara de Venturi (verificar el flujo en litros por minuto, según indicaciones del fabricante)
1 2 3 4 5 5a6 6a7 7a8 6 7 8 9 10 4 a 10
24 28 32 36 40 40 50 60 60 70 80 90 99 60 a 100
3 6 9 12 15
24 28 35 40 50
262 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 44)
Reinhalación parcial
No reinhalación Gas expirado Válvula unidireccional
Gas expirado
Oxígeno al 100%
Oxígeno al 100%
Gas inspirado Válvula unidireccional
Gas inspirado
Mezcla de gas inspirado y expirado A)
Bolsa reservorio
B)
Bolsa reservorio
Figura 44-2. Sistema de mascarillas con bolsa reservorio. A) Mascarilla de reinhalaciónparcial. B) Mascarilla de no reinhalación.
Gas expirado
Mezcla Aire-O2
Aire ambiental
Aire ambiental Oxígeno al 100%
Figura 44-3. Mascarilla Venturi. La flecha denota la dirección del flujo de aire.
Oxígenoterapia • 263
que las secreciones acumuladas producen infección del estoma. El orificio frontal de la máscara permite la aspiración de secreciones y no debe ser ocluido. Se recomienda evitar el uso de aerosoles calientes en traqueostomías recientes por el riesgo de causar hemorragias.2,14
VIGILANCIA Todos los sistemas de oxígeno se deberán de revisar por lo menos una vez al día, son necesarias revisiones más frecuentes para recalibrar en sistemas susceptibles a variación en la concentración de oxígeno (sistemas mezcladores de flujo alto), sistemas de oxigenoterapia aplicados a pacientes con vía aérea artificial, sistemas que suministran mezclas de gas precalentado y en pacientes clínicamente inestables o que requieren de FiO2 mayores al 50%. Hay que evitar la interrupción de la oxigenoterapia en situaciones como la deambulación o el transporte para procedimientos. Los resultados se evalúan mediante una valoración clínica y fisiológica que establezca una adecuada respuesta del paciente a la terapia. Después de iniciar la oxigenoterapia se debe evaluar de manera periódica los beneficios clínicos, la corrección de la hipoxemia y la presencia de efectos deletéreos. Se recomienda vigilar el empeoramiento de la PCO2 durante la oxigenoterapia en los siguientes pacientes:
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a) Pacientes con antecedentes de retención de CO2 en hospitalizaciones anteriores. b) Pacientes con EPOC que presentan empeoramiento súbito de la hipoxemia. c) Pacientes con fenotipo abotagado azul, con hipoxemia y cor pulmonale pero con disnea leve. d) Pacientes sin diagnóstico previo en quienes la hipoxemia aguda se acompaña de hipersomnolencia. Bajo circunstancias normales los sistema de flujo bajo no representan riesgos de infección, siempre y cuando se
usen en el mismo paciente, y no necesitan ser reemplazados de manera rutinaria. Los sistemas de flujo alto que emplean humidificadores precalentados y generadores de aerosol, especialmente cuando se aplican a personas con vía aérea artificial, generan un importante riesgo de infección. Por esto se recomienda cambiar estos sistemas cada 2 a 3 días.14
COMPLICACIONES Lo efectos potenciales por la exposición a concentraciones altas de oxígeno incluyen alteraciones en las funciones fisiopatológicas normales y daño tisular. Los cambios fisiopatológicos a altas concentraciones de oxígeno incluyen alteraciones en la homeostasis pulmonar y extrapulmonar, estos cambios fáciles de corregir si se reconocen prontamente. Los efectos extrapulmonares de la hiperoxia incluyen supresión de la eritropoyesis, vasoconstricción sistémica y depresión del gasto cardiaco. Estos efectos son de poca relevancia clínica. En contraste, los efectos fisiológicos pulmonares de la hiperoxia incluyen depresión del centro ventilatorio de la respiración, vasodilatación pulmonar y atelectasias por absorción, de las cuales cada una es relevante. Además, el oxígeno en altas concentraciones es citotóxico, ya que puede provocar una lesión pulmonar aguda.2
PUNTOS CLAVE 1. El O2 debe ser considerado como un medicamento y por lo tanto se debe conocer perfectamente sus indicaciones. 2. No se debe usar en forma indiscriminada, es preciso justificar su uso. 3. En pacientes con problemas respiratorios crónicos debe utilizarse en concentraciones bajas.
264 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 44)
REFERENCIAS 1. Fulmer JD, Snider GL: ACCP-NHLBI National Conference on Oxygen Therapy. Chest 1984;86(2):234-247. Concurrent publication in Respir Care 1984;29(9):922-935. 2. Fishman AP: Fishman´s Pulmonary Diseases and Disorders, Fourth Edition, USA Mc Graw-Hill USA 2008. 3. John Dempsey Hospital Policy and Procedure Manual: Blue Cross and Blue Shield Association. Medical necessity guidelines for respiratory care (inpatient). Chicago: Blue Cross/Blue Shield, 1982. 4. Snider GL, Rinaldo JE: Oxygen therapy in medical patients hospitalized outside of the intensive care unit. Am Rev Respir Dis 1980;122(5 Pt 2):29-36. 5. Maroko PR, Radvany P, Braunwell E, Hale SL: Reduction of infarct size by oxygen inhalation following acute coronary occlusion. Circulation 1975;52(3):360-368. 6. Fairley HB: Oxygen therapy for surgical patients. Am Rev Respir Dis 1980;122(5 rt 2):37-44. 7. Fisher AB: Oxygen therapy: side effects and toxicity. Am Rev Respir Dis 1980;122(5 Pt 2):61-69.
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45 Indicaciones para ventilación mecánica Gilberto Felipe Vázquez de Anda, Elizabeth Caballero Flores y Sebastián Larrasa Rico
Las indicaciones para la ventilación mecánica son paralelas a las de la intubación endotraqueal4 (criterios clásicos):
INTRODUCCIÓN El desarrollo de los ventiladores mecánicos ha sido producto del entendimiento de la fisiología respiratoria y del desarrollo tecnológico en materia de bioingeniería, lo que ha permitido satisfacer las necesidades del paciente en lo que se refiere a intercambio de gases y trabajo respiratorio. En procesos patológicos, como es el caso del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA), la ventilación mecánica tiene la finalidad de sustituir la función pulmonar al promover el intercambio de gases a la vez que se proporciona un ciclado que proteja al pulmón contra la lesión producida por la ventilación mecánica.1,2
1. Hipoxemia, hipercapnia o ambas. 2. Acidosis metabólica (pH < 7.30). 3. Datos clínicos de insuficiencia respiratoria (disnea, imposibilidad de aclarar las vías aéreas, cianosis, disociación toracoabdominal). 4. Hoy en día, se acepta que ante la sugerencia del médico o enfermera de la “necesidad de intubación y apoyo mecánico ventilatorio”, es suficiente para iniciar el soporte ventilatorio. 5. Pacientes que requieran de anestesia general para realizar procedimientos quirúrgicos o aquéllos con deterioro neurológico importante (Glasgow menor o igual a 8 puntos).
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OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA2 • Reexpandir las unidades alveolares colapsadas. • Preservar el componente activo del surfactante restante en las unidades alveolares funcionales. • Prevenir el colapso alveolar al final de la espiración. • Mantener un óptimo intercambio de gases. • Proteger al pulmón durante el ciclo ventilatorio.
AJUSTE DEL VENTILADOR MECÁNICO
INDICACIONES PARA LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Partes de las que se compone un ventilador
La ventilación mecánica asistida se usa para propiciar el intercambio de gases durante la enfermedad crítica aguda o como procedimiento para mantener la función pulmonar durante la anestesia general, en donde el intercambio de gases se altera o ante un fracaso franco para mantener las necesidades metabólicas del paciente.3
Las indicaciones de la ventilación mecánica deben de complementarse con la óptima instalación del ventilador mecánico:
El paciente debe estar bajo un nivel óptimo de sedación y analgesia al inicio de la ventilación mecánica, no siempre es necesaria la administración de relajantes musculares y debe iniciarse en modos controlados (ya sea volumen o presión control).5
1. Fuente de energía. 2. Fuente de suministro de aire y oxígeno. 265
266 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
3. Panel para ajustar el ventilador. 4. Panel de monitoreo digital y gráfico. 5. Panel de alarmas. 6. Sistema de humidificación y circuitos.
Variables de ajuste del ventilador mecánico 1. Determinar el tipo de asistencia que el ventilador proporcionará al paciente: Controlado: cuando el ventilador mecánico realiza todo el ciclado; asistido cuando el ventilador proporciona asistencia al inicio del ciclado, permitiendo al paciente mantener el impulso respiratorio, la fuerza y frecuencia de la respiración; espontáneo cuando el paciente controla todo su ciclo respiratorio, el ventilador sólo suministra un flujo constante o cierta presión al inicio de la inspiración.6 Una vez seleccionado el tipo de asistencia, se despliega el menú con las opciones para ajustar la ventilación deseada.6 2. Determinar el tipo de ciclado (por tiempo, flujo, presión o volumen). 3. Precisar cómo se regulará o limitará el ciclado (por tiempo, presión, flujo o volumen). 4. Se ajustan, y dependiendo el modo: el nivel de presión positiva al final de la espiración (PEEP), la relación I/E (relación normal 1:2 hasta 1:1), la frecuencia respiratoria, el volumen corriente, el volumen minuto, la pausa inspiratoria, el tiempo inspiratorio, el flujo máximo y la rampa inspiratoria de flujo. Al modificar cualquier variable de las antes mencionadas, hay repercusión en las otras variables; por lo tanto, ante cualquier ajuste, debe dejarse “todo en orden”. Recuérdese “todo cabe en un ciclo respiratorio, sabiéndolo acomodar”. La curva de flujo tanto en su ciclo inspiratorio como en el espiratorio debe llegar a cero.7 5. Se acepta que las alarmas deben quedar ajustadas hasta un 20% por arriba y debajo del valor de la variable que se quiere alertar. Se han establecido los siguientes parámetros para proporcionar una ventilación mecánica protectora y caracterizada por bajos volúmenes corrientes, bajas presiones de meseta, adecuados niveles de PEEP, baja
(Capítulo 45)
presión de ciclado y bajas concentraciones de FiO2 (cuadro 45-1).6-8
Cuidados y vigilancia del paciente9-12 Entre los efectos fisiológicos esperados durante la ventilación mecánica, se encuentran:1,7 1. Mejoría en la oxigenación por efecto directo sobre el volumen pulmonar y la expansión alveolar que permite la aireación alveolar (reclutamiento), por efecto de la PEEP que mantiene los alvéolos expandidos y con estabilidad alveolar al final de la espiración y por incremento en la Fi O2. 2. Corrección del CO2 exhalado, evitando la acidosis respiratoria; en ocasiones, se permite cierto grado de hipercapnia. 3. Disminuir la carga de trabajo a los músculos respiratorios, lo que permite optimizar el consumo de oxígeno. El paciente en ventilación mecánica debe ser vigilado en forma continua, ya sea por el personal médico, de enfermería, o de inhaloterapia. Dentro de los principales cuidados durante el monitoreo se encuentran:8 1. Monitoreo de la función cardiovascular. 2. Vigilancia de la analgesia, parálisis muscular y la sedación. 3. Monitoreo de la saturación arterial mediante oximetría de pulso. 4. Es recomendable contar con capnografía y capnometría integrada al ventilador. 5. Gasometría arterial por lo menos una vez al día o cada que se considere necesario. 6. Aspiración leve de secreciones, de preferencia con circuito cerrado de aspiración.
COMPLICACIONES 1. Daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica (volutrauma, barotrauma, atelectrauma y biotrauma).9 2. Inestabilidad hemodinámica secundaria a altos niveles en la presión de la vía aérea.
Cuadro 45-1. Parámetros sugeridos para el inicio de la ventilación mecánica6 Variable Modo inicial FiO2 inicial FiO2 posterior Presión inspiratoria máxima2 Volumen corriente Presión positiva al final de la espiración (PEEP)2 Relación inspiración/espiración Frecuencia respiratoria Ajuste de alarmas (por arriba y por debajo de valores de referencia)
Referencia Controlado 100%2 < 70%2 < 30 cmH2O 6 mL/kg 8 a 10 cmH2O 1:2 16 a -18 por min 20%
Indicaciones para ventilación mecánica • 267
3. Neumonía asociada a la ventilación mecánica.10 4. Interacción asincrónica entre el paciente y el ventilador, hiperinflación dinámica o ambos. 5. Debilidad muscular secundaria a la sedación y parálisis.
PUNTOS CLAVE 1. La ventilación mecánica es uno de los procedimientos más utilizados en cuidados intensivos.
2. Es necesario conocer perfectamente las indicaciones de ventilación mecánica, pero se requiere correlacionar con el estado crítico del paciente. 3. El personal de la unidad intensiva debe de estar familiarizado con cada ventilador, así como con las técnicas más usuales de ventilación. 4. Recordar siempre la importancia del daño inducido por el ventilador (volutrauma, barotrauma, atelectrauma y biotrauma).
REFERENCIAS
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1. Haitsma J: Physiology of mechanical ventilation. Crit Care Clin 2007;23:117-134. 2. Papadakos PJ, Lachmann B: The Open Lung Concept of Mechanical.Ventilation: The Role of Recruitment. and Stabilization. Crit Care Clin 2007;23:241-250. 3. Fan E, Needham D, Stewart TE: Ventilatory management of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. JAMA 2005;294:2889. 4. Bates JHT: Assessment of Mechanics. In: Marini JJ, Slutsky AS (Eds.). Physiological Basis of Ventilatory Support. Lung biology in health and disease. New York: Marcel Dekker, 1998. 5. Sassoon CH, Mahutte CK: Work of Breathing during Mechanical Ventilation. In: Marini JJ, Slutsky AS (Eds.). Physiological Basis of Ventilatory Support. Lung biology in health and disease. New York: Marcel Dekker, 1998. 6. Branson RD, Campbell R: Modes of Ventilator Operation. In: MacIntyre NR, Branson RD (Eds.). Mechanical Ventilation. Philadelphia: W. B. Saunders, 2001. 7. MacIntyre NR: Assessing Innovations in Mechanical Ventilation. In: MacIntyre NR, Branson RD (Eds.).
Mechanical Ventilation. Philadelphia: W. B. Saunders, 2001. 8. Mc Connell R Jr: Modifications on Conventional Ventilation Techniques. In: MacIntyre NR, Branson RD (Eds.). Mechanical Ventilation. Philadelphia: W. B. Saunders, 2001. 9. Ali MA: Modos de Ventilación más frecuentes. En: Dueñas C, Ortiz G, González MA (Eds.). Ventilación Mecánica. Aplicación en el paciente crítico. Bogotá, Colombia. Distribuna, 2004. 10. Ortiz RG, Mendez AC: Ventilación Mecánica por Presión vs. Ventilación por Volumen. En: Dueñas C, Ortiz G, González MA (Eds.). Ventilación Mecánica. Aplicación en el paciente crítico. Bogotá, Colombia. Distribuna, 2004. 11. González AM: Monitoreo del Paciente en Ventilación Mecánica. En: Dueñas C, Ortiz G, González MA (Eds.). Ventilación Mecánica. Aplicación en el paciente crítico. Bogotá, Colombia. Distribuna, 2004. 12. Shapiro R, Kamarck RM: Monitoring of the Mechanically Ventilated Patient. In: Marini JJ, Slutsky AS (Eds.). Physiological Basis of Ventilatory Support. Lung biology in health and disease. New York: Marcel Dekker, 1998.
46 Vigilancia ventilatoria no invasiva Guillermo Castorena Arellano, Mariana Calderón Vidal
• Ayuda en el manejo del ventilador (modos de ventilación). • Ayuda en el proceso de destete. • Detección oportuna de la desaturación por cualquier causa.
INTRODUCCIÓN El propósito de la vigilancia o supervisión consiste en garantizar la seguridad del paciente. La experiencia y el juicio clínico del médico son enriquecidos con datos que, si se interpretan de manera adecuada, proporcionan una extensión de los sentidos y permiten reconocer en etapa temprana cualquier posible problema, estimar su gravedad y evaluar en forma continua la tendencia de empeoramiento o mejoría de los enfermos. En la unidad de cuidados intensivos (UCI) es muy importante vigilar el sistema cardiorrespiratorio y efectuar un análisis de los gases sanguíneos. Por tradición, la ventilación y la oxigenación se han evaluado en forma intermitente mediante muestras de sangre arterial, venosa o de ambos tipos, y sometiendo a estas muestras al análisis mediante un gasómetro. Esta técnica todavía se utiliza mucho y es el estándar de oro con el que se comparan otros métodos más recientes (oximetría de pulso y capnografía), cuyo propósito también es el análisis de la ventilación y del incremento de gases.
Contraindicaciones • Ninguna.
Técnicas de medición La oximetría de pulso mide la saturación de oxígeno y se basa en dos técnicas: la espectrofotometría de absorción y la fotopletismografía. La primera considera la diferencia de longitud de onda entre la oxihemoglobina (940 nm) y la hemoglobina desoxigenada (660 nm) para absorber la luz infrarroja, mientras que la segunda permite evitar la interferencia de captación de otras estructuras capaces de absorber radiación (sangre venosa, tejidos, huesos y demás).2
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Confiabilidad de la medición OXIMETRÍA DE PULSO (SPO2)
Los oxímetros de pulso se calibran desde su manufactura de manera estándar; su precisión es excelente para valores de saturación de oxígeno en hemoglobina de sangre arterial superiores al 90% (error ± 2%), y aceptable para valores comprendidos entre 80 y 90%; sin embargo, para saturaciones menores al 80%, la medida es mucho menos precisa con un margen de error de ± 15%. En esta situación, es importante confirmar la medida con una gasometría arterial.3 La fiabilidad y los plazos de respuesta dependen de los aparatos utilizados y del sitio de medición (dedo, oreja, y otros sitios); los equipos actuales requieren un periodo de estabilización inferior a 1 min después de la implantación del sensor (en algunos casos hasta 3 min para dispositivos del pabellón auricular). Una vez lograda la estabilización se pueden detectar cambios en la saturación con un retardo aproximado de 10 seg.
La saturación arterial de oxígeno (SaO2) expresada en porcentaje, representa la relación de la cantidad de oxígeno unida a la hemoglobina entre la capacidad de fijación total de la misma. Debido a que la hemoglobina acarrea la mayor parte de la sangre oxigenada, la saturación normal es de 95 a 100%. La oximetría de pulso es un método no invasivo en tiempo real, que estima la saturación de oxígeno en la hemoglobina de sangre arterial.1
Indicaciones • Ajuste de la FiO2. • Ajuste de la PEEP.
269
270 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Situaciones que afectan la medición Clínicas La presencia de hemoglobinas o sustancias anormales alterarán la confiabilidad de la medición: • En el caso de las intoxicaciones por monóxido de carbono (CO) y en los fumadores, la carboxihemoglobina tiene casi el mismo espectro de absorción que la oxihemoglobina; por ello, la SpO2 sobreestimará la SaO2 en un factor directamente proporcional a la concentración de COHb.4 • En el caso de la metahemoglobinemia (MetHb), la SpO2 sobreestima la SO2 de manera proporcional a la concentración de la MetHb hasta un valor base de 85%.4 • Estados de bajo gasto cardiaco: insuficiencia cardiaca y choque o aquéllos en donde existe incapacidad celular para la absorción o uso de oxígeno como en la sepsis, intoxicación por cianuro o etanol en los cuales se presentarán como valores de SO2.5 • Anemia grave. • La hemoglobina fetal, algunos colorantes como azul de metileno o índigo carmín, así como los casos de hiperbilirrubinemia no parecen interferir con las mediciones de la oximetría de pulso.5
Mecánicas • Exactitud del equipo. • Esmalte de uñas. • Luz ambiental. • Artefactos por movimiento. • Artefactos por ventilador mecánico.
CAPNOGRAFÍA La capnografía analiza la concentración de CO2 del aire exhalado y es un monitor indirecto que ayuda en el diagnóstico diferencial de eventos asociados a la ventilación, ya sea espontánea o mecánica: hipoxia, producción de CO2, perfusión pulmonar, ventilación alveolar, patrones de respiración, eliminación de CO2 de la máquina de anestesia y del ventilador. Por lo anterior, la capnografía ha demostrado ser de gran utilidad en la detección temprana de eventos respiratorios adversos.
Indicaciones • Pacientes con problemas neurológicos. • Inicio de alimentación parenteral en pacientes con neumopatía crónica. • Pacientes en riesgo de tromboembolia pulmonar. • SIRA. • Ayuda en el destete del ventilador.
(Capítulo 46)
• Ayuda en la reanimación cardiopulmonar. • Ayuda en el posoperatorio.
Contraindicaciones Ninguna.
Técnica de medición El instrumento para la medición continua de la concentración de CO2 es el capnógrafo, y se basa en un analizador infrarrojo; los gases que tienen dos o más átomos diferentes en su molécula absorben la radiación del infrarrojo y, mediante la medición de la fracción de radiación absorbida, la presión parcial de un gas en particular puede determinarse.6 La capnografía despliega gráficamente los cambios en la concentración de CO2 que ocurren durante el ciclo ventilatorio.7 El valor clínico más útil en este ciclo es el de “concentración espiratoria final de CO2” (EtCO2 = end tidal CO2). El capnógrafo representa el trazo gráfico de la concentración de CO2 durante un ciclo respiratorio completo y consta de cuatro fases y dos ángulos característicos.2 • La fase I corresponde al comienzo de la espiración y se refiere a los gases contenidos en el espacio muerto, lo cual explica la falta de CO2. • La fase II o fase ascendente corresponde a la mezcla de los gases contenidos en el espacio muerto y en los alvéolos, lo que explica el ascenso progresivo del CO2. • La fase III o meseta alveolar corresponde a la espiración de los gases alveolares. El final de la meseta alveolar corresponde al valor de la concentración final espiratoria (EtCO2) que, en ciertas condiciones, es una medición de la presión arterial de CO2 (desviación aproximada de 2 a 6 mm Hg por debajo de la PaCO2). • La fase IV o descendente corresponde al comienzo de la inspiración. • Se denomina alfa (α) el ángulo entre las fases II y III, y su valor normal es de 100 a 110 grados. Se denomina beta (β) el ángulo entre las fases III y IV, y su valor normal es de alrededor de 90 grados.
Situaciones clínicas que afectan la medición de la capnografía • Los valores de ETCO2 por lo regular son 2 a 6 mm Hg más bajos que los valores de PaCO2. La correlación entre ambos valores se debe establecer en etapa temprana de la vigilancia de los pacientes en la UCI. De esta forma se podrá evitar el muestreo y el análisis gasométrico repetitivo. • Diversas situaciones clínicas repercuten en la medición de la capnografía (cuadro 46-1).8
Vigilancia ventilatoria no invasiva • 271
Cuadro 46-1. Incremento en la concentración espiratoria final de CO2 Gasto cardiaco Fiebre2 Hipertermia maligna Bicarbonato de sodio Liberación del torniquete Embolia venosa de CO2 2
Perfusión pulmonar Incremento del gasto cardiaco2 Incremento de la presión arterial
2 2
Hipotermia
Errores técnicos Fallas en la máquina Falla en el absorbedor de CO2 Flujo de gas fresco inadecuado Fuga del sistema de ventilación Falla en el ventilador Falla de las válvulas2
Ventilación alveolar Hipoventilación2 Intubación bronquial Obstrucción parcial de la vía aérea Reinhalación 2
Disminución en concentración de espiración final de CO2 2 Reducción del gasto cardiaco Hiperventilación Hipotensión Apnea Hipovolemia Obstrucción total o parcial de la Embolia pulmonar vía aérea Paro cardiorrespiratorio Extubación traqueal
PUNTOS CLAVE 1. Permite el análisis de la ventilación y del incremento de gases.
2
Desconexión del circuito Fuga del tubo de muestra Falla en el ventilador
2. La oximetría de pulso y la capnografía son procedimientos muy útiles y muy comunes en la UCI. 3. Existen múltiples patología que pueden incrementar o disminuir la concentración final de CO2.
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47 Vigilancia de la ventilación mecánica
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Luis A. Ramos Gómez, Salvador Benito Vales
INTRODUCCIÓN
EQUIPO
La ventilación mecánica tiene muchos efectos beneficiosos, que se traducen en la mejoría del intercambio gaseoso y en la reducción del trabajo respiratorio. Sin embargo, también tiene consecuencias deletéreas y se asocia a numerosas complicaciones, por lo que es preciso controlar y vigilar sus efectos. La vigilancia del paciente ventilado mecánicamente, realizada de manera intermitente o continua, permite detectar cambios moderados en su condición clínica, por lo general no detectados por las alarmas, y constituye un elemento esencial de los cuidados intensivos, ya que proporciona seguridad y facilita tanto el diagnóstico como el tratamiento de la situación crítica. Los parámetros monitorizados, principalmente el intercambio gaseoso y la mecánica ventilatoria, deben de complementarse con una adecuada valoración clínica del paciente.
Se describe la monitorización proporcionada por la mayoría de los ventiladores mecánicos actuales.
PROCEDIMIENTOS Monitorización de la mecánica ventilatoria Ecuación de movimiento del sistema respiratorio La mecánica ventilatoria se refiere a las características del sistema respiratorio que influyen en la facilidad o dificultad con que puede lograrse la ventilación.1 Durante la ventilación, el movimiento de gas se produce a favor de un gradiente de presión entre la vía aérea superior y los alvéolos. Este gradiente genera flujo inspiratorio y produce el desplazamiento de un volumen en función del tiempo.2,3 La presión necesaria para conseguir la inflación pulmonar, conocida como presión en la apertura de la vía aérea (Paw), consta de tres componentes: 2 el primero se genera durante la insuflación del gas frente a la resistencia ofrecida por las vía aéreas, (Pres); el segundo componente se produce a medida que los alveolos se expanden en contra del retroceso elástico de los pulmones y la pared torácica (Pel), lo cual expresa la elastancia, o su inversa, la compliancia; y el tercero, refleja la presión alveolar (Palv) presente antes del comienzo del flujo inspiratorio o PEEP total (PEEPt). En cualquier momento durante la inspiración, el valor de la Paw es el resultado de la suma de sus tres componentes:
OBJETIVO Exponer los principios fundamentales de la monitorización de las propiedades mecánicas del sistema respiratorio en el paciente ventilado de manera mecánica.
INDICACIONES La monitorización está indicada en todos los pacientes sometidos a soporte ventilatorio mecánico.
CONTRAINDICACIONES No existen.
Paw = Pres + Pel + PEEPt
273
274 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Las propiedades resistivas están representadas por el flujo inspiratorio (V’) y la resistencia de las vías aéreas (R), mientras que las propiedades elásticas están determinadas por el volumen circulante (VT) y la compliancia estática toracopulmonar (CST). La ecuación de movimiento puede expresarse, por tanto, de la siguiente forma:1,2,4 Paw = (V’ x R) + (VT/CST) + PEEPt
Para obtener información fiable acerca de las propiedades mecánicas estáticas del sistema respiratorio, se utiliza el método de oclusión rápida de la vía aérea.3-5 Esta maniobra consiste fundamentalmente en la creación de una pausa al final de la inspiración y se utiliza para evaluar la resistencia de las vías aéreas y la compliancia toracopulmonar, requiriéndose para ello que el paciente esté relajado y sea ventilado en modo controlado por volumen con flujo inspiratorio constante.1,3,4,6 La combinación de esta técnica con la medición de la Paw y la presión esofágica (Pes), permiten dividir la mecánica en sus componentes pulmonar y torácico.3,5 La valoración de la mecánica ventilatoria se basa en la determinación de los parámetros que definen la ecuación de movimiento. La presión, el flujo y el volumen son variables que pueden medirse directamente, mientras que la compliancia y la resistencia son valores derivados, calculados a partir de las variables medidas. Estos parámetros pueden expresarse en gráficas mediante trazados denominados curvas de función pulmonar, los cuales representan los cambios que experimenta una variable fisiológica en función del tiempo o en relación con otra variable, durante un ciclo respiratorio (cuadro 47-1).1,7
Trazado de presión La curva de presión mostrada en el ventilador traduce la modificación que sufre la presión proximal de la vía aérea durante el ciclo respiratorio. La presión de la vía aérea representada en función del tiempo y su correlación con el trazado de flujo, permite analizar la duración de las diferentes fases del ciclo.1 La presencia de una deflexión negativa, por debajo de la línea basal, al inicio Cuadro 47-1. Curvas de función pulmonar Parámetros relacionados con el tiempo • Trazado de presión • Trazado de flujo • Trazado de volumen Parámetros derivados • Compliancia • Bucle presión-volumen • Resistencia • Bucle flujo-volumen
(Capítulo 47)
del trazado de presión, indica que se trata de una respiración asistida en respuesta al esfuerzo inspiratorio del paciente.8. Por otra parte, el área bajo la curva de presión, por encima de la línea basal, es proporcional al trabajo realizado por el ventilador para insuflar el pulmón.7,8 En el paciente paralizado, la forma del trazado de presión durante la insuflación pasiva con flujo inspiratorio constante, proporciona información de interés clínico. Al inicio de la insuflación, se produce un aumento casi vertical de la presión, en relación con la resistencia ofrecida por las vías aéreas y el tubo endotraqueal. A continuación, la forma de la curva cambia, describiendo una pendiente ascendente hasta llegar a su valor máximo al final de la inspiración, el cual depende de la compliancia total del sistema respiratorio.4,6 Esta linealidad del trazado puede perderse, adquiriendo una forma convexa o cóncava, acorde con el incremento o reducción en la compliancia toracopulmonar respectivamente.1,3,4,6,7 El análisis del trazado presión-tiempo, en el que la presión se representa en el eje de ordenadas y el tiempo en el de abscisas, permite detectar una serie de puntos útiles en la monitorización del estado fisiológico del paciente1. Estos puntos de interés son: la presión pico, la presión meseta, la presión al final de la espiración y la presión media (figura 47-1). Presión pico. La presión pico inspiratoria (PIP) es la máxima presión registrada al final de la inspiración y está determinada principalmente por el flujo inspiratorio y la resistencia de las vías aéreas, aunque también influyen en su valor el volumen circulante, el nivel de PEEP y la compliancia1-3,6,9,10. La PIP expresa, por tanto, la presión requerida para forzar el gas a través de las vías aéreas y la ejercida por el volumen de este gas a medida que llena los alvéolos. Presión meseta. La aplicación de una pausa inspiratoria de 3 seg de duración, después de la insuflación del volumen circulante y antes del comienzo de la exhalación, produce un descenso lento de la presión de la vía aérea, creando una meseta o plateau antes de caer hasta la presión basal.9. Al no existir flujo de gas durante la pausa, las presiones en la vía aérea se equilibran y se aproximan a la Palv al final de la inspiración.1,2,9,10 Esta presión meseta (Pplat) está influenciada por el volumen circulante, la compliancia y la PEEP total,1,10, ya que refleja el retroceso elástico de los pulmones y de la caja torácica frente al volumen de gas intrapulmonar. Inmediatamente tras la maniobra de oclusión inspiratoria de la vía aérea, y antes de que se alcance el plateau, se produce una rápida caída de presión desde la PIP hasta un valor inicial más bajo (P1), el cual refleja con mayor exactitud la presión pico alveolar en condiciones dinámicas (figura 47-1).1,4-6,9 AutoPEEP. La presión positiva al final de la espiración (PEEP) es la presión más baja medida en la fase espiratoria. Como en la medición de la Pplat, su determi-
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Flujo [L/s]
Tiempo [S]
PIP -1
P1
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Paw [cmH2O] PEEPt PEEPe
PEEPi
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Figura 47-1. Registro de presión en vía aérea en un ciclo controlado por volumen en el que se ha realizado una pausa inspiratoria y una maniobra de oclusión al final de la espiración. En el trazado se muestran la presión pico en la vía aérea (PIP), la P1 (pausa inspiratoria de 0.1 seg), la presión meseta (Pplat), la presión positiva espiratoria externa (PEEPe), la presión positiva espiratoria total (PEEPt) y la autoPEEP (PEEPi).
nación sólo es fiable si el paciente no está respirando activamente y no existen fugas en el circuito.10 La oclusión de la válvula espiratoria durante un periodo de 2 seg antes del inicio de la inspiración, permite estimar la Palv presente al final de la espiración. Si tras esta maniobra, la presión basal es mayor de cero, este valor expresa la magnitud de la autoPEEP (PEEPi). La PEEPi equivale a la cantidad de Palv espiratoria final que supera el nivel de PEEP programado en el ventilador. La Palv total al final de la espiración (PEEPt) será mayor que la PEEP si la PEEPi excede a ésta (figura 47-1).3,7,11 La presencia de PEEPi puede indicar la existencia de hiperinsuflación dinámica, como consecuencia del colapso dinámico de las vía aéreas en patologías con limitación al flujo espiratorio. No obstante, en ausencia de obstrucción al flujo aéreo, puede desarrollarse autoPEEP cuando el requerimiento ventilatorio es elevado y el tiempo espiratorio resulta insuficiente para que se produzca un equilibrio entre la Palv y la Paw al final de la espiración.1,5,7 La PEEPt debe sustraerse de la Pplat para el cálculo de la compliancia estática toracopulmonar.1,2,7 Diferencia entre presiones. La diferencia entre la PIP y la Pplat representa la presión requerida para vencer la resistencia inspiratoria de las vías aéreas y del tubo
endotraqueal (Pres). El gradiente entre la PIP y la P1 depende de la resistencia de las vías aéreas dependientes del flujo de gas, mientras que la diferencia entre la P1 y la Pplat está relacionada con las propiedades viscoelásticas del sistema respiratorio (figura 47-1).4-6,9 La diferencia entre la Pplat y la PEEPt expresa la presión necesaria para vencer el retroceso elástico del conjunto pulmón-tórax (Pel). Cuando aumenta la PIP, es necesario diferenciar si este ascenso es debido a un incremento en la resistencia de las vías aéreas o a una reducción en la compliancia. Si la PIP aumenta sin cambios en la Pplat, el problema reside en las vías aéreas, pero si también aumenta la Pplat, el problema radica entonces en la reducción de la compliancia toracopulmonar (cuadro 47-2).2 Presión media. La presión media de la vía aérea (Pm) es la presión promedio registrada durante todo el ciclo respiratorio, y está relacionada con la cantidad total de presión aplicada tanto en la inspiración como en la espiración.7 La Pm constituye el determinante primario del volumen pulmonar y es el condicionante fundamental de la oxigenación junto con la FiO2. Está influenciada por todos los factores que afectan a la ventilación: PIP, Pplat, relación I:E y PEEP. Su cálculo es de utilidad para
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Cuadro 47-2. Diagnóstico diferencial de la elevación de la presión pico de vía aérea • Aumento de la presión de resistencias (↑Pres) - Flujo inspiratorio elevado - Broncoespasmo - Retención de secreciones - Tubo endotraqueal de pequeño calibre, acodado u obstruido - Edema de las vías aéreas - Presencia de cuerpo extraño en la vía aérea • Aumento de la presión elástica (↑Pel) - Volumen circulante elevado - Restricción de la pared torácica - Restricción pulmonar - Distensión abdominal - Atelectasia - Neumonía - Neumotórax - Derrame pleural - Edema pulmonar - Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda • Aumento de la presión espiratoria (↑PEEPt) - Aplicación de PEEP elevada - Presencia de autoPEEP - Mala función de la rama espiratoria del circuito ventilatorio
estimar los efectos beneficiosos e indeseables de la ventilación mecánica.10
Trazado de flujo La curva de flujo registrada en la pantalla del ventilador expresa la variación que experimenta el flujo durante el ciclo respiratorio. En el trazado flujo-tiempo, el flujo se representa en el eje de ordenadas y el tiempo en el de abscisas. Utilizado conjuntamente con el registro de la presión, el análisis de la curva de flujo permite determinar de forma precisa las fases inspiratoria, registrada como onda positiva, y espiratoria, representada como onda negativa (figura 47-2).1,8 El segmento inspiratorio de este trazado está relacionado con el patrón de flujo suministrado por el ventilador y un simple vistazo suele ser suficiente para determinar la modalidad ventilatoria.7,10 La espiración es siempre pasiva y la forma del trazado de flujo espiratorio depende de la mecánica pulmonar, sin relación con el modo ventilatorio.2,10 La presencia de oscilaciones rápidas en la porción espiratoria de la curva de flujo suele ser indicativa de secreciones retenidas1,12, la persistencia de flujo al final de la espiración, el cual no llega a cero antes de la siguiente inspiración, sugiere la existencia de autoPEEP1,4,10 y las muescas en esta rama representan esfuerzos inspiratorios ineficaces, como expresión de hiperinsuflación dinámica1.
Trazado de volumen La curva volumen-tiempo muestra el volumen en el eje de ordenadas y el tiempo en el de abscisas y representa
(Capítulo 47)
los cambios que sufre el volumen durante el ciclo respiratorio. La mayoría de los sistemas de monitorización presentes en los ventiladores mecánicos no miden directamente el volumen, sino que lo obtienen a partir de la integración del flujo.10 Durante la ventilación con flujo inspiratorio constante, el aporte de volumen también se mantiene constante. Si bien pueden existir diferencias entre el volumen inspirado y el espirado debido a pequeñas variaciones de la capacidad residual funcional o a espiraciones activas, una gran diferencia entre ellos indica la existencia de fugas en el circuito ventilatorio.8,10
Compliancia La compliancia (CST) puede definirse como la relación entre el cambio de volumen pulmonar y el incremento de presión que produce esta variación de volumen, en condiciones estáticas o de ausencia de flujo.7,8,13 Normalmente se calcula la compliancia total del sistema respiratorio. Para separar los componentes pulmonar y torácico, se puede utilizar un balón esofágico para estimar la presión intrapleural.1,5 La presión estática requerida para mantener el volumen circulante por encima de la capacidad residual funcional se obtiene a partir de la diferencia entre la Pplat y la PEEPt.1,10,13 La Pplat requerirá una pausa inspiratoria suficientemente prolongada para calcular la CST, ya que si se utilizan pausas inferiores a 0.2 seg, se obtiene la compliancia dinámica. Además, la realización de una maniobra de oclusión al final de la espiración, permitirá determinar el valor de la PEEPt (figura 47-1).13 Dependiendo de las tubuladuras que se utilicen, se deberá descontar el volumen comprimido en el circuito del ventilador (VTcorr)1,8,10 La fórmula utilizada en clínica es la siguiente: CST = VTcorr/(Pplat – PEEPt)
La corrección del volumen circulante se realiza a partir de la diferencia entre el volumen espirado y el volumen comprimido en el circuito: VTcorr = VT – (Ccircuito x [Pplat – PEEPt])
El mayor interés de la medida de la compliancia durante la ventilación mecánica radica en que, además de definir numéricamente un parámetro del estado mecánico del pulmón, permite la optimización de la PEEP en pacientes con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA), habiéndose definido la PEEP óptima como el nivel de PEEP que se asocia con la mayor compliancia, y por tanto con el máximo transporte de oxígeno y la mínima fracción de espacio muerto.1,13 Dado que en la mayoría de los pacientes ventilados pasivamente el retroceso elástico de la caja torácica se mantiene bastante constante en el tiempo, los cambios
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Flujo [l/s ]
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Figura 47-2. Registro de flujo en la vía aérea en relación con el tiempo. Tiempo inspiratorio (4-2), pausa inspiratoria (1-2). Tiempo espiratorio (2-4), pausa espiratoria (3-4).
en la CST pueden considerarse el resultado de alteraciones en la distensibilidad alveolar. El valor normal de la CST está en torno a 70 mL/cmH2O y las causas que la disminuyen se indican en la tabla II.
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Bucle presión-volumen El bucle presión-volumen es el trazado de los cambios del volumen pulmonar en relación con los cambios de presión durante el ciclo respiratorio.10. El volumen se representa en el eje de ordenadas y la presión en el de abscisas.8. El trazado de este bucle se realiza en condiciones estáticas, ciclo a ciclo, y no debe confundirse con la curva dinámica de presión-volumen mostrada en la pantalla de algunos ventiladores, en la que se incluyen efectos de compliancia y resistencia.8. Existen varios métodos para inscribir la curva estática presión-volumen, de los cuales, la utilización de una superjeringa calibrada, la insuflación con un flujo constante lento y la medición de las presiones estáticas resultantes de la ventilación con pequeños volúmenes, son los más conocidos.1,13-17 Esta curva tiene una rama inspiratoria o de inflación y otra rama espiratoria o de deflación, las cuales le dan la apariencia de un bucle.8. Dado que el pulmón no se comporta como un sistema elástico perfecto, puede existir una separación entre ambas ramas, denominada histéresis. La histéresis expresa el volumen no recuperado durante la deflación, como consecuencia de que en esta fase se genera menor presión frente al mismo
volumen.1,13 La presencia de histéresis está relacionada con diversos factores, de los cuales, el reclutamiento alveolar producido durante la inflación parece ser el más importante. No obstante, también pueden contribuir la diferencia en la tensión superficial de los alvéolos entre la inflación y la deflación y la absorción de oxígeno en mayor cantidad que la excreción de anhídrido carbónico.1,8,13,15,17 La morfología de la curva presión-volumen es diferente según se trate de pacientes sin patología pulmonar o de pacientes con SIRA. En el primer caso, la relación entre la presión y el volumen es prácticamente lineal y carece de histéresis (figura 47-3). Por el contrario, en el SIRA la curva presión-volumen estática tiene una forma sigmoidea en el rango de volumen utilizado para su registro, desde capacidad residual funcional hasta valores próximos a capacidad pulmonar total13,15,17 y presenta una histéresis marcada,18 pudiéndose distinguir varias regiones que no siempre son discernibles: 1,13,14,16,18 una porción inicial plana, la cual refleja una compliancia muy reducida, expresión de colapso alveolar; un punto de inflexión inferior (LIP), no siempre presente, que representa la presión a la cual se produce el inicio del reclutamiento alveolar; un segmento lineal ascendente, relacionado con la continuidad del reclutamiento, cuya pendiente es la compliancia; y por último, un punto de inflexión superior (UIP), a veces ausente, indicativo de cese del reclutamiento y de comienzo de sobredistensión alveolar (figura 47-3).
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Vol (L)
V ol (L)
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2
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0 10 40 50 Presión transpulmonar (cmH 2 O)
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Figura 47-3. Bucles presión-volumen con diferentes valores de PEEP (0, 10, 20) de un paciente con fallo ventilatorio (a) y de SIRA (b). En ordenadas se expresa el volumen pulmonar. El paciente (b) muestra una CRF muy reducida, inflexión inicial en la rama inspiratoria, histéresis aumentada y disminución de la capacidad pulmonar total.
Debido a que el máximo reclutamiento alveolar se produce justo por encima de LIP, se ha sugerido la utilización de este valor de presión para establecer el nivel óptimo de PEEP, habiéndose demostrado una importante mejoría en la oxigenación cuando la PEEP se ha programado aproximadamente 2 cmH2O por encima de dicho punto.1,10,13 Por otra parte, debido al riesgo de lesión pulmonar inducida por sobredistensión, se ha aconsejado mantener el volumen circulante en la zona de seguridad que corresponde al máximo reclutamiento, es decir, entre LIP y UIP.1,16 Estas estrategias constituyen la base fisiopatológica de la ventilación protectora pulmonar en el SIRA,19,20 la cual puede resumirse, por un lado, en la conveniencia de mantener un nivel de PEEP suficiente, por encima de LIP, para preservar el reclutamiento alveolar, y por otro, en el beneficio de utilizar un bajo volumen circulante que genere una Pplat inferior a la presión de UIP, con objeto de disminuir el riesgo de sobredistensión pulmonar. El principal interés del bucle presión-volumen reside en poder conocer el comportamiento mecánico del pulmón durante la ventilación
mecánica, ya que esta curva proporciona información sobre la CST del sistema respiratorio, facilita la aplicación del nivel óptimo de PEEP y permite el ajuste del volumen circulante adecuado.13-18
Resistencia La resistencia inspiratoria (R) es otra de las variables que es fácil de monitorizar durante la ventilación mecánica. La R se define como la oposición de las estructuras no elásticas del pulmón al flujo de aire. En el paciente pasivo, ventilado con flujo inspiratorio constante, la R es la relación que existe entre la Pres y el flujo inspiratorio (V’). La Pres es la diferencia entre la PIP y la Pplat, de manera que la R se calcula dividiendo esta diferencia entre el flujo inspiratorio aportado por el ventilador:1,13 R = (PIP – Pplat)/V’
Este parámetro determina el componente friccional de la inspiración, estando relacionado con las caracterís-
Vigilancia de la ventilación mecánica • 279
ticas de la vía aérea artificial y las alteraciones de las vías aéreas de gran calibre.13 El valor normal de la resistencia de las vías aéreas en el paciente ventilado es 4 a 10 cmH2O/l/seg y las causas más frecuentes de su aumento se exponen en cuadro 47-2.
Bucle flujo-volumen El bucle flujo-volumen es la representación de los cambios de flujo en la vía aérea con respecto a la variación del volumen pulmonar durante el ciclo respiratorio. El flujo se representa en el eje de ordenadas y el volumen en el de abscisas, pudiendo mostrarse el flujo espiratorio como onda positiva o negativa.8,10 Durante la inspiración, la forma del bucle está determinada por el tipo de flujo establecido en el ventilador, mientras que en la espiración, su morfología depende de las características mecánicas del pulmón.10 Su utilidad principal es la valoración de la obstrucción al flujo aéreo, la respuesta al tratamiento broncodilatador, la detección de autoPEEP y la identificación de fugas de gas no detectadas con la monitorización dinámica de los trazados de flujo y presión.6,10
obtenida en los primeros 100 mseg después de la oclusión breve de la vía aérea al inicio de la inspiración (P0.1), se relaciona con la demanda ventilatoria y expresa la actividad del centro respiratorio1,5,9 Muchos ventiladores actuales tienen incorporado este parámetro dentro de las posibilidades de monitorización. La P0.1 se correlaciona con el esfuerzo inspiratorio que el paciente ha de realizar para activar el trigger del ventilador21 y constituye un buen indicador de la capacidad para recuperar la respiración espontánea, habiéndose utilizado un valor de P0.1 >4 a 6 cmH2O como un índice de predicción del fracaso de la retirada del soporte ventilatorio.22
COMPLICACIONES Las complicaciones están relacionadas con la ventilación mecánica y no con su monitorización. Sólo se pueden producir complicaciones relacionadas con una inadecuada valoración clínica del paciente o con una incorrecta interpretación de los datos que proporciona el ventilador.
PUNTOS CLAVE Presión de oclusión de la vía aérea Durante la respiración normal, la mayor parte de la presión generada por los músculos respiratorios se consume en vencer las propiedades resistivas y elásticas del pulmón y de la caja torácica, quedando una fracción de presión para generar el flujo inspiratorio.9 La presión negativa
1. La vigilancia de la ventilación mecánica le permite al usuario conocer mucho mejor el tipo de ventilador. 2. Permite evaluar el resultado del modo ventilatorio en uso. 3. Reduce las complicaciones de la ventilación mecánica. 4. Provee información sobre la evolución del paciente.
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280 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
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(Capítulo 47)
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48 Técnicas y modos de ventilación mecánica Uriel Chavarría Martínez
de la inspiración (cuando actúan los músculos del paciente), no se administra flujo, lo cual se traduce en trabajo de la respiración aumentado. A raíz de lo anterior, surge la sensibilidad de flujo que algunos fabricantes denominaron como flow by. Consiste en que el respirador envía un flujo continuo entre los ciclos del ventilador. La señal para comenzar una respiración asistida es la caída en ese flujo continuo cuando el paciente “roba” flujo al iniciar su respiración. En algunos respiradores se seleccionan dos parámetros: 1) el flujo continuo y 2) la sensibilidad de flujo. En tales respiradores, dichos parámetros se pueden seleccionar a 5 L/m de flujos continuo y 3 L/m. de sensibilidad (en ausencia de fugas no corregibles). Otros respiradores permiten seleccionar sólo la sensibilidad y de manera automática seleccionan el flujo continuo. Hay respiradores en los que sólo el operador activa o apaga la sensibilidad de flujo y el aparato realiza el resto del proceso. El uso de la sensibilidad de flujo se ha convertido en un estándar cuando un respirador cuenta con ella, durante la ventilación asistida. En diferentes trabajos se ha demostrado una disminución en el trabajo para iniciar una respiración asistida comparada con la sensibilidad de presión.
INTRODUCCIÓN La ventilación mecánica ha sufrido una transformación radical en los últimos años. La posibilidad de tener ventiladores controlados por un microprocesador ha expandido mucho las opciones y la forma en que éstas son administradas a los pacientes con insuficiencia respiratoria. Sin embargo, es necesario aceptar que no todas las UCI de países en desarrollo tienen la posibilidad de contar con estos equipos. El propósito de este capítulo es el describir, de una manera sencilla, los parámetros comunes a todo modo ventilatorio; más adelante, se mencionan los más usados en la actualidad y, por último, se describen los tipos de respiración.
PARÁMETROS EN VENTILACIÓN MECÁNICA
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Sensibilidad La sensibilidad es el parámetro que determina qué nivel de esfuerzo tiene que hacer el paciente para “activar” el respirador durante la ventilación asistida. 1. Sensibilidad de presión. La manera tradicional es el seleccionar un umbral de presión subatmosférica que el paciente genera al iniciar un esfuerzo inspiratorio. Al alcanzarse el umbral, el ventilador inicia el aporte de flujo y volumen. Dicho método es llamado sensibilidad de presión. La unidad de medida es en cmH2O de presión y lo mejor es que sea lo más sensible posible sin que “autocicle” el respirador. Esto se logra con –2 a –1 cmH2O de presión. Niveles más positivos son susceptibles de “autociclado”. 2. Sensibilidad de flujo.1 A fines del decenio 1980-89, se reconoce que la sensibilidad de presión es un método imperfecto debido a que en la primera fase
Fracción inspirada de oxígeno (FiO2) Es la concentración de oxígeno administrada y siempre se debe tratar de usar la FiO2 mínima necesaria por lo siguiente: 1. Toxicidad por oxígeno. Cuando la ventilación mecánica se inicia por insuficiencia respiratoria oxigenatoria se debe comenzar con el 100% de oxígeno. En otras situaciones con pulmones “normales” el 40% es adecuado. La prioridad es disminuir lo más pronto posible la FiO2 a un rango menor a 60% por el ries281
282 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
go de toxicidad por oxígeno, siempre y cuando la SatO2 en sangre sea superior al 90%. Existe controversia acerca de la gravedad de la toxicidad por oxígeno y del tiempo que el paciente puede estar al 100% sin riesgo. En general, se acepta que se pueden tolerar hasta 24 h con el 100% de oxígeno.2 2. Atelectasias por absorción. La concentración del aire ambiente es de un 79% de nitrógeno y un 21% de oxígeno.3 El oxígeno es un gas que en el alvéolo está en constante difusión hacia los capilares. El nitrógeno, por lo tanto, mantiene el alvéolo abierto. Cuando se usan altas concentraciones de oxígeno, se pierde nitrógeno alveolar y volumen en el alvéolo. Esto puede dar lugar a que se alcance el volumen crítico de cierre en el alvéolo y ocurra colapso.3 3. EPOC. Los pacientes con obstrucción crónica al flujo en las vías aéreas pueden tener hipoventilación alveolar crónica. Dichos pacientes tienden a agravar la hipercapnia cuando se eleva la pO2 arterial. El mecanismo fisiológico no es muy claro, pero se acepta que probablemente sea debido a cambios en la . relación V/Q al desaparecer la vasoconstricción arterial pulmonar hipóxica. Por tal motivo, el objetivo al oxigenar estos pacientes es el llevar la SatO2 a un valor de alrededor del 90%.4
Frecuencia respiratoria Es un parámetro activo sólo si la frecuencia respiratoria espontánea del paciente es menor a la FR seleccionada en el respirador. Se utiliza como un respaldo en caso de que el paciente deje de respirar cuando el ventilador se encuentra en modo asistocontrolado. Es el principal determinante de ventilación alveolar; de tal modo que la pCO2 es más conveniente controlarla a través de la FR. En años recientes, se ha hecho énfasis en que frecuencias respiratorias altas con volúmenes de 10 mL/kg (por lo tanto, altos volúmenes minuto) pueden generar hiperinflación dinámica o autoPEEP.5 Un buen parámetro de inicio, cuando el paciente está en apnea (espontánea o inducida) y cuando no hay hipercapnia, es de 14 respiraciones por minuto.
(Capítulo 48)
tilación mecánica pierden volumen pulmonar, debido a la alteración pulmonar y al estar en posición decúbito supina. Se calcula que se pierden cerca de 300 mL de volumen por este motivo. Eso coloca a los pacientes en un punto mecánico de mayor trabajo de la respiración (figura 48-1) En esta situación, es conveniente usar PEEP para recuperar ese volumen pulmonar perdido. Un problema mecánico es la colocación de los músculos de los pacientes en una situación más “ventajosa” en la curva de presión-volumen del aparato respiratorio; esto da como resultado que se necesite un cambio de presión menor para mover el volumen (disminución del trabajo de la respiración). Por último: en pacientes con hiperinflación pulmonar por enfermedad obstructiva (EPOC), el PEEP externa ha demostrado que disminuye el trabajo de la respiración durante respiración espontánea de estos pacientes.6 El PEEP es la base actual de manejo del Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) entendiendo que tiene un efecto benéfico protector (junto con el volumen tidal bajo) contra el daño inducido por ventilación mecánica. En este tipo de problema, se ha descrito que los niveles superiores a 10 cmH2O (cercanos a 15 cmH2O) son los que evitan el colapso alveolar espiratorio.7 De cualquier modo, en pacientes en VM sin SIRA, se acepta que todo paciente se beneficia de al menos 5 cmH2O de PEEP por los efectos mecánicos favorables que implica.
Tipo de curva de flujo Este parámetro está activo sólo durante la ventilación de volumen. Consiste en cambiar la forma de la distribución del flujo inspiratorio (figura 48-2).
Curva constante La forma tradicional de ventilación de volumen es cuadrada o constante.
V Área de mayor trabajo
Presión positiva al final de la espiración/presión positiva continua en la vía aérea (PEEP/CPAP) Consiste en incrementar la línea de base de presión por arriba de “0”. La consecuencia es que aumenta la capacidad residual funcional. El aire “retenido” genera un aumento en la presión intratorácica. Las consecuencias fisiológicas respiratorias son el “reclutamiento” de unidades alveolares colapsadas con una consecuente disminución en el “cortocircuito” intrapulmonar y el incremento en la pO2. Se ha descrito que todos los pacientes en ven-
Área de menor trabajo Área de mayor trabajo PEEP 0
P
Presión transpulmonar durante la respiración espontánea, desde volumen residual hasta capacidad pulmonar total
Figura 48-1. Trabajo de respiración con o sin PEEP.
Técnicas y modos de ventilación mecánica • 283
longa cuando se selecciona esta curva, por lo que se debe incrementar el flujo inspiratorio para mantener un ciclo respiratorio que permita el vaciamiento completo pulmonar y evite la hiperinflación dinámica (autoPEEP). Constante o cuadrada
Acelerante
Desacelerante o rampa
Sinusoidal
Figura 48-2. Tipos de curva de flujo.
Curvas acelerante y sinusoidal En la curva acelerante, el flujo inicia a una velocidad baja y va incrementando progresivamente durante la inspiración. El flujo sinusoidal dibuja un semicírculo que semeja al flujo que generan los ventiladores de pistón. Se ha sugerido que flujos sinusoidales mejoran la distribución del gas alveolar, aunque no hay datos concluyentes. Hace algunos años se postulaba que la distribución del flujo inspiratorio durante respiración espontánea en el sujeto normal era de distribución sinusoidal, pero datos más recientes sugieren que el ser humano respira más bien con flujos desacelerantes.
Curva desacelerante
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La forma de la curva de flujo en ventilación de presión es desacelerante. La mayor parte de los respiradores modernos permite cambiar la distribución del flujo en ventilación de volumen para que se asemeje a la de presión. Es llamada curva desacelerante o rampa. Es importante mencionar que aunque la forma es similar, el modo ventilatorio continúa siendo de volumen con flujo limitado; de tal manera que no se observa la adaptabilidad en el flujo al esfuerzo inspiratorio del paciente que se observa en modos de presión. Se ha sugerido que la curva de flujo desacelerante mejora la oxigenación. Asimismo, el ciclo neural activa los músculos respiratorios de manera más intensa en la primera mitad de la inspiración, y en la rampa se administra mayor flujo inicial. Por estas razones, la curva desacelerante goza de gran aceptación y es quizá la más utilizada en ventilación de volumen. Es importante hacer notar que, en algunos respiradores, el tiempo inspiratorio se pro-
Meseta inspiratoria o estática (plateau) Es un parámetro activo particular de la ventilación de volumen. Consiste en mantener un flujo inspiratorio de “0” entre la inspiración y la espiración durante un periodo que el clínico selecciona. En otras palabras, el ventilador “detiene” el volumen en los pulmones momentáneamente antes de permitir que salga. Esto origina un equilibrio entre las unidades alveolares y el sistema de medición de presión del respirador. Por lo tanto, al haber flujo de “0”, se elimina el factor resistivo y se observa sólo el trabajo de distensibilidad pulmonar. Por lo tanto, la meseta es el mejor indicador clínico de la presión alveolar (figura 48-3). Hace algunos años, se estipulaba que la meseta inspiratoria era útil en todo paciente recibiendo VM de volumen, porque permitía un equilibrio en las presiones alveolares que mejoraba la distribución del gas. Ningún trabajo ha demostrado dicha aseveración. Sin
Presión máxima
Resistencia
Distensibilidad (trabajo elástico) Presión meseta
Presión final espiratoria
Figura 48-3. Mediciones de presión.
284 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 48)
clínica, se acepta que se realice una meseta de 2 a 5 seg, maniobra llamada “cuasi-estática”. Raw =
presión máxima - presión de la meseta flujo inspiratorio (L/s)
Valores normales: 3 a 5 cmH2O (L/s) Causas de incremento: 1. Obstrucción en circuito 2. Oclusión del TEE 3. Espasmo bronquial 4. Secreciones 5. TEE “acodada”
Figura 48-4. Resistencia de las vías aéreas (RAW, por sus siglas en inglés). TEE (tubo endotraqueal).
embargo, el papel de la meseta inspiratoria es crucial en la VM actual, desde el punto de vista diagnóstico. La diferencia entre la presión máxima y la presión de la meseta es el mejor indicador de resistencia de la vía aérea (figura 48-4). Asimismo, la relación del volumen con la presión de la meseta es el mejor indicador de distensibilidad pulmonar estática (figura 48-5). Otro uso importante de la meseta es el ayudar a prolongar el tiempo inspiratorio, cuando se utiliza ventilación de relación inversa controlada por volumen. No hay justificación para el uso sistemático de la meseta durante el soporte ventilatorio convencional, más que como ayuda diagnóstica. La manera de seleccionar el parámetro varía de respirador a respirador. Para la medición de la mecánica pulmonar es de gran ayuda el tener la posibilidad de accionar la meseta en forma manual por el tiempo deseado en una respiración. Mientras el botón se encuentre así controlado y activado, el ventilador no dará una nueva respiración. Esto es importante porque hay controversia respecto al tiempo de meseta que logre un equilibrio de todas las unidades alveolares, tomando en cuenta el comportamiento viscoelástico pulmonar. Una maniobra que logre un equilibrio estático total, se dice que debe durar hasta 15 seg. Como dicho tiempo es difícil llevarlo a cabo en
Distensibilidad estática =
Volumen corriente Presión meseta-PEEP-AP
Valores normales = 50 a 100 mL/cmH 2 O Causas de distensibilidad baja: Pulmonar 1. Atelectasia 2. Edema pulmonar 3. Neumonía 4. Intubación bronquial
Pared torácica 1. Distensión abdominal 2. Enfermedad pleural 3. Neumotórax 4. Sobredistensión 5. “Lucha con el ventilador
Figura 48-5. Distensibilidad del sistema respiratorio pulmonar + pared torácica.
MODOS VENTILATORIOS (figura 48-6) Es imprescindible entender cuáles son las variables que los ventiladores controlan en cada modo. Éstas pueden ser ilustradas por la variable “límite” y la variable “ciclo”. El límite es la variable que se mantiene constante durante la inspiración. El ciclo es la variable que determina el final de la inspiración.
Ventilación de volumen 1. Descripción. Modo ventilatorio limitado por flujo y ciclado por volumen (figura 48-7). El operador selecciona un volumen corriente y la velocidad a la que entrará (flujo máximo). El flujo es constante y no interactúa con los deseos del paciente. Al alcanzarse el volumen preseleccionado, el ventilador cicla a espiración. En condiciones de alta resistencia o baja distensibilidad, la presión inspiratoria se incrementará y el volumen se mantendrá constante. 2. Usos. Es el método tradicional. Sigue siendo el procedimiento más usado, aunque mucho menos que en años anteriores. Sólo puede ser utilizado como soporte ventilatorio total y no parcial. No se utiliza para destete. 3. Modo de empleo. En muchos hospitales, es el primer método ventilatorio a utilizar cuando se intuba el paciente. El criterio de selección de volumen ha sido de 10 mL/kg de peso, pero puede variar desde 5 hasta 15 mL, dependiendo de la condición clínica del paciente. El otro parámetro a seleccionar es el flujo máximo (velocidad del gas), que de forma indirecta marca el tiempo inspiratorio.8 A mayor velocidad o flujo, menor tiempo inspiratorio y viceversa. Debe ser el suficiente para producir una relación inspiración-espiración de al menos 1:2 o tiempos inspiratorios menores del 33% del ciclo respiratorio. Si el ventilador no cuenta con relacion I:E, se debe de seleccionar el flujo de manera que la espiración dure el doble de la inspiración. Esto permite el completo vaciamiento pulmonar y evita la hiperinflación dinámica. En algunos respiradores, se puede seleccionar la forma de la curva de flujo. Algunos autores consideran que las formas desacelerantes mejoran la oxigenación. Si se selecciona esta curva, se debe tomar en cuenta que, en algunos respiradores, genera un tiempo inspiratorio más prolongado que la curva de flujo constante. 4. Ventajas. La principal es la posibilidad de tener un volumen constante. 5. Desventajas: Incrementos peligrosos en la presión
Técnicas y modos de ventilación mecánica • 285
Ventilación ciclada por presión (VCP)
Presión soporte
Ventilación controlada por presión
Ventilación ciclada por volumen (VCV)
SIMV
Parámetros comunes
•Sensibilidad •FiO 2 •PEEP/CPAP •Frecuencia respiratoria
•Sensibilidad •FiO2 •PEEP/CPAP
•Sensibilidad •FiO2 •PEEP/CPAP •Frecuencia respiratoria
•Sensibilidad •FiO2 •PEEP/CPAP •Frecuencia respiratoria
•Sensibilidad •FiO2 •PEEP/CPAP •Frecuencia respiratoria
Parámetros particulares
•Presión inspiratoria •Flujo máximo
•Presión inspiratoria
•Presión inspiratoria •Tiempo inspiratorio
•Volumen corriente •Flujo máximo •Presión meseta •Tipo curva flujo
•Modo ventilatorio VCP o VCV +/•Presión soporte
Vigilar (resultantes)
•Volumen •Tiempo inspiratorio
•Volumen •Tiempo inspiratorio •Frecuencia respiratoria •Flujo respiratorio
•Volumen •Flujo inspiratorio
•Presión inspiratoria
Figura 48-6. Modos ventilatorios.
alveolar con el consecuente riesgo de barotrauma. Como es una ventilación limitada por flujo para mantener un volumen constante, si el paciente tiene una demanda mayor al flujo proporcionado por el respirador, se producirá aumento del trabajo de la respiración cuando se asiste el respirador.9 6. Precauciones. Se deben seleccionar límites máximos de presión para evitar el riesgo de barotrauma.
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Ventilación controlada por presión 1. Descripción. Modo ventilatorio limitado por presión y ciclado por tiempo (figura 48-8). El operador selecciona una presión inspiratoria que se mantendrá constante durante toda la inspiración, la cual cesa cuando se alcanza un límite de tiempo que también se selecciona. El flujo generado es desacelerante como en cualquier
•Ventilación limitada por flujo, ciclada por volumen
modo de presión, variable, lo cual permite la interacción con el esfuerzo inspiratorio del paciente. 2. Usos. Cualquier situación clínica en la cual la generación de presiones excesivas alveolares sea común. Entre estas situaciones se encuentra el SIRA, EPOC y asma bronquial; además, si el paciente respira y se requiere de un soporte ventilatorio total, proporciona un volumen más estable que presión soporte. Se ha utilizado con la ventilación de relación inversa para tratar el SIRA. 3. Cuando se usa para disminuir la presión máxima o para mejorar la sincronía de flujo con un paciente que presenta esfuerzos inspiratorios profundos, se utiliza relación I:E convencional. Se busca el nivel de presión que de como resultado el volumen deseado, siempre y cuando el nivel de presión no exceda 35 cmH2O; este volumen puede ser de 7 a 10 mL/kg. •Ventilación limitada por presión, ciclada por tiempo Límite: presión en cmH 2 O
Presión Ciclo: volumen corriente en cc
Presión Ciclo: tiempo en segundos o relación I:E
Límite: flujo en LPM Flujo
Figura 48-7. Ventilación ciclada por volumen.
Flujo
Figura 48-8. Ventilación controlada por presión.
286 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
En pacientes con SIRA, existe la tendencia a usar volúmenes menores (p. ej., hasta 5 mL/kg). (Es importante recalcar que la prioridad es disminuir la presión de la meseta, y que esto se puede obtener tanto en modos de presión como en los de volumen). El otro parámetro que se selecciona es el tiempo inspiratorio. Algunos respiradores lo seleccionan como relación I:E. Es básico mencionar que el respirador calcula la relación I:E deseada en base a la frecuencia respiratoria seleccionada, pero si el paciente asiste y su FR es mayor, se tiene que ajustar el parámetro para que haya suficiente tiempo espiratorio. Las relaciones I:E que se buscan son las mismas que en ventilación de volumen (1:3, máximo 1:2). 4. Ventajas. Disminuye la posibilidad de barotrauma en comparación con ventilación de volumen y volúmenes convencionales. Baja el riesgo de daño inducido por ventilación mecánica en SIRA. Un estudio ha sugerido que este método es preferible a ventilación de volumen para tratar pacientes con SIRA. Permite una disminución en el trabajo de la respiración del paciente en asistido, cuando se compara con ventilación de volumen, debido a que no hay limitación del flujo inspiratorio.10 5. Desventajas. No hay volúmenes constantes. Riesgo de hipoventilación si hay un cambio súbito en las condiciones mecánicas del sistema respiratorio. 6. Precauciones. Si el paciente asiste, se debe monitorear el tiempo inspiratorio para mantener en todo momento una relación I:E adecuada. También se debe realizar monitoreo del volumen obtenido y seleccionar alarmas de volumen.
Presión soporte 1. Descripción. Modo ventilatorio descrito en la década de los ochenta.11 Es un modo limitado por presión y ciclado por flujo (figura 48-9). El operador selecciona una presión que se mantendrá durante toda la inspiración. Para lograr esto, el ventilador suministra un flujo inspiratorio que interactúa con el
(Capítulo 48)
esfuerzo del paciente y las condiciones mecánicas del sistema respiratorio (resistencia y distensibilidad). Dicho flujo inspiratorio se desacelera hasta que se alcanza un umbral de flujo predeterminado que marca el fin de la inspiración. Dicho umbral varía de respirador a respirador. En algunos es un valor absoluto de 5 LPM; en otros, el umbral es un porcentaje o, más aún, puede ser cambiado para adaptarse a los pacientes, a lo que se le ha llamado sensibilidad espiratoria. El operador selecciona sólo la presión inspiratoria y las demás variables son consecuencia del deseo del paciente y de las condiciones mecánicas del aparato respiratorio (figura 48-10). Dichas variables son el tiempo inspiratorio, frecuencia respiratoria, volumen corriente y el flujo administrados. El soporte con presión es un modo de respiración espontánea o asistida. El paciente debe respirar y tener un centro respiratorio normal. Si el paciente cae en apnea, el soporte desaparece. 2. Usos. En un principio, la presión soporte se usó para disminuir la resistencia impuesta por el tubo endotraqueal durante las respiraciones espontáneas de SIMV. Después, ganó aceptación como método de retiro de ventilación mecánica. En un estudio demostró ser el método que más acorta el tiempo de destete en ventilación mecánica. En años recientes, soporte de presión se ha usado como soporte ventilatorio total o parcial, siendo el método utilizado desde el inicio hasta el final de la VM. 3. Modo de empleo: Si se utiliza como soporte ventilatorio inicial total. Primero se tiene que buscar el nivel que descargue los músculos respiratorios de trabajo; a esto se le ha llamado presión soporte máxima. Se inicia con niveles bajos de presión soporte (p. ej., 5) y se observa la frecuencia respiratoria y el volumen obtenidos. El objetivo es encontrar el nivel mínimo de soporte que genere una FR y volumen adecuados. Un volumen adecuado es superior a 5 mL/kg y una FR inferior a 25 a 30. Se puede utilizar el índice de respiración superficial (f/Vt) siendo adecuados niveles inferiores a 105. Se incrementa el
•Ventilación limitada por presión, ciclada por flujo Límite: presión en cmH 2 O Presión
Vol 0 PAW
Ciclo: umbral de flujo en porcentaje o LPM Flujo
Figura 48-9. Presión soporte.
0 Flujo 0
Figura 48-10. Soporte de presión (PSV).
Técnicas y modos de ventilación mecánica • 287
soporte de 5 en 5 y se observa por unos minutos en cada nivel. Los niveles máximos utilizados suelen ser del orden de 25 a 30 cmH2O. Si con esos niveles no se obtiene una FR adecuada, se puede optar por un modo ventilatorio diferente. Para retirar el ventilador, se disminuye el nivel de 5 en 5, observando que en cada paso se mantengan los parámetros antes descritos. Una vez que se llega a un nivel de 5 cmH2O, el paciente puede desintubarse; algunos clínicos prefieren realizar esto hasta después de un ensayo con 0 de soporte de presión. Otro uso actual es combinar presión soporte con la SIMV para disminuir la resistencia impuesta por el tubo endotraqueal en las respiraciones espontáneas. Esto se logra por lo general con un nivel de 5 a 8 cmH2O de PS.12 4. Ventajas. Es el método que mejor control y preservación de los mecanismos fisiológicos de control de la respiración proporciona. Asimismo, produce la mejor sincronía máquina-paciente. 5. Desventajas. Dos estudios multicéntricos recientes demostraron que la SIMV es el método que más prolonga la VM y el destete. La transición de la carga respiratoria del respirador al paciente es abrupta y no gradual. Se ha demostrado que en las respiraciones obligatorias, la contracción muscular diafragmática es similar a la de las respiraciones espontáneas, no existiendo la supuesta descarga de los músculos respiratorios cuando entra el respirador.13,14,15 6. Precauciones. Seleccionar alarmas de volumen corriente (¡y hacerles caso!). Seleccionar parámetros de apnea.
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Ventilación intermitente sincronizada obligatoria 1. Descripción. Modo ventilatorio diseñado para retiro de ventilación mecánica. Después como modo ventilatorio primario. Consiste en la aplicación de respiraciones llamadas obligatorias (mandatorias) que pueden ser controladas por volumen o por presión, que se alternan por respiraciones espontáneas sin soporte. (figura 48-11). Las siglas en inglés significan Sinchronous Intermitent Mandatory Ventilation. 2. Usos. Soporte ventilatorio total y destete. 3. Modo de empleo: Se inicia con el 100% de soporte, lo cual significa frecuencias respiratorias en el respirador de 10 a 12 resp/min. Frecuencias mayores no dejarían tiempo suficiente entre cada respiración obligatoria para las respiraciones espontáneas y se comportaría como ventilación controlada. El soporte ventilatorio disminuye al bajar la frecuencia respiratoria, permitiendo que el paciente realice en forma progresiva más esfuerzos espontáneos para mantener el volumen minuto y la ventilación alveolar. Por tra-
PAW 0 Flujo 0
Figura 48-11. Ventilación intermitente sincronizada obligatoria.
dición, la FR se disminuye de 2 en 2 hasta llegar a un nivel mínimo de 4 a 2; después se coloca al paciente en pieza en T para extubarse. 4. Ventajas. Se ha demostrado que disminuye la incidencia de alcalosis respiratoria comparada con ventilación de volumen asistocontrolada. Reduce la incidencia de atrofia muscular al permitir que los músculos respiratorios estén activos. 5. Desventajas. Dos estudios multicéntricos recientes demostraron que la SIMV es el método que más prolonga la VM y el destete. La transición de la carga respiratoria del respirador al paciente es abrupta y no gradual. Se ha demostrado que en las respiraciones obligatorias, la contracción muscular diafragmática es similar a la de las respiraciones espontáneas, no existiendo la supuesta descarga de los músculos respiratorios cuando entra el respirador. 6. Precauciones. En FR bajas es imprescindible monitorizar los volúmenes espontáneos, ya que si el paciente cae en apnea, puede ocurrir hipoventilación alveolar profunda. Si se utiliza IMV en ventiladores antiguos, se debe tener seguridad de que las conexiones y válvulas están bien colocadas.
Ventilación ciclada por presión 1. Descripción. Modo ventilatorio limitado por flujo y ciclado por presión. El operador selecciona una presión inspiratoria y un flujo inspiratorio. Las variables resultantes son el volumen y el tiempo inspiratorio. El ventilador proporciona un flujo inspiratorio desacelerante, que va descendiendo y cesa cuando se alcanza el límite de presión seleccionado. 2. Usos. Su uso actual está casi confinado a tratamientos como la RPPI. 3. Modo de empleo. Se busca el límite de presión y se mide el volumen obtenido a la salida de la válvula espiratoria, usando un espirómetro de Wright. Se manipula la presión hasta obtener el volumen deseado. Se modifica el flujo para obtener la relación I:E deseada, siempre monitorizando el volumen, porque cambios en el flujo afectan también al volumen. La
288 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
frecuencia respiratoria se tiene que observar en el reloj, ya que por lo general estos respiradores sólo tienen un botón de tiempo espiratorio y no un indicador de frecuencia respiratoria. 4. Ventajas. Costo de los equipos. 5. Desventajas. No hay monitorización adecuada. No hay alarmas. Es el método que da el volumen más variable y es diferente a la ventilación controlada por presión actual. En ventilación ciclada por presión, el tiempo inspiratorio varía. Si la resistencia incrementa o la distensibilidad disminuye, el ventilador cicla aunque no haya entrado volumen. No tiene alarma que avise que está entrando 0 de volumen. La otra diferencia es que la presión seleccionada sólo se alcanza hasta el final de la inspiración, y en ventilación controlada por presión, ésta se genera durante toda la inspiración. 6. Precauciones. Vigilar de manera estrecha al paciente.
(Capítulo 48)
TIPOS DE RESPIRACIÓN Obligatoria Ocurre en cualquier método, que el paciente no haga esfuerzo inspiratorio o esté en apnea y el ventilador automáticamente administre las respiraciones seleccionadas en la frecuencia respiratoria. Es llamada también ventilación controlada y puede utilizarse en ventilación de volumen, ventilación controlada por presión y ventilación ciclada por presión.
Espontánea Tiene lugar cuando el paciente inicia el esfuerzo inspiratorio y el ventilador comienza la administración de volumen en ese momento. La cantidad de soporte depende del modo ventilatorio y puede ir desde soporte total hasta soporte parcial y nulo. Todos los métodos
1. Asistido (espontáneo o sólo asistido)
1. Asisto-Controlado
Modo de volumen
PS
VCP
2. Volumen 3. Flujo
2. Presión 3. T.I./Rel. I.E.
2. Presión
Curva flujo meseta
4. Frec. Resp.
5 6 7
FiO2 PEEP/CPAP Sensibilidad Límites y alarmas
3 4 5
Parámetros específicos
Modos de presión
Parámetros comunes
VCV
Modo
Protocolo hospital universitario Universidad Autonoma de Nuevo León
Figura 48-12. Orden secuencial para la selección de parámetros en los diferentes modos de ventilación mecánica. El orden numérico indica el número de parámetros a ajustar en cada uno de los modos de arriba hacia abajo. Nótese que presión soporte es el de menor número de parámetros.
Técnicas y modos de ventilación mecánica • 289
ventilatorios mencionados en este capítulo, permiten ventilación asistida; la diferencia es la cantidad de soporte: Soporte total
Soporte parcial
Ciclada por volumen Controlada por presión SIMV Soporte con presión
Controlada por presión SIMV Soporte con presión
ba hacia abajo. Después, se selecciona el modo ventilatorio y al final los parámetros específicos al modo seleccionado (figura 48-12).
Soporte nulo Espontánea (También llamada CPAP con soporte presión de 0)
ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO En el Hospital Universitario de la Universidad Autonoma de Nuevo León, se utiliza un algoritmo de enseñanza para los residentes de primer ingreso, el cual ilustra cómo se pueden seleccionar los modos y parámetros iniciales en ventilación mecánica. Se le ha denominado método HU. La figura ilustra un orden secuencial desde la selección de respiración asistocontrolada o puramente asistida de arri-
PUNTOS CLAVE 1. La ventilación mecánica es fundamental en el manejo del paciente critico con insuficiencia respiratoria. 2. El conocimiento de las técnicas y modo de ventilación mecánica es importante para el manejo de los ventiladores. 3. Es imprescindible que el médico y la enfermera intensivista dominen ampliamente estas técnicas para el correcto funcionamiento de los mismos y por tanto mejorar la evolución de los pacientes con insuficiencia respiratoria. 4. Proponemos un algoritmo que ayude a seleccionar los parámetros de los distintos modos de la ventilación mecánica.
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49 Ventilación mecánica no invasiva
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Javier A. Ramírez Acosta, Ailyn Cendejas Schotman
INTRODUCCIÓN
OBJETIVOS
La ventilación mecánica no invasiva (VNI) es un método de soporte ventilatorio que permite incrementar la ventilación alveolar y mejorar el intercambio gaseoso sin necesidad de invadir la vía aérea del paciente. Con este procedimiento se busca disminuir las complicaciones asociadas a las maniobras de intubación y a la presencia de la sonda en la tráquea. Además, permite que el paciente mantenga la habilidad de comunicarse de modo verbal, alimentarse por vía oral y preservar los mecanismos de defensa de la vía aérea, por lo que las complicaciones infecciosas de la vía aérea son menores. La VNI se puede utilizar de manera intermitente e iniciar más temprano que la ventilación invasiva. Con la VNI disminuyen las necesidades de sedación y se puede ventilar al paciente sin el uso de bloqueadores neuromusculares. La reducción en las complicaciones asociadas a la intubación traqueal y de la ventilación mecánica invasiva está asociada a menor morbilidad, menos días en la UCI y de estancia hospitalaria, y costos más bajos.1 Se dispone de amplia experiencia con el uso de la VNI fuera de las UCI y su seguridad ha sido demostrada en el tratamiento crónico de pacientes con apnea del sueño, el tratamiento a largo plazo de pacientes con trastornos neuromusculares y situaciones de anestesia. En la terapia intensiva, la VNI tiene un campo de aplicación en expansión; se ha utilizado para tratar pacientes con insuficiencia respiratoria aguda de distintas causas, en el periodo posoperatorio de pacientes quirúrgicos, en el retiro de la ventilación mecánica, en procedimientos endoscópicos o percutáneos y en casos en los que se rechaza la intubación traqueal. Lo importante es que el procedimiento esté bien indicado, se cuente con personal bien capacitado y con equipos idóneos, y se sigan los protocolos establecidos.2
Los objetivos de la VNI son: asegurar el intercambio adecuado de los gases y disminuir el trabajo respiratorio. La VNI se utiliza cuando se desea prevenir el colapso de la vía aérea durante la espiración, aumentar la capacidad residual funcional (CFR), incrementar la distensibilidad pulmonar, disminuir los cortocircuitos pulmonares, . mejorar la relación ventilación/perfusión (V/Q) y aumentar la oxigenación. La VNI puede aumentar el volumen minuto y disminuir la frecuencia respiratoria en particular por aumento en el volumen corriente y disminución en el esfuerzo inspiratorio.3
INDICACIONES La VNI se ha utilizado en el paciente crítico con insuficiencia respiratoria aguda de casi cualquier origen, pero su eficacia sólo se ha podido demostrar con ensayos clínicos controlados y aleatorizados en un grupo de padecimientos. Los pacientes que han mostrado beneficiarse al máximo de la VNI son aquéllos con insuficiencia respiratoria hipercápnica. En la insuficiencia respiratoria, sobre todo hipoxémica, no ha mostrado ser igual de efectiva.4 Existe suficiente evidencia científica para recomendar que la VNI sea el tratamiento de primera elección en pacientes con exacerbaciones de EPOC y acidosis respiratoria. En estos pacientes, la VNI está asociada a menor tasa de intubación, disminución en la mortalidad y a reducción en los días de estancia hospitalaria.5 También hay suficiente evidencia científica para recomendar el uso de la VNI como procedimiento de elección en el edema pulmonar de origen cardiogénico. El uso de CPAP aumenta la CRF, reduce las atelectasias, disminuye los cortocircuitos derecha-izquierda, minimi291
292 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
za el trabajo respiratorio, incrementa el gasto cardiaco por disminución en la precarga del ventrículo izquierdo y la poscarga del mismo; en algunos casos, disminuye la regurgitación mitral. No hay diferencias significativas entre el uso de CPAP y el de otras técnicas de VNI, pero, desde el punto de vista teórico, la ventilación no invasiva con presión positiva (VNIPP) es capaz de mejorar más rápido y de manera más efectiva la insuficiencia respiratoria. Todas las técnicas de VNI son equiparables en la mejoría de los signos vitales y de la oxigenación, así como en la disminución de la tasa de intubación. Sin embargo, la VNI no ha sido capaz de mostrar diferencias en la tasa de mortalidad que se ha observado en pacientes con EPOC (tal vez porque estos últimos requieren de periodos más prolongados de ventilación mecánica, aumentando así el riesgo de neumonía y la mortalidad asociada). Aunque no existe el mismo nivel de evidencia científica, el uso de la VNI en pacientes inmunodeficientes y con insuficiencia respiratoria aguda es prometedor para evitar las complicaciones infecciosas secundarias a la invasión de la vía aérea. No se puede recomendar su uso de manera rutinaria, pero las pruebas sugieren que en muchos pacientes se puede evitar la intubación, lo que disminuye la mortalidad.6 El uso de la VNI en otros tipos de insuficiencia respiratoria aguda es controvertido por falta de evidencia suficiente. Los estudios realizados en pacientes con asma aguda, neumonía adquirida en la comunidad y SIRA/SIRPA no han podido mostrar diferencias significativas en morbilidad y mortalidad comparadas con la ventilación mecánica invasiva.
Contraindicaciones absolutas La VNI no debe utilizarse en pacientes que requieran intubación urgente (paro cardiorrespiratorio), enfermos que requieran intubación bucotraqueal para protección de la vía aérea o personas que no colaboren con el procedimiento.
Contraindicaciones relativas Las contraindicaciones relativas incluyen aquellas situaciones en que la experiencia ha mostrado alto riesgo de fracaso. En la insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica se reconocen: 1) deterioro neurológico (Glasgow < 11); 2) taquipnea (> 35 respiraciones por minuto); 3) pH < 7.25; 4) APACHE > 9; 5) respiración toracoabdominal disociada; 6) falta de dentición; 7) fuga excesiva de aire; 8) agitación, y 9) secreciones excesivas. En la insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica: 1) SIRA o neumonía; 2) inestabilidad hemodinámica; 3) acidosis metabólica (pH < 7.25); 4) bajo índice de oxigenación (PaO2/FiO2 < 175), y 5) (SAPS II > 34).7
(Capítulo 49)
EQUIPO PARA EFECTUAR EL PROCEDIMIENTO La VNI requiere de una interfase, un ventilador mecánico y un sistema de humidificación y calentamiento de gases. La interfase se elige de acuerdo con la situación clínica del paciente, al contorno de su cara, a la probabilidad de abrasión de la piel y a la aceptación por parte del paciente. Hay seis tipos de interfases: 1) boquillas (como de buzo) que se colocan sobre las encías; 2) mascarilla nasal; 3) almohadilla nasal (tapones que se insertan en las fosas nasales); 4) mascarilla buconasal (cubre la nariz y la boca); 5) máscara facial (cubre toda la cara); 6) casco, cubre la cabeza y parte del cuello sin estar en contacto con la cara. La de más utilidad en la insuficiencia respiratoria aguda es la mascarilla buconasal, ya que cuando el paciente requiere un incremento rápido en la ventilación alveolar, este dispositivo permite la administración de volúmenes corrientes y flujos máximos más altos, se evitan mejor las fugas, y la presión media de la vía aérea se mantiene más estable, sobre todo durante el sueño. Sin embargo, no permite al paciente hablar o comer, aumenta el riesgo de aerofagia y de aspiración en caso de vómito. Su uso está relativamente contraindicado en quienes presentan dificultad para movilizar los brazos (p. ej., los pacientes con cuadraplejía) y en aquéllos que no pueden defenderse por sí solos (niños de corta edad o ancianos ), ya que puede ser peligroso que sean incapaces de retirarse la mascarilla en caso de vómito o fallas en el ventilador. La mascarilla y la almohadilla nasal confieren al paciente la libertad para hablar y tomar alimentos; el riesgo de aspiración y de distensión gástrica son menores y, en caso de vómito o fallas en el ventilador, son menos peligrosos. Son contraindicaciones relativas de su uso la falta de dentadura superior y la abertura de la boca durante el sueño. Contraindicaciones absolutas son la respiración oral, la incapacidad de respirar por la nariz, la respiración buconasal y la cirugía de paladar blando. El casco se puede utilizar sin importarel contorno de la cara o la falta de dentadura; también se puede usar en caso de traumatismo o cirugía facial. No ocasiona lesiones a la piel y es más confortable, excepto en los pacientes con claustrofobia. Su uso no está indicado cuando es necesario controlar el volumen corriente o en pacientes que requieren corrección inmediata de la hipercapnia. Hay dos clases de ventiladores capaces de administrar VNI: los aparatos diseñados de manera específica para este propósito (conocidos como ventiladores de ventilación no invasiva) y los ventiladores de terapia intensiva. Los ventiladores de ventilación no invasiva tienen una turbina que produce un flujo de gas muy alto capaz de mantener dos niveles de presión positiva diferentes (IPAP, EPAP) y utilizan un circuito de una sola rama. Estos aparatos no cuentan con una válvula de exhalación, como la de los ventiladores de terapia intensiva, por lo que es muy importante (para evitar la rein-
Ventilación mecánica no invasiva • 293
halación de CO2) utilizar una interfase o un circuito con puerto de exhalación. Si se requiere de oxígeno adicional se tiene que administrar directamente al circuito. Es difícil lograr FiO2 altas porque el oxígeno adicional se diluye con los flujos altos de la turbina. Con estos ventiladores, el monitoreo respiratorio es muy limitado. Las nuevas generaciones de ventiladores de terapia intensiva cuentan con software para administrar VNI, lo que permite programar las variables ventilatorias que el paciente requiere y tener un monitoreo completo de la función respiratoria. Los ventiladores de generaciones pasadas también se pueden utilizar para administrar VNI, pero tienen la desventaja de que se requiere tener la mascarilla bien sellada para evitar fugas y que las alarmas no estén sonando constantemente. Es importante señalar que los ventiladores de terapia intensiva requieren de una interfase sin puerto exhalatorio, porque utilizan los mismos circuitos que la ventilación invasiva y la válvula espiratoria del ventilador. Debido a los flujos altos que se utilizan para la administración de la VNI, los mecanismos fisiológicos del paciente para humidificar y calentar los gases inspirados son insuficientes. Es por este motivo que es indispensable usar un sistema de humidificación térmica. Los intercambiadores de calor y humedad (nariz artificial) son insuficientes, sobre todo en pacientes con EPOC o fibrosis quística, además de que aumentan la resistencia a la inspiración y espiración.
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Descripción del procedimiento Antes de iniciar el procedimiento, es importante seleccionar de modo adecuado al paciente; los candidatos ideales son aquéllos en los que la causa de la insuficiencia respiratoria aguda se reconoce como rápidamente reversible. Los mejores resultados se obtienen con la colaboración del paciente, por lo que es necesario explicarle los detalles del procedimiento, sus objetivos, las probables complicaciones y las alternativas. La elección del ventilador depende de las necesidades del paciente y de la disponibilidad de diferentes tipos de ventiladores. La elección de la interfase es una determinante del éxito de la VNI, ya que de ésta depende la tolerancia del paciente al procedimiento; es importante encontrar el balance adecuado entre el confort y la seguridad del individuo. Es fundamental que el personal que aplique este procedimiento esté bien capacitado en todos los aspectos de la VNI, desde la selección adecuada de la interfase hasta en lograr la empatía con el paciente; además, debe tener la paciencia y el tiempo para ir apoyándolo. Que sea capaz de ir adecuando los parámetros a la condición clínica y determinar el momento en que el procedimiento haya fracasado para evitar mayores complicaciones. El paciente se debe encontrar cómodo y sentado en un ángulo mayor de 45º. Es conveniente que el terapeuta en respiración o la enfermera coloque la interfase con
su mano sobre la cara del paciente, sin ejercer una presión importante, e iniciar la VNI con presiones bajas; esto permite al paciente acostumbrarse a la interfase y a la presión del gas. Al sujetar las cintas a la cabeza del paciente, es importante que no queden ni muy apretadas ni muy flojas; se debe de poder pasar uno o dos dedos por debajo de la cinta con facilidad y se pueden tolerar pequeñas fugas. Por su simplicidad, el modo CPAP puede ser la primera opción de VNI, pero si el paciente no muestra mejoría o si hay mayor trabajo de los músculos accesorios es necesario utilizar un modo asistido. Se recomienda iniciar con valores de soporte inspiratorio de 8 a 10 cmH2O y presión espiratoria de 2 a 4 cmH2O. Después, se deben incrementar estos valores hasta obtener los parámetros ideales para el paciente (volúmenes corrientes de 6 a 8 mL/kg de peso ideal). En la mayor parte de los casos, una presión inspiratoria de 15 cmH2O es suficiente para disminuir el trabajo respiratorio, y la aplicación de 5 cmH2O de presión positiva al final de la espiración (PEEP) es capaz de contrarrestar de modo efectivo la PEEP intrínseca.8 Es fundamental mantener un monitoreo continuo de los signos vitales del paciente, en particular de la frecuencia respiratoria, del uso de los músculos accesorios, el volumencorriente y el electrocardiograma. Se deben medir los gases arteriales basales, a la 1 y 2 h del inicio, y luego posteriormente de acuerdo a la evolución. Hay que mantener vigilancia continua del ajuste de la interfase, de la confortabilidad, de las fugas y de la sincronía entre el paciente y el ventilador. La CPAP se obtiene mediante un flujo continuo de gas a la vía aérea mientras el paciente respira de manera espontánea. La VNIPP se proporciona con modos de ventilación asistida y con compensación de fugas. La técnica más utilizada es la presión binivelada, que se obtiene con la administración de dos niveles de presión: flujo continuo durante la espiración (EPAP) y, para sincronizarse con la ventilación espontánea, el ventilador se vale de un mecanismo desencadenante (trigger) de flujo que apoya el esfuerzo inspiratorio del paciente con presión soporte (PSV) hasta lograr el nivel deseado (IPAP). También se utiliza la ventilación asistida proporcional (PAV), que es un modo en el que el ventilador genera presión en proporción al esfuerzo inspiratorio del paciente.9
COMPLICACIONES La mayor parte de las complicaciones se asocian a la interfase y a los flujos altos, abrasión de la piel del tabique nasal, distensión gástrica, irritación de los ojos, claustrofobia y aspiración. La vigilancia inadecuada o la insistencia exagerada en el uso de esta técnica predispone a la hipoxemia intensa. Se debe suspender la VNI e intubar al paciente si presenta inestabilidad hemodinámica, disminución en el estado de alerta, frecuencia respirato-
294 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
ria > 35 por minuto, empeoramiento de la acidosis respiratoria, imposibilidad para mantener la SpO2 > 90%, intolerancia a la interfase o inhabilidad para manejar secreciones.10
PUNTOS CLAVE • La VNI es un procedimiento de utilidad en el paciente crítico.
(Capítulo 49)
• Tiene indicaciones y contraindicaciones bien establecidas. • Para tener éxito, se requiere tener personal capacitado con experiencia, equipo idóneo y seguir los procedimientos establecidos. • El éxito está relacionado a una adecuada selección de la interfase y a lograr la empatía, y colaboración del paciente. • Si no se observa mejoría en las primeras 2 h, no se debe insistir en el procedimiento.
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meta analysis. Chest 2008;133:756-766. 6. Ambrosino N, Vagheggini G: Non invasive positive pressure ventilation in the acute care setting. Where are we? EurRespir J 2008;31:874-886. 7. Hess DR, Fessler HR: Should NPPV be used in all forms of respiratory failure? Respir Care 2007;52:568-578. 8. Hill NS, Brennan J, Garpestad E et al.: Nava S. Non invasive ventilation in acute respiratory failure. Crit Care Med 2007;35:2402-2407. 9. Garpestad E, Brennan J, Hill NS: Non invasive ventilation for critical care. Chest 2007;132:711-720. 10. Peñuelas O, Fruto-Vivar F, Esteban A: Noninvasive positive-pressure ventilation in acute respiratory failure. CMAJ 2007;177:1211-1218.
50 Soporte vital extracorpóreo en adultos Luis Castillo Fuenzalida
Al poco tiempo, en Europa, se introduce la técnica llamada eliminación extracorpórea de CO2 y ventilación con presión positiva y baja frecuencia (ECCO2R-LPPV) por el grupo de Gattinoni et al.5 Esta técnica que independiza la oxigenación de la ventilación alveolar tuvo gran impacto y da inicio a su uso sistemático en varios centros europeos, definiéndose sus indicaciones, contraindicaciones, aspectos técnicos y resultados. En la misma época, en EUA, el grupo de la University of Michigan comienza a usar esta técnica en población pediátrica y neonatal. En la actualidad, un registro norteamericano en la población neonatal (ELSO: Extracorporeal life support organization) muestra resultados alentadores sobre todo en aquellos centros de mayor experiencia.6 En este escenario, la técnica ha tenido un gran desarrollo a nivel mundial, no así en los ámbitos adulto y pediátrico. En Chile, el primer caso exitoso de ECLS publicado, se realizó en el año de 1992, en un paciente con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) en el pulmón nativo con posneumenectomía reciente.Al paciente se le colocó una cánula por vía venosa femorosubclavia, utilizándose un oxigenador de 3.5 m2 con reservorio no colapsable, anticoagulado y ventilado con alta frecuencia a chorro tipo Jet (HFJV: High frecuency jet ventilation, por su nombre en inglés) en forma inicial, y luego expandido sólo con PEEP y oxigenación carinal (ventilación apneica). Se mantuvo con este soporte durante cuatro días sin complicaciones, excepto el cambio reiterado del oxigenador de membrana (del inglés hollow fiber).7 En los últimos años, algunos grupos experimentados han logrado supervivencias cercanas al 50%, lo que ha sido atribuido al perfeccionamiento de los circuitos extracorpóreos y a la redefinición de los criterios de selección de los pacientes.8 Los oxigenadores y cánulas percutáneas fueron adaptadas con superficies bioactivas, las cuales permitieron la reducción de la anticoagulación y, por ende, sus complicaciones hemorrágicas. Además, la
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INTRODUCCIÓN Soporte vital extracorpóreo en adultos (ECMO, por sus siglas en inglés) sirve para sustituir de manera temporal la función cardiorrespiratoria en caso de insuficiencia respiratoria, circulatoria aguda graves o ambas que se tornan refractarias al tratamiento con estrategias de soporte ventilatorio y hemodinámico avanzadas. La técnica es compleja y para su implementación requiere de un equipo especializado y de un centro hospitalario que cuente con todos los servicios de apoyo necesarios.1 En 1964, Hill et al., informan del primer caso exitoso de circulación extracorpórea venoarterial en un joven de 22 años de edad con insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica. El paciente, portador de un politraumatismo grave asociado a pulmón en choque, recibió anticoagulación y fue conectado a una bomba de rodillo (del inglés roller) con un oxigenador de burbujas. Después de 72 h pudo ser desconectado sin incidentes; no obstante, falleció días después a causa de disfunción orgánica múltiple.2 En fecha posterior, Bartlett demuestra con éxito el uso experimental de soporte extracorpóreo prolongado en caso de insuficiencia respiratoria grave, constituyéndose en el pionero del uso ECLS en neonatos.3 En 1979, Zapol publica el primer estudio multicéntrico, prospectivo, aleatorio, que comparó ECLS y la ventilación mecánica convencional (VM). Este estudio mostró resultados desalentadores, ya que con ambas técnicas la mortalidad fue cercana al 90%, lo que motivó el abandono de esta técnica durante muchos años en la comunidad médica norteamericana. Desde el punto de vista retrospectivo, dicho estudio tiene varios sesgos, entre los que destacan: predominio de neumonía viral por influenza, poca experiencia de los centros participantes y hemorragia excesiva durante el procedimiento.4 Por otra parte, las estrategias ventilatorias utilizadas en aquella época se encontraban muy alejadas del concepto de protección pulmonar actualmente aceptado. 295
296 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
introducción de bombas propulsoras biomagnéticas disminuyó el traumatismo de los elementos figurados de la sangre. Hechos que han sido elementos cruciales en la reducción de la mortalidad de este tipo de pacientes, son la implementación en etapa temprana del ECLS, es decir, antes que se instale el daño pulmonar inducido por ventilación mecánica (del inglés VILI: ventilador-induced lung injury) y a la inclusión de pacientes con enfermedad cardiopulmonar reversible.9,10
DEFINICIÓN El ECLS se define como el uso de circulación e intercambio de gases extracorpóreos prolongados para proporcionar soporte vital temporal en pacientes con insuficiencia cardiaca, pulmonar reversibles o ambas. Constituye una alternativa terapéutica para pacientes que, a pesar de aplicar estrategias avanzadas de ventilación mecánica (maniobras de reclutamiento alveolar [MRA]), posición prona, insuflación de gas transtraqueal, ventilación con alta frecuencia oscilatoria (VAFO), óxido nítrico, y otras medidas) y de optimizar el soporte hemodinámico, son incapaces de superar la hipoxemia y la depresión miocárdica.1 El término ECMO (del inglés extracorporeal membrane oxygenation) es un acrónimo mal utilizado que se refiere sólo a la función de intercambio de gases.
MODALIDADES DE SOPORTE VITAL EXTRACORPÓREO (ECLS) El ECLS consiste en sustituir la oxigenación y ventilación a través de circuitos extracorpóreos, para lo cual se requiere de un circuito sanguíneo y un oxigenador externo, donde se realiza el intercambio de gases. En estos sistemas, el flujo de sangre está determinado por una bomba propulsora (ECLS), o bien por el gasto cardiaco nativo; este último no requiere de propulsión mecánica de la sangre y se denomina asistencia vital extracorpórea sin bomba (del inglés P-ELA: pumpless-extracorporeal life assist) (figura 50-1).11 En el primero es necesario el uso de anticoagulación, instalación de cánulas venosas y/o arteriales de gran caliModos ECLS
ECLS con bomba
ECLS venovenoso ECLS venoarterial
ECLS sin bomba
Pulmón Nova o Nova Lung ®
Figura 50-1. Modos de circulación extracorpórea.
(Capítulo 50)
bre (percutáneo o quirúrgico) y una gran carga de trabajo para el equipo responsable del procedimiento. El segundo no requiere bomba de propulsión ni anticoagulación plena y la luz de las cánulas es inferior a las utilizadas en ECLS, lo que simplifica el manejo y reduce las complicaciones.11-13 Este sistema ofrece dos formas básicas de soporte: venovenoso (ECLS/V-V) cuando el circuito se origina y termina en el compartimiento venoso y venoarterial (ECLS/V-A) cuando se inicia en el lecho venoso y termina en el arterial.1 ECLS/V-V. Este sistema, al establecer un cortocircuito restringido al compartimiento venoso de retorno, posee un efecto mínimo sobre la función cardiaca y una mejoría en esta última sólo puede ser atribuida al incremento de la saturación arterial. Esta forma de soporte, por lo tanto, está indicada sólo cuando la función cardiaca es suficiente para suplir la perfusión tisular (figura 50-2A). En general, una cánula venosa se sitúa lo más próxima a la aurícula derecha, de modo que toda la sangre venosa oxigenada ingresa a la circulación pulmonar, reduciendo la resistencia vascular pulmonar. La otra cánula venosa que drena volumen sanguíneo, se instala de manera infradiafragmática para reducir al máximo la recirculación sanguínea. En esta variedad de ECLS. la presión arterial y el monitoreo hemodinámico con catéter en arteria pulmonar (CAP) pueden llegar a alterarse de modo sustancial al contribuir el flujo extracorpóreo a un incremento temporal del flujo total.14 En general, es la manra óptima para oxigenar y eliminar el CO2, sin inducir trastornos ventilatorios y circulatorios mayores. ECLS/V-A. En esta modalidad se establece un cortocircuito entre el compartimiento venoso y la circulación arterial sistémica (figura 50-2B), por lo que sólo una parte del retorno venoso sistémico ingresa a la circulación pulmonar nativa, es decir, a medida que se incrementa el flujo extracorpóreo, se produce una reducción proporcional del flujo sanguíneo pulmonar. Esto permite minimizar el cortocircuito intrapulmonar y reducir la presión arterial pulmonar, mecanismo que descomprime el ventrículo derecho y optimiza la función ventricular derecha. El flujo extracorpóreo permite el retorno de sangre completamente oxigenada hacia la circulación sistémica, aumentando de manera sustancial la PaO2, lo que hace posible reducir el soporte ventilatorio; estas características lo sitúan como el método de elección en pacientes que cursan con deterioro concomitante de la función cardiaca y pulmonar. Además, debe considerarse que al existir un cortocircuito de derecha a izquierda, tanto las variables del CAP, como la presión de pulso arterial carecen de significado clínico, y la presión arterial media pasa a ser el principal parámetro de monitoreo.14-16 En este tipo de circuito, la poscarga ventricular izquierda depende en gran medida de la activación del
Soporte vital extracorpóreo en adultos • 297
A
B
ECLS Venovenoso
ECLS Venoarterial Cánula venosa salida o x i g e n a d o
Bomba
o x i g e n a d o
Bomba
Cánula venosa salida
Cánula venosa retorno
Cánula arterial retorno
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Figura 50-2. A) ECLS venovenoso. B) ECLS venoarterial.
eje renina-angiotensina-aldosterona, magnitud del flujo extracorpóreo seleccionado y de la localización de la cánula arterial.14,16 Cuando ésta se ubica en el arco aórtico y el flujo extracorpóreo debe ser incrementado para satisfacer las necesidades del paciente, se puede producir un aumento desmedido de la poscarga ventricular izquierda, motivo por el cual la cánula arterial debería ser instalada en un punto intermedio entre el diafragma y el arco aórtico. Cabe destacar que, en posición infradiafragmática, la sangre oxigenada se mezcla con aquélla que posee bajo contenido arterial de oxígeno proveniente de la circulación cardiopulmonar nativa: por lo tanto, dicha mezcla se distribuye a través del hemicuerpo inferior antes de retornar a la circulación pulmonar y alcanzar el hemicuerpo superior. En estas circunstancias, el contenido arterial de oxígeno en el hemicuerpo superior y en especial en el cerebro depende de la magnitud del cortocircuito intrapulmonar.14 Para superar este problema, es posible derivar sangre ya oxigenada (posoxigenador) hacia el sistema venoso central (cortocircuito A-V) o adicionar una segunda cánula arterial en las cercanías del arco aórtico (p. ej., arteria axilar), alternativa que requiere procedimiento quirúrgico.14,17 En general, es una variante técnica de uso sólo para pacientes que cursan, además de fallas respiratorias catastróficas, con disfunciones ventriculares considerables derechas, izquierdas o ambas con graves reducciones del gasto cardiaco. En la experiencia del autor, sólo se le ha utilizado como método de soporte ventricular posoperatorio. ECLS sin bomba o P-ELA. Este método consiste en retirar sangre a partir de la arteria femoral y reintroducirla en la vena femoral contralateral, previo paso por un oxigenador con fibras perforadas de polimetilpenteno cubiertas con heparina que alcanza una superficie de 1.3 m2 (figura 50-3). La disposición de las fibras permite que la sangre fluya en condiciones de baja resistencia (gra-
diente de presión de 15 mm Hg), de modo que la presión arterial media (PAM) es la principal determinante del flujo a través del oxigenador. En consecuencia, es fundamental contar con una PAM ≥ 70 mm Hg y un índice cardiaco de al menos 3 L/min/m2. Para conseguir un rendimiento óptimo, se requiere que 20 a 30% del gasto cardiaco (GC) circule por el oxigenador; no obstante, la eliminación extracorpórea de CO2 es posible con un flujo sanguíneo de 10 a 15% y un flujo de gas ≥ 5 L/minuto. Aunque con este dispositivo la transferencia de CO2 es superior a la de oxígeno, la PaO2 puede incrementarse hasta en un 70% a las 24 h del procedimiento. La eficiencia del sistema en eliminar CO2 permite reducir el soporte ventilatorio (presión meseta ~20 cmH2O) y, desde el punto de vista teórico, disminuir el estrés mecánico global, regional en un pulmón o ambos que posee una cantidad reducida de tejido pulmonar por lo normal aireado (del inglés baby lung). Las desventajas incluyen:
Figura 50-3. ECLS sin bomba o P-ELA, en un paciente con SDRA que mostró un bajo potencial para reclutamiento.
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falta de control directo del flujo sanguíneo extracorpóreo, baja capacidad para transferir oxígeno, limitaciones impuestas por el rendimiento cardiaco y complicaciones asociadas con el uso de las cánulas.11,18 En general, no es planteable en aquellos pacientes donde lo prioritario en la insuficiencia respiratoria con graves y profundo deterioro de la oxigenación. Su limitada capacidad de aporte de oxígeno la hacen sólo utilizable en pacientes con insuficiencias respiratorias asociadas a intensas retenciones de CO2.
CARACTERÍSTICAS DEL SISTEMA Y ACCESOS VASCULARES Cánulas y catéteres Por lo general, se usan vasos de gran calibre; en la técnica V-V, una vena infradiafragmática y otra supradiafragmática lo más cercana a la aurícula derecha para el retorno de la sangre venosa oxigenada. Las cánulas deben ser cubiertas con sustancias bioactivas para disminuir su capacidad trombogénica y con refuerzo metálico en su interior para evitar reducciones del diámetro y flujo sanguíneo. Suelen usarse cortocircuitos, ya sea, venovenoso femorofemoral, femorosubclavio, femoroyugular o subclavio-yugular.14 Puede haber una o dos cánulas para drenaje, dependiendo de los objetivos que el operador quiera alcanzar y de la magnitud del drenaje necesario. La canulación percutánea es el procedimiento más importante y crítico, de manera que ésta debe ser realizada por el operador con mayor experiencia y en la forma más atraumática posible. En la experiencia del autor, se colocan primero las guías metálicas, se procede a la anticoagulación sistémica y luego se introducen las cánulas (17 a 21 F de diámetro interno) con el fin de impedir la coagulación en su interior. Desde la introducción de la canulaciónpercutánea se simplificó el procedimiento y la incidencia de complicaciones hemorrágicas disminuyó mucho. Se usan catéteres recubiertos con una lámina bioactiva o de heparina para disminuir la coagulación; éstas deben asegurar la entrada hermética de las cánulas y su ajuste con el oxigenador, con frecuencia se usan de 3/8 pulgadas.
Oxigenadores El desarrollo tecnológico de los oxigenadores en los últimos años ha sido sostenido. Su tamaño, eficiencia en la capacidad de intercambiar oxígeno y eliminar CO2 se ha optimizado, los volúmenes de cebado se han reducido de modo drástico y su resistencia al flujo es mínima. Todos están recubiertos por una superficie biocompatible. En los últimos cinco años se han introducido pequeños oxigenadores de silicona de alta eficiencia, cuyo rendimiento es similar a los dispositivos convencionales.
(Capítulo 50)
Por lo regular, basta instalar un oxigenador en forma aislada. La instalación de oxigenadores en serie, con el fin de aumentar la capacidad de transporte de oxígeno, ha sido abandonada por la alta complejidad que impone su recambio. Es necesario el monitoreo continuo de la capacidad de intercambiar oxígeno y eliminar CO2 a través de la medición de gases inmediatamente a la salida del oxigenador. La PaO2 debe permanecer siempre sobre los 300 mm Hg. El monitoreo permanente del gradiente de oxígeno y CO2 permite estimar la eficiencia del oxigenador. Mediante transiluminación es posible vigilar la presencia de coágulos y trombos en el interior del circuito. Por otro lado, el gradiente de presión transoxigenador indica un aumento de la resistencia al flujo y la presencia de cualquier factor de tipo obstructivo. En la actualidad, la mayor parte de los oxigenadores disponibles funcionan de manera similar. Éstos pueden ser fabricados con membranas verdaderas enrolladas sobre un eje central (oxigenadores de membrana) o con un manojo de fibras microporosas (oxigenadores de fibras perforadas). En general, estos dispositivos deben cumplir algunas características para conseguir un funcionamiento óptimo, entre las que destacan: excelente intercambio gaseoso, baja distensibilidad (con el fin de mantener un volumen sanguíneo interno constante), separación estable entre la interfase sanguínea y gaseosa, y un flujo sanguíneo en su interior que minimice el desarrollo de trombosis y hemólisis. Otra característica importante con relación a los circuitos extracorpóreos, tanto catéteres de conducción como oxigenadores, es la capacidad que tienen de desencadenar una respuesta inflamatoria sistémica. El contacto de la sangre con las superficies extracorpóreas inicia una cascada de mediadores inflamatorios entre los que destacan: complemento, tromboxano y TNF-α, los cuales amplifican la activación de polimorfonucleares y endotelio, fomentando la migración transendotelial, daño de la barrera microvascular, formación de edema e lesión tisular. La respuesta inflamatoria inicial provocada por el contacto de la sangre con el circuito extracorpóreo se modula con el tiempo, gracias a la adhesión de proteínas plasmáticas sobre su superficie, generando una lámina de biomaterial que separa el flujo sanguíneo de la superficie extracorpórea. Como ya se mencionó, con el uso creciente de oxigenadores de alta eficiencia, recubiertos con superficies bioactivas y algunos con heparina, el llamado síndrome de pérdida plasmática (del inglés leak syndrome) durante el soporte extracorpóreo prolongado ha desaparecido.1,14
Bombas Los dos principales sistemas de propulsión usados en ECLS corresponden a bombas tipo rodillo (roller) y de tipo centrífuga. La primera consiste en un rodillo que produce el desplazamiento sanguíneo unidireccional con
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un flujo constante. Este último es, por lo tanto, independiente del volumen sanguíneo circulante y, ante situaciones de hipovolemia o pinzamiento de las cánulas, se pueden desarrollar presiones negativas en el lado venoso con riesgo de hemólisis y daño vascular. Por lo anterior, es necesario disponer de mecanismos de control y alarma (del inglés volume control system o bladder). Mientras se repone el volumen intravascular con soluciones, muchas veces es necesario elevar la cama del paciente para incrementar el retorno venoso y así evitar el colapso del sistema de control. A su vez, este tipo de bombas puede generar altas presiones en el circuito de retorno al paciente (posbomba), motivo por el cual la medición de las presiones preoxigenador y posoxigenador debe realizarse de modo rutinario.1,14 Esta tecnología se asocia con complicaciones hemorrágicas, hemólisis masiva y coagulación intravascular diseminada. Desde la introducción de oxigenadores de membranas se comenzó a utilizar como fuente propulsora la energía magnética, dando origen a bombas tipo centrífuga, las que se asocian a menores presiones y, por ende, ocasionan menor daño en la sangre. Estas bombas se utilizan en toda asistencia respiratoria extracorpórea en adultos; usan sistemas de propulsión donde la sangre es impulsada hacia el organismo con presiones que no sobrepasan los 5 mm Hg. Las bombas tipo centrífuga son de dos tipos: la primera funciona en base a conos rotatorios, y la segunda, con aspas u hojas propulsoras; ambas se movilizan bajo fuerzas magnéticas y el drenaje venoso depende de la aspiración generada por el rotor. Aquí, el flujo es dependiente del volumen intravascular del paciente y se requiere monitoreo con sensores de flujo Doppler. Tiene la ventaja de no producir presiones altas en el circuito posbomba, en caso de obstrucción distal; sin embargo, sí se pueden generar grandes presiones negativas prebomba, sobre todo con flujos altos, por lo que también pueden ocasionar hemólisis y trombosis. Aquéllas que cuentan con aspas propulsoras tienen una vida media corta (∼ 48 h); por este motivo, son menos usadas y, en caso de ECLS prolongado, se prefieren los conos rotatorios. Como se señaló, en los últimos años, se han desarrollado técnicas que utilizan sólo la gradiente de presión arteriovenosa para mantener el flujo a través de cánulas y oxigenador (P-ELA), las cuales se usan para apoyar pacientes con hipercarbia intensa asociada a insuficiencia respiratoria global. Ejemplos de este nuevo desarrollo es la introducción de Novalung®.11,13,18 El desarrollo tecnológico se ha concentrado en la creación de elementos más biocompatibles, de fácil manejo y técnicamente menos complejos. La creación de bombas propulsoras internas, miniaturizadas y con capacidad para desarrollar flujos de hasta 10 L/min ha significado un gran aporte en este campo. Estas bombas son las denominadas bombas intracorpóreas, las cuales se
caracterizan por su tamaño pequeño, un reducido volumen de cebado y que se pueden colocar en cualquier lugar del circuito (venovenoso, arteriovenoso, venoarterial o ambos). Estos dispositivos son controlados por una unidad eléctrica externa muy dúctil, y hasta el momento han mostrado un bajo grado de traumatismo de los elementos figurados. Ejemplo de estas bombas es la llamada bomba Delta Stream® (Medos).
INDICACIONES Respiratorias 1. Pacientes mayores de 15 años de edad y menores de 60. 2. Insuficiencia respiratoria a pesar de tratamiento ventilatorio óptimo (PEEP ajustado, maniobras de reclutamiento pulmonar, posición prona, VAFO, ventilación mecánica diferencial, insuflación de gas transtraqueal, además de otras situaciones). a) Cortocircuito mayor a 30% con FiO2 mayor de 60%.11 b) PaO2/FiO2 menor de 100 con FiO2 mayor de 60% o diferencia alvéolo-arterial de oxígeno (A-a) mayor de 500. 3. Insuficiencia respiratoria con hipercarbia incorregible (pH menor a 7.0 con presión máxima en vía aérea mayor de 40 cmH2O). 4. Ventilación mecánica por menos de 5 días.
Cardiovasculares 1. Índice cardiaco menor o igual a 2.5 L/min/m2 2. Lactato mayor o igual a 4 mmol/L. 3. Choque refractario
Contraindicaciones 1. Enfermedad incurable. 2. Daño grave e ireversible del sistema nervioso central. 3. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica avanzada terminal. 4. Coagulopatía grave (relativo). 5. Actividad eléctrica sin pulso, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o ambos.* 6. PaO2/FiO2 menor de 50.* 7. Durante paro cardiorrespiratorio.* (*) Estos criterios se asocian con 100% de mortalidad.
COMPLICACIONES Derivadas del paciente • Sistémicas - Infecciosas. - Hemorragias: gastrointestinal, cerebral.
300 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
- Tromboembólicas: TEP, embolia gaseosa, infartos en otros órganos. - Hemodinámicas: arritmias, hipovolemia, hipervolemia, taponamiento cardiaco, aturdimiento miocárdico. - Metabólicas y renales: alteraciones electrolíticas y ácido-base, insuficiencia renal aguda. • Locales - Infección en el sitio de la cánula. - Hemorragia en el sitio de la cánula, ruptura vaso sanguíneo, hematoma. - Isquemia de extremidades (en caso de ECLS-VA o P-ELA).
Derivadas del sistema extracorpóreo • Problemas de las cánulas (desplazamiento, mala posición, reducción de la luz). • Rotura del circuito. • Falla de la bomba propulsora. • Trombosis en el sistema (aire, coágulos). • Falla del oxigenador (fugas). • Variaciones de la anticoagulación.
REQUISITOS BÁSICOS PARA LA ADMINISTRACIÓN DE ECLS Los pacientes con insuficiencia respiratoria y/o cardiovascular grave que cumplen con los criterios de inclusión, conllevan alta mortalidad incluso recibiendo este tipo de tratamiento. La oxigenación con membrana extracorpórea es un procedimiento complejo y de uso extraordinario; por este motivo, para ser capaces de proporcionar este tipo de atención, las unidades de cuidados intensivos (UCI) deben cumplir con varios requisitos fundamentales: 1. Contar con personal médico y de enfermería especializado que se mantenga de manera permanente familiarizado en la administración de la técnica. El número reducido de pacientes que son tratados anualmente impide que este objetivo se logre; por ello, el equipo de ECLS debe realizar estos procedimientos de forma regular en un recinto adecuado (p. ej., laboratorio de cirugía experimental) con el fin de que cada integrante desempeñe su actividad con cierta frecuencia y conozca a fondo el manejo de la técnica y sus complicaciones. 2. El material necesario (bomba, oxigenadores, insumos, y demás elementos) deben estar guardados en la UCI en un lugar seguro. Además, es necesario verificar con frecuancia, al menos una vez por mes, su óptimo estado (funcionamiento de las baterías de la bomba, fechas de vencimiento de los insumos, y otros factores). 3. El cubículo en el que está el enfermo debe ser amplio y contar con: cama multiposición con pesa y colchón
(Capítulo 50)
antiescaras, sistemas de aspiración,3 redes de oxígeno,3 aire comprimido,3 enchufes con tierra,16 enchufe trifásico,1 enchufes Mc Gill,8 lámpara de iluminación quirúrgica, demás dispositivos. 4. Se debe contar con ecocardiógrafo, métodos de soporte de la función renal, monitoreo rápido de la coagulación (ACT), banco de sangre y laboratorio, además de las instalaciones rutinarias de la UCI.
EXPERIENCIA NACIONAL E INTERNACIONAL Pruebas de laboratorio y clínicas indican que la VM puede inducir daño pulmonar, el cual ha sido observado tanto con el uso de volumen corriente (VT) alto en pulmones sanos como con VT moderado o bajo en pulmones con daño previo. Aunque el VT parece jugar un papel crítico, el desarrollo de VILI puede ser influido también por otros factores como: presión positiva espiratoria final (PEEP), frecuencia respiratoria, posición del cuerpo (supina/prona), presión arterial de CO2, y por el flujo y la presión en el lecho vascular pulmonar. Alrededor de dos tercios de los pacientes que ingresan a ventilación mecánica, lo hacen con diagnóstico de insuficiencia respiratoria aguda; de ellos, alrededor de un 5% corresponde a SDRA, cuya mortalidad asociada varía entre 30 y 60%. A pesar de la incorporación de las nuevas estrategias de protección pulmonar, esta mortalidad aún se encuentra cercana al 30%. Estos métodos consisten básicamente en utilizar técnicas con volúmenes corrientes bajos, y limitación de la presión de distensión de la vía aérea. Las maniobras de reclutamiento pulmonar podrían reincorporar unidades alveolares ya colapsadas, en especial en aquellos casos en que el gradiente gravitacional hidrostático predomina (del inglés sponge lung); no obstante, cuando el mecanismo del cortocircuito intrapulmonar es sobre todo la ocupación o inundación alveolar (del inglés floody lung), dichas maniobras pueden fracasar. En este escenario, es casi imposible alcanzar un intercambio de gases adecuado, sin transgredir las presiones transpulmonares. Una alternativa es intentar el uso de estrategias avanzadas de ventilación (posición prona, VAFO, NO) y, si en un periodo de 2 h, no se corrige la hipoxemia, hipercapnia o ambos, el problema se torna intratable y se debe plantear el uso de métodos extracorpóreos de oxigenación. Estas técnicas de protección pulmonar han disminuido el uso de oxigenaciones extracorpóreas a nivel mundial; sin embargo, existen pacientes con insuficiencia respiratoria catastrófica refractaria en quienes la asistencia extracorpórea es la única esperanza de sobrevida. Se han publicado tres estudios aleatorizados en neonatos y dos en adultos. Sin embargo, estas técnicas tienen un sesgo que se relaciona con la demanda de trabajo que requieren. El primer trabajo en neonatos lo realizó
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Bartlett, obteniendo un 100% de sobrevida en el grupo con ECLS. Otros dos estudios, en Boston y Gran Bretaña, mostraron mayor sobrevida con ECLS en comparación con el tratamiento convencional. Los estudios en adultos han sido menos exitosos. De las experiencias europeas resalta un aumento de la sobrevida, de 60 a 70% en casi todas las publicaciones. La morbilidad asociada a este procedimiento también se ha reducido en forma sustancial, en especial las hemorrágicas y las que tienen relación con la canulación percutánea. En la actualidad, los resultados del estudio prospectivo británico (CESAR: Conventional ventilatory support vs Extracorporeal membrane oxygenation for Severe Adult Respiratory failure) que incluye cerca de 180 pacientes con insuficiencia respiratoria grave, pero reversible, con un índice de Murray > 3.0, o hipercarbia no compensada (pH < 7.20). El estudio ha demostrado una mejoría en la sobrevida a seis meses en pacientes tratados con ECMO.19 Al mismo tiempo, y en relación con la pandemia de influenza AH1N1, se han publicado experiencias canadienses con
soporte respiratorio extracorpóreo bastantes exitosas en cuanto a mortalidad.20-25 Los actuales informes de registro ELSO confirman en adultos, a nivel mundial, una mortalidad promedio de 43% para pacientes que reciben asistencia respiratoria extracorpórea.26
PUNTOS CLAVE 1. En la actualidad, sus indicaciones son controvertidas pero existe consenso en la aplicación de casos con insuficiencia respiratoria, circulatoria aguda grave o ambas. 2. En el caso de insuficiencia respiratoria aguda grave por neumonía por influenza H1N1 su aplicación ha mejorado la supervivencia. 3. Recientes series muestran supervivencia de 40 a 50% de los casos, lo que obliga a incluirla en los protocolos de manejo de insuficiencia respiratoria aguda catastrófica.27 4. Es necesario que todos los pacientes tengan una posibilidad razonable de recuperación cardiopulmonar.
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REFERENCIAS 1. Lewandowski K, Lohbrunner H, Lewandowki M et al.: Outcome and follow-up of adults following extracorporeal life support. En: Zwischenberger J, Steinhorn R, Bartlett R (Eds.). Extracorporeal Cardiopulmonary support in critical care. 2nd ed. Williams-Wilkins,Baltimore,Maryland 21202,USA. 2000: 531-62. 2. Hill JD, O’Brien TG, Murray JD et al.: Prolonged extracorporeal oxygenation for acute post-traumatic respiratory failure (Shock-lung syndrome). N Engl J Med 1972;286: 629-634. 3. Bartlett RH, Gazzaniga AB, Fong SW et al.: Prolonged extracorporeal cardiopulmonary support in man J Thorac Cardiovasc Surg 1974;68:905-917. 4. Zapol WM, Snider MT, Hill JD et al.: Extracorporeal membrane oxygenation in severe acute respiratory failure: A randomized, prospective study. JAMA 1979;242:2193-6. 5. Gattinoni L, Pesenti A, Mascheroni A et al.: Low-frecuency positive-pressure ventilation with extracorporeal CO2 removal en severe acute respiratory failure JAMA 1986; 256;881-886. 6. Extracorporeal Life Support Organization: Annual ECMO Registry Report. July 2003; http://www.elso.med.umich.edu. 7. Castillo L, Bugedo G, Hernández G et al.:Extracorporeal respiratory assistance. Experience in the treatment of severe acute respiratory failure Rev Med Chile 1996;124:45-56. 8. Kolla S, Awad S, Rich P et al.: Extracorporeal Life Support for 100 adult patients with severe respiratory failure. Ann Surg 1997;226:544-66. 9. Kacmarek RM: Strategies to optimize alveolar recruitment. Current Opinion in Critical Care 2001;7:15-20. 10. Pranikoff T, Hirschl R, Steimle C et al.: Mortality is directly related to the duration of mechanical ventilation before the initiation of extracorporeal life support for severe respiratory failure. Crit Care Med 1997;25:28-32. 11. Reng M, Philipp A, Kaiser M et al.: Pumpless extracorporeal lung assist and adult respiratory distress syndrome. Lancet 2000;356:219-220.
12. Von Mach MA, Kaes J, Omogbehin B et al.: An update on interventional lung assist devices and their role in acute respiratory distress syndrome. Lung 2006;184:169-175. 13. Bein T, Frank W, Phillipp A et al.: A new pumpless extracorporeal interventional lung assist in critical hypoxemia/hypercapnia. Crit Care Med 2006;34:1372-1377. 14. Dalton HJ: Extracorporeal life support in the new millennium: Forging ahead or fading out? New Horiz 1999;7: 414-32. 15. Tomicic V, Castillo L: Soporte extracorpóreo con membrana de oxigenación (ECMO). En: Vial PA, Valdivieso F, Ferres M (Eds.). Manejo del paciente crítico con síndrome cardiopulmonar por hantavirus. Primera edición. Chile Editorial Salesianos, S.A., 2004:75-83. 16. Hines M, Fauza D, Wilson J: ECMO: Hemodynamics, perfusion and blood volume. En Zwischenberger J, Steinhorn R, Bartlett R (Eds.). Extracorporeal cardiopulmonary support in critical care. Second Edition. Chile: Editorial Extracorporeal Life Support Organization, 2000:97-112. 17. Tomicic V, Espinoza M, Torres J et al.: Adición de un cortocircuito arterio-venoso durante soporte vital extracorpóreo veno-arterial de un paciente con síndrome cardiopulmonar por Hantavirus. Caso Clínico. Rev Méd Chile 2005;133:817-822. 18. Tomicic V, Montalvan C, Espinoza M et al.: Asistencia pulmonar extracorpórea sin bomba: una alternativa en el tratamiento del síndrome de Distrés respiratorio agudo grave persistente. Medicina Intensiva 2008;32(5):253-257. 19. Emma P: Medscape Medical News 2008. © 2008 Medscape. CESAR Trial: Extracorporeal Membrane Oxygenation Improves Survival in Patients with Severe Respiratory Failure; http://www.medscape.com/viewarticle/569740. 20. Bartlett R: Extracorporeal life support for cardiopulmonary failure. St. Louis: Mosby Year Book, Inc. Curr Probl Surg 1990;27:623-707. 21. Hemmila MR, Rowe SA, Boules TN et al.: Extracorporeal Life Support for Severe Acute Respiratory Distress
302 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Syndrome in Adults. Ann Surg 2004;240:595–607. 22. Bartlett RH, Roloff DW, Custer JR et al.: Extracorporeal Life Support: The University of Michigan Experience, JAMA 2000;283:904-908. 23. Castillo L, Velasco S, Irarrázabal J, Garayar P et al.: Falla cardio-respiratoria severa tratada con asistencia cardiopulmonar extracorpórea. Caso clínico. Rev Med Chile 2002;130:545-50. 24. Hemmila MR, Rowe SA, Boules TN et al.: Extracorporeal life support for severe acute respiratory distress syndrome in adults. Ann Surg 2004;240:595–605.
(Capítulo 50)
25. Bartlett R, Kolobow T: Extracorporeal membrane oxygenation and extracorporeal life support. In: Tobin MJ (Ed.).. Principles and practice of mechanical ventilation, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2006;493—500. 26. Conventional Ventilation or ECMO for Severe Adult Respiratory Failure Trial Investigators. CESAR trial: ISRCTN47279827. Available at: http://www.cesartrial.org/. Accessed May 27, 2008. 27. Pesenti A, Zanella A, Patroniti N: Extracorporeal gas exchange, Current Opinion in Critical Care 2009; 15:52–58.
51 Ventilador Adult-Star Víctor Manuel Santana Enríquez
mecánicos, una de sus características es la determinación del flujo autolimitado, gracias al registro de sus sensores de flujo.1,3
INTRODUCCIÓN El ventilador Adult-Star es un equipo para brindar asistencia ventilatoria mecánica operado por microprocesador. En el año de 1996 sufrió cambios en su software con la finalidad de actualizarlo y habilitarlo para su uso en pediatría; se controla por medio de presión o flujo y “disparado” por tiempo, presión o de manera manual; asimismo, puede ser ciclado por volumen/presión/flujo, o ciclado por presión, flujo o tiempo, y limitado por presión, con un compresor opcional y nebulizador que no altera el flujo inspiratorio. Es importante señalar que en la actualidad está descontinuado, su fabricación continua sólo por aspectos mercadológicos.1,2
En la actualidad, de acuerdo a sus características es de utilidad, pues brinda modos que son aplicables a más de 90% de los pacientes, con seguridad y eficiencia, su alta capacidad para el manejo de volúmenes pequeños y flujos altos, y el poseer un modo de ventilación presión-control permite su uso en pediatría, pero no así en neonatología.
INSTALACIÓN1,3 Para su instalación es necesario seguir el siguiente orden: 1. Armar el circuito estéril usando cubre boca y guantes estériles. 2. Abrir la toma de oxígeno y aire (si no se con cuenta con compresor, conectar a la toma eléctrica). 3. Conectar termostato y línea para medición de presión proximal de la vía aérea. 4. Encender el equipo. 5. Presionar al mismo tiempo los dos botones de alarma y esperar a que aparezca la pantalla de instrucciones. 6. Aplicar pretest inicial, que permita verificar el cierre hermético del circuito (mangueras) con los filtros inspiratorio y espiratorio, así como el de la trampa para el agua. 7. Armar y verificar el hermetismo de la válvula exhalatoria. 8. Elegir con perilla el rubro “comprobación rápida” y pulsar entrar sin obstruir el circuito. 9. Obstruir el circuito y pulsar “entrar”, hasta terminar la comprobación rápida.
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OBJETIVO Brindar apoyo vital de soporte ventilatorio mecánico avanzado en pacientes con disfunción respiratoria.
DESCRIPCIÓN DEL EQUIPO (PROCEDIMIENTO) Su monitor despliega tres pantallas con funciones diferentes (figura 51-1): • Uno de monitorización, para ver los parámetros medidos en el paciente. • Otro para programar los parámetros y alarmas, de acuerdo a criterio médico. • El tercero despliega las curvas de volumen-tiempo, flujo-tiempo, presión-tiempo. • Una última pantalla que permite calcular parámetros
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304 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 51)
Figura 51-1. Pantallas del ventilador Adult-Star 2000.
10. Si aparece “no paso” en algunas de las pruebas, leer pantalla de posibles causas de falla y repetir la comprobación rápida. 11. Si pasa todas las pruebas, se procede a apagar el equipo y después a encender de nuevo. 12. Se pulsa el botón de cambio de pantalla hasta que aparezca la de programación, eligiendo cada parámetro por programar con la perilla (para fijar el cursor) y luego pulsar “entrar”, modificando dicho parámetro de acuerdo con lo deseado mediante la perilla, y una vez definido, se pulsa “entrar” para establecer dicho rubro. 13. Posteriormente se programan los límites de alarma siguiendo la misma secuencia que en el punto anterior. 14. Conectar el sistema al paciente. 15. Pulsar dos veces cambio de pantalla para que aparezca la de monitorización 16. En la pantalla de monitorización de mecánica ventilatoria se utiliza la perilla para seleccionar parámetro, pausa-velocidad y después se teclea “entrar”.1,2
INDICACIONES Las indicaciones para el uso de este equipo, al igual que para cualquier otro respirador mecánico, es que la asistencia de la disfunción ventilatoria/ respiratoria del paciente sea de tipo I o tipo II, tanto en paciente pediátrico como adulto.3,4
CONTRAINDICACIONES El no contar con personal calificado para su instalación, operación y vigilancia.4
VENTAJAS • Monitorización de espirometría, mecánica respiratoria, así como de curvas de función pulmonar. • Rápida respuesta neumática, que aunada al sensor de presión proximal permite un menor grado de tra-
Ventilador Adult-Star • 305
bajo respiratorio en el paciente. • Poseer múltiples microprocesadores brindan un rango de seguridad amplio y la posibilidad de limitar el daño. • La exhibición de curvas de función respiratoria. • Contar con botón de ayuda y glosario que despliega en pantalla y sirve para uniformar terminología. • Contar con batería de respaldo y cargador para la misma, el cual proporciona alrededor de 20 min. de soporte, lo que permitiría uso en caso de corte de energía, o bien para traslados cortos.1,2
DESVENTAJAS • Ser un modelo vigente desde el punto de vista de uso actual, pero que ya se encuentra descontinuado por aspectos de mercadotecnia. • Carece de sensor de oxígeno lo que no permite su vigilancia. • El proceso de comprobación rápida es demasiado laborioso para su instalación. • Software difícil de reparar o reponer, lo que obliga asistencia técnica especializada. • Equipo con válvula espiratoria principal, rígida y de
respuesta lenta, con respecto a modelos más recientes.1,2
ELEMENTOS PARA ACCIONARLO • • • • •
Pantalla. Botón de encendido. Perilla que controla el cursor. Botones para manual de suspiro. Botones para reposición de estado de alarmas y para silencio de alarmas. • Botón de entrar. • Botón de ayuda. • Botón de cambio de pantalla. • Botón de sostén del circuito. • Válvula exhalatoria. • Sensor de flujo espiratorio. • Filtro exhalatorio • Filtro inhalatorio. • Vaso de trampa. • Cascada (nebulizador térmico). • Termómetro. • Línea para presión proximal de la vía aérea. • Salida para conectar línea para micronebulizador.
REFERENCIAS
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1. Tobin MJ: Principles and Practice of Mechanical Ventilation. Baum’s Textbook of Pulmonary Diseases, 2nd edition. McGraw-Hill, Inc; 2006:1188-1196. 2. Blasco Morilla J: Ventilación Mecánica Clínica y práctica. 1ª. Ed. Ed. Alhulia. 2000:171-181.
3. Sanborn WG: Microprocessor-based mechanical ventilation. Resp Care 1993; 38: 72-109. 4. Kacmarek RM, Meklaus GJ: The new generation of mechanical ventilators. Crit Care Clin 1990;6:551-578.
52 Ventilador Servo Víctor Manuel Santana Enríquez
• Verificar el funcionamiento del equipo, conectando un pulmón artificial en la Y del extremo distal del circuito extremo; se verifica en la pantalla digital que se cense el VC, VM, FR, FiO2 prefijando en los módulos correspondientes (figura 52-1). • Activar el sistema de alarmas del equipo: - Límite superior e inferior del volumen minuto. - Límite superior de presión. - Límite superior e inferior de oxígeno. • Programar el botón de sensibilidad de acuerdo con el modo de ventilación seleccionado y verificar que el botón PEEP/CPAP y el nivel de presión inspirada estén cerrados; en caso contrario, programar modo de presión soporte, presión control, CPAP o PEEP. • En caso de programarse el modo SIMV o SIMV + presión soporte, la mandatoria de frecuencia será el botón correspondiente a este módulo, el cual, en caso de paciente adulto, se programa en frecuencia alta (4 a 40), y en caso de paciente pediátrico, en frecuencia baja (4.4 a 4). • Asimismo, se debe seleccionar el porcentaje de tiempo inspiratorio (normal 33) y el porcentaje de tiempo de pausa (normal 10). • Por último, hay que seleccionar la curva de flujo que se desee.2
VENTILADOR SERVO 900 C INTRODUCCIÓN Es un ventilador de tercera generación con microprocesador de ciclado por tiempo y volumen. Su sistema neumático permite el flujo continuo de aire a través del mismo. Esta unidad sirve para vigilar ocho variables del enfermo e incluye cinco alarmas.1,2
OBJETIVOS
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Proporcionar ventilación mecánica en modos controlados, asistocontrolado, ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV), presión soporte, presión control, controlada más suspiro, CPAP (del inglés continuous positive airway pressure, presión respiratoria positiva continua), PEEP (del inglés positive end-expiratory pressure, presión positiva al final de la espiración).1,2
PROCEDIMIENTO • Una vez conectado al aire y al O2, así como la corriente eléctrica, pasar el botón de encendido de la posición “off” a “on” , situada en la parte posterior del equipo, y verificar que la presión del trabajo sea la adecuada (60 cmH2O). • Selecionar el volumen corriente (VC) deseado prefijando el volumen-minuto (VM) y la frecuencia respiratoria (FR) (p. ej., si se desea 600 VC, el VM será 10 L a una frecuencia de 10; la fórmula es: VM = FR x VC deseado). Asimismo, se debe seleccionar el tipo de paciente al que se le conectara (niños, 0 a 4 L/min; adultos, 0 a 40 L/min). • Seleccionar el modo de ventilación en el modulo correspondiente.
VENTILADOR SERVO 300 INTRODUCCIÓN Es un ventilador controlado por presión o flujo que puede ser disparado por tiempo, presión o de manera manual, limitado por flujo, volumen o presión y ciclado por presión, flujo tiempo. A diferencia de los modelos anteriores, tiene un sistema integral de mezclado de aire/ oxígeno. 307
308 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 52)
Figura 52-1. Ventilador Servo 900 C.
CURVAS INSPIRATORIAS La curva inspiratoria automática de presión y flujo es la cuadrada. Sin embargo, tiene control de porcentaje de incremento de presión (%PIP) en la vía aérea conforme se incrementa la misma, regulando el flujo o tiempo (según se programe) en la fase inicial de la inspiración (va de 0 a 10% del tiempo inspiratorio). Esto permite mayor comodidad y también evita el ciclado inspiratorio prematuro. El ciclado puede ser activado por presión si el paciente vence la sensibilidad programada, o bien puede ser por flujo, para lo cual dispone de límites preestablecidos según se programe modo adulto (6.6 a 2 L/min), pediátrico (0.3 a 1 L/min) o neonatal (0.15 a 0.5 L/min). La frecuencia es controlada con la perilla correspondiente del modo CMV (del inglés continuous mandatory ventilation; ventilación mandatoria continua) o SIMV. La inspiración es limitada por presión en todos los modos, excepto en los volumétricos y SIMV (volumen dependiente), donde es limitada por flujo, el cual es a su vez controlada por la frecuencia respiratoria y por el %PIP; esto hace que el ciclado inspiratorio se corte al momento de alcanzar cualquiera de las tres variables que lo limitan. Cuenta con inspiración manual (ambú), pausa inspiratoria manual (cálculo de parámetros estáticos espiratorios), y una pausa espiratoria manual para medición de parámetros inspiratorios estáticos. El ventilador cambia automáticamente de modo limitado por presión (respiraciones espontáneas) a modo controlado por flujo (en respiraciones mecánicas) en el modo SIMV (controlado por volumen) + presión de soporte.
Asimismo, cambia de controlado por flujo a presión en el mismo ciclo respiratorio cuando la demanda de flujo excede a la programada; esto provoca descenso de la PEEP y para sostenerla se eleva el flujo entregado. El volumen-corriente actúa como control indirecto para el ajuste del límite de presión en el modo de volumen asistido y el limitado por presión de los modos controlados por volumen. El panel frontal del ventilador Servo 300 esta dividido en ocho secciones (figura 52-2). • Selección del tipo de paciente. • Presiones de la vía aérea. • Modo de selección. • Patrón respiratorio. • Volúmenes.1-3 • Concentración de oxígeno/ respiración manual. • Alarmas y mensajes. • Pausa manual inspiratoria y espiratoria. En pantalla digital se despliegan las presiones pico, media basal y meseta; además, en la barra analógica muestra digitalmente la presión de la vía aérea en tiempo real, al mismo tiempo que la alarma y la activación de la sensibilidad con luces de diferentes colores. La sección del patrón respiratorio muestra la frecuencia programada y total, tiempo inspiratorio, flujo inspiratorio, periodo ventilatorio y relación I:E. La sección de volúmenes muestra el volumen corriente, el volumen minuto, al mismo tiempo que los volúmenes inspirados y espirados.4 Los modos que se pueden programar en el modo de selección son:
Ventilador Servo • 309
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Figura 52-2. Ventilador Servo 300.
• Presión control. • Controlado por volumen. • Controlado por volumen y limitado por presión. • Volumen asistido. • SIMV (controlado por volumen) + presión soporte. • SIMV (controlado por presión) + presión soporte. • Presión soporte/ CPAP. • CPAP. Los modos controlados por presión son los siguientes: • Presión controlada. • Presión soporte. • SIMV (en presión control) + presión soporte. • Limitado por presión, controlado por volumen. • Volumen asistido (o de soporte). • CPAP. Los modos controlados por flujo son: • Controlado por volumen • VIMS (controlado por volumen) + presión soporte.1,2
VENTAJAS • Es distribuido en América y Europa, por tanto muy conocido. • El equipo puede atender a pacientes neonatos, pediátricos y adultos. • Tiene el modo de respaldo en caso de ventilación espontánea. • Permite manejar la ventilación con una gran variedad de modos de ventilación mecánica, facilitando el manejo de los pacientes. • Margen de seguridad confiable. • Mantenimiento mínimo. • Despliegue en pantalla de curvas y asas para vigilancia respiratoria. • Glosario de términos. • Glosario de curvas y asas. • Control de ventilador en espera, que permite desconexiones temporales sin necesidad de reprogramación. • Batería de respaldo.
310 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
• Alarmas de falla de energía, baterías bajas, presiones de gases bajas o no equiparadas.1
DESVENTAJAS • Costo elevado. • Descontinuado por fabricante.
(Capítulo 52)
• Mantenimiento especializado. • No tiene opción de compresor de aire. • Nomenclatura europea. • Manejo médico especializado. • Doble circuito (interno y externo). • Alto número de consumibles, elevando costo de operación.1
REFERENCIAS 1. Net A, Benito VS: Ventilación Mecánica. 3a. ed. Barcelona: Springer-Verlag Ibérica, 1998:500-512. 2. Blasco Morilla J: Ventilación Mecánica Clínica y Práctica. 1a edición. Ed. Alhulia. 2000:171-181.
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53 Ventilador Puritan Bennett 7200 Sergio Lozano Rodríguez, Pedro Gutiérrez Lizardi
INTRODUCCIÓN
Módulo 3. Estado del ventilador
El Puritan Bennett 7200 es un ventilador de tercera generación que combina un microprocesador avanzado con un sistema neumático. Puede funcionar ciclado por volumen o por presión con controles para CMV, ventilación asisto/controlada, SIMV, CPAP, PEEP y controles para suspiro. Tiene un nebulizador, un mezclador aire/oxígeno, y ondas de presión variables.1,2 El sistema respiratorio se compone de un filtro antibacteriano inspiratorio, el humidificador que calienta y humidifica el gas respirado y los tubos conductores (el circuito) que transportan el aire respirado. El panel de control consiste de tres módulos: datos del paciente, programación del ventilador y estado del ventilador.3
Muestra las condiciones de operación del ventilador y el estado del sistema de alarmas, cuyos límites se establecen en el módulo 2. Las alarmas se activan una vez que se sobrepasan estos límites. De acuerdo al modelo se puede adicionar una pantalla con diferentes gráficos de presión, volumen y flujo. La selección de los parámetros de la pantalla se efectúa en el módulo 2. También se puede conectar un monitor metabólico para la realización de calorimetría indirecta.1
OBJETIVOS • Proporcionar apoyo ventilatorio al paciente pediátrico o adulto hospitalizado. • Administrar gases para la ventilación. • Monitorizar al paciente.
Modulo 1. Datos del paciente
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Proporciona información sobre las presiones y volúmenes generadas por el paciente, el tipo de respiraciones (asistidas o espontáneas), la frecuencia respiratoria y la relación inspiración/espiración (I:E).
INDICACIONES Insuficiencia respiratoria aguda tipo I (hipoxémica) o tipo II (hipercápnica).
Módulo 2. Programación del ventilador
Procedimiento
Como su nombre lo indica, en este panel se programan los modos ventilatorios, se fijan y modifican los parámetros ventilatorios, sus límites y las diferentes curvas de flujo (figura 53-1). El software cuenta con tres maniobras de mecánica respiratoria: a) mecánica estática, b) presión inspiratoria negativa, y c) capacidad vital. También mide auto-PEEP. Se puede activar la función de oxígeno por dos minutos para aspiración y el nebulizador por un lapso de 15 min. Los modos respiratorios pueden ser asistidos o controlados, ciclados por presión o volumen, simples o combinados, con una relación I:E normal o inversa, CMV, A/C,VCV, VCP, VCP/RI, SIMV, SIMV/PS, PS, PS/flowby, CPAP (invasiva o no-invasiva).1,2
• Se conecta el ventilador a una fuente de corriente alterna de 100V a 240V de 50 Hz a 60 Hz y a una toma de oxígeno o aire comprimido. • Se ajusta el brazo flexible y se conecta el circuito de respiración. • Se enciende el ventilador utilizando el interruptor localizado en la parte lateral izquierda del aparato. • Una vez encendida el aparato, de modo automático lleva a cabo una revisión de autodiagnóstico (autotest de encendido, POST), que verifica que está funcionando de manera adecuada. Esta prueba es rápida (5 seg) y no requiere intervención del operador. También se efectúa cuando se interrumpe momen311
312 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 53)
Figura 53-1. Panel de control del Puritan Bennett 7200.
táneamente la corriente. Una vez que termina esta revisión, empieza a trabajar con todos los parámetros, indicadores y despliegues como estaban antes de la prueba. El operador también puede llevar a cabo otras pruebas de autodiagnóstico: el autotest extendido rápido que tarda 1 a 1.5 min y el autotest extendido total que dura 3 a 5 min. El primero se efectúa cada vez que se cambia el circuito, y el segundo como parte del mantenimiento del ventilador. Estas pruebas las inicia el operador. • Para configurar el ventilador para su funcionamiento, el operador introduce los valores deseados para cada variable de control y alarma, a través de la interfase de usuario, con su teclado numérico y la pantalla de visualización de mensajes en la parte azul (parámetros del
ventilador) del aparato. Esta secuencia de dos o tres pasos minimiza la posibilidad de cambios accidentales o no intencionales de los parámetros del ventilador. • Se seleccionan el modo: CMV, SIMV, CPAP o el que se desea; los parámetros de respiración: volumen o presión, tiempo inspiratorio, frecuencia respiratoria, PEEP o CPAP, FiO2, flujo inspiratorio, onda de flujo, sensibilidad. • Se fijan los límites de las alarmas: límite máximo de presión, presión inspiratoria mínima, presión mínima PEEP/CPAP, volumen corriente espirado, volumen minuto espirado, frecuencia respiratoria. • Se verifica el funcionamiento conectando un pulmón artificial en el extremo distal del circuito. • Una vez conectado al paciente, se hacen las modificaciones que se consideren necesarias.2, 3
REFERENCIAS 1. Puritan Bennett Corporation. Operators Manual: PuritanBennett Corporation, Boulder, CO, USA., 1990. 2. Gammon RB, Strickland JH Jr, Kennedy JI Jr et al.: Mechanical ventilation: a review for the internist. Am J
Med 1995;99(5):553-62. 3. Net A, Benito S: Ventilación Mecánica. 3ª ed. Barcelona: Springer-Verlag Ibérica; 1998:429-430. Ventilador basado en microprocesador. Serie 7200.
54 Ventilador Puritan Bennett 840 Sergio Lozano Rodríguez, Pedro Gutiérrez Lizardi
INTRODUCCIÓN
INDICACIONES
El Puritan Bennett 840 es un ventilador de alta capacidad diseñado para la atención aguda y subaguda en lactantes, niños y adultos. Presenta dos unidades de procesamiento: una para la administración de la ventilación de acuerdo a los parámetros seleccionados, y otra para la interfase gráfica del usuario donde se seleccionan los parámetros del ventilador y los de las alarmas. También controla el ventilador y la interacción paciente/ventilador. Puede funcionar ciclado por volumen o por presión con respiraciones obligatorias o espontáneas. El usuario envía instrucciones y datos al ventilador por medio de la pantalla táctil, las teclas y la perilla de la interfase. El microprocesador de la interfase procesa y almacena esta información en la memoria del ventilador y el microprocesador. Para la administración de la ventilación usa esta información a fin de controlar y vigilar el flujo de gas que llega al paciente como el que sale de él.1
Insuficiencia respiratoria aguda tipo I (hipoxémica) o tipo II (hipercápnica).
PROCEDIMIENTO1, 2 • Se conecta el ventilador a una fuente de corriente alterna y a una toma de oxígeno o aire comprimido de pared mediante los conectores que se encuentran en la parte posterior del ventilador. El ventilador 840 tiene una fuente de poder de respaldo que proporciona cuando menos 30 min de ventilación (sin el compresor o humidificador), si la corriente eléctrica se suspende o disminuye. • Se conecta el circuito del paciente, se instala el filtro espiratorio, y se ajusta el brazo flexible. • Se enciende el ventilador; el interruptor está localizado en la parte frontal del aparato. • Una vez encendido el aparato, de manera automática lleva a cabo una autorevisión de diagnóstico de encendido (autotest) que verifica que funciona bien. • Después de la autorevisón, aparece configuración del ventilador en la pantalla inferior del ventilador (figura 54-1). Para configurar el ventilador, el operador debe escoger: mismo paciente o paciente nuevo. En el primer caso, el ventilador utiliza los parámetros antes introducidos; en el segundo caso, una vez que se oprima el botón paciente nuevo en la pantalla, el operador introduce los nuevos parámetros deseados a través de la interfase de usuario, siguiendo las instrucciones proporcionadas. • El ventilador también puede llevar a cabo una autorevisión de diagnóstico corto (prueba corta). Esta prueba la efectúa el operador en las siguientes condiciones: • Cuando se reemplaza el circuito del paciente, • Cuando se conecta un paciente diferente al ventilador,
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INTERFASE GRÁFICA DEL USUARIO La interfase gráfica presenta una pantalla que se divide en dos partes: una pantalla superior con información de monitoreo del paciente que incluye los iconos de alarmas y los datos del paciente, y una pantalla inferior donde se muestran los parámetros del ventilador. En la parte superior derecha de la pantalla se encuentran los indicadores del estado del ventilador. En la parte inferior, por debajo de la pantalla, se encuentran teclas que no están en la pantalla y una perilla que sirve para efectuar cambios de los parámetros seleccionados (figura 54-1).1
OBJETIVOS Proporcionar apoyo ventilatorio al paciente pediátrico o adulto hospitalizado. 313
314 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 54)
Datos del paciente Pantalla superior : información monitorizad a (alarmas, datos del paciente)
Alarma y estado
Indicadores de estado
Datos diversos de l paciente, incluidos los gráficos y el registro de alarmas
Parámetros principales Pantalla inferior: parámetros del ventilador
Parámetros agrupados, configuración del ventilador, parámetros de alarma, tiempos respiratorios, parámetros diversos Definiciones de los íconos
Mensajes
Teclas que no están en la pantalla Perilla
Figura 54-1. Interfase gráfica del usuario del ventilador 840.
• Cuando se instala un filtro espiratorio nuevo o esterilizado, • Cuando se cambia el tipo de dispositivo de humidificación, o • Cuando se retiran o agregan accesorios al circuito (humidificador, trampa, bolsa para drenaje).
Vent type: tipo de ventilación (invasiva, no-invasiva). Modo: tipo y secuencia de las respiraciones: A/C, SIMV, ESPONT, BILEVEL. Tipo obligatorio: VCP, VCV. Tipo espontáneo: PS, TC, VS, PA, ninguno.∗ Tipo de acción: P-TRIG – por presión,V-TRIG – por flujo.
El sistema muestra la pantalla de Parámetros para Paciente Nuevo con los siguientes botones, utilizando la perilla o los menús de la pantalla para mostrar las diferentes selecciones disponibles:2,3
** A/C: asisto/controlada; SIMV: ventilación obligatoria intermitente sincrónica; ESPONT: espontáneo; BILEVEL: binivel; VCP: ventilación ciclado por presión; VCV: ventilación ciclado por volumen; PS: presión soporte; TC: compensación del tubo; VS: volumen soporte; PA (Proportional Assist): asistencia proporcional.
Ventilador Puritan Bennett 840 • 315
Una vez seleccionadas los parámetros, se oprime el botón aceptar para iniciar la ventilación. El paciente debe estar conectado al ventilador para iniciar la ventilación. La siguiente pantalla es configuración de apnea donde se ajustan los parámetros de apnea, los cuales se ajustan automáticamente de acuerdo a datos ingresados; también pueden ser ajustados por el operador.
En seguida, se oprime el botón configuración de alarma, el cual muestra los parámetros de las alarmas. Éstos se deben revisar y ajustar si es necesario. Por último, puede calibrar el sensor de oxígeno al oprimir el botón 100% O2/Cal 2 min, el cual proporcionara 100% de oxígeno por 2 min, mientras calibra el sensor de oxígeno.1
REFERENCIAS
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1. Puritan-Bennett Corporation. Operator´s and Technical Reference Manual. Puritan-Bennett Corporation, Boulder, CO, USA. 2003, pp 2.4 – 2.8, 3.1, 4.1-4.7. 2. White GC: Equipment Theory for Respiratory Care. ed. Independence, KY: Cengage Learning, 2005:495-502.36.
3. Gammon RB, Strickland JH Jr, Kennedy JI Jr et al.:
Mechanical ventilation: a review for the internist. Am J Med 1995;99(5):553-62.
55 Ventilador Evita XL (Dräger) Eduardo Nieva, Guillermo Dominguez-Cherit
El ventilador Evita XL marca Dräger, es un ventilador con microprocesador para cuidados prolongados. Su principio de funcionamiento se basa en ciclado por tiempo, de volumen constante o controlador por presión. La introducción de la serie Evita en 1985 sirvió para el posterior desarrollo de la tecnología informática aplicada a la ventilación y permitió adaptar aún más la ventilación asistida por medio de máquinas a la respiración espontánea. De esta manera se continuó con el desarrollo de herramientas que permitieron la conservación del estímulo espontáneo fisiológico natural hasta nuestros días y estos se ha ido incorporando al Evita 1, Evita 2, Evita 2 Dura, Evita 4 hasta el Evita XL (figura 55-1).1
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}
BIPAP® La BIPAP (del inglés Biphasic Positive Airway Pressure) se describió por primera vez en un estudio publicado de 1985 por el grupo de M. Baum y H Benzer, ese mismo año se incorporó al ventilador Evita. Estudios previos dirigidos por Downs et al., usaron el termino APRV, para describir un método de ventilación que utilizaba el mismo principio mecánico que la BIPAP pero para diferentes objetivos. La BIPAP se describe como una ventilación controlada por presión con la libertad de respirar espontáneamente a dos niveles de CPAP. La BIPAP en el Evita XL se puede utilizar de dos maneras, ya sea como un SIMV por presión (BIPAP) o
Texto de alarma
Pantalla táctil Teclas de función
Alarmas
Mando rotatorio
Estado de la ventilación 3 conjuntos de valores medios Curvas, bucles, tendencias o tendencias cortas
3 Curvas Carro de transporte
Espacio para teclas programables configuradas
Ruedas giratorias dobles versátiles
Ajustes de ventilación
Figura 55-1. Evita XL. Descripción general del sistema.
317
Estado del dispositivo
318 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 55)
como un modo asisto-control (del inglés BIPAPassit), en donde en ambas existe la posibilidad de incorporan la respiración espontánea de manera sincronizada (figura 55-2).
respiración espontánea (válvulas abiertas) a lo largo de toda la fase inspiratoria y espiratoria del ciclo ventilatorio mecánico (figura 55-3).
APRV
ATC®
Ventilación con liberación de presión (del inglés airway pressure release ventilation). Modo descrito por Dows et al., en el decenio 1980-89 partiendo del dilema del efecto hemodinámico que conllevaba el establecer niveles altos de PEEP en ventilación convencional por presión. La APRV es un modo controlado por presión que en muchos aspectos de asemeja a la BIPAP en cuanto que son sistemas abiertos a la respiración espontánea con la diferencia de que la APRV es aplicada en una relación inversa y programado en tiempos y presiones, partiendo del concepto de mantener un PEEP/CPAP alto con la posibilidad de respiraciones espontáneas minimizando los efectos hemodinámicos, sin daño de sobredistensión y amplificando la CRF (capacidad residual funcional). Expertos ha sutilizado este modo ventilatorio como estrategia de reclutamiento así como para retiro ventilatorio.2
La compensación automática del tubo endotraqueal (del inglés automatic tube compensation), su función que permite liberar al paciente de la resistencia del tubo endotraqueal. Su objetivo es proporcionar al paciente la sensación de no generar más trabajo para ventilar que el que desarrollaría si no estuviera entubado. Se define también como extubación electrónica. Por ser parte del concepto Room to Breath, la ATC es posible aplicarla en todos los modos que ofrece el Evita XL. La ATC regula la presión en las vías aéreas a nivel traqueal. La función de ATC calcula y visualiza la presión traqueal basándose en el modelo matemático de tubo, tipo de tubo fijado y el diámetro interior del tubo. En los equipos de la familia Evita con el sistema de compensación ATC, es posible por primera vez visualizar el bucle PV después del tubo. La caída de presión dependiente del flujo está medida en tiempo real y la presión después del tubo (presión traqueal P. traq.) está calculada sobre la base. El bucle de presión traqueal-volumen permite al médico saber qué parte del ventilador está soportando la respiración del paciente y qué parte corresponde a trabajo respiratorio realizado por el paciente.
AUTOFLOW® Es un aporte para los modos por volumen IPPV, IPPVasst, SIMV, MMV) que ofrece el Evita XL con lo que el equipo regula de manera automática el flujo inspiratorio. Esta autorregulación se realiza en concordancia con el volumen corriente programado y la distensabilidad pulmonar en ese momento. El volumen corriente prefijado se administra siempre a la mínima presión posible, y se permite además la
PPS Presión de Soporte Proporcional (del inglés Proportional Pressure Support).
Figura 55-2. Pantallas ventilador Evita XL.
Ventilador Evita XL (Dräger) • 319
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Figura 55-3. Pantalla para Autoflow.
Los principios de la PPS (presión de soporte proporcional, del inglés proportional pressure support), se basan en referenciados en la literatura americana: la ventilación asistida proporcional (PAV). Los principios en los se basa datan de pruebas conducidas por Tyler y Grape en 1962, después existieron otras y éstas fueron revisadas, y por primera vez aplicadas a pacientes sometidos a un ventilador en 1987 por M. Younes et al., en Winnipeng, Canadá. El principio se basa en adaptar el grado de presión de soporte entregado por el ventilador al trabajo respiratorio llevado acabo por el paciente. El grado de asistencia del modo PPS se puede ajustar por separado según los componentes elásticos y resistivos. En el Evita XL la utilización de la PPS se puede aumentar la eficacia de la ventilación espontánea en los pacientes con patologías ventilatorias. El principio en que se basa puede explicarse utilizando la siguiente ecuación: Paw+ Pmus=RxF+1/CxV Paw: presión de la vía aérea
En el caso del paciente entubado, la presión de la vía aérea se reemplaza por la presión de ventilación proporcionada por la máquina. En la ecuación siguiente se puede aplicar en el esfuerzo de los músculos respiratorios: Pmus=RxF+1/CxV-Pvent
Es posible controlar el ventilador basándose en el flujo del paciente y en el volumen aplicado. Pvent=K1xF+K2xV
Entonces, el trabajo muscular requerido puede compensarse dependiendo de manera principal de las constantes K1 y K2. Pmus=RxF+1/cxV-K1xF-K2xV K1: Flujo asistido K2: Volumen asistido
Esto ilustra claramente, como los dos parámetros K1 flujo asistido y K2 volumen asistido puede utilizarse para reducir la cantidad de trabajo muscular que se produce como resultado de la resistencia y de la distensibilidad (C). En teoría, ese método puede disminuir la cantidad de ventilación espontánea a cero, pero en la práctica esto no es posible, debido a los límites técnicos de estabilidad.4
NIV (VENTILACIÓN NO INVASIVA) Desde la época de la poliomielitis el decenio de 195059, la ventilación no invasiva ha llegado a hacer una técnica aceptada por los últimos 20 años. Su mayor evolución tomó gran auge en los años ochenta y noventa. En el ventilador Evita XL para lograr esta técnica que es posible en todos los modos que ofrece tanto por volumen como por presión, es parte del programa la compensación de fugas calculada hasta en un 200% del volumen inspirado, pero máximo 2 litros (independientemente del modo del paciente). Para asegurar la sincronía, el equipo cuenta con un sistema denominado; adaptación de la sensibilidad en proporción a la fuga, con el cual se mide de manera constante la proporción de la fuga y el Evita XL reajusta de forma automática la sensibilidad (trigger), de esta mane-
320 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
ra se evita el autotrigger por el efecto de la fuga común en ventilación no invasiva. En la monitorización del Evita XL en el modo no invasivo, los valores de volumen minuto y volumen corriente espirado no están compensados por fugas y por lo tanto son inferiores al volumen minuto o volumen inspirado reales aplicados al paciente si se produce una fuga. El ventilador Evita XL compensa fugas de hasta 30 L/min. Se recomienda la ventilación controlada por presión en caso de fugas de mayor tamaño. Con el fin de evitar falsas alarmas y asegurar la monitorización en estos casos, es posible la cancelación de la alarma de VM; al igual las alarmas de volumen alto inspiratorio, volumen minuto bajo y tiempo de apnea pueden ser desactivadas para evitar artefactos.5 En el ventilador Evita XL se han producido mejoras en la ventilación no invasiva. Esta ventilación no invasiva ahora es más suave y más cómoda parta el paciente.
PROTECCIÓN PULMONAR El ventilador Evita XL, además de incorporar el concepto room to breath, incorpora un programa llamado LPP (lung protection package). Con este software se intenta llevar acabo técnicas de reclutamiento de una manera sencilla y segura, así como la maniobra del bucle a flujo lento comparable a la técnica de la súperjeringa para una mejor evaluación del pulmón. Al igual se incorpora la característica llamada: pressure link con la cual se puede ajustar de manera simultánea la presión inspiratoria con la presión PEEP para lograr mantener el delta de presión en estrategias de reclutamiento La LPP se basa en el concepto de protección pulmonar.6
SMARTCARE El protocolo automatizado de retiro ventilatorio (basado en el conocimiento). Es un sistema que permite reducir hasta en un 30% de tiempo total de la ventilación. Reduce en un 20% la estancia en una UCI. Reduce en un 40% la duración del retiro ventilatorio. Siguiendo los pasos obligados de cualquier protocolo: inicio-adaptación-observación-mantenimiento Es un sistema automatizado que controla el patrón
(Capítulo 55)
ventilatorio espontáneo retroalimentándose de los siguientes parámetros: • Volumen espontánea. • CO2 espirado espontáneo. • Frecuencia espontánea. Considerando aspectos del paciente como: • Patrón neurológico. • COPD. • Tipo de intubación. • Tipo de sistema de humidificación. Con la que clasifica mediante ocho diagnósticos: • Hiperventilación. • Ventilación insuficiente. • Hipoventilación. • Hiperventilación inexplicada. • Taquipnea severa. • Taquipnea. • Hipoventilación central. • Ventilación normal. Modificando de manera automática de acuerdo al diagnóstico la presión de soporte. La clasificación tiene también en cuenta el historial clínico del paciente, por lo tanto, en realidad, la clasificación completa de un paciente está basada en un modelo de seis dimensiones de experiencia clínica. El diagnóstico actual se muestra en el Evita XL y presenta las tendencias en un grafico de tendencias especial. Este protocolo está activo en una sesión de SmartCare denominada adaptación, en donde el nivel de presión de soporte se reduce de manera gradual, mientras se comprueba de forma continua si el paciente puede o no tolerar el nuevo nivel de PS. Si es así, el nivel de soporte se reduce más, en caso contrarío, vuelve a aumentar un nivel adecuado. La observación se basa en realizar pruebas de respiración espontánea en el mínimo de presión de soporte. El mantenimiento, es el objetivo de esa fase de mantener al paciente en las mismas condiciones que en la fase anterior, una vez que éste ha sido clasificado como apto parta la desconexión. El paciente puede ser extubado. Dada las circunstancias especialices de cada paciente y de acuerdo al criterio, el médico tiene la última palabra de desconexión.7,8
Ventilador Evita XL (Dräger) • 321
REFERENCIAS
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1. Baum M, Benzer H, Putensen Ch, Koller W, Putz G: Biphasic Positive Airway Pressure (BIPAP)- a new form of Assited ventilation. Anaesthesist 1989;38:452-458. 2. Stock MC, Dows JB, Frohlicher DA: Airway Pressure Release Ventilation. Crit. Care Med. 1987;15:462-466. 3. Messinger G, Banner MJ: Using Traqueal Pressure to Trigger the Ventilator and Control Airway Pressure During Continuous Positive Airway Pressure Decreses Work of Breathing; Chest August 1995;108:509-514. 4. Younes M: Proportional Assite Ventilation, a New approach to Ventilatory Support; AM REV Respir Dis 1992;145: 114-120. 5. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M et al.: non-invasive ven-
tilation for acute exacerb
56 Ventilación de alta frecuencia oscilatoria Gilberto Felipe Vazquez de Anda, Sebastián Larrasa Rico, Paul Rangel Medina
4. Disminuir la FiO2. 5. Propiciar una ventilación protectora a altas presiones y volúmenes pulmonares con bajas presiones diferenciales.
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INTRODUCCIÓN La ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) es una forma no convencional de ventilación mecánica que ha sido desarrollada para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda (SIRA).1 Este método permite proporcionar bajos volúmenes corrientes a altas presiones medias en la vía aérea y bajas presiones diferenciales, mejorando el reclutamiento alveolar y el intercambio de gases.2 Este modo de ventilación es recomendado hoy en día para proporcionar un ciclado protector durante la ventilación mecánica con el fin de disminuir la lesión pulmonar inducida por el ventilador mecánico.3 Se recomienda utilizar maniobras de reclutamiento pulmonar al inicio de la VAFO para garantizar la estrategia de altos volúmenes pulmonares y situar el ciclado en la fase descendente o deflatoria de la curva de presión volumen.4 La presión media de la vía aérea nos permite reclutar al pulmón y mejorar la oxigenación, mientras que la remoción de CO2 es gracias a un mecanismo múltiple de movimiento de aire, frecuencia respiratoria (que va de los 3 a 8 Hz, 180 a 480 respiraciones por minuto) y a la presión de amplitud o delta P (factor de sacudida) que puede ir de los 60 a 90.5 En la actualidad se recomienda este modo de ventilación como medida de rescate en aquellos casos en donde la ventilación convencional no ha tenido éxito para mantener un adecuado intercambio de gases exponiendo al pulmón a lesión pulmonar por elevadas presiones y volúmenes inspiratorios.6-10
INDICACIONES 1. Ventilación protectora de rescate cuando el ventilador mecánico convencional ha llegado al límite de ciclado recomendado para proporcionar ventilación protectora durante el SIRA.7 2. Ventilación protectora no convencional durante el SIRA en estadios tempranos.8 3. PaO2 menor o igual a 65 mm Hg con FiO2 mayor al 60%.9 4. Presión de meseta mayor a 30 mm Hg.9 5. Acidosis respiratoria severa con pH menor a 7.2.8
CONTRAINDICACIONES10 1. Pacientes con historia conocida de obstrucción de la vía aérea. 2. Hipertensión intracraneal.
Parámetros ventilatorios para iniciar VAFO10 1. Ajustar la FiO2 inicial al 100%, una vez que se ha alcanzado una adecuada saturación disminuir la FiO2 a menos del 70%, siempre y cuando el paciente mantenga una saturación arterial por oximetría de pulso entre 88 y 93%. 2. Ajustar la presión media de la vía aérea a 4 cm H2O (rango de 3 a 5 cmH2O) de la que se tenía con la ventilación convencional. 3. Ajustar la frecuencia entre 3 y 8 Hz, por lo general 5Hz.
OBJETIVOS 1. Mejorar el intercambio de gases durante el tratamiento del SIRA. 2. Evitar colapso alveolar y zonas atelectasicas. 3. Abrir y mantener el pulmón abierto durante el ciclado.
323
324 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 56)
Cuadro 56-1. Principales inconvenientes técnicos del ventilador de alta frecuencia oscilatoria y como prevenirlos Problemas técnicos Caída de la presión media de la vía aérea Humidificación insuficiente Alto consumo de gases Atrapamiento de aire en el paciente Limitante de presión máxima de 60 cmH2O
Recomendaciones Revisar fugas en el circuito, incrementar el flujo de aire Revisar la temperatura y humedad en el humidificador (cascada) Inicio temprano de la ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) Evitar acodamientos en el circuito Reclutamiento en estadios tempranos del SIRA
4. Presión de amplitud (Power) lo suficiente para hacer temblar al paciente hasta el tercio superior del muslo. 5. “Bias-Flow” que va de 20 a 50 LPM. 6. La relación I/E: inicialmente se proporciona el 33% (figura 56-1).
Manejo de la hipoxemia durante la VAFO8-10
Retiro del VAFO10 Indicación para la conversión de la VAFO a la ventilación convencional: • FiO2 < 50%. • Presión media de la vía aérea de 22 cmH2O
Inconvenientes sobre el uso de VAFO
-Incrementar la FiO2. - Incrementar la presión arterial media por intervalos de 2 a 3 cmH2O en un espacio de 30 minutos entre cada incremento.
Maniobra de reclutamiento pulmonar con VAFO8 • Detener la oscilación. • Incrementar la presión media de la vía aérea hasta 40 cmH2O por espacio de 40 segundos. • Pasados los 40 segundos regresar dos centímetros arriba de la presión media de la vía aérea previa al reclutamiento. • Realizar la maniobra de reclutamiento cada que el paciente sea desconectado o cada cuatro horas.
• Requiere de dosis elevadas de sedantes y relajantes.4-8 • La exploración física es diferente por la vibración producida por el ventilador. • La monitorización con catéter de flotación se ve afectada por las vibraciones. En el cuadro 56-1 se muestran los principales inconvenientes técnicos del ventilador y las recomendaciones para limitarlas.
COMPLICACIONES • Barotrauma.4-10 • Fístulas bronco-pleurales.10 • Pérdida de la fuerza muscular secundaria al uso de relajantes musculares.9
Manejo de la Hipercapnia6-10 • Incrementar el poder del ventilador (Delta P) para optimizar la sacudida del paciente. • Disminuir la frecuencia hasta un máximo de 3 Hz. Observe que entre mas baja sea la frecuencia mayor será el volumen corriente por lo que el beneficio protector de la VAFO puede perderse.
28
13
1
2 33% 3
12
8
60
11
9
5
7
8 Hz 4
10
6
PUNTOS CLAVE 1. Modo no convencional de ventilación mecánica. 2. Diseñado específicamente para proporcionar una ventilación protectora durante el SIRA. 3. Mejora significativamente el intercambio de gases 1. Pantalla de despliegue de la presión media de la vía aérea en cmH2O 2. Pantalla de despliegue de la presión de amplitud en cmH2O 3. Pantalla de despliegue de la relación I/E. 4. Pantalla de despliegue de la frecuencia respiratoria en Hz. 5. Pantalla de despliegue de la válvula de flujo de gases. 6. Botón de ajuste de flujo de gases. 7. Botón de ajuste de la presión media de la vía aérea. 8. Botón de ajuste de la frecuencia respiratoria. 9. Botón de ajuste de la relación I/E. 10. Botón de ajuste de la presión de amplitud. 11. Botón para detener o arrancar la oscilación. 12. Botón para ajuste de alarmas de la presión media de la vía aérea. 13. Pantalla de desplazamiento del oscilador.
Figura 56-1. Panel frontal del ventilador de alta frecuencia oscilatoria (Sensormedics).
Ventilación de alta frecuencia oscilatoria • 325
sobre todo cuando se utiliza la estrategia de reclutamiento pulmonar. 4. Es útil como ventilador de rescate cuando la ventila-
ción convencional ha fracasado. 5. Es importante considerar su uso en los primeros estadios del SIRA.
REFERENCIAS
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1. Hamilton PP, Onayemi A, Smith JA et al.: Comparison of conventional mechanical ventilation and high-frequency ventilation: oxygenation and lung pathology. J Appl Physiol 1983;55:131-138. 2. Mc Culloch PR, Forkert PG, Froese AB: Lung volume maintenance prevents lung injury during high frequency oscillatory ventilation in surfactant-deficient rabbits. Am Rev Respir Dis 1988;137:1185-1192. 3. Froese AB, Mc Culloch PR, Sugiura M et al.: Optimizing alveolar expansion prolongs the effectiveness of exogenous surfactant therapy in the adult rabbit. Am Rev Respir Dis 1993;148:569-577. 4. Fort P, Farmer C, Westerman J et al.: High frequency-oscillatory ventilation for adult respiratory distress syndrome: a pilot estudy. Crit Care Med 1997;25:937-947. 5. Derdak S, Mehta S, Stewart TE et al.: High frequency oscillatory ventilation for acute respiratory distress syndrome in adults: A randomized, controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:801–808. 6. Mehta S, Lapinsky S, Hallett D et al.: Prospective trial of
high-frequency oscillation in adults with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2001; 29:1360-1369. 7. Bollen W Casper, van Wll Gijs ThJ, Sherry T et al.: High frequency oscillatory ventilation compared with conventional mechanica ventilation in adult respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. Critical Care 2005;9:R430-439. 8. Ferguson ND, Chiche JD, Kacmarek RM et al.: Combining high-frequency oscillatory ventilation and recruitment maneuvers in adults with early acute respiratory distress syndrome: The treatment with oscillation and open lung strategy (TOOLS) pilot study. Crit Care Med 2005;33: 479–486. 9. Bollen CW, van Well GT, Sherry T et al.: High frequency oscillatory ventilation compared with conventional mechanical ventilation in adult respiratory distress syndrome: A randomized controlled trial. Crit Care 2005;9:R430–R439. 10. Fessler HE, Derdan S et al.: A protocol for high-frequency oscillatory ventilation in adults: Results from a roundtable discussion. Crit Care Med 2007;35:1649-1654.
57 Fibrobroncoscopia en el paciente grave Carmelo Dueñas Castell, Guillermo Ortíz Ruíz
INTRODUCCIÓN
2. Diagnóstico • Diagnóstico de neumonía nosocomial o asociada a ventilación mecánica. En especial en pacientes inmunosuprimidos con infiltrados pulmonares (SIDA) (síndrome de inmunodeficiencia adquirida), quimioterapia y otros procesos patológicos. En pacientes con lesión pulmonar aguda (LPA) o síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), el diagnóstico de la enfermedad de base y/o una sobreinfección agregada son de tal complejidad que realizar una fibrobroncoscopia para lavado, cepillado y toma de biopsia bronquial y transbronquial pueden permitir establecer diagnóstico, tratamiento y pronóstico certeros y adecuados. • Confirmación del diagnóstico ante la sospecha de carcinoma pulmonar. 3. Diagnóstico y tratamiento de la hemoptisis Esto se realiza mediante la instilación local de vasoconstrictores o realizando un taponamiento con un balón inflable, introducido a través del tubo (sonda) del endoscopio.
Un paciente críticamente enfermo es aquél que tiene sus funciones vitales alteradas por un daño en uno o varios órganos. En este tipo de pacientes, el pulmón está afectado con frecuencia y se requieren métodos para precisar el diagnóstico y las opciones terapéuticas. La fibrobroncoscopia se realiza en estos pacientes con base en dos situaciones: 1. Para diagnóstico o tratamiento de una enfermedad o complicación pulmonar que ponga en riesgo la vida. 2. El paciente tiene indicaciones de fibrobroncoscopia independiente de la entidad que lo tiene en estado grave.
OBJETIVO En este capítulo se revisan las indicaciones, complicaciones, contraindicaciones de la fibrobroncoscopia y algunas características específicas según las enfermedades.
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INDICACIONES
Con frecuencia puede haber más de una indicación en un paciente crítico. En el cuadro 57-1 se presentan las indicaciones para realizar fibrobroncoscopia en pacientes críticos.
1. Asistencia de la vía aérea: • Acceso a vía aérea difícil, ante imposibilidad de intubación bucotraqueal o ambas. • Atelectasia, tampón mucoso o ambos, que no responda a tratamiento convencional o si se requiere una mejoría inmediata de la ventilación/oxigenación. • En pacientes con obstrucción de las vías respiratorias o posibilidad de cuerpo extraño. • Evaluación de la posición del tubo endotraqueal o cánula para traqueotomía. • Extracción de cuerpo extraño. • Como apoyo al realizar la traqueostomía percutánea. • Evaluación para diagnóstico y tratamiento de edema laríngeo o lesión de vía respiratoria superior, secundaria a intubación.
Cuadro 57-1. Indicaciones para fibrobroncoscopia en pacientes críticos Diagnóstico Neumonía Enfermedad pulmonar difusa Traumatismo en vía aérea Daño pulmonar por inhalación Estridor laríngeo Diagnóstico de fístulas
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Terapéutica Atención de vía aérea difícil Atelectasias Hemoptisis Extracción de cuerpo extraño Fístula broncopleural Tratamiento con láser Colocación de férula en vía aérea Traqueostomía percutánea
328 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
CONTRAINDICACIONES Son relativas y se resumen en el cuadro 57-2. Además, hay que considerar lo siguiente: - Edad avanzada. - Infarto al miocardio reciente. - Coagulopatía. - Plaquetopenia. - Arritmias. - Para intubación, cuando el paciente no esté en apnea, ya que es difícil ventilarlo mientras pasa el broncoscopio. Los pacientes con infarto al miocardio reciente o angina inestable tienen alto riesgo de presentar isquemia miocárdica durante la broncoscopia, por lo que se consideran entre las pocas contraindicaciones. Sin embargo, una publicación de hace más de 10 años de Dunagan et al., realizada en una unidad coronaria, no indicó complicaciones isquémicas posteriores a la broncoscopia y concluyó que ésta puede ser útil en ciertos pacientes con enfermedad coronaria aguda, y puede realizarse con seguridad. Sin embargo, recomiendan que los riesgos del procedimiento deben ser sopesados con el impacto de los resultados de la broncoscopia en cada paciente.
EQUIPO PARA EFECTUAR EL PROCEDIMIENTO • Fibrobroncoscopio con fuente de luz. • Monitor para signos vitales y saturación arterial de oxígeno. • Carro de paro. • Mesa estéril. • Guantes. • Bata. • Gasas. • Lubricante hidrosoluble. • Suero fisiológico. • Recipiente estéril. Cuadro 57-2. Contraindicaciones para fibrobroncoscopia, en la UCI Edad avanzada Falta de personal entrenado Equipo inadecuado Infarto agudo al miocardio reciente Angina inestable Arritmia Hipercapnia Asma no controlada Obstrucción traqueal Ventilación mecánica con PEEP Hipertensión pulmonar Coagulopatía
(Capítulo 57)
• Jeringas de 60, 20, 10 mL. • Boquillas. • Recolectores de muestra estéril. • Atropina. • Anestésico local xilocaína (1 o 2% con o sin epinefrina, jalea y aerosol). • Sistema de oxigenoterapia (adaptador para ventilación mecánica, tubo). • Sistema de succión.
DESCRIPCIÓN DEL PROCEDIMIENTO Preparación del paciente: a) El paciente debe estar intubado con tubo núm. 8.0, de preferencia para que el paso del fibrobroncoscopio sea fácil. b) Suspender la nutrición enteral 4 h antes del procedimiento, para evitar broncoaspiración. c) Posición en decúbito supino con elevación de la cabecera a 30º. d) Administrar sedación. e) Ajustar la ventilación mecánica, así: • Aumentar la FIO2 al 100%. • Frecuencia respiratoria de 15 por min. • Volumen corriente de 8 a 10 por kg de peso. f) Colocar boquilla para evitar colapso del tubo. g) Colocar adaptador tubo circuito con abertura para el fibrobroncoscopio. h) Monitoreo al paciente (presión arterial, oximetría de pulso, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca).
Técnica Asistencia del terapeuta en respiración en la unidad de cuidados intensivos: a) Todo el material debe estar listo, el paciente sedado, con boquilla fijada protegiendo el tubo. b) El médico introduce el fibrobroncoscopio a través del tubo endotraqueal. c) El terapeuta coloca xilocaína en aerosol alrededor del fibrobroncoscopio, para que se deslice con facilidad al momento de insertarse. d) Monitoreo continuo de signos vitales; la saturación debe ser superior al 90%, de no ser así se debe retirar el fibrobroncoscopio y esperar que el paciente recupere oxigenación. Administrar xilocaína sin adrenalina a través del fibrobroncoscopio para evitar reflejo tusígeno. e) Si se requiere lavado broncoalveolar, se administran de 50 a 100 mL en solución salina normal (SSN) al 0.9% (tibia) se aspira y toma: • Una muestra para estudio en el laboratorio clínico. • Una muestra para estudio de patología.
Fibrobroncoscopia en cuidados intensivos • 329
f) Dichas muestras deben ir previamente marcadas con nombre del paciente, cama, lugar de donde fue tomada (lóbulo pulmonar), orden con firma y sello del médico tratante. g) Terminado el procedimiento, el fibrobroncoscopio se desinfecta según protocolo. h) Se recomienda dejar al paciente 1 h después del procedimiento, con parámetros altos y sin nutrición.
COMPLICACIONES Las complicaciones importantes son menores al 1% y se resumen en el cuadro 57-3. Además de las señaladas en este cuadro, deben tomarse en cuenta las siguientes: • En relación con la administración de medicamentos antes de la exploración: a) Depresión respiratoria. b) Hipotensión. • Asociadas al anestésico local administrado en vías respiratorias superiores, antes de comenzar el procedimiento: a) Convulsiones. b) Arritmias. c) Laringoespasmo. • Secundarias a la exploración: a) Broncoespasmo más frecuente en lavado broncoalveolar. b) Hemorragia (frecuente en biopsia). c) Neumotórax. d) Laringoespasmo (durante la exploración laríngea). e) Reacciones del nervio vago. f) Hipoxemia.
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La incidencia de arritmias cardiacas, excluyendo taquicardia sinusal, es baja (4 a 11%) en pacientes sin enferCuadro 57-3. Complicaciones de la fibrobroncoscopia en la UCI
Relacionadas con la anestesia
Relacionadas con el procedimiento
Depresión respiratoria Taquicardia Hipotensión Choque Síncope Convulsiones Laringoespasmo Hipotonía Anafilaxia Paro cardiaco Epistaxis Fiebre Hipoxemia Hipercapnia Disnea Laringoespasmo, broncoespasmo Alteración de la mecánica pulmonar Contaminación, infección nosocomial Paro cardiaco Barotrauma
medad cardiaca aguda, y están con frecuencia asociadas con periodos prolongados de desaturación. Los factores de riesgo para hemorragia significativa durante el procedimiento incluyen uremia, trombocitopenia con cuenta de plaquetas por debajo de 50 000/dL, estado de inmunodeficiencia y tiempo prolongado del procedimiento. La hipoxemia puede persistir por más de 2 h después del procedimiento. En pacientes críticos puede haber una reducción del nivel de oxígeno de 30 a 60 mm Hg. La succión prolongada también induce hipoxemia, secundaria a la reducción del volumen corriente efectivo y la capacidad funcional residual. Una succión de limpieza de 100 mm Hg puede eliminar casi 7 L/min de la mezcla que el paciente inhala. La apropiada oxigenación durante y después de la fibrobroncoscopia es importante al aspirar secreciones. En pacientes no intubados, el fibrobroncoscopio puede ocupar hasta 10% de la luz de la tráquea. En el paciente intubado, la situación es más delicada. Un fibrobroncoscopio de 5.7 mm de diámetro ocupa 51 y 66% de un tubo endotraqueal de 8 y 7 mm, respectivamente. Por lógica, esto incrementa las presiones en la vía aérea, hasta cerca de 35 cmH2O, con las indiscutibles consecuencias hemodinámicas y ventilatorias. Aunque hay controversia sobre el tamaño aconsejable del tubo endotraqueal para realizar la broncoscopia, es recomendable que sea cuando menos 1.5 mm mayor al diámetro del broncoscopio. Para la adaptación del ventilador, unos 15 min antes de la broncoscopia, se recomienda incrementar la fracción inspirada de oxígeno al 100%. Según el caso, debería considerarse la posibilidad de reducir el nivel de PEEP para disminuir la incidencia de barotrauma. Durante la broncoscopia se recomienda reducir el volumen corriente en un 30%. Los efectos hemodinámicos durante la FBC se registran como incremento del tono simpático por la hipoxemia e hipercapnia, que pueden resultar en arritmias, isquemia miocárdica y paro cardiaco. Las alteraciones hemodinámicas son comunes durante la fibrobroncoscopia. Así, la presión arterial media puede incrementarse en un 30%, la frecuencia cardiaca en 43% y el índice cardiaco en 28%, este último en comparación, con el basal previo al procedimiento. Sin embargo, las alteraciones hemodinámicas que pongan en peligro la vida del paciente se presentan en menos del 1% de los casos. Aunque se trata de un procedimiento seguro, hay riesgos que aumentan en relación a los trastornos hemodinámico y ventilatório de los pacientes y en presencia de los siguientes factores: 1. Pulmonares: a) PaO2 < 70 mm Hg con FiO2 > 0.7 (PaO2 / FiO2 < 150).
330 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
b) PEEP > 10 cmH2O. c) Auto PEEP > 15 cmH2O. d) Broncoespasmo activo. 2. Cardiacos: a) IAM reciente. b) Arritmia inestable. c) Hipotensión arterial. 3. Coagulopatía: a) Plaquetas < 20 000. b) Incremento de PT > 1.5 veces el control. 4. Sistema nervioso: a) Incremento de PIC.
BRONCOSCOPIA TERAPÉUTICA EN CUIDADOS INTENSIVOS Hemoptisis La hemoptisis se define como la expulsión de sangre con la tos de procedencia subglótica. Con relación al volumen de sangre, se clasifica en leve cuando la cantidad es inferior a 15 a 20 mL; moderada si la cantidad de sangre es superior a esta cifra, pero sin criterios de hemoptisis masiva, la cual es la que presenta un volumen de sangre superior a 600 mL en 24 h o con ritmo superior a 150 mL/h, constituyendo además una emergencia médica.1 En esta entidad, la fibrobroncoscopia ayuda en el diagnóstico de la hemoptisis y a determinar el sitio donde ésta se presenta y, en algunos casos, a realizar intervención terapéutica con el objetivo de controlar la hemorragia. En la hemoptisis, la fibrobroncoscopia está indicada de urgencias sólo si hay un riesgo importante para la vida debido a la cantidad de la hemorragia o por alteración de la oxigenación.2 Hemorragias submasivas o leves permiten diferir el procedimiento hasta obtener una mejor estabilización hemodinámica y ventilatoria. La hemoptisis puede ocurrir fuera de la UCI y ésta ser la indicación para la hospitalización en la unidad; pero puede también presentarse durante la hospitalización, en donde las causas pueden ser diferentes, siendo la más común la iatrogénica por erosión de la mucosa durante la intubación bucotraqueal, o durante las maniobras de manipulación para tratamiento respiratorio. También es frecuente encontrar hemorragia que se origina en nasofaringe o bucofaringe secundaria al paso de sondas. Menos común es la hemoptisis secundaria a ruptura de arterias por catéteres en la arteria pulmonar.3 El tratamiento inicial de los pacientes con hemoptisis incluye la protección de la vía aérea con intubación bucotraqueal si ésta es necesaria, seguida de la estabilización hemodinámica. Luego del análisis de las imágenes del tórax (radiografías, tomografía computarizada u otras técnicas), se debe realizar la fibrobroncoscopia que ayuda a determinar el sitio de la hemorragia, la magnitud
(Capítulo 57)
y si es posible realizar un tratamiento médico o, por el contrario, hay indicación quirúrgica.4 Si la fibrobroncoscopia se realiza en las primeras 12 h de la hemorragia es fácil determinar el sitio de la misma. Si la hemorragia es masiva, algunos prefieren realizar el procedimiento con broncoscopio rígido, el cual permite mejor oxigenación, succión y manipulación.5 Tiene la desventaja de permitir menor visualización, no es posible realizar en paciente crítico y, en la mayor parte de las instituciones, no hay personal muy bien entrenado. Una vez localizado el sitio de la hemorragia, se procede a instilar solución salina helada6 o la combinación de ésta y epinefrina3 con la intención de hacer hemostasia. Otras técnicas incluyen la aplicación de trombina o fibrinógeno –trombina,7 técnica poco utilizada en algunos lugares por lo difícil de adquirir y el alto costo del producto. Es más frecuente la compresión directa mediante la colocación e insuflación de un catéter con balón.8 Aunque también se han utilizado los catéteres en arteria pulmonar con este propósito, son menos efectivos que el de Fogarty, dado que este último es más pequeño y, por lo tanto, ejerce menor presión al inflar. Si no es posible hacer exclusión adecuada del pulmón sano con el balón, y dado que lo más importante es preservar la oxigenación y prevenir la aspiración de sangre hacia los sitios no afectados, está indicada la intubación selectiva con tubo de doble luz.
FIBROBRONCOSCOPIA EN EL TRATAMIENTO DE ATELECTASIAS El uso de la broncoscopia para el tratamiento de las atelectasias y retiro de secreciones abundantes de la vía aérea es frecuente en muchas de las unidades de cuidados intensivos, y de hecho es la principal causa por la cual se solicita el procedimiento. En la revisión publicada en Mayo Clinic,9 90 de 179 (50%) broncoscopias realizadas en cuidado intensivo se hicieron por diagnóstico de atelectasias. La mejoría de las atelectasias con el procedimiento broncoscópico es relativa y depende del desenlace definido en cada una de las publicaciones. Lindholm et al.,10 demostraron mejoría basados en la radiografía de tórax; cuando endoscópicamente era evidente la obstrucción bronquial por secreción, mejoraron 81%, mientras que en ausencia de la visualización de las secreciones, la mejoría fue sólo en 22% de las radiografías. Otros estudios, como se resumen en la publicación de Kreider y Lipson,11 mejoran los índices de oxigenación medidos con PaO2/FiO2 y la distensibilidad del sistema respiratorio (cuadro 57-4). En conclusión, la fibrobroncoscopia es útil en los pacientes con diagnóstico de atelectasias, encontrando mejoría que oscila entre 20 y 80%, dependiendo del
Fibrobroncoscopia en cuidados intensivos • 331
Cuadro 57-4. Utilidad de la fibrobroncoscopia en resolución de atelectasias Autor Lindholm, 1974 Weinstein, 19772 Stevens, 19812 Snow, 1984 Olopade, 1989
Número FBC 71 432 1882 44 902
Desenlace 43/53 (81%) mejoría cuando la obstrucción se visualizó. Cuando no, mejoría en 4/18 (22%) 35/43 (81%) mejoran PaO2/FiO2: 27/43 (63%) mejoran la distensibilidad 93/118 (79%) mejoría en la D(A-a) O2 o mejoría en Rx de tórax 31/35 (89%) mejoría radiográfica 17/90 (19%) mejoría en la oxigenación o en Rx de tórax2
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Modificado de Kreider M, Lipson D. Chest 2003;124; 344-350.
desenlace estudiado. La mejoría es más importante en los pacientes con atelectasias lobares o multilobares que en los que presentan atelectasias pequeñas, segmentarias o subsegmentarias, tal vez porque la afección de atelectasias superiores a un lóbulo producen mayor alteración de la oxigenación que se resuelve de manera rápida con el reclutamiento y, además, porque estas atelectasias grandes se relacionan más con obstrucción bronquial por secreciones o cuerpos extraños que son susceptibles de ser tratados en forma efectiva con la broncoscopia. Es probable que la succión de secreciones no sea el único procedimiento recomendado; sin embargo, aunque algunos autores mencionan la utilidad del lavado broncoalveolar (BAL) como complemento para la resolución de atelectasias distales, ningún estudio demuestra la superioridad de esta práctica. Algunos autores sugieren la insuflación basados en que la atelectasia no se resuelve sólo con la desobstrucción bronquial, sino que debe asegurarse la reexpansión del pulmón. Tsao12 describe un método sencillo de insuflación con el broncoscopio. Adaptó una llave de tres vías al tubo de succión del broncoscopio. Una vía se utilizó para introducir aire ambiente desde una bolsa de ambú y la otra vía se usó para conectar un monitor de presión utilizado para medir la presión de la vía aérea periférica durante la insuflación. El broncoscopio se acuña en el subsegmento colapsado y con rapidez se insufla aire con presión hasta de 30 cmH2O o 10 cmH2O más alta de la encontrada antes del procedimiento, y se debe mantener esta presión durante 2 a 3 min. Este procedimiento se ha utilizado con una tasa de éxito muy buena comparado con sólo la succión y el BAL, y sin complicaciones.13 Sin embargo, en una reciente revisión de la literatura se cuestiona su utilidad al revisar 71 broncoscopias con esta técnica y se informa un éxito del 70 al 100%. En caso de atelectasias pequeñas con poca alteración de la oxigenación son más efectivas las maniobras de terapia respiratoria; sin embargo, existen algunas indicaciones absolutas de broncoscopia, las cuales se enumeran en el cuadro 57-5.
EXTRACCIÓN DE CUERPO EXTRAÑO La aspiración de cuerpos extraños no es frecuente durante la hospitalización en cuidados intensivos, pero si la
presencia de éstos lleva a la necesidad de ventilación mecánica; el procedimiento es el convencional con los mismos elementos de extracción (pinzas, canastillas). La broncoscopia es necesaria para su tratamiento por ser un procedimiento seguro, rápido y por permitir una mejor visualización del árbol traqueobronquial, teniendo la precaución de retirar el tubo bucotraqueal ya que el cuerpo extraño no es posible extraerlo a través de la luz del tubo orotraqueal (TOT), lo que significa que si el paciente se encuentra inestable, esta manipulación debe ser diferida.14
ATENCIÓN DE UNA VÍA AÉREA DIFÍCIL Aunque no existe consenso acerca de la definición de vía aérea difícil, es importante diferenciar intubación difícil de vía aérea difícil. Algunos autores han definido intubación difícil como la incapacidad para intubar la tráquea después de tres intentos en condiciones óptimas y por parte de personal experimentado.15 Otros definen la vía aérea difícil cuando no es posible proveer ventilación adecuada mediante mascarilla facial, máscara laríngea o intubación endotraqueal, aunque se usen técnicas óptimas. El fibrobroncoscopio muy a menudo se utiliza en la UCI y en casos en que se usa anestesia para manejo de la intubación difícil o intubación fallida. Su uso previene traumatismo de la vía aérea, traumatismo dental y complicaciones mayores. Hay varios métodos descritos para intubar con fibrobroncoscopio: 1. La observación directa, la cual es preferible realizarla en un paciente despierto, no relajado, ya que la flaciCuadro 57-5. Indicaciones para fibrobroncoscopia en atelectasias Obstrucción bronquial por secreciones abundantes Broncograma aéreo Afección lobar o mayor de un lóbulo Atelectasia que amenaza la vida Enfermedad neuromuscular Traumatismo de tórax Bronquiectasias Estado asmático Trasplante de pulmón
332 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
dez de los músculos faríngeos puede dificultar la visualización de la vía aérea. 2. Intubación a través de máscara laríngea, la cual se utiliza en la atención inicial de la vía aérea. 3. Intubación retrógrada asistida, que consiste en pasar una guía por punción traqueal, recuperando la guía con el broncoscopio, el cual se coloca dentro del conducto de trabajo una vez montado el tubo sobre él. El fibrobroncoscopio se utiliza como guía sobre el cual se avanza el tubo. 4. Cambios del tubo bucotraqueal. La técnica más fácil es el cambio de tubo bucotraqueal, a tubo nasotraqueal, pasando el tubo a través de la nariz hasta la nasofaringe. Después, se introduce el fibrobroncoscopio por su luz, y entra por el espacio glótico hasta pasar el tubo bucotraqueal; una vez hecho esto, es posible retira este último y se avanza el nasal. La misma técnica es posible utilizarla para cambio a otro tubo bucotraqueal.16 Las técnicas de intubación en un paciente con vía aérea difícil son variadas. Sin embargo, la intubación endotraqueal con el paciente despierto es el método de elección. Un paciente despierto mantiene la vía aérea patente a través de mecanismos como tono muscular, posición corporal, uso de músculos accesorios. Por otro lado, un paciente con problemas en la vía respiratoria superior, al ser anestesiado y estar inmóvil, pierde el tono muscular y cualquier mecanismo protector antes establecido. El colapso de la vía aérea es un hecho frecuente en estos pacientes, haciendo que la laringoscopia rígida sea difícil, traumática y muchas veces imposible. Aunque la visualización directa de las cuerdas vocales y la tráquea facilita la intubación, hay fallas al intubar con fibrobroncoscopio las cuales están relacionadas con la experiencia del broncoscopista y con alteraciones anatómicas que impiden la visión (cuadro 57-6).
FIBROBRONCOSCOPIA DIAGNÓSTICA Ya se mencionaron las indicaciones diagnósticas de la fibrobroncoscopia en el cuadro 57-1. La indicación más frecuente es el estudio de los infiltrados pulmonares con una precisión diagnóstica variable, de entre 55 y 75%.3 Cuadro 57-6. Incapacidad para avanzar el tubo orotraqueal Presencia de sangre o secreciones en glotis Oclusión de la epiglotis con la pared faríngea posterior Epiglotis flácida Quiste supraglótico Inflamación o edema de la bucofaringe Deformidad de consideración en la columna cervical Alteración de la anatomía de la vía aérea Incapacidad para avanzar el tubo orotraqueal (TOT)
(Capítulo 57)
NEUMONÍA NOSOCOMIAL La neumonía es la infección más frecuente en la unidad de cuidados intensivos, como se revisó en el capítulo de neumonía asociada a ventilador. El broncoscopio se utiliza para recuperar muestras para cultivos obtenidas de las vías respiratorias inferiores, mediante lavado broncoalveolar, cepillado o biopsia.4 Hay controversiauniversal sobre la real utilidad de los diferentes métodos diagnósticos, pero la diferencia está dada por el procesamiento de las muestras, requiriendo de cultivos cuantitativos.5 Cada vez es más frecuente el ingreso a la UCI de pacientes con inmunosupresión en quienes las neumonías por Pneumocystis carinii, hongos o tuberculosis son más comunes que en la población general y, en definitiva, es necesario realizar fibrobroncoscopia para hacer el diagnóstico. La utilidad del lavado broncoalveolar (BAL), en la neumonía por Pneumocystis es de 85 a 100% sin que la biopsia adicione ventaja; por lo tanto, no es necesario realizar biopsia si no hay sospecha de gérmenes diferentes. Si el paciente se encuentra en ventilación mecánica es recomendable no realizar biopsia transbronquial, puesto que el riesgo de neumotórax es alto,17 incluso si se realiza con fluoroscopia.
TRAQUEOSTOMÍA PERCUTÁNEA La traqueostomía percutánea es un procedimiento de uso creciente en las unidades de cuidados intensivos y, aunque no es parte de este capítulo la revisión de la técnica, se resalta la importancia de realizarla con ayuda endoscópica. La técnica ofrece, en los pacientes en ventilación mecánica, las siguientes ventajas sobre la traqueostomía abierta o quirúrgica: disminución de riesgo por traslado del enfermo a salas de cirugía, menos costos quirúrgicos, reducción del intervalo entre la decisión de hacer la traqueostomía y la realización de ésta (con la consecuente reducción de costos por permanencia en la unidad de cuidados intensivos).18 Además, la frecuencia de complicaciones no es mayor a la de la traqueostomía efectuada en quirófano. Se recomienda el uso del fibroscopio en todos los casos, no sólo como método de entrenamiento, sino como guía para la punción adecuada de la tráquea y durante el proceso de dilatación. Se describen más complicaciones de laceración o desgarro traqueal cuando no se utiliza la ayuda de la broncoscopia.19-21
EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA FIBROBRONCOSCOPIA El cambio más importante es la alteración del intercambio gaseoso, ya que un porcentaje significativo de la luz
Fibrobroncoscopia en cuidados intensivos • 333
interna del tubo bucotraqueal está ocluida con el fibrobroncoscopio, lo que hace que disminuya el área de la tráquea de 95 mm2 a 29 mm2. Esta reducción predispone a hipoventilación alveolar, hipoxemia, atrapamiento de aire, e incremento de PEEPi. La concentración de oxígeno desciende 40%, en promedio, la cual se normaliza con rapidez, pero en algunos pacientes esta reversibilidad puede tardar horas. Ésta es la complicación más importante.
PUNTOS CLAVE 1. La fibrobroncoscopia realizada en UCI provee gran información diagnóstica y utilidad terapéutica. 2. Debe siempre ser realizada por personal entrenado y especializado. 3. Siempre deben seguirse las guías de manejo, las cuales están encaminadas a disminuir complicaciones y a incrementar el rendimiento diagnóstico.
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58 Toracocentesis. Manejo de sondas y sistemas para drenaje torácico
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Rosendo Sánchez Medina
INTRODUCCIÓN
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
La acumulación anormal de aire o líquido en la cavidad pleural en ocasiones debe extraerse para diagnóstico o evacuarse debido a dificultad respiratoria, puede ser por toracocentesis (punción) o por instalación de sonda o tubo torácico (sonda intrapleural) que se conecta a un sistema de drenaje torácico.1 La toracocentesis (toracentesis, pleurocentesis o punción pleural) es la extracción de una acumulación anormal de aire o líquido entre la pleura visceral y la parietal, mediante la inserción percutánea de una aguja o catéter2 en el espacio pleural. La toracocentesis diagnóstica se realiza a fin de obtener líquido para su análisis bioquímico y microbiológico. La toracocentesis terapéutica se hace para disminuir o evitar la dificultad respiratoria producida por el líquido o aire en el espacio pleural. Para pequeñas cantidades puede ser dirigida por ultrasonido.3 Para grandes cantidades de líquido o aire no a tensión se utiliza sonda o tubo torácico (sonda intrapleural) que puede conectarse a un sistema de drenaje torácico.
Cantidad mínima de derrame o neumotórax sin repercusión respiratoria; presencia de alteraciones de la coagulación; cifra de plaquetas por debajo de 20 000; diátesis hemorrágica; hemorragia; ventilación mecánica a presiones altas; insuficiencia cardiaca conocida; enfermedad cutánea en el punto de punción; empiema tuberculoso, su evacuación aumenta el riesgo de infección bacteriana y complica el tratamiento del derrame pleural.
EQUIPO PARA TORACOCENTESIS Solución antiséptica, jeringa y aguja núm. 22 o 25, lidocaína, jeringa de 50 mL, llave de tres vías, campos, bata estéril, guantes, gorro y cubrebocas, tubos estériles para muestras, manguera para drenaje, recipiente para la recolección de líquido.
PROCEDIMIENTO PARA TORACOCENTESIS Si se trata de un neumotórax a tensión, se punciona de urgencia con un catéter núm. 14 o 16, en el segundo o tercer espacio intercostal, en la línea medioclavicular del sitio afectado (figuras 58-1 y 58-2). Debe explicarse de forma detallada el procedimiento al paciente y obtener su consentimiento informado por escrito. El paciente se coloca en posición sentada. En caso de líquido, se localiza el nivel mediante auscultación y percusión (o ultrasonido si es necesario), y se inserta la aguja uno o dos espacios intercostales por abajo del nivel del derrame, de 5 a 10 cm en dirección lateral a la columna vertebral; la inserción no se hace por debajo de la novena costilla. Se marca el sitio (figura 57-3). Se lleva a cabo la asepsia, se colocan campos estériles e infiltra el anestésico local.4
OBJETIVOS Diagnosticar la causa de la acumulación de líquido. Evacuar aire o líquido retenido en el tórax para mejorar la función respiratoria.
INDICACIONES Toracocentesis: neumotórax a tensión, reducción de la disnea en derrame pleural (hidrotórax, quilotórax). Sonda torácica: neumotórax traumático, hemotórax, empiema, neumotórax grande (+ 20 a 25%), hemoneumotórax, posterior a toracotomías.
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336 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 58)
Figura 58-1. Montaje en el catéter de un dedo de guante.
Figura 58-2. Dedo de guante actuando como válvula.
Se hace la punción con un catéter núm.18 en el borde costal superior del espacio intercostal elegido; se introduce el catéter en posición horizontal, por el borde costal superior hasta obtener líquido pleural; se desconecta la jeringa y con el dedo se ocluye el catéter; se conecta una jeringa de 50 mL con llave de tres vías. Se procede a evacuar el derrame (máximo 1 500 mL); esto evita colapso circulatorio o edema pulmonar agudo; se aspira hacia la jeringa y, luego, se vacía hacia el drenaje. Una vez terminado el drenaje, se retira el catéter y se pide al paciente que mantenga la espiración y se cubre el sitio con vendaje estéril compresivo. Se realiza estudio de proteínas y DHL (deshidrogenasa láctica) para ver si el líquido es trasudado o exudado. El trasudado no amerita más estudios, el exudado sí lo requiere. Hay que vigilar al enfermo con reposo en cama y controlar signos vitales; evaluar presencia de palidez, cianosis, disnea. No se requiere radiografía de control.5
Hay que vigilar al enfermo con reposo en cama y controlar signos vitales; evaluar presencia de palidez, cianosis, disnea. No se requiere radiografía de control.
COMPLICACIONES Éstas pueden ser neumotórax, desviación mediastínica, hemotórax, lesiones diafragmáticas, perforación de víscera abdominal, choque hipovolémico, infección, edema pulmonar postoracocentesis, embolia aérea venosa, hemoptisis, bradicardia e hipotensión.6
SONDAS O TUBOS TORÁCICOS Los calibres son desde 8.0 a 36.0 French. Ya sea de látex o silicona . Para adultos se recomienda el de 18 a 20 para neumotórax, 26 a 32 para hemotórax, y 38 a 40 para pacientes con traumatismo torácico grave. Hay tres tipos: 1) tubo torácico con guía. Utiliza la técnica de Seldinger
Línea media hemitórax
Costillas 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Sitio de punción Figura 58-3. Localización del sitio de punción para toracocentesis.
Toracocentesis. Manejo de sondas y sistemas para drenaje torácico • 337
con guía y dilatadores; su presentación comercial es en estruche con todo lo necesario y es la forma más fácil de introducirlos. 2) Tubo torácico para toracostomía. Es el más utilizado; consiste en un tubo flexible de distintos calibres con una guía rígida metálica en su interior. 3) Tubo torácico quirúrgico. Es similar al anterior, pero se secciona la pleura parietal y se introduce el dedo hasta el espacio pleural, lo que permite localizar bien la cámara, e incluso romper adherencias con los dedos.6
Trócar
Tubo torácico
Equipo para sonda torácica Solución antiséptica, jeringa y aguja núm. 22 o 25, lidocaína, campos, bata estéril, guantes, gorro, y cubrebocas, equipo para cirugía menor que incluye dos pinzas Kelly, dos pinzas fuertes, tubos torácicos 28 a 32 F (adultos), conectores, manguera transparente, sistema de sello de agua.
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Procedimiento para instalación de sonda o tubo torácico El sitio de inserción es el cuarto o quinto espacio intercostal, entre la línea axilar anterior y la línea axilar media, en el “triangulo de seguridad” (figura 58-4). En neumotórax apical puede elegirse el segundo espacio intercostal en la línea media clavicular. Se aplica sedoanalgesia leve. Se realiza incisión en piel del grosor del tubo, un espacio por debajo de donde se hará la inserción de la sonda, se hace disección roma, evitando el borde inferior de cada costilla. Se introduce un dedo dentro de la cavidad torácica en busca de adherencias. Se punciona directo en el caso de tubo de toracostomia (figura 58-5). Para el caso de tubo quirúrgico, se pinza el tubo (28 a 32 Fr). Se introduce la pinza con el tubo en la cavidad pleural; se recomienda apical para aire y basal para líquido, pero no es tan importante el sitio donde quede la punta (figura 58-6). Todos los orificios del tubo deben de quedar dentro del espacio pleural.
Pulmón
Espacio pleural
Figura 58-5. Tubo torácico de toracostomia.
Se conecta el tubo torácico al sistema. Debe revisarse la permeabilidad, pidiendo al paciente que tosa y así se observan las burbujas en el sello de agua. Se hace una jareta alrededor de la sonda. Hay que aplicar vendaje compresivo y solicitar rayos X de tórax.8
Complicaciones Infecciones (neumonía o empiema), hemorragia, lesión de vasos intercostales, lesión diafragmática, punción de vísceras sólidas (pulmón o hígado), bradicardia e hipotensión, choque hipovolémico, edema pulmonar postoracocentesis, problemas mecánicos (desplazamiento del tubo torácico, posición incorrecta del tubo para drenaje), fugas aéreas (fugas del tubo torácico o de los frascos de drenaje; si la última fenestración de la sonda torácica no se encuentra en su totalidad dentro del espacio pleural; desplazamiento del contenido del sello al tórax), bloqueo del drenaje (acodamiento del tubo de drenaje);además, puede haber enfisema subcutáneo o mediastínico, atelectasia pulmonar, embolia gaseosa, lesión a nervio intercostal.
Precauciones
Figura 58-4. Localización del sitio de punción para la instalación de sonda torácica.
Evaluar la respiración adecuada, por ejemplo, observar cambios en la frecuencia respiratoria, simetría del tórax, uso de músculos accesorios de la respiración o retracción costal. Auscultar en busca de aparición o incremento de enfisema subcutáneo; esto podrá indicar pérdida de aire en el sistema, el cual necesitará mayor evaluación. Vigilar signos vitales y drenaje torácico continuamente hasta su estabilización. Auscultar ruidos respiratorios.7
338 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 58)
Costilla
Figura 58-6. Técnica para instalación de tubo torácico.
SISTEMAS DE DRENAJE PLEURAL Permiten la salida de aire o líquido desde la cavidad pleural, evitando que entre aire desde la atmósfera y manteniendo la presión pleural negativa.8,9,10 1. Sistema de válvula de dirección única (válvula de Heimlich). Está constituido por dos tubos: uno rígido externo y otro flexible en su interior. En la inspiración, la presión pleural y la presión dentro del tubo flexible es negativa por lo que éste se colapsa, e impide la entrada de aire. En la espiración, cuando la presión se hace positiva, el tubo flexible se abre y permite la salida de aire desde el espacio pleural al exterior (figura 58-7). Sólo se usa en casos de neumotórax. 2) Sistema de un frasco. Es un frasco de sello de agua con un tubo introducido a 2 cm bajo el agua. A menor profundidad puede perderse el sello con los movimientos respiratorios. Entre más profundidad, mayor será la presión que debe ser generada para evacuar el aire o líquido. El drenaje se mezcla con el agua del sistema, lo cual impide su inspección adecuada y aumenta el nivel del agua en el frasco, con aumento del esfuerzo del paciente (figura 58-8).
3. Sistema de dos frascos. Se coloca un primer frasco recolector, y evita que se incremente el nivel del líquido en el sello de agua o segundo frasco. Además, no permite el ingreso de agua al tórax, cuando el frasco de sello de agua es levantado a un nivel superior al del tórax del paciente (figura 58-9). 4. Sistema de dos frascos con succión. El primer frasco es el frasco recolector y sello de agua. El segundo es un regulador de la magnitud de la succión, con base en la profundidad del tubo que está bajo el agua. El manómetro del aspirador de pared no es el que determina la succión en el frasco, sino la profundidad del tubo bajo el agua del segundo frasco (15 a 20 cm). Este sistema se utiliza para drenaje de aire de la cavidad pleural (figura 58-10). 5. Sistema de tres frascos. Es el de preferencia. El primer frasco recolector se mantiene libre de agua. Está protegido por un segundo frasco, el de sello de agua. La magnitud de la presión negativa está determinada por la profundidad del tubo bajo el agua en el tercer frasco o regulador (figura 58-11). Para traslado, el paciente debe desconectarse el segundo del tercer frasco, y de la succión, quedando a sello de agua. Este sistema es demasiado voluminoso, ya que son 16 piezas y 17 conexiones; en 1967 apareció el primer sistema integrado de plástico.
Toracocentesis. Manejo de sondas y sistemas para drenaje torácico • 339 Válvula de Heimlich de drenaje torácico
Abrir a atmósfera o acoplar para succión
Hacia el paciente
Dirección del flujo Flujo de aire unidireccional
Desde el paciente A la bolsa de recolección
Espiración. Fuga de aire, líquido o ambos
Inspiración Válvula cerrada
Figura 58-7. Válvula de Heimlich.
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2 cm
Figura 58-8. Sistema de un frasco.
Figura 58-10. Sistema de dos frascos con succión.
Figura 58-9. Sistema de dos frascos.
Figura 58-11. Sistema de tres frascos.
340 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 58)
1 L y una sonda rectal 24 o 26. Al frasco se le cortan los dos extremos de los apéndices que sobresalen y, a través del extremo más grueso, se introduce la sonda rectal (figura 58-12). 7. Sistemas desechables integrados. Se prefieren los de tres cámaras. El más utilizado es el tipo Pleur-Evac. En la primera cámara recolecta el drenaje. La segunda cámara es un sello de agua y tiene una válvula que impide la entrada de líquido o aire al espacio pleural. La tercera cámara regula la presión ejercida según la cantidad de solución salina con que se rellene, también están disponibles los de regulación seca (figuras 58-13 y 58-14). Si no se aplica aspiración a la tercera cámara, el sistema funciona con la cámara de recolección y el sello de agua.
Figura 58-12. Sistema de drenaje torácico desechable.
6. Sistema artesanal desechable. Los frascos no siempre están a la mano, y se tienen que estar elaborando frascos en forma artesanal, que no siempre funcionan bien. Ante esta necesidad, se dispone de un frasco para drenaje práctico y fácil de construir. Se necesita un frasco rectangular de cloruro de sodio de
La cámara de sello de agua y la cámara de control de succión permiten monitorear la presión intratorácica, con una ventana dentro del espacio pleural. Si existe aire saliendo del tórax, su burbujeo se verá en el monitor de fugas aéreas (figura 58-15) y es buena guía para valorar las fugas a lo largo del tiempo.
Permeabilidad del tubo Las variaciones de presión pleural que se producen con los movimientos respiratorios, se transmiten al sello de Desde el paciente (Cavidad pleural)
Succión
Cámara de control de succión
Cámara recolectora
2 cm Cámara de sello de agua Figura 58-13. Sistema de drenaje torácico integrado (húmedo).
Toracocentesis. Manejo de sondas y sistemas para drenaje torácico • 341
Cámara de sello de agua Desde el paciente
Succión
B A
Cámara de control de succión
2000 1900 1800 1700 1600
1090 1000 900 800 700 600
1500 500
C Monitor de fuga área
1400 1300 1200
D
200 180 160 140
Cámara recolectora
120 100 90 80 70 60 50 40
400 300
30 20 10
Figura 58-14. Sistema de drenaje torácico.
Puerto de inyección
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Puerto de succión
2CM
5
4
3
2
1
0 +1 +2
S-1100
Medidor de fuga de aire Figura 58-15. Monitor de fugas aéreas.
Tubo del paciente
342 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
agua. Para comprobar esto, hay que desconectar la aspiración y el nivel líquido de la cámara subacuática debe moverse con los movimientos respiratorios. Si no se mueve, hay que pedir al enfermo que haga una respiración profunda. Si a pesar de esto no oscila con los movimientos respiratorios, el tubo no está funcionando y debe solucionarse. Cuando hay coágulos en la porción extratorácica, éstos pueden extraerse mediante el ordeño del tubo, si la obstrucción es intratorácica puede aspirarse el coágulo o disolverse con fibrinolíticos (estreptocinasa 250 000 U). Si no se consigue permeabilizar el tubo, hay que retirarlo.11
Fuga aérea Cuando hay burbujeo a nivel del sello de agua (sin aspiración), indica la existencia de fuga desde el pulmón hacia el espacio pleural. Para confirmar que proviene del pulmón y no del sistema, se pinza el tubo a distintos niveles y se observa si persiste el burbujeo. También puede provenir de orificios del tubo torácico que hayan quedado fuera de la cavidad pleural.
(Capítulo 58)
se convertirá en neumotórax a tensión. Si hay una falla en la succión, el sello de agua sigue operando aun sin succión, ¡pinzar el sistema en estas condiciones está contraindicado! Si se quiere retirar la succión, no sólo debe cerrarse el manómetro, porque es como si se pinzara el sistema, también debe desconectarse el sistema de succión. El tubo de conexión debe permanecer al mismo nivel o inferior al tórax del paciente. La oscilación del líquido de drenaje en el interior del tubo permite verificar la funcionalidad del sistema. La oscilación en el sello es de 5 cm; una oscilación mayor puede ser por fístula broncopleural, y la ausencia de oscilación puede indicar obstrucción del tubo.14 El transporte del paciente debe hacerse colocando el sistema a sello de agua, el tubo nunca debe ser pinzado (sobre todo si tiene fuga aérea) por el riesgo que se convierta en neumotórax a tensión. El pinzamiento de los tubos debe quedar limitado cuando se cambie el equipo, ya sea para intentar localizar una fuga o para valorar el retiro del tubo torácico, no se debe pinzar en ningún otro caso.15
PUNTOS CLAVE Procedimientos terapéuticos Para instilaciones intrapleurales de fibrinolíticos o para inducir pleurodesis, hay adaptadores que hacen innecesaria la desconexión, pero es frecuente desconectar y hacerlo con una jeringa.12
Retiro del drenaje Éste se hace: 1) cuando no hay oscilaciones de la comuna de agua; 2) si el gasto es menor de 50 a 100 mL/24 h; 3) No hay fuga área, y 4) en caso de reexpansión pulmonar clínica y radiográfica completa. Se pinza el drenaje por 24 h y se solicita una radiografía de control. Para retirar el tubo, se le pide al enfermo que mantenga la espiración y de inmediato se le coloca una gasa impregnada en vaselina que sella el orificio; después se coloca un apósito compresivo.13
Precauciones Deben estar disponibles un par de pinzas tipo Rochester o de otro tipo que permita la oclusión del sistema. Nunca debe vaciarse el agua del sello de agua, ni elevar el sistema por encima del nivel del tórax. Si hay burbujeo por escape de aire (neumotórax o fístula broncopleural), nunca debe ocluirse el sistema, pues un neumotórax
1. La toracocentesis por punción con jelco puede ser diagnóstica y terapéutica con el fin de disminuir o evitar la dificultad respiratoria. 2. El drenaje torácico mediante tubo o sonda intrapleural evacúa el contenido del espacio pleural para mejorar función respiratoria. 3. Los sitios de punción en la toracocentesis y de la inserción de la sonda intrapleural son diferentes. 4. Los sistemas de drenaje pleural permiten la salida de aire o líquido desde la cavidad pleural evitando que entre aire desde la atmósfera y manteniendo la presión pleural negativa. 5. Puede utilizarse el sistema de tres frascos, pero actualmente se prefieren los sistemas desechables integrados de tres cámaras (tipo Pleur-Evac). 6. Cuando hay burbujeo a nivel del sello de agua (sin aspiración), indica la existencia de fuga desde el pulmón al espacio pleural. 7. Se debe retirar el drenaje cuando no hay oscilaciones de la columna de agua, gasto menor de 50 a 100 mL/24 h, no hay fuga área y hay reexpansión pulmonar clínica y radiológica completa. Se pinza antes el drenaje por 24 h y se pide radiografía de control. 8. El transporte del paciente debe hacerse colocando el sistema a sello de agua, el tubo nunca debe ser pinzado.
Toracocentesis. Manejo de sondas y sistemas para drenaje torácico • 343
REFERENCIAS
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
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59 Trombólisis en tromboembolia pulmonar
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manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Aldo Saúl Lozano Alvarado
INTRODUCCIÓN
OBJETIVO
La tromboembolia pulmonar se presenta como problema médico frecuente, grave, infradiagnosticado y en ocasiones no resuelto, así su diagnóstico no es del todo fácil y sólo se realiza por exclusión, es decir posterior a realizar una serie de estudios especializados con los cuales se puede llegar a este diagnóstico. En los pacientes hospitalizados, internados en la unidad de cuidados intensivos y de manera especial en el paciente cardiópata causa 75% de los decesos los cuales ocurren en las primeras horas, ocupando el tercer lugar de morbilidad por problema cardiovascular, la prevalencia de dicha enfermedad se desconoce, no obstante, la incidencia es de 1 caso por 10 000 adultos jóvenes a 1 caso por cada 100 adultos mayores debido a la oclusión súbita de una o ambas ramas de la arteria pulmonar originada en su mayoría, aunque no siempre, por trombos de las venas profundas de las extremidades inferiores.1 Sin embargo, cabe mencionar que no siempre es un coágulo sanguíneo el que produce la obstrucción súbita del lecho arterial si no también puede ser de origen graso, embolismo aéreo o de liquido amniótico.2,3,4 En este capítulo expone las características del trombo originado por coágulo sanguíneo, así como los estudios multicéntricos5 que han demostrado que la terapia trombolítica resuelve la obstrucción tromboembólica y ejerce afectos beneficios en los parámetros hemodinámicos, de hecho en pequeñas pruebas se ha manifestado que después de la administración de estreptokinasa por 72 h, hubo un aumento en 80% del índice cardiaco y se observó una disminución del 40% de la presión de la arteria pulmonar,6 así como también la administración de Rpta se asoció con una reducción de 30% en la presión arterial media y un mejoramiento de 15% del índice cardiaco. En términos generales se puede decir que en los resultados, 92% de los pacientes pueden ser clasificados como respondedores a la terapia trombolítica basada en buenos resultados tanto clínicos como ecocardiograficos.
Fibrinólisis temprana y rápida del coágulo sanguíneo que está condicionando la obstrucción.
INDICACIONES Absolutas • Embolismo pulmonar en pacientes de alto riesgo, que presentan choque cardiogénico, hipotensión arterial persistente o ambos. • Existe consenso para uso de trombólisis en embolia pulmonar masiva.
Relativas • Pacientes con tromboembolia pulmonar, pero con presión arterial sistémica conservada y con depresión ventricular derecha moderada a severa.7
CONTRAINDICACIONES Prácticamente son las mismas que para el infarto del miocardio.
Marcadores de disfunción ventricular. En forma inicial hay que determinar qué tipo de pacientes presentan disfunción ventricular ya que éstos son los que se benefician más con la trombólisis (cuadro 59-1).7 Una vez conocidos los datos de disfunción ventricular seguirá entonces el proceso de estratificación del paciente para definir el tratamiento y clasificar a los pacientes en alto, medio o bajo riesgo (cuadro 59-2).
Ecocardiograma Se puede observar desde hipocinesia y dilatación del VD, hasta observar la presencia del trombo en el ventrículo 345
346 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Cuadro 59-1. Principales marcadores útiles para estratificación de riesgo en embolismo pulmonar agudo Marcadores cardiacos Marcadores de disfunción del ventrículo derecho( VD)
Marcadores de daño miocárdico
• Choque* • Hipotensión • Dilatación del VD, Hipocinesia o sobrecarga de presión en el ecocardiograma • Dilatación del VD. En el TAC espiral • Elevación del BNP o Pro BNP • Presión elevada de cavidades derechas en cateterismo Troponinas cardiacas positiva
*Definido por una presión sistólica de menos de 90 mm Hg o una caída de presión de > o igual a 40 mm Hg por más de 15 min, si no es causado por una nueva arritmia, hipovolemia o sepsis. BNP: péptido natriurético cerebral.
derecho, otros signos como son movimiento septal paradójico en VD. de más de 30 mm de diámetro es también hallazgo frecuente.7
(Capítulo 59)
Cuadro 59-3. Regímenes empleados para tratamiento trombolitico en embolismo pulmonar Estreptokinasa
Rpta
250 000 U como carga en bolo en 30 min seguidos de 100 00 U/h en 12 a 24 h Régimen acelerado: 1.5 millones de unidades en 2 h Régimen acelerado: 3 millones U en 2 h o 100 mg en 2 h o 0.6 mg/kg en 15 min máximo dosis de 50 mg
CRITERIOS DE REPERFUSIÓN Los efectos benéficos de la trombólisis, a diferencia del infarto del miocardio son observados en las primearas 36 h basados en evidencias tanto clínicas como ecocardiograficas. Además el mayor beneficio es observado cuando el tratamiento es iniciado dentro de las 48 h del cuadro clínico; sin embargo, cabe mencionar que la trombólisis puede ser útil en pacientes quienes tienen síntomas por 6 a 14 días.7
AngioTAC Su importancia radica en que no es un procedimiento invasivo y está indicado como de primera elección ya que descarta la presencia de oclusión vascular.7
PROTOCOLO Se debe mantener al paciente monitorizado en todo momento de preferencia en la unidad de cuidados coronarios o unidad de cuidados intensivos. Se debe vigilar los signos vitales durante la trombólisis cada 15 min durante la administración de Rtpa y mantenerse alerta sobre signos de hemorragia, en este caso hemoptisis que de ser masiva se deberá suspender el procedimiento de inmediato e iniciar la administración de plasma fresco congelado, crioprecipitados e incluso uso de factor VII recombinante, asimismo se debe estar alerta sobre el uso de intubación endotraqueal, para mantener abierta la vía aérea, en todo caso se iniciara la trombólisis según el esquema indicado en la cuadro 59-3 donde se observa que infusiones rápidas mejoran la hemodinámica pulmonar y la remodelación del ventrículo derecho con menor índice de hemorragias en comparación con infusiones largas (12 a 72 h).
COMPLICACIONES Las inherentes a la terapia trombolítica y varían desde sangrado ligero a moderado como son: gingivorragia, hemorragia en sitio de punción, hematomas en sitios de traumatismos menores, hasta las más graves como la hemorragia intracraneal que requiere suspensión de la terapia trombolítica y valoración oportuna por neurocirujano, así como hemorragia pulmonar que requiere manejo inmediato de la vía aérea con intubación endotraqueal y broncoscopia.
PUNTOS CLAVE 1. Recordar que el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar es de exclusión y por lo tanto sospechar en ella se descarta por medio de cada uno de los siguientes elementos como son: sospecha clínica, ecocardiografia, angio TAC pulmonar, para poder llegar al diagnóstico. 2. Antes de iniciar terapia trombolítica se deberá realizar una estratificación de riesgo y sólo en aquellos pacientes catalogados como alto riesgo serán los de
Cuadro 59-2. Estratificación de riesgo basada en la mortalidad temprana relacionada a embolismo
Mortalidad Alto > 15% Intermedio 3 a 15%
Clínicos (choque o hipotensión) ++++ No
Admisión hospitalaria Baja
Admisión hospitalaria No
Marcadores de riesgo Disfunción del VD +* + + No
Daño de miocardio +* + + No
Tratamiento potencial Trombólisis
Admisión hospitalaria Egreso temprano Tx hospitalario
*En presencia de choque o hipotensión no es necesario confirmar disfunción/daño para clasificar a un paciente como alto riesgo.
Trombólisis en embolismo pulmonar • 347
mayor beneficio con el tratamiento trombolítico. 3. Otra opción de tratamiento ahora disponible es la extracción de trombos por medio de catéter, sin embargo la decisión quedará a cargo del médico tratante.
4. Sopesar siempre el riesgo-beneficio del tratamiento trombolítico en cada paciente en particular y tener en mente que los pacientes mayores de 60 años son los que presentarán mayor índice de complicaciones por hemorragia.
REFERENCIAS
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
1. Guías para el diagnóstico y manejo, prevención y tratamiento de la enfermedad tromboembolica venosa. Revista del Colegio de Medicina Interna de México, 2006;22. 2. Mellor A, Soni N: Fat Embolism. Anesthesia 2001:56,145154. 3. Orebaugh SL: Venous Air Embolism: clinical and experimental considerations. Critical Care of Medicine 1992;20:11691177. 4. O’ sea A, Eappen S: Amniotic Fluid Embolism: int Anestthesiology clinics 2007:45:17-28.
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348 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 59)
60 Ultrasonido en patología respiratoria: ultrasonido pulmonar Jorge Cerna Barco, Ernesto la Mata
orientación inicial para neumólogos, con descripciones iniciales de la caja torácica y la pleura;4,5 es decir, no propiamente del pulmón. A principios de 1990, gracias a investigaciones revolucionarias se pudo hacer una mejor descripción de la semiología ultrasonográfica del pulmón, permitiendo un mejor reconocimiento de estructuras y una amplia serie de recomendaciones de su uso,6,7 constituyendo “un nuevo mejor amigo”8 y llamando la atención sobre el rol trascendental que tiene el ultrasonido pulmonar en el paciente críticamente enfermo. Es necesario considerar las características intrínsecas al ultrasonido y su aplicación a la patología respiratoria. El ultrasonido tiene las ventajas intrínsecas de ser portátil, lo cual disminuye los riesgos de los traslados; no es invasivo, tiene un costo bajo, puede repetirse las veces necesarias, no requiere sustancias de contraste de riesgo, se puede contar con diagnósticos inmediatos, facilita el vigilancia y da asistencia en procedimientos invasivos con significativa disminución de sus complicaciones. Sus desventajas son: es una técnica dependiente del operador, la calidad de la imagen y la resolución del equipo.9 Por otro lado, la patología respiratoria es una de las causas más frecuentes de ingreso a la UCI, y muchas de las complicaciones son del tipo respiratorio. Las principales patologías respiratorias agudas (neumotórax, consolidados, edema agudo de pulmón, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, derrames pleurales, entre otras) pueden ser accesibles al ultrasonido. Las ventajas del ultrasonido aplicado a la cabecera del paciente en el diagnóstico, vigilancia y asistencia en los procedimientos de la patología respiratoria (toracocentesis, intubación orotraqueal, traqueostomía percutánea), hacen de ella una técnica atractiva, novedosa y con un importante
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INTRODUCCIÓN El ultrasonido en la patología respiratoria aguda engloba la evaluación ultrasonográfica de la vía aérea, pleura, pulmón, caja torácica y de los músculos respiratorios. El ultrasonido pulmonar en los últimos años ha ido tomando auge y haciéndose un lugar tanto en el terreno del ultrasonido como en los ambientes de pacientes críticos. La forma clásica asume que el pulmón, al ser un órgano predominantemente ventilado y “lleno de aire”, sería un pésimo conductor del ultrasonido y su uso sería limitado. Y si bien esto no deja de ser parcialmente cierto, también es cierto que el pulmón no es sólo aire, y su estructura histológica, así como la estrecha relación que existe entre el intersticio y el grado de ventilación alveolar, permite tener imágenes ecográficas determinadas que guardan relación con el grado de aireación del parénquima. De tal modo que al no verse directamente las estructuras al ultrasonido, se crean una serie de artefactos característicos de un pulmón normal, y la variación de los mismos indica patología y orientan al diagnóstico con gran exactitud.1,2 La utilidad del ultrasonido en la asistencia a la patología respiratoria aguda abre un nuevo panorama de abordaje del paciente en la unidad de cuidados intensivos (UCI), lo cual hace ver que “la comunidad médica de cuidados críticos, al iniciar su entrenamiento en ultrasonido pulmonar está poniendo un ojo en el futuro”.3
JUSTIFICACIÓN Las descripciones de los hallazgos ultrasonográficos del tórax vienen desde del decenio de 1970-794, con una
349
350 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
potencial en el manejo del paciente crítico. Estos signos han sido descritos y validados en la literatura en diferentes contextos,10 y hasta la fecha esta experiencia acuñada en pacientes críticamente enfermos se va extendiendo a otras especialidades como salas de emergencia y anestesiología.11
INDICACIONES El ultrasonido en la patología respiratoria aguda, en especial el ultrasonido pulmonar, puede utilizarse en el diagnóstico, vigilancia y asistencia de procedimientos.:
Diagnóstico • Neumotórax. • Consolidados: neumonías y atelectasias. • Edema agudo de pulmón: cardiogénico y no cardiogénico. • Embolismo pulmonar. • Insuficiencia de músculos respiratorios, sobre todo del músculo diafragma. • Derrames pleurales.
Vigilancia • Extensión de neumotórax posterior al drenaje. • Vigilancia cualitativa del edema pulmonar y su resolución. • Cuantificación de derrames residuales posteriores al drenaje. • Vigilancia de consolidados neumónicos y atelectásicos. • Evolución de la insuficiencia muscular.
Asistencia a procedimientos • Verificación secundaria en la intubación orotraqueal. • Traqueostomía percutánea con guía ultrasonográfica. • Toracocentesis con guía ultrasonográfica.
(Capítulo 60)
Cuadro 60-1. Semiología ultrasonográfica del pulmón normal Modo B Pleura Modo M
Signo del murciélago Línea pleural Signo del pulmón deslizante Gap pleural Líneas A
Modo B Parénquima
Colas de cometa: líneas B, Z Modo M
Signo de la playa
lateral y posterior, y cada una en áreas superior e inferior. Se prevé las dificultades que se pueden tener al no poder lateralizar a los pacientes, la obstrucción de la escápula y el mediastino en las regiones posterosuperiores y anterior basal izquierda, respectivamente. Para el estudio pulmonar, Lichtenstein plantea el uso de un transductor lineal de 7 a 12 MHz, con el cual se analiza la línea pleural, deslizamiento pulmonar y colas de cometa, a una profundidad de 5 a 6 cm. Para evaluar la presencia de efusión (derrame) y consolidados en las regiones posterobasales, se usa el transductor convexo a 5 MHz a una profundidad variable de 11 a 13 cm. La imagen base sobre la cual se analizan los signos corresponden al de un espacio intercostal. La similitud que deja el borde superficial de las costillas contiguas (hiperecogénicos cóncavos: alas) y entre ellas la imagen de la línea pleural (hiperecogénica convexa: cuerpo) simulan la imagen de un murciélago, por lo que se le conoce como signo del murciélago (figura 60-1). Si bien está similitud es mejor vista con los transductores convexo y microconvexo, el concepto es el mismo cuando se analiza con el transductor lineal. Enseguida se describe cómo se realiza el examen ecográfico: 1. Pared anterior y lateral (superior e inferior): transductor lineal. Adquisición de la imagen. Signo del murciélago.
TÉCNICA Y PROCEDIMIENTO Daniel Lichtenstein, intensivista francés, fue uno de los pioneros en la descripción de los signos ultrasonográficos del pulmón normal, así como de los principales hallazgos en la patología respiratoria,1 sobre todo en pacientes de la UCI; con base en sus artículos se describen las características semiológicas del pulmón normal al ultrasonido (cuadro 60-1). El análisis suele hacerse metódicamente pulmón por pulmón, al igual que con una radiografía convencional o con una tomografía, el objetivo es mapear la superficie pulmonar. Se divide el pulmón en tres caras: anterior,
Figura 60-1. Signo del murciélago.
Ultrasonido en patología respiratoria: ultrasonido pulmonar • 351
Signo Signo del murciélago Línea pleural (figura 60-2) Pulmón deslizante
Colas de cometa
Signo de la playa (figura 60-3)
Cuadro 60-2. Descripción de los signos ultrasonográficos del pulmón normal Técnica Características Transductor lineal Se forma por el borde cóncavo hiperecogénico que forma el borde superficial de Corte longitudinal las costillas (alas) y la posterior sombra acústica que ésta genera y la línea conModo B vexa hiperecogénica que forma la pleura por debajo del nivel de las costillas (cuerpo) Transductor lineal Se visualiza como una línea hiperecogénica, requiere evaluar su integridad y Corte longitudinal continuidad durante los movimientos respiratorios Modo B Transductor lineal Son artefactos horizontales hiperecogénicos producto de la reverberancia de la Corte longitudinal línea pleural, suele mantener la misma distancia que existe entre la superficie a Modo B la línea pleural, repitiéndose en número variable Se visualiza por debajo de la interfase pleura-pulmón y traduce la presencia de un medio de alta impedancia acústica (aire; es decir, un pulmón bien ventilado, neumotórax, entre otros) Transductor lineal Son artefactos que se inician en la línea pleural, son hiperecogénicos, de inicio Corte longitudinal angosto y se hacen más gruesos conforme se alejan de la línea pleural, pueden Modo B aislarse y perderse al final de la pantalla (líneas B) o no llegar al final de la pantalla (líneas Z). Los que tienen trascendencia patológica son las líneas B, que característicamente inician en la línea pleural y llegan hasta el final de la ventana acústica Transductor lineal En modo M se coloca el haz de ultrasonido y se visualizan líneas longitudinales Corte longitudinal continuas pertenecientes a las partes blandas sin movimiento (el mar), se ve por Modo M debajo una línea continua hiperecogénica que es la línea pleural y por debajo un patrón granuloso, “arenoso”, propio del movimiento pulmonar y de la interacción del aire con las estructuras del pulmón (la arena), que indica la presencia de parénquima en la zona evaluada
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Modo B. Se evalúan las características de la línea pleural: integridad de la línea pleural, deslizamiento pleural (signo del pulmón deslizante) y artefactos en el parénquima pulmonar (líneas verticales: líneas A; líneas horizontales: colas de cometa). Modo M. En la misma ventana evaluada en modo B, se traza un modo M a través del espacio intercostal sobre el parénquima, obteniéndose una imagen donde la ausencia de movimiento de las partes blandas da una imagen de líneas horizontales, pero la presencia de parénquima pulmonar da una imagen “granulosa” o “arenosa”, constituyendo el signo de la playa (figura 60-3). 2. Pared lateral y posterior (superior e inferior): transductor convexo.
Adquisición de la imagen. Espacio intercostal en corte paralelo a las costillas, no es necesario adquirir la imagen del signo del murciélago. Modo B. Evaluación del espacio pleural y búsqueda de consolidados. En el cuadro 60-2 se resumen los signos semiológicos del ultrasonido en el pulmón normal. En resumen, la utilidad del ultrasonido en la patología respiratoria aguda es muy variada. El ultrasonido pul-
Línea pleural
Líneas A
Figura 60-2. Línea pleural. Se ve el signo del murciélago con el transductor lineal. En dinámico podría evaluarse el deslizamiento de la pleura en su espacio intercostal y entre ambas costillas.
Figura 60-3. Signo de la playa.
352 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
monar busca evaluar fundamentalmente el grado de aireación del pulmón, y la combinación de patrones sumados a otros patrones sonográficos aproximan con gran exactitud a la patología aguda.12
PUNTOS CLAVE 1. El ultrasonido en patología respiratoria ha tomado un gran auge como método diagnóstico en el paciente crítico. 2. La premisa de la dificultad técnica para evaluación
(Capítulo 60)
ultrasonográfica del pulmón ¨lleno de aire¨ se ha abandonado en fechas recientes. 3. El procedimiento revela una serie de artefactos característicos del pulmón normal y la variación de los mismos indica patología con gran exactitud. 4. Debe de tomarse en cuenta algunas características de procedimiento: no invasivo, bajo costo, accesibilidad y la posibilidad de repetirse en cualquier momento y las veces que sean necesarias. 5. El intensivista debe recibir entrenamiento en ultrasonido pulmonar lo que lo haría poner un ¨ojo¨ en el futuro.
REFERENCIAS 1. Lichtenstein D: General ultrasound in the critically ill. Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2005. 2. Gebhard Mathis (Ed.). Chest Sonography. 2º Edición. © Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2008. 3. Doelken P: Chest Ultrasound for “Dummies”. CHEST 2003;123:332-333. 4. Kiran S: Characterization of normal and abnormal pulmonary surface by reflected ultrasound. CHEST July 1978;74. 5. Jason B: Chest Wall and lung surface viewing with ultrasound. CHEST December 1988;94:6.. 6. Herth FJ, Becker HD: Transthoracic Ultrasound. Respiration 2003;70:87-94. 7. Sonja B: Real Time Chest Ultrasonography. A comprehensive review for the pulmonologist. CHEST 2002;122:1759-1773.
8. Momen W: Ultrasound: The Pulmonologist new best friend. CHEST 2008;133:836-837. 9. Kendall J: History of emergency and critical care ultrasound: The evolution of a new imaging paradigm. Crit Care Med 2007;35[Suppl.]:S126–S130. 10. Chong JY: Diagnostic and Therapeutic Use of Chest Sonography: Value in Critically Ill Patients. AJR October 1992;159:695-701.. 11. Burak A: Bedside ultrasonography in the differential diagnosis of pulmonary pathologies in the intensive care unit. Journal of Clinical Anesthesia 2006;18, 534-536. 12. Lichtenstein D: Relevance of Lung Ultrasound in the Diagnosis of Acute Respiratory Failure. The BLUE Protocol. CHEST 2008;134:117–125.
Sección VI Procedimientos gastrointestinales
Capítulo 61. Inserción de sonda nasogástrica y lavado gástrico.............................................................................353 Capítulo 62. Lavado peritoneal diagnóstico............................................................................................................359 Capítulo 63. Paracentesis abdominal......................................................................................................................363 Capítulo 64. Procedimientos quirúrgicos endoscópicos en la Unidad Intensiva.....................................................367
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Capítulo 65. Presión intraabdominal......................................................................................................................371
353
61 Inserción de sonda nasogástrica y lavado gástrico Gloria Duarte Garay, Javier Jerónimo García Moreno, Pedro Gutiérrez Lizardi
e) Evacuación de cámara gástrica. f) Extracción y cuantificación de hemorragia en pacientes con hemorragia digestiva alta.1,2
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INTRODUCCIÓN El lavado gástrico es un procedimiento utilizado con fines diagnósticos y terapéuticos. Aunque poco usual en la actualidad puede indicarse para investigar sangrado de tubo digestivo alto que no haya cursado con hematemesis, y en ocasiones, investigaciones bacteriológicas en jugo gastrico.1 Las principales indicaciones son las hemorragias de tubo digestivo alto y en la eliminación de sustancias toxicas. En el caso de hemorragia de tubo digestivo, su aplicación permite la extracción de coágulos y sangre del estómago, el control del sangrado y además mejorar la visualización durante la realización de la endoscopia digestiva diagnóstica, terapéutica o ambas.1 Este procedimiento consiste en la introducción de una sonda hueca multiperforada en su extremo distal y de grueso calibre que se guiará al estómago para poder evacuar cualquier tipo de sustancia nociva (sangre, entre otros) mediante la administración y aspiración de los volúmenes de líquidos irrigados.2 En el caso e ingesta de tóxicos, resulta efectiva como medida de descontaminación gastrointestinal para evitar la absorción de tóxicos y favorecer su eliminación.2
CONTRAINDICACIONES Las contraindicaciones y los riesgos están relacionadas con el estado clínico del paciente y el tóxico ingerido (cuadro 61-1).
PROCEDIMIENTO La ejecución del lavado gástrico abarca dos técnicas: a) La inserción de una sonda hueca de calibre grueso y multiperforada en su extremo distal que se llevará hasta la cavidad del estómago para evacuar sangre, tóxicos o cualquier otro tipo de sustancias. Cuadro 61-1. Contraindicaciones y riesgos en la colocación de la sonda Paciente Obnubilado o comatoso, vía respiratoria no protegida Intervenciones recientes del tracto digestivo, enfermedad intestinal o coagulopatía Alteraciones anatómicas: estenosis esofágica, obstrucción nasofaringe o esofagitis Traumatismo máxilofacial, sospecha de fractura de la base del cráneo o ambas
INDICACIONES a) Eliminación de sustancias tóxicas ingeridas en el plazo de una hora. b) Irrigación de suero fisiológico en pacientes con hemorragia digestiva alta para verificación y control de la hemorragia y evacuación de coágulos. c) Obtención de muestras de ácido estomacal para pruebas diagnósticas. d)Como medida terapéutica en el caso de hipertermia maligna, en este caso se realiza con suero frío.
Ingestión de álcalis, cáusticos, ácidos o derivados del petróleo
355
Riesgo Riesgo de aspiración; se valorará intubar previo al lavado Perforación gástrica o hemorragia Perforación esofágica
Penetración de la sonda al encéfalo si es insertada vía nasal, se deberá utilizar exclusivamente la vía orogástrica Rotura esofágica favorece el reflujo
356 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
b) La irrigación y evacuación del líquido infundido. Nota: la cantidad total a utilizar en el adulto es de 150 a 300 mL de agua.
TIPOS DE LAVADO a) Sistema pasivo: sistema de gravedad: uso de conector en “y” que une la bolsa de fluido (por encima del nivel del paciente) la bolsa de drenaje (más baja del nivel del paciente) conectados a la sonda; la gran desventaja que se presenta con este procedimiento es que se puede producir distensión gástrica. b) Sistema activo: con la Aseptojeringa se introduce líquido y luego se succiona, es muy eficaz para la evacuación de desechos del estómago.
OBJETIVOS Generales 1. Administración y recuperación de una solución que se introduce en el estómago. 2. Extracción de sangre o residuos gástricos sanguíneos. 3. Evacuación de cámara gástrica para realizar cualquier tipo de procedimiento.
Específicos Éstos dependerán de la finalidad del lavado gástrico, para ello se realizará una valoración minuciosa del paciente. En el caso de hemorragia digestiva alta: a) Control de la hemorragia. b) Extracción de sangre y coágulos para evitar posible vómito con aspiración. c) Mejorar la visualización en la esofagogastroduodenoscopias posterior al sangrado. En la ingestión de tóxicos: a) Evacuación de la máxima dosis de tóxico ingerido. b) Evitar la absorción del tóxico. c) Evitar el paso de tóxico hacia el intestino. Otros casos: a) Obtener muestras de ácidos estomacales para pruebas diagnósticas. b) Disminución de la temperatura corporal en la hipertermia maligna. c) Descompresión de la cavidad gástrica para alivio del paciente.1,2
(Capítulo 61)
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA Antes del procedimiento • Verifique la indicación médica. • Si el paciente colabora, explicar el procedimiento, proporcionar la información de que puede ser doloroso o molesto y es muy importante su colaboración. Recordar que aunque el paciente esté sedado deberá dársele a conocer dicha información. • Reúna equipo y material.
EQUIPO Y MATERIAL • Se recomienda la intervención de dos enfermeras, una para la realización del procedimiento y una auxiliar para la sujeción del paciente, en ocasiones se puede precisar la presencia de una tercera enfermera, según el estado del paciente. • Material exclusivo para canalizar una vía periférica. • Material preparado para la estabilización respiratoria, si se diera el caso. • Tener preparadas sondas de aspiración y aspirados. • Monitor, pulso oxímetro o ambas. • Guantes no estériles. • Gafas protectoras. • Sonda nasogástrica de grueso calibre con orificios en el extremo distal. Sonda de Levin es un tubo de luz única cuyo calibres son 8, 10, 12, 14, 16, 18 Fr. • Sonda gástrica de Salemes, una sonda con doble luz con dos aberturas; una para succión y otra que para permitir el flujo de aire. Los calibres son 10, 12, 14, 16 y 18 French (Fr). • Lubricante hidrosoluble. • Estetoscopio. • Solución salina normal (0.9%) o a la mitad (0.45%) a temperatura ambiente ( en la hemorragia de tubo digestivo no esta demostrado que el lavado con suero frío obtenga mas beneficios) • Preparación de las sustancias inactivadoras del tóxico si fuera el caso. • Preparación de las sustancias precisas para el control de la hemorragia. • Bolsas de irrigación y bolsas de drenaje. • Jeringa de asepto, jeringa de 50 mL o ambas. • Recipiente medidor para la recolección y medición del volumen extraído.1,2,3
PROCEDIMIENTO 1. Contar con indicación médica. 2. Identificar al paciente por su nombre, registro y fecha de nacimiento.
Inserción de sonda nasogástrica y lavado gástrico • 357
Figura 61-2. Comprobación mediante auscultación de la colocación de la sonda.
17. Realizar lavado gástrico de acuerdo a indicación médica. 18. Introducir la cantidad apropiada de líquido (solución salina) dejándolo caer a gravedad sin realizar presión. 19. Dar masaje suave en la zona del epigastrio para facilitar la remoción de las sustancias a eliminar. 20. Realizar aspiración suave del líquido, o drene por gravedad (la cantidad de líquido drenado ha de ser aproximadamente igual al líquido irrigado para evitar dilatación gástrica el pase de tóxicos hacia duodeno. 21. La eficacia del lavado se puede completar con la administración de soluciones especiales (carbón
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3. Lavado de manos. 4. Reunir equipo y material. 5. Explicar procedimiento a realizar al paciente, familiar o ambos (de acuerdo a condiciones clínicas del paciente). 6. Valoración del estado del paciente: nivel de conciencia, estado respiratorio y circulación. 7. Estabilización de las constantes vitales: asistencia respiratoria y venoclisis permeable. 8. Monitorización del paciente (saturación, respiración, presión arterial y frecuencia cardiaca). 9. Colocación de gafas, guantes y cubrebocas. 10. Medir la porción de la sonda que será introducida extendiéndola desde la punta de la nariz hacia el lóbulo de la oreja y de ahí a la apéndice xifoides, marcando en la sonda la distancia. (figura 61-1). 11. Lubricar generosamente la sonda. 12. Inclinar la cabeza del paciente hacia atrás. 13. Introducir la sonda por uno de los orificios nasales, y rotando la sonda progrese lentamente. 14. Verificar que la sonda paso a cavidad faringea y no se encuentra enrollada en la boca. 15. Flexionar la cabeza del paciente hacia el tórax una vez que la sonda haya pasado la nasofaringe. Pida al paciente que degluta o bien que tome un sorbo de agua, introduciendo la sonda gentilmente. Una vez alcanzado el punto señalado en la sonda, se introducen 20 cm de aire mediante la jeringa de asepto auscultándose el epigastrio donde se escuchará un ruido de gorgorismo característico (figura 61-2). Aspirar gentilmente para verificar mediante salida de jugo gástrico que la sonda se encuentre en cámara gástrica. 16. Fijar la sonda (figura 61-3).
Figura 61-1. Cálculo de distancia para colocar la sonda nasogástrica.
Figura 61-3. Técnica de fijación de la sonda.
358 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
activado, sustancias para el control de sangrado) si estuviera indicado. 22. Realizar los ciclos precisos hasta que el drenaje sea claro. 23. Registrar en la nota clínica la técnica utilizada fecha y hora, balance de líquido irrigación/evacuación, características del drenaje e incidencias surgidas durante el procedimiento.3,4,5
COMPLICACIONES Las complicaciones son poco frecuentes si el personal está bien entrenado en el procedimiento y conoce los riesgos. No obstante, pueden ocurrir problemas relacionados tanto con la técnica de instalación de la sonda como durante el procedimiento del lavado.
Relacionadas con la inserción de la sonda a) Lesión, hemorragia en la zona de paso de la sonda gástrica: nasal, faringe y laringe o ambas. b) Complicaciones respiratorias por la utilización de lubricante que no se disuelve si la sonda entra accidentalmente en bronquios. c) Hemorragia conjuntival, en el caso de pacientes no colaboradores, por el esfuerzo, tos o vómito. d) Perforación esofágica y gástrica. e) Obstrucción laringotraqueal. f) Laringoespasmo en pacientes semiinconscientes. g) Broncoaspiración. h) Paro cardiorrespiratorio.4
Relacionadas con el procedimiento del lavado a) Bradiarritmias provocada por estímulo vagal debido al reflejo nauseoso y al estímulo mecánico producido por el lavado.
(Capítulo 61)
b) Taquicardia, taquipnea disminución de la saturación de oxígeno, hipertensión arterial. c) Hipotermia como consecuencia del lavado gástrico con líquido frío. d) Broncoaspiración por disminución del nivel de conciencia y disminución del reflejo nauseoso. e) Distensión gástrica por exceso de líquido dentro del estómago lo que facilita el vómito y aumenta el riesgo de aspiración. f) Sangrado gástrico por una succión agresiva. g) Alteración hidroelectrolítica: hipernatremia como consecuencia del lavado con grandes cantidades de suero salino, e intoxicación hídrica o hiponatremia por el uso de agua y soluciones hipotónicas.
Errores en el lavado gástrico a) Indicación inadecuada: intoxicaciones leves, con demasiado tiempo de evolución. b) Posición del paciente sentado o en supino: debe permanecer en decúbito lateral izquierdo y en Trendelemburg para evitar el paso de tóxicos hacia duodeno. c) Utilización de sondas de poco calibre en los casos de intoxicación donde se pretende extraer tóxicos e incluso restos de comprimidos. d) No realizar aspiración previa al lavado gástrico lo que puede provocar distensión gástrica. e) Lavado con agua con la consecuente alteración hidroelectrolítica.1,2,4
PUNTOS CLAVE 1. Seleccionar la sonda adecuada para cada caso. 2. No es necesario utilizar una técnica estéril. 3. Verifique que el paciente no tenga prótesis dental, en todo caso retirarla. 4. Documentar la colocación correcta de la sonda. 5. Si el paciente tose y presenta signos de hipoxia la sonda se encuentra en vía respiratoria y deberá retirarse de inmediato.
REFERENCIAS 1. Bugarín GR, Galego FP, Martínez Rodríguez JB, García QA: El lavado gástrico. Medicina Integral, 2001;38:9. 2. Vale JA, Kuling K: American Academy of Clinical Toxicology and European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position Paper: gastric lavage. Journal of Toxicology. Clinical Toxicology, 2004;42:7. 3. Fernández UE: http://www.enfermeria21.com/textos., Guía
orientativa del lavado gástrico. Consultada el 02-05-2005. 4. Castro LI, López AM: Técnicas de sondaje nasogástrico. En: Espinás Coord. Guía de Actuación en Atención Primaria. 2ª ed. Barcelona: semFYC, 2002:1256-1258. 5. Smeltzer S, Bare B: Enfermería Medicoquirúrgica de Brunner y Suddarth. Novena edición. McGraw Hill. México, 2002.
62 Lavado peritoneal diagnóstico Raúl Chio Magaña, Lidia Angélica Plascencia Zurita
La prioridad en pacientes que sufrieron traumatismo abdominal cerrado es determinar la necesidad de cirugía de urgencia. En pacientes con inestabilidad hemodinámica, se debe determinar con toda rapidez si hay hemorragia intraabdominal. La mortalidad aumenta a medida que se pierde tiempo, sobre todo si es mayor a 90 min. Otro factor determinante de mortalidad es la presión arterial sistólica menor a 60 mm Hg en comparación con pacientes que tienen 80 mm Hg al inicio de la evacuación.4 El LPD abierto o por punción, selecciona de manera rápida a pacientes inestables con multitraumatismo. Si el resultado es positivo requieren laparotomía urgente. Es muy útil en pacientes con politrauma en los que se debe tomar la decisión terapéutica: laparotomía o angiografía con embolización. Con el empleo del FAST, el LPD ha entrado en desuso y ya no es el procedimiento diagnóstico estándar para pacientes inestables.4 Farahmand et al.,5 en una revisión de 128 pacientes hipotensos con traumatismo abdominal cerrado, indicaron que el FAST tiene una sensibilidad del 85% para detección de cualquier lesión intraabdominal. Cuando se incluyeron sólo pacientes que requirieron cirugía, la sensibilidad aumentó a 97% y fue de 100% para las lesiones letales. Debido a que no se puede excluir una lesión intraabdominal con un FAST negativo en el paciente inestable, se deben realizar otros estudios como el LPD o en pacientes estables, realizar la TC para completar la evaluación de lesiones intraabdominales, mientras se siguen investigando otras causas extraabdominales que expliquen la inestabilidad hemodinámica. Los pacientes con estabilidad hemodinámica permiten una mejor evaluación y estudios alternativos para diagnosticar la lesión intraabdominal porque se dispone de mayor tiempo, ya que la exploración física del paciente estable, alerta, no intoxicado, permite una exploración minuciosa, aunque no es infalible. Se ha propuesto, si el FAST es positivo, realizar TC de abdomen para evaluar
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INTRODUCCIÓN Y CONCEPTO El lavado peritoneal diagnóstico (LPD) reemplazó a la punción abdominal de cuatro cuadrantes, porque los estudios demostraron una alta sensibilidad y especificidad para identificar lesiones intraabdominales.1 En la actualidad, cada vez se realiza con menos frecuencia este procedimiento porque ha sido desplazado por el ultrasonido abdominal para traumatismo (del inglés Focused Abdominal Sonography for Trauma [FAST]) y por la tomografía helicoidal computarizada (TC); aunque estos estudios diagnósticos tienen ventajas y desventajas.2 El ultrasonido es rápido, no invasivo y se puede repetir varias veces durante el periodo de reanimación. Tanto el ultrasonido como el LPD tienen baja sensibilidad para identificar lesiones diafragmáticas, retroperitoneales y de órganos sólidos. La TC de abdomen y pelvis requiere que el paciente esté con estabilidad hemodinámica, es de mayor costo y consume tiempo que puede ser valioso para el paciente. Sin embargo, detecta lesiones de órganos sólidos y evalúa el retroperitoneo. La sensibilidad y especificidad de la TC para lesiones cerradas intestinales y de mesenterio no son mejores que con el LPD. Como resultado de estas diferencias, las tres pruebas juegan un papel importante para evaluar al paciente con traumatismo abdominal.2 El lavado peritoneal también se puede utilizar como medida terapéutica en la hipotermia y como medio para depurar toxinas. Se ha usado como instrumento diagnóstico en pacientes con sospecha de infección intraabdominal o de hemorragia no traumática. Su principal utilidad es determinar la necesidad de laparotomía secundaria a traumatismo abdominal.3 El LPD es una prueba invasiva, rápida y de alta precisión para evaluar hemorragia intraperitoneal o ruptura de víscera hueca. El LPD es útil tanto en el traumatimo abdominal cerrado como en el penetrante.2 El lavado peritoneal es diagnóstico hasta en 98.5%, con falsos positivos de 0.2% y falsos negativos de 1.2%. 359
360 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
la lesión y cuantificar el hemoperitoneo. Si el FAST resulta negativo, el paciente se observa durante 12 a 24 h o se puede realizar un segundo FAST.4 Branneyet al.,6 indicaron que el FAST disminuye el uso de tomografía de 56 al 26% y del LPD de 17 al 4%. El LPD tiene una sensibilidad de 96% para detectar lesión intraabdominal en herida por proyectil de arma de fuego (HPAF). Es un método excelente para determinar lesión peritoneal; usando 10 000 eritrocitos/mm3 tiene una sensibilidad de 96%. 7 Brakenridge et al.,8 también demostraron su utilidad en heridas por escopeta, indicando una sensibilidad de 87.5%. El LPD es sensible para hemoperitoneo, pero no ofrece información específica con respecto a lesión del órgano afectado y, aún menos útil en determinar el tratamiento no quirúrgico de pacientes estables.9 Un estudio reciente investigó el actual papel del LPD en el traumatismo abdominal. González et al.,10 concluyeron que el LPD positivo complementado con TC tiene un índice bajo de laparotomías y es un método sensible y de bajo costo para la evaluación del traumatismo abdominal cerrado. Las ventajas del LPD es su rapidez, su bajo costo, mínimo entrenamiento y fácil de interpretar. Aunque es “invasivo” en relación al FAST o la TC, las complicaciones son menores al 1%. La desventaja es que no provee información específica del órgano dañado.10 La sensibilidad de la TC disminuye cuando hay lesiones en víscera hueca porque no las detecta. El retraso en el diagnóstico de una lesión abdominal inadvertida puede resultar en mayor morbilidad, mayor estancia intrahospitalaria y aumento en la mortalidad. Otras desventajas de la TC es el mayor costo y la administración de medios de contraste por vía oral e intravenosa, con las posibles complicaciones como la reacción alérgica o la aspiración. Cuando se realiza de primera instancia para valorar al paciente con traumatismo abdominal, consume tiempo comparado con el LPD, debido a la administración del agente de contraste, disponibilidad del equipo y el transporte del paciente.10 En relación a qué técnica utilizar para el LPD abierto o cerrado, un metaanálisis11 concluyó que ambas técnicas son comparables en eficacia y número de complicaciones. La técnica cerrada es más expedita, pero suele requerir conversión a técnica abierta por su alto índice de falla para penetrar al peritoneo. Se considera a la técnica abierta como la estándar para realizar LPD, ya que tiene menor índice de fallas y su tasa de complicaciones es similar a la técnica cerrada. La técnica semiabierta frecuentemente termina siendo abierta por lo que se considera esta última como la de elección.
INDICACIONES Las indicaciones generales del LPD son: antecedente de traumatismo abdominal con sospecha de lesión sangran-
(Capítulo 62)
te, paciente inconsciente o con trastornos del sensorio debido a intoxicación, traumatismo craneoencefálico o estado de choque y peritonitis primaria. El LPD está indicado en traumatismos cerrados y en algunos pacientes con lesión abdominal penetrante.
Traumatismo de abdomen cerrado a) Indicaciones de LPD en traumatismo abdominal cerrado. 1. Detectar hemorragia intraperitoneal en pacientes con politraumatismo e inestabilidad hemodinámica. 2. Detectar daño a órgano, en particular en pacientes con conocimiento o sospecha de traumatismo sin datos físicos relevantes. Alteración del estado mental, intoxicación etílica o por drogas, lesión en médula espinal. b) Estudios diagnósticos en trauma abdominal cerrado: 1. En pacientes con inestabilidad hemodinámica con sospecha de hemorragia intraperitoneal como las de fractura de pelvis, se realiza LPD más FAST. 2. En pacientes con estabilidad hemodinámica. • Si requieren tratamiento quirúrgico realizar TC. • Traumatismo craneoencefálico cerrado realizar LPD o TC.
Traumatismo de abdomen abierto El papel del LPD en traumatismos penetrantes está orientado a pacientes con heridas asintomáticas en la parte anterior del abdomen producidas por arma blanca. a) Indicaciones para LPD en traumatismo penetrante: 1. Determinación rápida de hemorragia intraperitoneal. 2. Determinar daño a órgano. 3. Determinar ruptura diafragmática.
CONTRAINDICACIONES Existen dos contraindicaciones absolutas: 1) mujer embarazada en quien el procedimiento implique riesgo para la mujer o el producto de gestación, y 2) cirugía abdominal previa reciente. Esta última debe ser evaluada por el clínico. La preocupación es que el catéter introducido para realizar el LPD pueda dañar algún órgano o que el paso del líquido se obstruya por alguna adherencia.3 Las contraindicaciones relativas incluyen: antecedente de múltiples cirugías abdominales, coagulopatía, cirrosis avanzada y obesidad mórbida. Las contraindicaciones relativas para el tipo de incisión infraumbilical son: fractura de pelvis o mujeres después del primer trimestre de embarazo.2
Lavado peritoneal diagnóstico • 361
Cuadro 62-1. Diagnóstico3 por cifra de eritrocitos/mm3 Proceso patológico Traumatismo cerrado de abdomen Herida de abdomen por arma blanca - Abdomen anterior - Flanco - Espalda - Tórax inferior Herida por proyectil de arma de fuego
Positivo > 100 000
No concluyente 20 a < 100 000
Negativo < 20 000
> 100 000 > 100 000 > 100 000 > 5 000 > 5 000
20 000 a < 100 000 20 000 a 100 000 20 000 a 100 000 < 5 000 < 5 000
< < < < <
RIESGOS El catéter en mala posición, lesión de uno órgano o un vaso sanguíneo intraabdominal.
INTERPRETACIÓN En el adulto, el LPD se considera positivo cuando se obtiene alguno de los siguientes resultados: aspiración de > 10 mL de sangre o contenido intestinal, retorno del líquido de lavado peritoneal a través de la sonda pleural o sonda vesical, eritrocitos > 1 000 000/mm3, (cuadro 62-1) amilasa > 175 U/100 mL. Recuento de leucocitos > 500/mm3 (cuadro 62-2), o la presencia de bilis, fibras entéricas o vegetales.2 En el paciente con herida penetrante en abdomen o en flancos debe realizarse laparotomía inmediata y no debe retrasarse la cirugía para realizar el LPD.2
TÉCNICAS
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Técnica abierta 1. Colocar al paciente en decúbito dorsal. 2. Descomprimir el estómago (tubo nasogástrico) y la vejiga (sonda urinaria). 3. Realizar asepsia y antisepsia de la región umbilical y media infraumbilical. 4. Anestesiar la zona con lidocaína al 2%. 5. Realizar incisión infraumbilical vertical de 4 a 6 cm con un bisturí. 6. Realizar disección con pinza curva o con el mango del bisturí hasta exponer la fascia del recto. 7. Levantar la fascia con una pinza de cada lado y hacer una incisión de 3 mm en la fascia. 8. Introducir el catéter con un trocar en ángulo de 45º en dirección cefalocaudal y anteroposterior. Coger el
20 000 20 000 20 000 1 000 1 000
extremo distal del catéter al estar introduciéndolo para evitar la excesiva penetración al peritoneo. 9. Avanzar el catéter aproximadamente 1 cm y retirar el trócar. Avanzar el catéter en dirección cefalocaudal y hacia una de las fosas ilíacas (derecha o izquierda), evitar la fuerza excesiva. Ante una obstrucción, girar el catéter y avanzar. 10. Conectar el adaptador y el tubo extensor del dispositivo para venoclisis. 11. Conectar al sistema una jeringa de 10 mL y realizar una aspiración peritoneal. Si se obtienen > 10 mL de sangre, se termina el procedimiento y se envía al paciente a laparotomía. 12. Retirar la jeringa y conectar al sistema una bolsa con solución salina al 0.9% de 1 000 mL. Elevar la bolsa para que drene hacia la cavidad peritoneal. Al terminar el contenido, colocar la bolsa por debajo del abdomen para permitir que el líquido regrese por gravedad. 13. Enviar muestras del líquido obtenido a laboratorio. 14. Cerrar la fascia del recto con material de sutura (catgut) cuando el resultado es negativo y no requiere laparotomía.
Técnica semiabierta Sigue los mismos principios que la abierta, excepto que la fascia media es penetrada con una aguja núm. 18 en un ángulo de 45º, conforme avanza la aguja se sienten dos “pops”. Se extrae la aguja y se deja la guía; a través de esta última se pasa un catéter hacia la cavidad peritoneal por medio de la técnica de Seldinger.2
Técnica cerrada Depende de un acceso percutáneo a través de una aguja hacia la cavidad abdominal, seguido de la inserción de un catéter, usando la técnica de Seldinger.
Cuadro 62-2. Criterios3 para LPD no eritrocitarios/mm3 Parámetro bioquímico Amilasa (UI/L) Lipasa (UI/L) Leucocitos (por mm3)
Positivo > 20 > 3 > 5003
Indeterminado 10 a 19 No aplica 250 a 5003
Negativo < 10 No aplica < 2503
362 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
PUNTOS CLAVE 1. El LPD es una prueba rápida y de bajo costo que sirve para determinar si la hemorragia es intraperitoneal o hay rotura de víscera hueca en traumatismos de abdomen. 2. La principal utilidad del LPD es determinar la necesidad de laparotomía secundaria a traumatismo de abdomen.
(Capítulo 62)
3. Las complicaciones del LPD son menores al 1%, pero no provee información específica del órgano dañado. 4. El LPD se considera positivo cuando se obtiene: 1) sangre (10 mL o más), 2) leucocitos (500/mm3 o más), 3) eritrocitos (100 000/mm3 o más), 4) amilasa (175 U/100 mL), y 5) presencia de bilis, fibras entéricas o vegetales.
REFERENCIAS 1. Root HD, Hausser GW, McKinley CR et al.: Diagnostic peritoneal lavage. Surgery 1965;57:633. 2. Whitehouse JS, Weigelt JA: Diagnostic peritoneal lavage: a review of indications, technique, and interpretation. Scan J Trauma, Res and Emerg Med 2009;17:13. 3. Roberts JR, Hedges JR: Clinical Procedures in Emergency Medicine. 4th ed.: Saunders, 2004. 4. Isenhour JL, Marx J: Advances in Abdominal Trauma. Emerg Med Clin N Am 2007;25:713-733. 5. Farahmand N, Sirlin CB, Brown MA et al.: Hypotensive patients with blunt abdominal trauma; performance of screening US. Radiology 2005;235:436-43. 6. Branney SW, Moore EE, Cantrill SV et al.: Ultrasound based key clinical pathway reduces the use of hospital resources for the evaluation of blunt abdominal trauma. J Trauma 1997;42:1086-90.
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63 Paracentesis abdominal Bernardo Villa Cornejo
INTRODUCCIÓN
CONTRAINDICACIONES
La paracentesis abdominal es un procedimiento que consiste en una punción abdominal para obtener líquido.
La única contraindicación absoluta es una alteración de la coagulación con repercusión clínica; las complicaciones relativas son: Obstrucción intestinal, el embarazo por riesgo de puncionar el útero, infección de la pared abdominal, falta de cooperación del paciente o antecedente de múltiples cirugías abdominales.2
OBJETIVO Evacuar líquido de la cavidad peritoneal.
INDICACIONES
EQUIPO PARA EFECTUAR EL PROCEDIMIENTO
Se dispone de dos tipos de paracentesis:
Gasas y compresas estériles, guantes estériles, solución antiséptica, jeringas de 10 mL y de 50 mL y agujas, anestésico local (xilocaína), al 1%), agujas de paracentesis o trócar de calibre 16, 18 o 20, tubo de ensayo estéril, equipo para venoclisis, llave de tres vías, bolsa recolectora o vaso graduado.
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Paracentesis diagnóstica Se utiliza para corroborar la presencia de líquido en la cavidad abdominal y obtener un pequeño volumen para su análisisde citología, bioquímico y/o bacteriológico, para valorar la causa, la ascitis, o la detección de vísceras perforadas en un paciente con abdomen agudo o posterior a un traumatismo abdominal, en el diagnóstico de peritonitis bacteriana o de otra etiología (cuadro 63-1).1
DESCRIPCIÓN DEL PROCEDIMIENTO Paracentesis diagnóstica 1. Comprobar que el paciente y familiares han sido informados del procedimiento a realizar, de los objetivos y de sus posibles complicaciones. 2. Pedir al paciente que orine para vaciar la vejiga y que permanezca inmóvil durante el procedimiento.
Paracentesis terapéutica o evacuadora Consiste en extraer líquido abdominal que no se elimina con otros tratamientos médicos y para reducir la presión sobre otros órganos vitales.
Cuadro 63-1. Hallazgos clínicos y de laboratorio en líquido de paracentesis según etiología Etiología3 Cirrosis Neoplasia Ascitis cardiaca Nefrosis Origen pancreático
Aspecto macroscópico3 Pajizo Pajizo o hemorrágico Pajizo Pajizo Turbio o hemorrágico
< > > < >
Proteínas (g/dL)3 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5
363
< > < <
Leucocitos por mm3 500 500 500 500
Tipo celular3 > 50% linfocitos > 70% linfocitos > 50% linfocitos > 50% linfocitos Variable
364 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
3. Asegurarse de que el paciente esté canalizado con una vía venosa y tomar signos vitales, en especial presión arterial y pulso. 4. Colocar al paciente en decúbito dorsal, en semifowler y un poco inclinado hacia el lado izquierdo. 5. Identificar el sitio de la punción, en la línea media entre la cicatriz umbilical y la cresta ilíaca. 6. Colocarse los guantes estériles, limpiar y esterilizar la piel del sitio de la punción. 7. Colocar campos estériles alrededor del sitio de la punción. 8. Inyectar xilocaína en el tejido subcutáneo y hasta el peritoneo. 9. Insertar lentamente el trocar o la aguja calibre 18 o 20 con una jeringa de 10 mL hacia la cavidad abdominal, en un ángulo algo oblicuo a la piel, deslizando la piel hacia abajo con una técnica de Z que puede reducir el riesgo de filtración del líquido de ascitis, e ir aspirando de manera intermitente. 10. Aspirar unos 10 mL del líquido y, si es necesario, se coloca la jeringa de 50 mL para obtener una mayor cantidad del líquido para su estudio. 11. Retirar la aguja y colocar una gasa estéril en el sitio de la punción, sujetada con tela adhesiva y, si es necesario, mantenerse durante un corto tiempo una presión suave.3 En pacientes con ascitis escasa o trabeculada puede ser necesario efectuar el procedimiento dirigido por ultrasonografía.
PRUEBAS A REALIZAR 1. Valoración microscópica En una primera impresión diagnóstica los datos que sirven de orientación son: aspecto transparente (normal), turbio (peritonitis bacteriana espontánea), hemático (traumatismo abdominal, hepatocarcinoma, neoplasia de otro origen), negro (pancreatitis hemorrágica, metástasis peritoneal de melanoma). 2. Datos de laboratorio - Laboratorio de urgencia: hematíes, recuento y fórmula leucocitaria, proteínas totales, albúmina, glucosa y Gram. - Microbiología: cultivo de líquido. De forma selectiva se puede solicitar también muestra para tinción de Ziehl y cultivo en medio de Lowenstein (enviar otra muestra adicional). - Laboratorio normal: pH, LDH, amilasa, bilirrubina, triglicéridos, α-fetoproteína. - Citología: descartar células neoplásicas. - Es importante enviar resumen de historia clínica. - La interpretación de los datos se realiza según los datos obtenidos.
(Capítulo 63)
PARACENTESIS TERAPÉUTICA 1. Retirar le jeringa de la aguja y conectar la llave de tres vías y el sistema de drenaje que termina en la bolsa colectora para obtener la cantidad de líquido que se considere necesario para disminuir la presión sobre órganos vitales. 2. Una vez que se considere conveniente, se cierra la llave de tres vías y se retira la aguja. 3. Colocar una gasa estéril (en algunos casos tal vez sea necesario colocar un punto de sutura). 4. Vigilar de manera estrecha si se ha extraído un volumen considerable de líquido.4
COMPLICACIONES Las complicaciones poco comunes pueden ser: • • • • • •
Filtraciones persistentes del líquido de ascitis. Problemas circulatorios como hipotensión arterial. Infección localizada en el sitio de la punción. Coágulos o hematomas en la pared abdominal. Sangrado en el sitio de la punción. Lesión a órganos del abdomen.5
PUNTOS CLAVE 1. Definición: es la extracción de líquido de la cavidad abdominal, mediante la punción, con fines diagnósticos o terapéuticos. 2. Objetivo del procedimiento: • Fines diagnósticos: la obtención de líquidos para su estudio de citología, análisis bioquímico y microbiológico. • Fines terapéuticos: la extracción de líquido de ascitis de la cavidad abdominal para reducir presión sobre los órganos adyacentes. 3. Indicaciones: • Evaluación de la causa de la ascitis. • Detección de vísceras perforadas en paciente con abdomen agudo posterior a traumatismo. • Para determinar la causa de acumulación de líquido intrabdominal, por hemorragia interna, infección, cáncer, enfermedad hepática (incluyendo cirrosis, enfermedad pancreática o enfermedad peritoneal). • Tratamiento para disminuir presión por líquido masivo de ascitis. 4. Contraindicaciones: alteraciones de la coagulación, obstrucción intestinal, embarazo, infección de la pared abdominal. 5. Complicaciones: hemorragia, filtración persistente de líquido de ascitis, hipotensión.
Paracentesis abdominal • 365
REFERENCIAS
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1. Aslam N, Marino CR: Malignant ascites: new concepts in pathophysiology, diagnosis, and management. Arch Intern Med. 2001; 61:2733-7 2. Runyon BA: Paracentesis of ascitic fluid. A safe procedure. Arch Intern Med 1986;146:2259-2261. 3. Mallory A, Schaefer JW: Complication of diagnostic parace-
nesis in patients with liver disease. JAMA 1978;239; 62830. 4. Beers MH, Berkow R et al.: The Merck Manual of diagnosis and therapy, 17th ed.
64 Procedimientos quirúrgicos endoscópicos en la unidad intensiva David Lasky Marcovich
que cursaban con parálisis diafragmática. En Dinamarca se realizó con éxito la ventilación manual mediante intubación endotraqueal en este tipo de pacientes. Tratándose de una epidemia, este hecho fue el detonador para el desarrollo de las primeras unidades de cuidados intensivos en otros sitios de Europa y América Latina.2 En América Latina, los primeros países que comenzaron con programas de formación académica y proceso de recertificación de la especialidad en medicina crítica fueron México, Venezuela, Uruguay, Brasil y Argentina. En la actualidad, hay programas bien acreditados en Costa Rica, Colombia, Ecuador, Perú y Chile.3 Han sido las guerras, y de forma contundente la medicina militar, las que han marcado la pauta para el desarrollo formal de la medicina crítica y sus respectivas unidades, en aras de mejorar la supervivencia de los pacientes graves. Resultado de los grandes avances científicos y tecnológicos del siglo XX y del primer decenio del siglo XXI, los cuidados Intensivos se han especializado, llegando a la creación de unidades de cuidados intensivos coronarios, quirúrgicos, pediátricos, neonatales, de trasplantes, de o para quemados, así como de otras especialidades.
INTRODUCCIÓN La evolución de la medicina y la cirugía, aunadas a las distintas tecnologías de apoyo, en particular las desarrolladas en el siglo XX, llevaron a la creación de las unidades de cuidados intensivos, en el mundo. Estas unidades han sufrido cambios con el paso del tiempo, lo que las coloca a un nivel de especialización. Desde su inicio, los intensivistas se vieron en la necesidad de realizar procedimientos quirúrgicos distintos, mismos que, con el paso de los años, se han incrementado. Algunos ejemplos son los procedimientos endoscópicos mínimamente invasivos, los cuales incluso se pueden realizar de manera rutinaria en dichas unidades. El objeto de la presente revisión es documentar ésta tan importante evolución y, con ello, promover su realización y futuro desarrollo.
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GENERALIDADES Y ASPECTOS HISTÓRICOS La historia de las unidades de cuidados intensivos, tuvo mucho que ver con la necesidad de agrupar y de tratar a los enfermos en situación crítica de una manera diferenciada, expedita y más eficiente. Las enfermeras reconocieron, desde hace mucho tiempo, que los pacientes graves recibían una mejor atención si se les ubicaba cerca de las estaciones (control) de enfermería. Florence Nightingale escribió con respecto a las ventajas de establecer áreas separadas en los hospitales, para pacientes en recuperación quirúrgica. Walter E. Dandy estableció la primera unidad para cuidados postoperatorios neuroquirúrgicos (que contaba con tres camas) en el Johns Hopkins Hospital de Baltimore.1 Durante la epidemia de poliomielitis entre 1947 y 1948, y que afectó sobre todo a Europa y EUA, surgió la necesidad de prestar soporte ventilatorio a los enfermos
TIEMPOS MODERNOS Elementos como el perfeccionamiento de la ventilación mecánica asistida, la asistencia metabólica del paciente séptico, el uso de distintas formas de alimentación (tanto enteral como parenteral) en pacientes con internamientos largos o en situaciones que imposibilitan la nutrición por vía oral , alcanzaron situaciones de balance positivo y reducen de manera significativa los índices de translocación bacteriana, al tiempo de mantener bien nutrido al paciente crítico. Así, a este último se le brindó la oportunidad de sobrevivir al evento traumático o patológico, que lo llevó a requerir para su atención de los cuidados de una UCI.4,5 367
368 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Valgan todos los antecedentes y los comentarios anteriores para imaginar en sus primicias a aquel cirujano realizando una venodisección, debridando una escara, o instalando una traqueostomía, por citar algunos de los primeros procedimientos obligados a realizarse en el seno de la terapia intensiva. Basados en las técnicas publicadas en 1953, por el sueco Sven-Ivar Seldinger, el uso de distintos recursos para monitoreo invasivo hemodinámico han sido posibles, permitiendo con ello un fácil y seguro acceso venoso, arterial e incluso de cavidades, disminuyendo las complicaciones implícitas de los abordajes vasculares del pasado y asegurando la implementación rutinaria en las modernas UCI actuales, con recursos como la hemodiálisis, monitoreo con Swan-Ganz, uso de balón de contrapulsación aórtico, además de otros.6 No menos trascendentes son los avances en cuanto al conocimiento de la sedación-analgesia y bloqueo neuromuscular en el paciente crítico, mismo que facilita una mejor ventilación asistida, disminuye mucho el estrés, el dolor del paciente, y permite una mejor atención en cavidades abiertas. De hecho, el refinamiento en todas estas técnicas ha permitido la realización de procedimientos quirúrgicos formales, incluso sin necesidad de trasladar al paciente crítico a quirófano. Otros elementos tecnológicos, que de manera crucial han intervenido en la evolución constante de las distintas prácticas en las UCI, son sin duda el ultrasonido, la endoscopia endoluminal, así como el advenimiento y perfeccionamiento de la cirugía de mínima invasión. En 1979, Jeffrey L. Ponsky y Michael Gauderer idearon la técnica de gastrostomía endoscópica percutánea (del inglés, Percutaneous Endoscopic Gastrostomy [PEG]), procedimiento que en un principio se llevaba a cabo en quirófano, con equipo quirúrgico de apoyo y con asistencia radiográfica.7 Desde hace varios años, en número de miles, se ha efectuado la PEG en todo el mundo y a menudo dentro de las UCI; en la mayor parte de los casos, el gastroendoscopista es quien la efectúa, sin apoyo de quirófano, cirujano o rayos x. En la actualidad, debido a la gran difusión que se da a la técnica N.O.T.E.S., definida como acrónimo de Natural Orifice Translumenal Endoscopic Surgery (cirugía endoscópica transluminal por orificios naturales), bien podría considerarse a la gastrostomía endoscópica Percutánea como el primer procedimiento N.O.T.E.S. de la historia. En alteraciones, como la persistencia de conducto arterioso, es importante destacar que desde el decenio de 1990-99, tanto en México como en otros países, se demostró la factibilidad de realizar ligadura del conducto arterioso persistente mediante toracoscopia. En México, en el Hospital 1° de Octubre del ISSSTE, Raúl y Roberto Álvarez Tostado, Alberto Chousleb y Samuel Shousleib fueron los primeros en realizar dicho procedimiento.8,9 Hay artículos con informes sobre la ligadura o
(Capítulo 64)
colocación de clips metálicos en el conducto arterioso de pacientes que están en las unidades neonatales; datos con evidencia estadística contundente que avala dicha conducta y la califica como superior al procedimiento efectuado en el quirófano.
LAPARASCOPIA DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA Otro escenario en el que la realización de procedimientos quirúrgicos dentro de las UCI ha sido aceptado, es el relacionado con la laparotomía y, en fecha más reciente, con la laparoscopia y aplicación de técnicas quirúrgicas avanzadas. Una opción real en estos pacientes es la laparoscopia tanto diagnóstica como terapéutica en el sitio donde está el enfermo. Varios estudios han documentado que este protocolo evita la movilización del paciente, da información precisa y en un porcentaje alto confirma o descarta trastorno abdominal, permitiendo mantener en todo momento el monitoreo en la UCI.10
LAPAROSCOPIA DE SEGUNDA OBSERVACIÓN Como una variante real y aplicable a la adecuación de procedimientos mínimamente invasivos en la UCI, está la laparoscopia de segunda observación. Desde hace muchos años, se ha exhortado el uso de los procedimientos de revisión o segunda observación, sobre todo para circunstancias como traumatismos, isquemia y sepsis. Con el refinamiento del instrumental y el avance de las técnicas mínimamente invasivas ha sido posible la integración casi cotidiana de esta modalidad quirúrgica, en algunas unidades de cuidados intensivos quirúrgicos críticos. 11
COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA Y OTROS PROCEDIMIENTOS EN LA UCI Otro tema candente e incuestionable es el que se refiere a la realización, en forma electiva, de procedimientos quirúrgicos formales mínimamente invasivos en pacientes críticos, pudiendo incluir en esta categoría pacientes con traumatimos y aquéllos en situaciones posquirúrgicas, sobre todo de tipo cardiovascular y coronario. Es del conocimiento del gremio quirúrgico que un porcentaje significativo de pacientes posquirúrgicos requiere desde la colocación de una traqueostomía o una gastrostomía, hasta la necesidad de una colecistectomía por colecistitis aguda, litiásica o alitiásica. Varios estudios refieren como dato interesante que, incluso desde el punto de vista económico, resulta ventajoso y debe ser considerado como una posible rutina en
Procedimientos quirúrgicos endoscópicos... • 369
la población quirúrgica en situación crítica, el poder efectuar cada vez con mayor flexibilidad y frecuencia procedimientos quirúrgicos completos.12
EL FUTURO Otro aspecto por demás futurista, pero en pleno desarrollo, tiene que ver con el perfeccionamiento de los robots y su adecuación a las unidades de cuidados intensivos. Los robots representan una tecnología real, actual y en constante evolución, que de hecho se empieza a utilizar a nivel mundial en algunas UCI, pudiendo vislumbrar en un futuro próximo su uso y aplicación incluso como parte integral en la realización de distintos procedimientos quirúrgicos. En la actualidad, empresas como InTouch Technologies, en asociación con el Centro Médico de UCLA en Los Angeles, Calif., y ya desde el 2005 apoyados con el Sistema Robótico móvil RP-6, han introducido la robótica en las UCI. También desde hace varios años, en Estrasburgo, Francia, Jacques Marescaux se auxilia de un robot para el paso de visita de sus pacientes, incluyendo a aquéllos instalados en la UCI quirúrgica.
El futuro sin duda se antoja más prometedor que nunca, y la adecuación y conjunción de todos los especialistas, en distintas materias del conocimiento humano, llevará a desarrollar una unidad de cuidados intensivos ideal, misma que permitirá mayor versatilidad y flexibilidad para la realización de procedimientos quirúrgicos en las circunstancias especiales en que dichos procedimientos sean necesarios, y que seguro serán cada vez menos invasivos e incluirán el refinamiento de la telepresencia, in situ y a distancia.13,14
PUNTOS CLAVE 1. El paciente crítico requiere frecuentemente de procedimientos endoscópicos invasivos que coadyuvan para la solución del problema que motivo su ingreso. 2. Por la gravedad de estos pacientes, que impiden su movilización, es necesario contar con el apoyo de un experto en estos procedimientos. 3. En el futuro estas técnicas serán cotidianas en la UCI, pero siempre requerirán de la conjunción de un equipo multidisciplinarario.
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65 Presión intraabdominal Raúl Chio Magaña
4. La presión intraabdominal se expresa en mm Hg; medida al final de la espiración, en posición decúbito dorsal, y que no haya contracción muscular abdominal. Se mide con el transductor en cero a nivel de la línea media axilar. 5. La referencia estándar para la medición intermitente de la PIA es vía intravesical con una introducción máxima de 25 mL de solución salina estéril. 6. La presión intraabdominal normal es de alrededor de 5 a 7 mm Hg en pacientes adultos muy graves. 7. Hipertensión intraabdominal (HIA) es el aumento patológico sostenido o repetido de la PIA > 12 mm Hg. 8. Grados de HIA: • Grado I: PIA 12 a 15 mm Hg. • Grado II: PIA 16 a 20 mm Hg. • Grado III: PIA 21 a 25 mm Hg. • Grado IV: PIA > 25 mm Hg. 9. Síndrome compartamental abdominal (SCA): es un PIA sostenida > 20 mm Hg (con o sin PPA < 60 mm Hg) asociada con una nueva disfunción orgánica. 10. SCA primario se refiere a un evento asociado a lesión o enfermedad en la región abdominopélvica, que a veces requiere cirugía temprana o acción intervencionista radiográfica. 11. SCA secundario es el proceso patológico que no se origina en la región abdominopélvica. 12. SCA recurrente se presenta cuando el SCA se manifiesta de nuevo después de una cirugía previa o tratamiento médico de un SCA primario o secundario.
INTRODUCCIÓN
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El aumento de la presión intraabdominal y el trastorno fisiológico secundario se describieron por primera vez a finales de 1800.1 Fue hasta 2004 cuando se realizó un consenso sobre las definiciones de presión intraabdominal, hipertensión intraabdominal, síndrome compartamental abdominal y su clasificación.2 El abdomen puede ser considerado como una caja cerrada compuesta de dos partes: una rígida formada por arcos costales, vértebras y pelvis, y otra flexible constituida por la pared abdominal y el diafragma. La elasticidad de la pared y el carácter de su contenido determinan la presión dentro del abdomen en cualquier momento. El aumento de la presión intraabdominal (PIA) ocurre con frecuencia en pacientes con síndromes abdominales agudos como íleo, perforación intestinal, peritonitis, pancreatitis aguda, traumatismo, y diversas alteraciones, a consecuencia de procesos con inflamación sistémica con fuga capilar que produce un tercer espacio, con edema visceral, mesentérico, retroperitoneal y líquido libre intraabdominal. En contraste, este tercer espacio se exacerba por la apropiada reanimación hídrica.1
DEFINICIONES2 El acuerdo del Primer Consenso de Definiciones de la Sociedad Mundial en Síndrome Compartamental Abdominal (WSACS, www.wsacs.org) en el Segundo Congreso del 2004 indica las siguientes precisiones:
FISIOPATOLOGÍA
1. Presión intraabdominal es el estado de equilibrio de la presión en la cavidad abdominal. 2. Presión de perfusión abdominal (PPA) es la presión arterial media (PAM) menos presión intraabdominal (PIA). 3. Gradiente de filtración renal (TFG) se refiere a la presión de filtración glomerular (PFG) menos presión proximal tubular PPT = PAM – 2 x PIA.
El término SCA lo utilizó por primera vez Fietsam et al., a finales de 1980, para describir las alteraciones fisiopatológicas causadas por la hipertensión intraabdominal secundaria a la cirugía de aneurisma de aorta abdominal. Ellos describieron en cuatro pacientes que habían recibido más de 25 L para reanimación incremento de la PIA, presen-
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372 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
tando aumento en la presión ventilatoria y en la presión venosa central, así como disminución del gasto urinario. Este conjunto de hallazgos constituyen el síndrome compartamental abdominal causado por un edema intersticial y retroperitoneal masivos. Los pacientes mejoraron bastante mediante una incisión abdominal.3 Hasta antes del 2004, se tomaban diferentes referencias para la definición de presión intraabdominal normal, hipertensión intraabdominal y síndrome compartamental abdominal, como el trabajo que se realizó en el 2002 en México en el que se dividieron en tres grupos: 1) presión intraabdominal baja de 10 a 20 mm Hg en el cual refirieron que los efectos fisiológicos, por lo general se compensan y las manifestaciones son insignificantes; 2) PIA moderada de 20 a 40 mm Hg, y 3) PIA grave mayor a 40 mm Hg. En los últimos dos grupos se consideró hipertensión intraabdominal.4,5 Contrastan estos valores con los consensados en el 2004, donde hipertensión intraabdominal se define como PIA > 12 mm Hg y SCA como una PIA > 20 mm Hg. Lo que indica que previo a este consenso, no se tenía una idea clara de la fisiopatología ni los efectos que produce una PIA > 12 mm Hg cuando se inician las alteraciones multisistémicas que a continuación se describen.
A nivel celular El aumento de la PIA causa hipoxia, lo que origina liberación de citocinas que produce vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y edema. La hipoxia también altera la producción de moléculas de adenosín trifosfato.6 Esto ocasiona falla en la bomba de sodio-potasio que permite entrar a la célula exceso de sodio, originando edema. La membrana celular pierde integridad y causa muerte celular e inflamación. La fuga capilar, el edema y la inflamación aumentan la presión intraabdominal.6
A nivel sistémico Se tratan por separado, aunque en clínica ocurren al mismo tiempo:5 • Neurológico. La HIA puede aumentar la presión intracraneal (PIC) debido a un incremento en la presión pleural. La presión de perfusión cerebral (PPC) disminuye según el grado de obstrucción del flujo cerebral venoso a causa del aumento en la presión intratorácica ocasionado por el desplazamiento cefálico del diafragma, aunado a la disminución de la presión arterial sistémica secundaria a la reducción de la precarga y del gasto cardiaco. Además, el flujo sanguíneo cerebral y la saturación yugular disminuyen.3 • Cardiovascular. Cuando la PIA es mayor de 10 mm Hg, el gasto cardiaco disminuye debido al aumento en la poscarga y a la menor precarga y distensibilidad
(Capítulo 65)
del ventrículo izquierdo. Hay aumento en la resistencia vascular sistémica ocasionado por la compresión mecánica del lecho vascular y a la disminución en la precarga, debido a la caída en el volumen sistólico y a la disminución del retorno venoso.3 Una PIA aumenta la presión externa en la vena cava inferior, lo que origina disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco. Esto se observa aún sin un déficit previo del volumen circulante efectivo.5 Al principio, la presión arterial media aumenta como resultado de la salida abrupta de sangre desde la cavidad abdominal, pero después se normaliza o disminuye.3 • Pulmonar. Los compartimentos del tórax y del abdomen están interconectados por el diafragma y existe una transmisión de 50% (25 a 80%) de la presión intraabdominal hacia la presión intratorácica. Pacientes con SCA primario a menudo desarrollan síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) secundario. El problema mayor es la disminución en la capacidad funcional residual (CFR). Hay disminución de la distensibilidad en la pared torácica. Se deben manejar diferentes parámetros ventilatorios. La PEEP debe ser suficiente para contrarrestar la PIA, pero con precaución para evitar la sobredistensión pulmonar (PEEP = PIA) y la presión meseta (presión meseta– PIA/2).3 El resultado fisiopatológico es un aumento anormal de las presiones de la aurícula derecha y de la oclusión de la arteria pulmonar, con una disminución correspondiente en el gasto cardiaco; esto puede coexistir con una disminución en la precarga ventricular.5 • Hepático. El hígado presenta hipoperfusión como muchos otros órganos, pero cuando se libera el SCA, el daño es mayor debido a la reperfusión. Esto se manifiesta por trastornos en la coagulación, producción de proteasas, producción de reactantes de fase aguda, aumento de las enzimas hepáticas y edema.5 Cuando la PIA aumenta, se observa menor flujo de la arteria hepática y del flujo venoso portal, y aumenta la circulación colateral de la vena porta. Además, disminuye la depuración del lactato, se altera el metabolismo de la glucosa y se afecta la función mitocondrial.3 • Renal. La PIA > 15 mm Hg es un factor independiente asociado a insuficiencia renal y aumento en la mortalidad. La PIA alta disminuye el flujo renal arterial y el venoso, dando como resultado alteraciones renales e insuficiencia renal. En situaciones de normovolemia, la oliguria se desarrolla con una PIA > 15 mm Hg y la anuria con una PIA de 30 mm Hg. Sin embargo, estas alteraciones pueden observarse con PIA menor en pacientes con hipovolemia o sepsis.3 Por lo tanto, los cambios en la PIA tienen un mayor impacto sobre la función renal y el flujo urinario que los que se observan en la PAM. Así, la dis-
Presión intraabdominal • 373
minución de la función renal manifestada por la oliguria debe considerarse como primer signo de la HIA. • Gastrointestinal. La HIA y el SCA afectan a los órganos esplácnicos porque causan hipoperfusión, acidosis de mucosas, predisponen a la falla (insuficiencia) orgánica múltiple (FOM). Las lesiones estructurales son más graves después de la isquemia-reperfusión: la HIA propicia el círculo vicioso que conduce a edema intestinal, translocación bacteriana y, por último, FOM.5
INDICACIONES2,3
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Hoy en día se reconocen causas agudas (cardiovasculares, pulmonares, renales, hepáticas, esplénicas o neuromusculares) que producen deterioro del paciente muy grave; por este motivo, es importante reconocer si la PIA es el origen de la disfunción de algún órgano y, por ende, es muy importante reconocer los factores de riesgo y condiciones predisponentes que conducen al desarrollo de PIA y SCA. Estos factores pueden dividirse en cuatro grupos: 1. Disminución en la distensibilidad de la pared abdominal: a) Insuficiencia respiratoria aguda, con ventilación mecánica y uso de la PEEP. b) Cirugía abdominal con cierre primario de la fascia, en particular la cirugía vascular. c) Traumatismo mayor/Quemaduras con escaras. d) Posición en decúbito ventral. 2. Aumento en el contenido intraluminal: a) Gastroparesia. b) Íleo. c) Vólvulo. d) Seudoobstrucción colónica. e) Tumores intraperitoneales o retroperitoneales. 3. Aumento en el contenido abdominal: a) Hemoperitoneo, neumoperitoneo. b) Insuficiencia hepática, ascitis. c) Pancreatitis, peritonitis, absceso. d) Laparoscopia con exceso de inflación de aire. 4. Fuga capilar/Reanimación hídrica: a) Acidosis (pH < 7.20). b) Politransfusión ( > 10 unidades de sangre en 24 h). c) Coagulopatía (plaquetas < 55 000/mm3 o TPT > 2 veces lo normal o TP < 50% o INR > 1.5. d) Hipotensión arterial. e) Reanimación hídrica masiva ( > 5L en 24 h). f) Hipotermia (temperatura central < 33ºC). g) Oliguria. h) Sepsis. i) Traumatismo mayor/Quemaduras. j) Empaquetamiento.
TÉCNICA Existen diferentes sistemas para medir la PIA. Los de medición directa requieren de un catéter intraperitoneal conectado a un transductor de presión. Los indirectos son los más usados en clínica debido a que la medición directa es demasiado invasiva. Se han descrito varias técnicas como la vía rectal, a través del útero, vía gástrica, a través de la vena cava inferior y vía vesical. Sólo se usan las vías gástrica y vesical.2,3,5,7 • Vía gástrica. Sirve para la medición continua, utilizando un catéter con balón en la punta. • Vía vesical. Es la más usada y la que recomienda el WSACS.8 Consiste en insertar una aguja No. 18 en el puerto de aspiración de cultivo de la sonda vesical, conectada a una llave de tres vías. Una vía se conecta al transductor de presión y a una bolsa de solución salina; otra va a la sonda vesical, y la tercera se une a una jeringa de 60 mL. Se introducen máximo 25 mL de solución salina a través de la sonda vesical, una vez drenada la orina, y se cierra esta salida. Se toma el cero en la línea axilar media y se mide la presión al final de la espiración con los músculos abdominales relajados (figura 65-1).2,7-9,10
TRATAMIENTO La descompresión quirúrgica permanece como el único tratamiento definitivo del SCA, pero se pueden utilizar algunos recursos médicos para mejorar las condiciones del paciente; éstos se basan en cinco principios: 1. Mejorar la distensibilidad de la pared abdominal. Por medio de sedación, uso de bloqueadores neuromusculares. Evitar el uso de fentanilo ya que aumenta la PIA por medio de la estimulación de la fase activa espiratoria. Hay un proceso percutáneo para aumentar la capacidad y distensibilidad abdominales y disminuir la PIA basado en el principio de separar los componentes de la pared abdominal.3 2. Evacuar contenidos intraluminales. Se logra con la colocación de sonda nasogástrica para aspiración, sonda rectal y enemas, así como la posibilidad de descompresión endoscópica. Esto aunado a procinéticos como eritromicina (200 mg IV cada 6 h), metoclopramida (10 mg IV cada 8 h), neostigmina o prostigmina (2 mg diluidos en 50 ml IV en administración lenta).3 3. Evacuar colecciones abdominales. El drenaje de ascitis a tensión por medio de una paracentesis ayuda a disminuir la tensión abdominal y la presión en las paredes de las várices, y también es el tratamiento de elección en pacientes quemados con SCA. En el caso de hematomas, colecciones de sangre o abscesos locales se ha descrito la aspiración guiada por tomografía.3
374 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 65)
Cero en línea media axilar
B o lsa de presión y solución salina 0.9 % J eringa 60 mL
1 mm g H= 1 .36 cmH 2 O
V ía para inflado de balón Vejig a
Solución Salina 2 mL
PV C (cmHO )2
R= e n cmHO /1.36 2 = mm g H Puerto para cultivo
Sonda vesical
rTasductor de presión (mm g H) B o lsa recolectora de orina
Figura 65-1. Sistema para medir la presión intraabdominal mediante vía vesical. (Modificado de Maerz L, Kaplan L. Abdominal compartment syndrome. Crit Care Med 2008;36,(4):S213.
4. Corrección de la fuga capilar y el balance de líquidos positivo. En la fase inicial del SCA, la pérdida de líquido debe ser compensada para evitar la hipoperfusión esplácnica. La dobutamina a dosis bajas también corrige las alteraciones de la perfusión de la mucosa intestinal causada por el aumento de la PIA. En etapas tempranas, en pacientes con estabilidad hemodinámica, la administración de diurético en combinación con albúmina ayuda a desaparecer el edema. En pacientes que lo requieran, el tratamiento renal no debe retrasarse para eliminar el exceso de líquido con diálisis intermitente o hemofiltración venovenosa continua.3 5. Tratamientos específicos. En fecha reciente, se ha aplicado presión negativa continua mediante una coraza, logrando una disminución de la PIA y aumento en volumen espiratorio final pulmonar. El octreótido y la
melatonina se están estudiando sus efectos sobre el daño por reperfusión y los radicales libres.3
PUNTOS CLAVE 1. La PIA es el estado de equilibrio de la presión en la cavidad abdominal. En condiciones normales de 5 a 7 mm Hg. (en el paciente grave). 2. Cuando la PIA es igual o mayor a 12 mm Hg, se establece que existe HIA; cuando la PIA es mayor a 20 mm Hg, hay SCA. 3. El SCA es un estado avanzado de las consecuencias fisiopatológicas de HIA, ocasiona FOM y aumenta la morbimortalidad. 4. Se dispone de diferentes tratamientos médicos para disminuir la PIA, pero la descompresión quirúrgica es la terapéutica definitiva para el SCA.
Presión intraabdominal • 375
REFERENCIAS
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376 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 65)
Sección VII Procedimientos neurológicos
Capítulo 66. Punción lumbar..................................................................................................................................379 Capítulo 67. Monitoreo de la presión intracraneal con fibra óptica.........................................................................383 Capítulo 68. Procedimientos para evaluar muerte cerebral.....................................................................................397 Capítulo 69. Procedimientos para el mantenimiento del donador multiorgánico....................................................401
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Capítulo 70. Cuidados en el posoperatorio de cirugía neurológica.........................................................................407
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66 Punción lumbar Héctor Ramón Martínez Rodríguez
bral. Puede actuar como mecanismo compensador de espacio para regular el contenido intracraneal manteniendo relativamente constante la presión intracraneal (hipotesis de Monro-Kellie: balance entre parénquima/sangre/LCR). Si existe un aumento del contenido sanguíneo o cerebral, disminuye la cantidad de LCR, por el contrario si aparece disminución del tejido cerebral por atrofia cortical o degeneración, se observa un aumento de la cantidad de LCR.1,3 El LCR es importante en la homeostasis ayudando a mantener constante el medio externo para el cerebro. Sirve para transferir sustancias entre el cerebro y médula espinal con el torrente sanguíneo. Recibe productos metabólicos de desecho y los elimina, participa en la expulsión de productos patológicos en procesos de enfermedad y en la circulación de fármacos terapéuticos. Actúa como drenaje de solutos y metabolitos del espacio extracelular cerebral transportados por el LCR hacia el sistema venoso.
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INTRODUCCIÓN El líquido cefalorraquídeo (LCR) se produce en los plexos coroides que se encuentran localizados en los ventrículo laterales (atrio, cuerpo y cuerno inferior) tercer y cuarto ventrículos. La mayor parte de LCR se produce en los ventrículos laterales. Existe producción discreta en el epéndimo, espacios perivasculares y subaracnoideos. El suplemento arterial de los plexos coroides viene de las arterias coroideas anterior y posterior, pulsaciones arteriales en los plexos, facilitan circulación del LCR.1 El LCR es formado por secreción activa y filtración en una proporción de 0.35 mL/minuto (equivale a 150 ml cada 8 h y cerca de 500 mL cada 24 h). La cantidad total de LCR es 90 a 150 mL en el adulto normal. A nivel intracraneal se encuentran 75 mL (40 a 60 mL en el recién nacido).1 El LCR se asemeja a plasma ultrafiltrado pero con algunas diferencias, contiene pequeñas cantidades de proteínas, la mitad de la concentración de la glucosa sanguínea, pocas o ninguna célula y varios iones. El LCR fluye en los espacios perivasculares entre la piamadre y la aracnoides, transportándose a cierta distancia dentro del cerebro, tallo cerebral y médula espinal igualmente a variable distancia hacia fuera de estas estructuras en espacios perirradiculares y perineurales. La parte baja del canal espinal, de la terminación de la médula espinal en la parte alta de la segunda vértebra lumbar hasta la 2ª vértebra sacra, el espacio subaracnoideo se vuelve amplio, contiene sólo la cola de caballo y es el sitio usual para la realizar la punción lumbar.1-3
OBJETIVO Si bien es un procedimiento antiguo, persiste como un método de evaluación neurológica importante y necesaria en ciertos padecimientos a pesar de contar con estudios altamente sofisticados tales como la imagen de resonancia magnética. Los objetivos fundamentales en la realización de la punción lumbar (PL) son la medición de la presión y la composición del LCR (cuadro 66-1).1,3 La presión debe medirse al inicio (presión de apertura) y al final de la extracción del LCR (presión de salida). La presión de apertura (PA) es una parte importante y fundamental en la realización de la PL y nunca debe omitirse. El límite superior de la PA es de 180 mm de LCR (mm de agua), de 180 a 200 mm se considera valor limítrofe. Valores por encima de 200 mm de H2O son anormales excepto en pacientes obesos (en quienes la presión normal puede ser hasta 250 mm). Cuando el paciente no está bien relajado o cuando se encuentra tenso y con
FUNCIONES DEL LCR Una de las más importantes funciones del LCR es proteger al cerebro y médula espinal como si fuera un chaleco protector de agua, ayuda a soportar el peso del cerebro y limita su desplazamiento. Sirve como lubricante entre el sistema nervioso central, el cráneo y la columna verte-
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380 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
aumento en la contracción de la musculatura abdominal la PA puede estar ficticiamente elevada.3 La presión de apertura es el más confiable indicador de la presión intracraneal. En ocasiones, la elevación de la PA es la única anormalidad detectable en el LCR como ocurre en seudotumor cerebral. Una vez que la PA se ha evaluado, hay que extraer LCR para su análisis, los estudios que deberán efectuarse dependen de las circunstancias clínicas, la mayoría de las veces se requiere llevar a cabo la cuenta celular, la diferencial de las células, proteínas y glucosa. Es importante determinar la glucosa sanguínea 2 h antes de la PL o efectuar la PL con el paciente en estado de ayuno (se requieren 2 h para el equilibrio entre glucemia y glucosa del LCR). Otras determinaciones a efectuarse en el LCR son tinciones de Gram, Zhiel-Nelssen, Tinta China, cultivos para bacterias aeróbicas, anaeróbicas, Mycobacterias, hongos, y citología. Además se pueden determinar mediante la reacción en cadena de polimerasa para varios organismos, pruebas serológicas para antígeno carcinoembrionario, α fetoproteína, anticuerpos antinucleares, anticuerpos antineuronales, anticuerpos contra células de Purkinje, marcadores tumorales, enfermedad de Lyme y muchos otros estudios, en algunas ocasiones se inyecta material radioactivo en el LCR para evaluar las cisternas (cisternografía).
INDICACIONES La principal indicación para realizar la PL es definir la presencia de neuroinfección (meningitis, encefalitis, mielitis). Sin embargo, la PL se indica en la evaluación de procesos desmielinizantes en el sistema nervioso central (p. ej., esclerosis múltiple) o en el sistema nervioso periférico (p. ej., síndrome de Guillain-Barré). Del mismo modo se sugiere la PL para medición de la presión del LCR en presencia de eventos refractarios de cefalea y confirmar la posibilidad de seudotumor cerebral (hipertensión intracraneal benigna) como causa etiológica de la cefalea, o la presencia de sangre en el LCR como causa de eventos de cefalea súbita (p. ej., hemorragia subaracnoidea). El LCR puede mostrar diversos patrones de Cuadro 66-1. Características normales y composición del LCR Apariencia Celularidad Proteínas totales Glucosa Gammaglobulina IgG Bandas oligoclonales Proteína básica de mielina Índice de IgG en LCR Sintesis de IgG en LCR
Clara, incolora, agua de roca < 6 linfocitos o mononucleares 15 a 50 mg/dL 45 a 80 mg/dL 60 a 80% de glucemia 6 a 13 % de proteínas totales < 8.4 mg/dL 0 a 1 bandas 0 a 4 ng/mL 0 a 0.77 0 a 8 mg/24 h
(Capítulo 66)
anormalidad que incluyen: 1) infección bacteriana: 2) meningitis aséptica; 3) disociación albúmino-citológica; 4) desmielinización. El patrón de infección bacteriana aguda muestra aumento significativo de células con predominio de polimorfonucleares, proteínas elevadas y glucosa baja llegando a 10 mg/dL a incluso menos.1,3 El patrón de meningitis aséptica consiste en elevación de células con predominio de mononucleares, proteínas elevadas y glucosa normal. El término aséptico se refiere a que no se trata de infección bacteriana aguda.3 Este patrón se observa en infecciones virales, meningitis bacteriana parcialmente tratada, infección parameníngea, meningitis neoplásica, infección parasitaria e incluso en tuberculosos y hongos, sin embargo en estas últimas principalmente en la TB puede existir importante elevación de proteínas (síndrome de Froin) y severa hipoglucorraquia. El patrón de disociación albúmino-citológica que consiste en elevación significativa de las proteínas con celularidad negativa, normal o levemente aumentada, se observa en el síndrome de Guillain-Barré. El patrón de desmielinización se evalúa a través de la determinación del índice de IgG, el rango de síntesis de IgG, rango IgG/Albúmina, bandas oligoclonales y determinación de la proteína básica de mielina. La necrosis e inflamación activas en el sistema nervioso se manifiesta mediante la elevación de la proteína básica de mielina. Este patrón se observa en la esclerosis múltiple; sin embargo, otros padecimientos pueden mostrar anormalidades en estudios de inmunoglobulinas tales como la neurosífilis, mieloma múltiple al igual que infecciones crónicas y condiciones inflamatorias.1
CONTRAINDICACIONES La punción lumbar se encuentra contraindicada en la presencia de hipertensión intracraneal (HIC). Las infecciones en piel, en el área de realización de la PL es otra contraindicación absoluta. Es importante evaluar en el paciente, la presencia de signos clínicos que sugieran HIC (papiledema en fondo de ojo, datos neurológicos focales en presencia de ausencia de latido venoso en fondo de ojo, entre otros). Cuando exista duda en cuanto a la presencia de signos focales o papiledema, se debe realizar estudio de neuroimagen (TAC o resonancia magnética de cerebro) antes de proceder a la realización de la PL.3
Hipertensión intracraneal (HIC) En la cavidad intracraneal existen tres espacios: sangre, cerebro y LCR. El volumen de cada uno de estos tres compartimientos se encuentra en equilibrio. El volumen de LCR intracraneal es 75 mL, volumen vascular intracraneal 75 mL y el volumen cerebral 1 400 mL. Cuando el volumen de los compartimientos aumenta, el volumen de los otros experimenta una disminución compensato-
Punción lumbar • 381
ria (hipótesis de Monro-Kellie). Cuando el mecanismo de compensación falla, ocurre HIC. Cuando la presión intracraneal aumenta, ocurren con ondas plateau (incrementos periódicos de la presión intracraneal en el rango de 600 a 1 300 mm H2O que duran de 5 a 20 min) varias veces por hora ante manipulación o succión.1 Las dos consecuencias más significativas de estas ondas plateau son: 1) herniación de estructuras cerebrales fuera de su localización comprimiendo otras estructuras (hernia transtentorial, hernia del uncus, hernia de amígdalas, hernia del cíngulo). 2) Disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC). Por lo general la presión arterial es mayor que la presión intracraneal permitiendo que el cerebro sea prefundido. La PPC es la diferencia que existe entre la presión arterial media (90 mm Hg) y la presión intracraneal (5 a 15 mm Hg) y debe estar por encima de 70 mm Hg para permitir una adecuada PPC. El mecanismo de autorregulación cerebral se mantiene hasta que la PPC disminuye por debajo de 40 a 60 mm Hg. Por debajo de este nivel el cerebro está en riesgo de sufrir daño isquémico secundario. La respuesta de Cushing es un reflejo que aumenta la presión arterial tratando de mantener la PPC. Causas frecuentes de HIC incluyen hidrocefalia (aumento del volumen de LCR), edema cerebral, masa ocupante de espacio intracraneal (aumento del volumen cerebral) hemorragia parenquimatosa (aumento del volumen sanguíneo).
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EQUIPO Se requiere una aguja atraumática de raquianestesia de Sprotte o la tradicional aguja de punta cortante de Quincke1,2. En adultos más comúnmente utilizamos la aguja de calibre No. 221,2. Es necesario el raquimanómetro con llave de tres vías para medición de la presión de apertura. Xilocaína al 2% sin adrenalina para efectuar anestesia local en el sitio de la punción, tubos de ensaye estériles para toma de LCR para estudios de laboratorio y sustancia antiséptica para el aseo del área de punción. La persona que realice la PL debe utilizar bata, cubrebocas y guantes para asegurar que el procedimiento sea estéril y de mayor seguridad para el paciente. En pacientes poco cooperadores para efectuar la PL se requiere de asistencia de anestesiólogo, quien efectuará sedación previo a la realización de este procedimiento
PROCEDIMIENTO El paciente se coloca en decúbito lateral con flexión de las piernas hacia el abdomen y flexión de la barbilla hacia el tórax. Se localizan las espinas ilíacas posterosuperiores y a partir de éstas se traza una línea hacia la columna vertebral lumbar donde se localiza el espacio intervertebral L4-L5. Dicho espacio ofrece la seguridad de que no se
provocará lesión a la médula espinal, la cual termina en el borde superior de la segunda vértebra lumbar. Después de localizar el sitio de PL, se realiza aseo y antisepsia de la región lumbar determinada, se colocan campos estériles y se procede a aplicar anestesia local con 3 mL de xilocaína al 2% sin adrenalina en el espacio definido, iniciando en piel y luego los tejidos profundos, incluyendo el ligamento interespinoso. Posteriormente, al cabo de 2 a 3 min de la aplicación de xilocaína se procede a insertar la aguja de raquianestesia No. 22 hasta sentir que se ha penetrado la duramadre,1-3 en este momento se puede retirar la guía para definir la salida de LCR. Al observar el flujo de LCR se coloca en raquimanómetro con llave de tres vías para medir la PA. Posteriormente, se define obtener 10 mL de LCR en 2 o 3 tubos estériles para efectuar los estudios de laboratorio necesarios. El paciente posterior a la PL debe permanecer en posición de decúbito supino por espacio de 30 a 45 min para favorecer que se ocluya el sitio por donde ingresó la aguja, con lo anterior disminuye la posibilidad de salida adicional de LCR por el sitio de la punción, lo cual provoca cefalea por hipotensión de LCR.
COMPLICACIONES Las complicaciones en la realización de la PL son: 1) cefalea por punción, que provoca continua salida de LCR a través del sitio donde ingresó la aguja, causando cefalea por hipotensión de LCR que se caracteriza por dolor frontal intenso al ponerse de pie y que disminuye al acostarse,. 2) infección meníngea por la realización del procedimiento de PL con alguna anomalía en el proceso de aseo y antisepsia por el asistente o médico que la realiza, o bien, debido a contaminación del equipo con el que se efectúa el procedimiento; y 3) hernia cerebral interna, aunque es una complicación poco frecuente, puede ocurrir cuando se realiza la PL en pacientes con hipertensión intracraneal.
PUNTOS CLAVE 1. Los objetivos fundamentales en la realización de la punción lumbar (PL) son la medición de la presión y la composición del LCR. 2. El LCR muestra diversos patrones de anormalidad que incluyen: 1) infección bacteriana, 2) meningitis aséptica, 3) disociación albúmino-citológica; 4) desmielinización. 3. La punción lumbar se encuentra contraindicada en la presencia de hipertensión intracraneal (HIC). 4. Se localizan las espinas ilíacas posterosuperiores y a partir de éstas se traza una línea hacia la columna vertebral lumbar donde se localiza el espacio intervertebral L4-L5. Este espacio ofrece la seguridad de no provocar lesión a la médula espinal, la cual termina en el borde superior de la segunda vértebra lumbar.
382 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 66)
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67 Monitoreo de la presión intracraneal con fibra óptica José Antonio Carmona Suazo
disminuye la sangre en el lecho venoso y después que este mecanismo se agota, se reduce el componente arterial. El volumen del LCR se aproxima a 500 mL/24 h. Con el incremento de la PIC aumenta la tasa de reabsorción y, además, pasa líquido a través del agujero magno hacia el espacio subaracnoideo medular., Cuando llegan estos dos mecanismos al límite, el volumen intracraneal se altera. Si bien, en forma crónica, los mecanismos compensadores pueden acomodar un aumento nuevo de tamaño relativo con pocos síntomas, en la forma aguda, con tan sólo 20 a 25 mL se pueden agotar los mecanismos compensadores y producir HI. Por lo tanto, el cerebro tiene una capacidad limitada para tolerar incrementos de volumen por aumento del espacio de cualquiera de sus componentes. Los componentes que al inicio se desplazan hacia afuera de la cavidad, actúan como amortiguadores, y su capacidad es limitada. De ser insuficientes los espacios, aumenta la PIC y se distorsionan las estructuras y disminuye el flujo sanguíneo cerebral (FSC). Cuando se comprimen las estructuras, el clínico identifica el sitio de la lesión y la gravedad de la misma. Sin embargo, muchas veces, la interpretación de los signos no es certera ni temprana. Con frecuencia, estas manifestaciones están ausentes y aun más cuando a los pacientes se les administran opioides, sedantes o relajantes musculares.6,7 Además, los cambios de la hemodinamia intracraneal, evaluados por el MPIC, se detectan antes que las manifestaciones del cráneo hipertensivo valorado por la clínica.7 La medición de la PIC a la cabecera del paciente ofrece información valiosa:
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INTRODUCCIÓN El monitoreo de la presión intracraneal (MPIC) es una técnica invasiva de vigilancia, que mide la presión de la cavidad intracraneal generada por sus componentes: parénquima, líquido cefalorraquídeo (LCR) y sangre, al comunicar su contenido con un sistema exterior de medición.1 Si se toma a la física como directriz, la PIC normal es la suma de las presiones en equilibrio de los componentes intracraneales y extracraneales (presiones del tórax y del abdomen) en sus respectivos espacios y con sus volúmenes medidos a través del cráneo,2,3 ya que las presiones torácicas e intrabdominales también pueden transmitir su fuerza hacia el cráneo. Los valores normales varían con la edad; en recién nacidos a término son de 7 mm Hg y en adultos de 0 a 15 mm Hg.4 Se deben registrar las presiones sistólica, diastólica y media, de las cuales la última es la de mayor importancia. La hipertensión intracraneal (HI) es un componente frecuente de muchas enfermedades agudas, en especial cuando hay lesiones ocupativas. El cráneo es un continente rígido y semicerrado, con un contenido constituido por parénquima encefálico y líquido intersticial con el 85% del contenido; el LCR tiene el 7.5% y la sangre un 7.5% más, este último es casi incompresible. Según la doctrina de Monro-Kellie, y al considerar que en el paciente adulto el volumen intracraneal es fijo, un aumento del volumen de alguno de los compartimentos se debe acompañar de disminución de un volumen de similar magnitud en algún otro de sus componentes.5 El parénquima encefálico del adulto tiene un peso aproximado de 1 200 a 1 400 g; su capacidad de compensación se desconoce. El componente vascular está constituido por la sangre de los lechos arterial, capilar y venoso; en condiciones normales, tienen un volumen aproximado de 150 mL. A medida que aumenta el volumen intracraneal, se afecta este compartimento; primero
1. El análisis de la morfología y amplitud de la onda de pulso de la PIC (cambios en sus componentes P1, P2 y P3) (figuras 67-1, 67-2A y 67-2B). 2. La tendencia del aumento de la PIC a partir de cifras normales (figura 67-3).
383
384 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 67)
P1 *Onda de percusión *Ocasionada por la salida de sangre del corazón transmitida por plexos coroides
P1
P2
P2 *Onda tidal *Refleja edema, complacencia cerebral, disminuida, parálisis vasomotora y congestión cerebral. *Comportamiento venoso aumentado. *P2 = 80% de P1
P3
P3 *Onda dícrota *Refleja el cierre valvular aórtico
Figura 67-1. Morfología de la onda de pulso normal y sus componentes.
3. La evaluación de la tolerancia intracraneal a la adición de volumen producida por los cuidados generales de enfermería, como el baño, la aspiración de secreciones (figura 67-3), cambios de posición, y otras maniobras, que al no mantenerse en rango aceptable pueden culminar con aumento persistente de la PIC, y sugieren una disminución importante de la distensibilidad endocraneal,8-10 que de inicio no se demuestran por la clínica y menos por la tomografía axial computarizada (TAC). La TAC genera información útil de un momento estático de la evolución.7
4. Las ondas A y B descritas por Lundberg. Las ondas A o plateau son eventos fisiológicos producidos por HI,8 que deben identificarse con el aumento de la PIC por arriba de 15 o 20 mm Hg y/o con duración mayor de 10 min. Con el registro continuo ya no se aprecia un incremento brusco, sino una onda de mayor amplitud que de manera espontánea vuelve a lo normal después de 10 min, por lo general en 20 min o más (figura 67-4). Lundberg identificó que en estas ondas se produce aumento de volumen intracraneal secundario a un hematoma intracraneal nuevo, no visible en la primera tomografía; por lo
P2 P1
P3
A
B
↓
Figura 67-2. A) Morfología alterada de la onda de pulso del monitoreo de la presión intracraneana intraparenquimatosa. En el primer complejo de las tres ondas destaca la amplitud y la altura de P2 ( ). La onda P1 es menor que P2 en los siguientes cuatro complejos de la gráfica. El trazo podria corresponder a una PIC mayor a 40 mm Hg. Sin embargo, no se refiere la escala de calibración inicial. Es recomendable antes de interpretar cualquier trazo de PIC, asignar la calibración respectiva que sólo ofrecen monitores de PIC con pantalla integrada, para el análisis de la onda de pulso y conexión para el monitor huésped e impresora. B) Calibración fuera del rango. la gráfica superior describe el aumento de la PAM hasta 190/88 mm Hg y la PIC en la gráfica inferior muestra 130 mm Hg con pérdida de la relación P2/P1, indicando disminución de la distensibilidad cerebral. Se observa que el trazo no muestra una calibración adecuada por las ondas rebasan el limite superior de la calibración. Para que un trazo de PIC sea interpretado correctamente deberá mostrar la escala de calibración.
Monitoreo de la presión intracraneal... • 385
29 21
A
PIC mm Hg
13 5 5 : 15
5 : 30
5 : 45
6 : 00
6 : 15
6 : 30
6 : 45
5 : 45
6 : 00
6 : 15
6 : 30
6 : 45
5 : 45
6 : 00
6 : 15
6 : 30
6 : 45
39 B 23
Oxígeno tisular
7 5 : 15
5 : 30 CO 2 espirado
6.6 C
4.7 5 : 15
5 : 30
↓
Figura 67-3. A) La aspiración traqueal de secreciones aumentó la PIC. B) La oxigenación con FiO2 al 100 % previa a la aspiración de secreciones llevó la oxigenación tisular hasta 39 mm Hg. C) Es evidente la hipercapnia previa asociada, llegando hasta 6.4 Kpa. La flecha indica el momento de la desconexión del ventilador que no es registrado por el capnógrafo. Observe que la presión tisular del oxígeno previa a esta maniobra mantenía niveles críticos (menores a 10 mm Hg). Una aspiración de secreciones en estas condiciones puede ser riesgosa.
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A
B Figura 67-4. A) Múltiples episodios de ondas A de Lundberg. Las cinco espigas mayores rebasan el límite de la alarma seleccionada por el instrumentador. La línea punteda basal corresponde a 10 mm Hg. A partir del primer episodio de hipertensión se sucedieron ocho ondas A. B) La onda A fue un evento precedido de hipotensión posterior a administración de un bolo de propofol. La línea punteada muestra el límite superior de alarma de 20 mm Hg. El máximo incremento de 47 mm Hg, fue tolerado durante 30 minutos.
386 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 67)
cual se debe repetir el estudio;por lo común, las ondas representan aumento del volumen sanguíneo cerebral por vasodilatación, debido a la parálisis de vasos parenquimatosos, y ocurren con mucha frecuencia en las áreas de contusión y fuera de ellas. Estos periodos de vasodilatación suelen aparecer a partir del segundo día después de la lesión y se repiten en forma espontánea a consecuencia de maniobras de aspiración, cambios de posición, fiebre, y otros factores. Las ondas plateau pueden ocurrir incluso con reducción leve de la presión arterial, desencadenando vasodilatación y se amortiguan, es decir, disminuye la HI cuando la presión arterial aumenta. Al parecer, este aumento de la presión arterial sucede a consecuencia de isquemia en el tallo cerebral, provocando vasoconstricción y, por ende, reducción del volumen sanguíneo cerebral con disminución de la PIC. De ello se han derivado las dos formas de abortar la onda plateau “A”, disminuir la presión intracraneal por medio del drenaje de LCR, manitol y, en última instancia, hiperventilación, y por aumento de la presión de perfusión cerebral (PPC) en ese momento.
impedir la disminución de la PAM, aunque sea leve, evitar compresión del cuello y la fiebre, mejorar la posición de la cabeza, mantener la vía aérea permeable y una oxigenación adecuada. Las ondas B en el registro continuo de la PIC tienen menos de 10 min de duración, aparecen como un pico y están relacionadas con la integridad de los sistemas de amortiguamiento que por lo normal tiene el cerebro (figura 67-5) y, por lo tanto, no tienen importancia clínica.8 El MPIC ofrece información continua y necesaria para seguir una secuencia terapéutica escalonada, de menor a mayor intensidad11 o dirigida hacia un mecanismo fisiopatológico específico y, desde el punto de vista administrativo, favorece la reducción de costos, al dejar de usar fármacos que se administran muchas veces por rutina o durante un tiempo mayor del requerido para la corrección del trastorno de base.12
Las medidas generales para tratar al paciente con TCE sirven para tratar de evitar aumento del volumen sanguíneo cerebral por vasodilatación, debido a la parálisis de vasos parenquimatosos, al prevenir la aparición de las ondas plateau mediante una buena hidratación, o por
En la HI grave se pierden el equilibrio espacial y el nivel crítico de PPC que aseguran el metabolismo.13 Presiones intracraneales constantes de 15 a 20 mm Hg se consideran sospechosas, pero no requieren de tratamiento; sin embargo, alertan a tomar precauciones por el riesgo de
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GRADOS DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL Y PERFUSIÓN CEREBRAL
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5 minutos
Figura 67-5. Las ondas B de la gráfica inferior forman parte del trazo concentrado superior. Observe las oscilaciones respiratorias características. La línea punteada corresponde a cero y cada cuadro grande es igual a 5 mm Hg. (Cortesía Carlos Rondina. Argentina.)
Monitoreo de la presión intracraneal... • 387
un aumento mayor. Presiones de 20 a 30 mm Hg son moderadas y requieren de tratamiento (a diferencia de las previas). Presiones de 30 a 40 mm Hg se consideran peligrosas, y las de más de 40 mm Hg son muy graves y de mal pronóstico. Por la heterogeneidad histopatológica de las lesiones cerebrales14 y la “compartamentalización” de los síndromes de herniación se producen gradientes y vectores de presión locales que después se generalizan (figura 67-6).14,15 Por lo
tanto, la PIC no puede ser la misma en el espacio supratentorial e infratentorial o en áreas con edema y/o contundidas que en el cerebro normal.15 Hasta el momento, el nivel de PPC individual ideal en TCE y hemorragia subaracnoidea no traumática (HSA) se desconoce; éste podría corresponder al punto crítico de herniación o con la disminución del FSC,16 o bien debiera considerarse como una estimación, más que como un valor absoluto y único para todo el contenido craneal.13 Este grado de perfusión no descarta
II
II III
III
A
B
270 PA O
PA II II 03 jul
170 70 -30
45
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PIC 1
03 jul
C
03 jul
32 mm Hg hemisferio afectado
20
-5 45
PIC 2
10:00 11:00 12:00 13:00 14:00 15:00 16:00 17:00
10:00 11:00 12:00 13:00 14:00 15:00 16:00 17:00
17 mm Hg hemisferio contralateral
20
-5
10:00 11:00 12:00 13:00 14:00 15:00 16:00 17:00
Figura 67-6. A) y B) El gradiente de presión producido por la herniación uncal, puede producir compresión de los pares craneales II y III, y posteriormente hemiparesia. C) Compartamentalización de la PIC. Mujer de 45 años en el postoperatorio de aneurisma cerebral, desarrolló vasoeapasmo clínico y deterioro del estado de alerta 48 horas después de la cirugía. Las diferencias de PIC entre la PIC 1 y 2 (hemisferio derecho e izquierdo), respectivamente son evidentes: más de 15 mm Hg. La paciente se recupero ad integrum después de una craniectomía descompresiva.
388 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 67)
que los pacientes puedan presentar hernias aun con PIC normal, en especial aquellos casos con masas temporales ubicadas en los sectores medio e interno o frontales bajos posteriores.14,15 Asegurar y mantener una adecuada perfusión incluye definir un gradiente de presión entre la PIC y la PAM (PPC = PAM-PIC). Valores normales de PPC en adultos y niños relacionados con disminución de la mortalidad son mayores a 60 mm Hg.13 Al asegurar un FSC útil, se mantiene un adecuado metabolismo cerebral, aunque los estudios de microdiálisis cerebral indican que, con este nivel de presión, coexisten concentraciones inaceptables de metabolitos tóxicos: lactato, glutamato, aspartato y otros,17 sobre todo en zonas adyacentes a contusiones (figura 67-7 y cuadro 67-1). La disminución de la PAM en las primeras 24 h después de
un traumatismo craneal afecta el FSC y favorece el desarrollo de metabolitos tóxicos. Muy a menudo, en este periodo, se ha observado FSC < 30 mL/100g/min,18 que se correlaciona con mayores necesidades de perfusión. La disminución en el FSC a niveles por debajo de 60 mm Hg afecta la autorregulación vascular y la capacidad de respuesta a estímulos como la hiperventilación.19 De ahí que se debe optimizar la PPC y evitar la hipotensión arterial como medida prioritaria; 48 h después del TCE, el FSC aumenta hasta límites normales e incluso mayor al necesario.20 En la etapa denominada hiperemia es obligatorio reducir la HI, pues tiende a incrementarse de manera importante. Para optimizar la perfusión en forma individual, se justifica combinar el MPIC con la medición continua y local de la oxigenación tisular cerebral (pto2c), con el 200
80 GLU ASP ICP CPP
EAA’ s (μmol/L)
60
180 160 140 120 100
40
80 60
20
40 20
0
0
20
40
80 60 Horas después de la lesión
100
0
Figura 67-7. Evolución metabólica y tomográfica de una mujer con un hematoma subdural y epidural tardió con un marcado incremento en el glutamato y aspartato en el líquido de microdíalisis, la paciente falleció tres años después de permanecer en estado vegetativo. La tomografía de ingreso (superior) muestra el hematoma subdural inicial. Las inferiores muestran la segunda craneotomía, con daño bilateral difuso. La flecha del recuadro superior (indica los niveles de glutamato y aspartato horas después de la lesión). Note el pequeño incremento en el glutamato en el momento del hematoma epidural (flecha). Alrededor de las 32 horas después de la lesión hubo una elevación de glutamato inexplicable que se asoció con aumento de la PIC. Glutamato: Glu. Aspartato: Asp PIC: Presión intracranena, PPC: presión de Perfusión Cerebral. (Bullock R. Zauner Factors Affecting Excitatorty Amino Acid Release Following Severe Human Head injury. J Neurosurg, 1988;89:507-517).
Monitoreo de la presión intracraneal... • 389
Cuadro 67-1. Efecto de los factores de lesión secundaria en el dializado de glutamato subdividido por lesiones topográficas Factores de lesión secundaria Presente Ausente Número de pacientes
Lesión difusa 32.6 + 82.8 9.4 + 19.7 19
Contusión 33.1 + 52.2 27.0 + 39.1 20
Hematoma subdural 16.5 + 22.6 2.9 + 3.9 20
Hematoma epidural 8.7 + 12.8 4.9 + 6.7 7
Valores de glutamato (μmol/L) expresados como medias y desviaciones. Los eventos isquémicos se asocian con la presencia de los factores de lesión secundaria y se acentúan con las lesiones craneales. En la contusión, la elevación de glutamato es mayor que en las lesiones epidurales y aún mayor cuando está presente el factor de lesión secundaria como lo son la hipotensión o hipoxemia. (Bullock R, Zauner A, Woodward JJ, Myseros J, Sung CC, Ward JD, Marmarou A, Young HF, Factors Affecting Excitatory Amino Acid Release Following Severe Human Head Injury J Neurosurg 1988;89:507-5 17).
monitoreo global de la oxigenación por la saturación del bulbo de la yugular (SajO2) o con ambas técnicas se complementa el proceso (figura 67-3). En ocasiones, es necesario aumentar la PAM a 100 mm Hg; por cada mm Hg por arriba de 100 mm Hg, la oxigenación tisular cerebral mejoró de 1 a 1.5 y hasta 7 mm Hg.16,21-23 Por lo tanto, es importante reconocer que la variabilidad de la perfusión implica conocer la autorregulación vascular y su nivel óptimo de PPC.17 Se requieren estudios de FSC y otras técnicas de apoyo diagnóstico20-23 que no están disponibles en muchos de los centros hospitalarios, así que una labor cotidiana del intensivista es conseguir y mantener siempre un gradiente óptimo de perfusión a través de una PAM aceptable.
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DISPOSITIVO IDEAL PARA EL MONITOREO Para evitar riesgos secundarios a la inserción y vigilancia del MPIC se debe cumplir con una reglamentación precisa. Lundberg describió las normas hace más de 30 años (cuadro 67-2). Con los sistemas de fibra óptica y otros métodos han disminuido los requerimientos técnicos; pero los principios descritos de inocuidad, continuidad, confiabilidad y comodidad, son vigentes.8 Cuadro 67-2. Reglas de Lundberg del monitoreo de la presión intracraneana 1. El procedimiento debe causar poco daño a las estructuras intracraneales, sin riesgo de infección 2. Las conexiones entre el ventrículo y el aparato de registro deben establecerse y mantenerse sin fugas 3. La PIC debe registrarse por largos periodos sin alterar los cuidados y comodidad del paciente 4. La PIC debe registrarse durante las diferentes medidas diagnósticas y terapéuticas, independientemente de los cambios de posición, durante los estudios de imagen y bajo técnicas anestésicas 5. El equipo de monitoreo debe ser de fácil manejo, estable y confiable; y no debe requerir de entrenamiento especial para las enfermeras (Lundberg N., Continuous recording and control of ventricular fluid pressure in neurosurgical practice. Acta Psychiatr Neurol Scand: 1960;36:1-193).
A fin de determinar la confiabilidad de los dispositivos, The Asociaciation for the Advancement of Medical Instrumentation (AAMI) estableció que los equipos para monitoreo deben registrar presiones de entre 0 y 100 mm Hg. En las presiones de 0 a 20 mm Hg, la PIC no debe variar más de 2 mm Hg, y para las presiones de 20 a 100 mm Hg se aceptan errores no mayores del 10%.24 La confiabilidad también se refiere al mantenimiento o pérdida de la correlación con el “cero” durante el monitoreo. Los dispositivos de fibra óptica de la marca Camino pierden ± 2 mm Hg hasta el quinto día de monitoreo, que equivale a perder 0.3 mm Hg por día.21,22 En forma accesible para el clínico, la desviación del cero o “cero drift” puede medirse antes de iniciar el monitoreo o al finalizar el periodo del mismo. En el segundo caso, de mayor utilidad para el clínico, se retira el sensor del cráneo y se limpia la punta con una gasa húmeda para quitar residuos o sangre y se expone a la presión del aire ambiente, el monitor debe marcar cero. Además, se puede sumergir el catéter en una columna de agua graduada en centímetros; una pipeta de laboratorio puede ser útil. En la institución donde labora el autor de este capítulo, el protocolo es sumergir primero a 15 cm y después a 30 cm de agua. Los sensores con desviaciones de ± 3 mm Hg, para cualquiera de los rangos de medición antes citados, no son confiables.21 La desviación del cero casi nunca se publica en las grandes series de pacientes traumatizados. En la figura 67-8 y en el cuadro 67-3 se ilustra el seguimiento de la confiabilidad de una serie de catéteres, bajo la técnica de la pipeta antes descrita. La confiabilidad de los catéteres disminuye con el tiempo de monitoreo, debido a la inflamación ocasionada por el catéter. En los sistemas hidráulicos y de fibra óptica, después de un tiempo, se forma una ligera membrana de tejido inflamatorio que disminuye la transmisión.22 La inocuidad hace referencia a dos tipos de complicaciones: las producidas por el dispositivo y las ocasionadas por el control de la HI. De las primeras, las más comunes son: hemorragia, infección, obstrucción, mal funcionamiento y posición inadecuada.30-32 Cabe destacar la menor incidencia de complicaciones infecciosas con los sistemas de fibra óptica de 4 %, contra 10.4% con los sistemas hidráulicos.26,27 Sin embargo, en ambos
390 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 67)
ideal o de preferencia puede ser individual, y debe ser aquel con el que se tenga mayor experiencia y mejores resultados.
MÉTODOS DE MONITOREO
Figura 67-8. Midiendo la confiabilidad. La columna de agua graduada en centímetros es una guía para evaluar la confiabilidad del catéter Camino y de otros sistemas. Los rangos de comparación referido en la tabla son 0, 15 y 30 cm de agua. Recordar que un mm Hg es igual a 1.359 cm de H2O o 1.33 kpa.
casos aumenta la tasa de infecciones cuando el catéter permanece por más de cinco días.26 La incidencia de complicaciones según el tipo de abordaje se describe en el cuadro 67-3. Para las complicaciones ocasionadas por el control de la HI, se debe tomar en cuenta el equilibrio que guardan los tres componentes. Con la reducción del volumen de uno de los componentes puede aumentar el volumen de otro. En 1929, Wolff y Forbes28 demostraron que la súbita reducción de una PIC alta, enseguida ocasiona dilatación vascular cerebral. Cushing observó extravasación de sangre en las paredes ventriculares, en el tejido cerebral o formación de hematomas subdurales después de la punción ventricular o extracción brusca de líquido cefalorraquídeo.29 Los cambios bruscos de presión (menores o mayores) pueden producir herniación del tentorio. Por lo que al disminuir la PIC por extracción de LCR, es conveniente reducir la PIC en forma paulatina. La comodidad se refiere a la facilidad de manejo. Decía Lundberg que “el dispositivo debe ser tan sencillo que, con un entrenamiento mínimo, el personal de enfermería puede corregir sus desviaciones”.8 Los dispositivos que cumplen con esta propiedad son los neumáticos30 y los de fibra óptica, pues evitan la obstrucción de los tubos por residuos o sangre. En resumen, por ahora no se dispone de un dispositivo ideal. Se recomienda conocer las indicaciones, desventajas y ventajas de cada uno de los equipos de monitoreo y abordajes de inserción. Se debe seleccionar el dispositivo según las necesidades y posibilidades de la institución. El sistema
Hay múltiples métodos para monitorear la PIC y pueden clasificarse en dos grandes grupos: no invasivos e invasivos. Los primeros se encuentran aún en investigación, pero prometen inocuidad, continuidad, comodidad y confiabilidad en sus mediciones. Por su mecanismo, los sistemas de monitoreo pueden clasificarse en tres grandes grupos: a) Hidráulicos b) Fibroópticos y c) Neumáticos. En el cuadro 67-4 se describen las características comparativas de estos sistemas. Los métodos se pueden clasificar de acuerdo a la vía de abordaje en: epidurales, subdurales o subaracnoideos, intraparenquimatosos, intraventriculares y fontanelares para neonatos.31-36 Los sistemas subdural, intraparenquimatoso e intraventricular de fibra óptica se introdujeron al mercado en 1985, a partir del catéter intravascular para medir la presión arterial.
Sistema Camino Este sistema recibe su nombre del español Camino. El catéter de 4 Fr (1 mm) desechable consta de tres componentes: 1. Transductor: es un compartimento sellado, envuelto en material silástico, localizado en la punta del sensor. En su interior hay una membrana móvil, sensible a cambios de presión del tejido o del LCR. El extremo proximal recibe la luz emitida por el monitor o fuente de luz, y el extremo distal capta los cambios de presión. 2. Fibra óptica: a partir del espejo instalado en el transductor se transmite la señal al monitor, el cual convierte la información al formato analógico y la muestra en la pantalla. 3. Conector: en el extremo proximal tiene el número de serie, el área de calibración y una interfase “hembra-macho” para el cable que conecta al monitor.
Monitor En el panel frontal del monitor se amplifica el tamaño de las ondas. Registra las presiones sistólica, diastólica y media y las tendencias de las últimas 24 horas. Tiene alarmas que advierten del aumento o disminución de la presión. En la parte posterior hay una salida para conectar un cable RS232, al que se le puede interconectar una impresora o una computadora portátil. En la parte lateral derecha se conecta un cable del monitor huésped que lleva información para calcular la PPC. Los monitores de signos vitales compatibles con el monitor Camino se pueden consultar en los manuales anexos del fabricante.
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Cuadro 67-3. Medición de la confiabilidad de 14 catéteres Camino Identificación Pat Número número de catéter 5346190 R218209 2347742 R412345 9349448 10469
Inserción 07-00-97 08-00-97 6-06-97
8345448 7349088
R218203 1213608
1398919 2604226
Presiones
Calibraciones 15 drift 16 15 12
30 drift 31 31 25
49 26
-15 -14
-7 9
9 24
25 38
51 horas 100 horas
71 14
-2 -2
2 -2
16 13
33 30
11-07-97
130 horas
40
-5
-2
15
29
7-07-97 11-07-97 15-07-97 18-07-97 22-07-97 21-07-97
111 horas 220 horas 158 horas 98 horas 86 horas 117 horas
58 67 33 70 109 39
1 10 11 19 20 9
-2 -2 -2 -1 -1 3
13 14 15 14 15 18
28 28 30 29 30 35
Extración 10-00-97 11-00-97 17-06-97
Horas de monitoreo 75 72 24 horas
Máxima 53 60 52
19-06-97 20-06-97
20-06-97 27-06-97
131 horas 168 horas
R210314 R379313
03-07-97 2-07-97
7-07-97 7-07-97
7503962
R379312
7-07-97
040021 75352480 94018587 9402285 93544184 94022285
R378907 R379311 R379309 R372000 R379308 R1046811
2-07-97 2-07-97 8-07-97 14-07-97 19-07-97 16-07-97
Observaciones
Remoción accidental Valores negativos Catéter con] angulación de 45º Conectado a software Camino con ángulo después de la remoción
Notas: Catorce catéteres Camino instalados en el mes de junio y julio, el tiempo de monitoreo máximo fue de 130 horas y el mínimo de 72. La PIC máxima de 109 mm Hg y la mínima de -1 mm Hg. Esta medición fue obtenida por errores de instalación y acodamiento posterior a la colocación de un chasis de radiografía. Excluyendo las dos mediciones con catéteres no adecuadamente instalados). Las diferencias contra el rango de referencia no fueron mayores a 2 y 3 mm hg. La remoción frontal de una catéter por tracción accidental puede provocar desviaciones negativas de la PIC. Observe que a pesar del tiempo de monitoreo muchos catéteres conservaron su confiabilidad. No hay una estrecha relación entre la máxima PIC registrada y el grado de desviación con el rango de comparación.
Monitoreo de la presión intracraneal... • 391
Mínima 1 4 -4
0 drift -1 1 -3
Fechas
392 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 67)
Cuadro 67-4. Dispositivos de monitoreo de la presión intracraneana Sistema Camino Ventrix Codman Spieglberg Tecnología Fibróptica Espectrofotometria Silicón strain gauge Neumático/silicon Rango de medición -10 a 250 -10 a 105 50 a 250 mm Hg 0 a 250 * Cuando se calibra a cero el sistema Ventrix tiene el método más simple. * El sistema Spieglbert no requiere calibrarse a cero, se autocalibra constantemente. * El sistema Camino debe calibrarse a cero con el desarmador y el conector. Funcionalidad Camino Ventrix Codman Spieglberg Seguridad 2 mm Hg 2 mm Hg 1 mm Hg Desviación 0 2 mm Hg 2 mm Hg 2 mm Hg Sensivilidad a temperatura 3 mm Hg 5 mm Hg Potenciómetro * El sistema Ventrix es muy estable, su principio de funcionalidad no se afecta bajo condiciones de temperatura rigorosa. * En nuestra experiencia comparativa entre Spieglberg hemos visto hasta 6 mm Hg contra sistema Camino. Sistema Camino Ventrix Codman Spieglberg Infecciones 0 0 0 0 Ruptura ++ ++ + + Hemorragia + + + + Obstrucción 0 0 0 0 Mal posición 0 0 0 0 0 drift/24 horas 0.3 mm 0.2 mm 0.1 mm 1.8 mm Materiales/tejidos Acero/teflón Silicón Titanio/nylon Silicón Abordaje Parenquimal Tornillo Tornillo o tunelizado Tornillo o tunelizado Tornillo Ventricular Tornillo Tunelizado Tunelizado Tornillo/tunelizado Subdural Tunelizado Tunelizado Tunelizado Tunelizado Sitio de ruptura Cualquier sitio Cualquier sitio Conexión proximal Conexión proximal Diámetro Parenquimal 4F 5F 3.6 F 4F Ventricular 9F 10 F 9F 9F Comparación de interdispositivos Sistema Camino Ventrix Codman Spieglberg Pantalla Sí, color Sí Sí Sí Análisis tendencia Sí, 12 a 24 h Sí/monitor dependiente Sí/monitor dependiente Sí/monitor dependiente Calibración a cero Potenciómetro Automático Potenciómetro Automático Morfología onda de pulso Sí No No No PIC, PPC, temperatura Sí No No No Portabilidad Sí Sí Sí Sí Alarmas Sí No No No Fijación camilla Sí No No No Imprimir Sí/RS232 Sí/monitor dependiente Sí/monitor dependiente Sí/monitor dependiente Baterias/AC 1 h/Sí 48 h/monitor dependiente 3 h/monitor dependiente No/sí Cable intercambiable Sí No Sí No
El monitor Camino funciona con corriente eléctrica, con batería alcalina de 4 h de duración o ambas. El paciente puede ser transportado a áreas quirúrgicas o diagnósticas sin desconectarse y continuar informando de las posibles variaciones de la PIC.
Calibración Antes de iniciar el monitoreo es necesario realizar una calibración a cero; de no efectuarse, las mediciones pueden ser erróneas.21 La rutina de calibración comprende: conectar el sensor al cable de interfase hasta que haga “clic”, y oprimir el botón cal/set del monitor; en la parte inferior de la pantalla aparece una línea que corre de derecha a izquierda y el número varía de < 0 a > 0. Si la calibración no muestra el cero en forma automática, se
introduce el desarmador del “kit” de monitoreo en el orificio lateral del segmento proximal del sensor y se gira en forma lenta en sentido de las manecillas del reloj. Los movimientos rápidos con el desarmador suben y bajan la línea y cambian los valores de la calibración. Cuando se consigue el “cero” y la línea está en la parte más baja de la pantalla, se introduce el catéter al cráneo. Para registrar simultáneamente la PPC y la PIC en el monitor del huésped o en el monitor Camino, es necesario conectar el cable de interfase que proporciona el proveedor para cada tipo de monitor y obtener el cero del monitor huésped al mismo tiempo que el del monitor de PIC e instalar una línea de monitoreo invasivo continuo de la PAM. Se sugiere no volver a calibrar el catéter, y sobre todo cuando esté dentro del cráneo, tampoco se debe cambiar
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de monitor de signos vitales o de monitor Camino. Dado que el transductor se encuentra en la punta del sensor, no es necesario ajustar los valores de calibración a la altura del agujero de Monroe o del pabellón auricular, tal como se hace con los sistemas hidráulicos.13 Esto facilita la actividad de la enfermera, por lo que el monitor puede colocarse abajo o arriba de la cabeza del paciente. Las nuevas versiones del monitor Camino tienen la posibilidad de registrar también la temperatura cerebral y el flujo sanguíneo regional. Este último parámetro ha sido poco estudiado, pero indica el nivel de perfusión. En forma paulatina, se han generado criterios pronósticos asociados a la hipertermia y se inició el uso de la hipotermia como medida terapéutica.37 Se sabe que la temperatura cerebral es 1 a 2 ºC mayor que la sistémica, y muy parecida a la temperatura de la vejiga.38 En el paciente crítico neurológico se debe tratar rápido la hipertermia, de lo contrario se asocia a mal pronóstico.39,40 El daño tisular se intensifica en forma heterogénea. En las células sensibles causan necrosis pan sobre todo en la neocorteza y caudo-putamen y en la pars reticulada.33
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Cuidados del monitor y el catéter Camino La fibra óptica de los catéteres consiste en un cilindro de vidrio en extremadamente delgado, llamado core (centro) y recubierto de un vidrio conocido como “cladding". Por esta razón, el problema más común del catéter es la rotura, la fibra óptica se puede dañar al doblarla. Ángulos menores a 25º sobre el eje del cable pueden fracturar las fibras internas. Cuando atraviesan la duramadre y ésta se perfora inadecuadamente, las fibras del catéter se pueden afectar; esto también ocurre durante el traslado o en el baño, al quedar debajo de la cabeza del paciente. La fractura es frecuente cuando no se fija el sujetador metálico (adosado al cable de interfase) a las ropas de cama, ya que se facilitan los movimientos del catéter. Con la rotura, el monitor registra números increíbles (888 a 105) o se lee > 350 o 99, por lo que deberá quitarse e insertar uno nuevo. Si no se ajusta en forma apropiada la rosca blanca al tornillo, el catéter se puede salir del cráneo. También se recomienda fijarlo a la “camisa plástica” con una tela adhesiva.
Técnica de inserción La discusión sobre quién debe insertar el dispositivo de PIC varía en cada país y en cada hospital, así como el tipo de abordaje. Con estricta protección al paciente, el especialista indicado para insertar el dispositivo debe ser el que tenga la mayor experiencia y conocimientos. La reglamentación de la FDA en EUA reco-
mienda que sea el neurocirujano. En México y América Latina existen pocos neurocirujanos, por lo que parece aceptable que el intensivista con capacitación adecuada inserte los dispositivos intraparenquimatosos. Varias publicaciones de EUA y de otros países han confirmado que, con una adecuada capacitación, los resultados y complicaciones de la colocación del catéter intraparenquimatoso por parte de médicos no neurocirujanos son similares a las de los neurocirujanos.41,42 Es conveniente recordar que la vía de abordaje intraventricular o subdural es exclusividad del neurocirujano. En las figuras 67-9 y 67-10 se muestran los componentes del sistema y la técnica de inserción. A continuación se describe la técnica: 1. Rasurar un área de 5 cm2 de la región correspondiente al polo frontal, de preferencia el hemisferio no dominante del área contralateral a la lesión, a 3 cm por fuera de la línea media sagital y, por lo menos, 3 cm por delante del área motora. En hematomas subdurales, algunos autores recomiendan que sea del mismo lado del hematoma.13 2. Realizar asepsia de la región con isodine y aplicación de anestesia local. 3. Corte de la piel, 1 cm hasta el hueso y separación suave de la piel. 4. A 1 cm de la punta de la broca, hay un tope blanco de plástico, que puede desplazarse hacia arriba o abajo con la llave Allen. Este tope evita que la broca penetre más allá de lo marcado, por lo que es necesario ajustar el tope en el sitio estimado para el caso. La penetración de la broca hacia la tabla interna se valora con una placa radiográfica lateral de cráneo, midiendo el grosor óseo entre la tabla interna y externa. 5. Fijar la broca al perforador de mano y empezar el trepano, girar dos o tres vueltas en sentido inverso a las manecillas del reloj (para abrir el camino a la broca) y luego continuar en el sentido habitual de las manecillas del reloj, evitando abocardar el trepano al modificar el ángulo de perforación y agrandar el orificio. 6. Limpiar el detritus óseo con solución salina. 7. Introducir el tornillo al cráneo, rotándolo en el sentido de las manecillas del reloj en un ángulo de 90º y comprobar que quedó bien sujeto. Cuando el tornillo esté bien fijo, la cabeza del paciente seguirá a los movimientos del tornillo. Si el tornillo entra inclinado o se gira en un eje mayor al inicial, se corre el riesgo de abocardar el trepano y que después se salga el tornillo. 8. Limpiar de nuevo los restos óseos con solución salina. 9. Perforar la duramadre con el punzón del equipo de monitoreo con salida de LCR. 10. Conectar el catéter de fibra óptica al cable de interfase del monitor Camino.
394 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
A) Incisión de piel 2 cm
(Capítulo 67)
B) Trépano
C) Tornillo en ángulo de 90º
D) Ruptura de duramadre con estilete
E) Introducción del catéter 7 cm retrocediendo dos vueltas la rosca, 3 cm desde la punta del tornillo y 4 cm próximales a partir de la rosca blanca
F) Colocación de la camisa
G) Posición final del catéter
H) Camisa colocada
Figura 67-9. Técnica de colocación del catéter Camino para el monitoreo intraparenquimatoso de la PIC.
11. Calibrar el catéter a cero. 12. Introducir el catéter a través del tornillo y avanzarlo al parénquima no más de 3 cm. 13. Girar la rosca blanca sólo una vuelta, asegurándose que el catéter no quede atrapado. 14. Sujetar la camisa plástica al fijador externo, se debe escuchar un “clic”. 15. Completar el resto de las vueltas de la rosca blanca de sujeción. Ver punto núm.18. 16. Pegar una cinta adhesiva sobre el extremo proximal del catéter y la camisa plástica, de manera que en-
vuelva por completo el catéter y evite que, al ser jalado, se salga del cráneo. 17. Verificar la morfología de las ondas. 18. A los primeros 2 seg, la PIC es muy alta y corresponde a la presión ejercida por la maniobra; más tarde disminuye hasta un rango acorde con la gravedad de la lesión. Retirar el catéter 1 o 2 mm para reflejar en forma adecuada la presión, y que no sea la presión ejercida por la inserción y atornillar la tuerca de fijación o rosca blanca. 19. Comprobar, a las 24 h, la colocación del catéter con
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1. Botón de encendido (Start-Stop) 2. Escala. Cambia el rango las escalas (Scale) 3. Botón de calibración del cero (Cal/Step) 4. Botón presión sistólica y diastólica 5. Memoria y tendencias (Trend) 6. Presión de perfusión cerebral 7. Presión intracraneana 8. Temperatura en grados centígrados 9. Panel de alarmas 10. Batería 11. Pantalla. Muestra la onda de pulso de la PIC, histogramas y tendencias. En la porción inferior describe la línea de calibración del cero. A la mitad, el rango medio y en el extremo superior el límite superior
Figura 67-10. Componentes del monitor Camino. Por su panel frontal.
una TAC para evaluar la presencia de hemorragia o penetración intraventricular. 20. Al término del monitoreo, comprobar la confiabilidad del catéter con el procedimiento antes descrito. Registrar las presiones máximas y mínimas, así como las observaciones que orienten a considerar la confiabilidad de los registros. 21. Seleccionar las alarmas de acuerdo al nivel de PIC del paciente.
PUNTOS CLAVE 1. El monitoreo de la PIC ha descubierto nuevos caminos para los cuidados del paciente neurológico crítico. 2. Es imprescindible que esta técnica se encuentre apoyada de un equipo multidisciplinario. 3. Los beneficios de la medición de la PIC con fibra óptica superan con mucho los riesgos y costos.
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396 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
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(Capítulo 67)
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68 Procedimientos para evaluar muerte cerebral Enrique Maraví Poma, Jesús Escuchuri Aisa, Clara Laplaza Santos, Amelia Maraví Aznar y Eva Arana Alonso
3. Reflejo oculocefálico (ojos de muñeca): manteniendo los párpados abiertos, se realizan giros rápidos de la cabeza sobre el eje cefalocaudal. Si existe integridad del troncoencéfalo, los ojos se desviarán en sentido contrario al giro de la cabeza. 4. Reflejo oculovestibular: manteniendo la cabecera a 30º, se irriga el conducto auditivo externo con 50 mL de suero frío, conservando los ojos abiertos durante 1 min. En la ME no debe haber ninguna desviación ocular. 5. Reflejo nauseoso. 6. Reflejo tusígeno. En lactantes y neonatos, debido a la inmadurez cerebral, la exploración neurológica es más difícil de obtener, por lo que se recomienda repetir varias veces y explorar otros reflejos propios de la edad como el de succión y búsqueda. 7. Prueba con atropina: explora la actividad del nervio vago y de sus núcleos troncoencefálicos. Se administra un bolo IV de 0.04 mg/kg. En la ME no se produce taquicardia mayor de 10% sobre la basal. En caso de fibrilación auricular, se debe estimar el cambio, estudiando registros prolongados de ECG (electrocardiograma) antes y después de la aplicación de la atropina. A diferencia de la prueba de apnea y los reflejos troncoencefálicos, la de atropina no se altera con depresores del SNC ni con bloqueadores neuromusculares. 8. Prueba de apnea: se realiza al final de la exploración. Antes de la prueba se hace una hiperoxigenación con normoventilación. La confirmación de la apnea se hace al comprobar la ausencia de movimientos respiratorios tras la desconexión de la ventilación mecánica, a pesar de la hipercapnia y la acidosis.
INTRODUCCIÓN La muerte encefálica (ME) se define como un cese de todas las funciones encefálicas, con persistencia de actividades cardiaca y respiratoria.1 El diagnóstico de ME se basa en tres pilares conceptuales y en los tiempos de observación en adultos y niños:2
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REQUISITOS CLÍNICOS a) Confirmación de una lesión estructural permanente que justifique el cese de todas las funciones encefálicas. b) Exclusión de situaciones que pueden abolir transitoriamente las funciones encefálicas. Se debe comprobar la ausencia de: 1. Alteraciones metabólicas graves. 2. Depresores del sistema nervioso central. 3. Hipotermia. c) Estabilidades hemodinámica y respiratoria que aseguren una adecuada perfusión y oxigenación tisular cerebral.
EXPLORACIÓN CLÍNICA NEUROLÓGICA a) Hemisferios cerebrales: coma arreactivo. ECG (escala de coma de Glasgow) de tres puntos. Los estímulos dolorosos se realizarán en el territorio de los nervios craneales (trigémino), provocando dolor a nivel supraorbitario, del labio superior o en la articulación temporomandibular. b) Troncoencéfalo: ausencia de reflejos 1. Reflejo fotomotor. 2. Reflejo corneal. 397
398 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
La desconexión se mantiene durante un tiempo para alcanzar una PaCO2 > 60 mm Hg, considerando que la PaCO2 se incrementa en 2 a 3 mm Hg/min. Previo a la reconexión a la ventilación mecánica, se toma una muestra de sangre arterial para comprobar si se ha alcanzado el objetivo de PaCO2. En la actualidad, se recomienda realizar la prueba con soporte de CPAP, para no producir despresurización de la vía aérea y colapso pulmonar (en particular cuando el paciente sea un posible donador de pulmón). La presión utilizada será de 10 cmH2O, modificándose según las necesidades. La prueba se interrumpe en caso de haber arritmias, hipotensión arterial o bradicardia. Debido a la evolución rostro-caudal del daño del troncoencéfalo en el proceso de muerte encefálica, el reflejo tusígeno, la respuesta a la atropina y la respiración espontánea son los últimos reflejos en desaparecer (cuadro 68-1). a) Actividad motriz espinal. En la ME, son frecuentes los reflejos espinales, existiendo alguna forma de ellos hasta en 75% de los casos de muerte cerebral. Se debe conocer el mecanismo de producción que diferencia de las respuestas motrices de origen encefálico y tranquilizar la frecuente desconfianza y alarma que genera en los familiares y personal no especializado, requiriéndose a menudo el uso de bloqueadores neuromusculares. Puede haber actividad motriz tanto refleja como espontánea. 1. Actividad refleja: se desencadena tras la estimulación de territorios no inervados por pares craneales, siendo los más frecuentes los reflejos: osteotendinosos; plantares (con frecuencia flexores); cutaneoabdominal, cremastérico y reflejos tónicos cervicales; reflejo de retirada, cervicoflexor del brazo (contracción de los músculos flexores del brazo, que se separa unos centímetros de la cama cuando se realiza una flexión rápida y forzada del cuello); reflejos cervicoflexor de la cadera y cervicoabdominal. 2. Actividad espontánea: menos frecuente que la refleja, puede consistir en mioclonías espinales o movimientos complejos que simulan posturas estereotipadas
(Capítulo 68)
o incluso movimientos voluntarios. La actividad motora espontánea de origen espinal es más frecuente con el transcurso del tiempo, tras la instauración de la muerte encefálica en niños. Puede ocurrir con el estímulo hipóxico o acidótico, la prueba de apnea o el retiro de la ventilación mecánica, sincrónica con el ciclo respiratorio o ante la flexión forzada del cuello. 3. Se han descrito diversas actividades tónicas como son: movimiento de flexión y elevación de ambos brazos, conocido como signo de Lázaro; movimiento de flexión y extensión sucesiva de ambos miembros superiores; Elevación de ambos brazos en posición vertical con aproximación de las manos, remedando la postura de oración; movimientos alternativos de flexión y extensión de ambas rodillas y caderas, que semejan un movimiento de deambulación; movimientos torácicos similares a los de una espiración forzada; flexión de las caderas en un movimiento de incorporación; movimientos de rotación de la cabeza; movimientos semejantes a los de la respiración con elevación y aproximación de hombros, arqueamiento de la espalda y expansión intercostal, sin generación de un volumen corriente significativo; postura parecida a una descerebración, con hiperpronación y extensión simétrica de brazos, flexión de las muñecas, extensión de las articulaciones metacarpofalángicas y flexión de las interfalángicas; lenta elevación de un párpado, tras un estímulo doloroso en la mamila ipsolateral, mediado por el músculo simpático de Müller inervado por fibras procedentes del simpático torácico o cervical, entre otros datos.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS INSTRUMENTALES3 Las pruebas instrumentales deben considerarse complementarias a la exploración clínica, que es siempre ineludible. Estas pruebas son necesarias y son obligatorias en casos específicos.
Cuadro 68-1. Exploración clínica neurológica Reflejo o test Fotomotor Corneal Oculocefálico
Vía aferente (par) II (n. óptico) V (n. trigémino) VIII (n. auditivo)
Oculovestibular
VIII (n. auditivo)
Nauseoso Tusígeno Atropina Apnea
IX (glosofaríngeo) IX (glosofaríngeo)
Vía eferente (par) III (n. motor ocular común) VII (n. facial) III (n. motor ocular común) y VI (n. motor ocular externo) III (n. motor ocular común) y VI (n. motor ocular externo) X (vago) X (vago)
Área explorada Mesencéfalo Protuberancia Mesencéfalo y protuberancia Mesencéfalo y protuberancia Bulbo Bulbo Bulbo Bulbo
raquídeo raquídeo raquídeo raquídeo
Procedimientos para evaluar muerte cerebral • 399
1. Cuando la exploración clínica es incompleta o no tiene validez: presencia de depresores del SNC o lesiones craneofaciales que impiden la exploración. 2. Cuando la lesión primaria es de localización infratentorial. 3. En niños menores de un año de edad. Las pruebas instrumentales valoran: 1. El cese de la actividad neurofisiológica. Electroencefalograma (EEG), Bispectral Index Scale (BIS) y potenciales evocados auditivos y somatosensoriales de nervio mediano. 2. Obstrucción del flujo sanguíneo cerebral. Sonografía Doppler transcraneal, arteriografía cerebral de cuatro vasos, angiografía cerebral por sustracción digital (arterial o venosa), angiografía cerebral mediante TC multicorte y angiogammagrafía cerebral con 99TcHMPAO u otros radiofármacos difusibles.
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Neurofisiológicas a) Electroencefalograma. Objetiva un silencio eléctrico cerebral (registro realizado con la máxima sensibilidad -2 μV/mm-, en condiciones estandarizadas y durante 30 min). No estudia la corteza de la base, la profundidad de los hemisferios ni el troncoencéfalo. El principal inconveniente es que se interfiere por fármacos depresores del SNC, tóxicos e hipotermia, por lo que en estos casos no es útil. b) BIS (del inglés, Bispectral Index Scale). Técnica que suele utilizarse para determinar el grado de sedación. Una puntuación de 0 indica ausencia de actividad eléctrica cerebral. Además del valor BIS, el monitor registra también la tasa de supresión (TS), que es el porcentaje de EEG “plano” en el último minuto. Una vez confirmado el diagnóstico de ME, la BIS es 0 y la TS es 100. Al ser un estudio regional de actividad eléctrica, no puede utilizarse sólo como prueba confirmatoria de ME. c) Potenciales evocados (PE). Son la respuesta del SNC a un estímulo externo. En la ME desaparecen todos los PE de origen encefálico, con persistencia de los de origen periférico y espinal. Su ventaja radica en que no son suprimidos por depresores del SNC, tóxicos o hipotermia. El inconveniente es que, en lesiones primarias troncoencefálicas, pueden estar suprimidos mientras persiste actividad hemisférica.
Valoración de la circulación cerebral a) Doppler transcraneal. Conforme aumenta la PIC de forma incontrolada, al mismo tiempo la presión de perfusión cerebral va disminuyendo, cesando el flujo sanguíneo cerebral y produciéndose falta de circulación cerebral. Esto se produce en cuatro etapas:
1. La PIC supera la PAD y la velocidad al final de la diástole es cero, pero persiste el flujo durante la sístole. 2. Sonograma con flujo reverberante, flujo oscilante bifásico o patrón de flujo diastólico invertido. 3. Espigas o espículas sistólicas. 4. Ausencia de sonograma. Para aceptarlo como válido, debe ser confirmado por el mismo explorador que antes haya observado flujo sanguíneo cerebral. b) El diagnóstico de ME se hace con el estudio de las arterias extracraneales (carótida interna extracraneal, carótida común y vertebrales), ya que también se puede observar el patrón de flujo oscilante. Su mayor inconveniente es la “mala ventana sónica” y la variabilidad explorador-dependiente. c) Angiogammagrafía cerebral con radiofármacos difusibles. Técnica con sensibilidad y especificidad del 100%, pero con acceso limitado. d) Arteriografía cerebral convencional. Técnica superada por la angiografía cerebral mediante TC, dada su invasividad. e) Angio-TC. Técnica de uso en expansión. Útil en pacientes sedados, presenta falsos negativos en pacientes con craniectomía descompresiva y encefalopatía anóxica.
TIEMPOS DE OBSERVACIÓN El tiempo de observación en el diagnóstico de ME tiene la finalidad de confirmar la irreversibilidad del cese de las funciones encefálicas. La duración del tiempo de observación debe establecerse de forma individualizada. En general, si no se realizan pruebas complementarias de confirmación de la ME en el adulto, se recomiendan periodos de observación de: a) Seis horas en el caso de lesión estructural. b) 24 horas en el caso de encefalopatía anóxica.
MUERTE ENCEFÁLICA EN RECIÉN NACIDOS, LACTANTES Y NIÑOS4 a) El diagnóstico clínico de muerte encefálica en recién nacidos, lactantes y niños se basa en los mismos criterios que en los adultos, aunque con algunas peculiaridades. La exploración neurológica en neonatos y lactantes pequeños debe incluir los reflejos de succión y búsqueda. En neonatos, sobre todo los pretérmino, la exploración clínica debe repetirse varias veces, ya que algunos reflejos del tronco pueden no haberse desarrollado o ser de incipiente aparición, lo que hace a estos reflejos muy vulnerables.
400 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
b) El periodo de observación varía con la edad y con las pruebas instrumentales realizadas. (Este periodo de observación puede reducirse si se realiza una prueba diagnóstica que muestre ausencia de flujo sanguíneo cerebral): 1. Neonatos pretérmino. Dos exploraciones clínicas y dos EEG separados por, al menos, 48 h. 2. Recién nacidos a término hasta dos meses. Dos exploraciones clínicas y dos EEG separados por, al menos, 48 h. 3. Desde dos meses a un año. Dos exploraciones clínicas y dos EEG separados por, al menos, 24 h. 4. Entre uno y dos años. Dos exploraciones clínicas separadas por 12 h (en presencia de lesión destructiva) o 24 h (cuando la causa del coma es encefalopatía anóxica isquémica).
(Capítulo 68)
PUNTOS CLAVE 1. La ME conlleva una lesión estructural permanente y su diagnóstico implica la exclusión de situaciones que pueden suprimir de modo transitorio las funciones encefálicas. 2. En el proceso de ME, el reflejo tusígeno, la respuesta a la atropina y la respiración espontánea son los últimos reflejos en desaparecer. 3. Ante la valoración de una ME, conocer y no confundir los reflejos espinales con sinónimo de cesación de muerte cerebral (presentes hasta en 75% de los casos). 4. Tener presente los tiempos de observación de forma individualizada, cuya finalidad es confirmar la irreversibilidad del cese de las funciones encefálicas, sobre todo en encefalopatía anóxica y en niños.
REFERENCIA 1. Torpy JM: Muerte cerebral. JAMA, 2009;301(11). 2. Escudero D: Diagnóstico de muerte encefálica. Med Intensiva. 2009;33(4):185-95. 3. Libro de Cuidados Intensivos. Editor José Eugenio Guerrero Sanz. HM. Hospitales, 2009.
4. BOE núm. 3 Martes 4 enero 2000 179. MINISTERIO DE LA PRESIDENCIA. 79 REAL DECRETO 2070/1999, de 30 de diciembre, por el que se regulan las actividades de obtención y utilización clínica de órganos humanos y la coordinación territorial en materia de donación y trasplante de órganos y tejidos.
69 Procedimientos para el mantenimiento del donador multiorgánico César Eduardo Barragán Salas
en la actualidad se pierden. Estas actividades no termina cuando se diagnostica muerte cerebral en un paciente ingresado a la unidad de cuidados intensivos, por el contrario puede considerarse que lo mas crítico está por venir (figura 69-1). En los hospitales con y sin servicio de neurocirugía, cada vez es más frecuente contar con la figura del coordinador hospitalario de trasplante. En México, los organismos centrales de coordinación cuentan con una legislación y manuales de procedimiento para los casos de diagnóstico de muerte cerebral e identificación de posibles donadores de órganos y tejidos.1,2
INTRODUCCIÓN Los programas de trasplante de órganos procedentes de donadores (donantes) con diagnóstico de muerte cerebral, requieren una compleja estructura que va desde el punto de vista logístico y cultural hasta el aspecto médico, los cuales deben incluirse dentro de las actividades de un hospital de segundo y tercer niveles. A este respecto, la unidad de cuidados intensivos y el especialista en medicina critica son un pilar indiscutible. Aunque hasta la fecha se cuenta con los reglamentos y criterios legales en cuanto a la muerte cerebral y de mecanismos para promover la donación de órganos,1-3 la disponibilidad de éstos para su trasplante es insuficiente en relación con la demanda4 (esto es, la tasa de donantes de 8.3 por millón de habitantes, receptores en lista de espera en el año 2004, 7 064, principalmente de riñones y córneas), lo que resulta en la necesidad de establecer estrategias para identificar y mantener viables a posibles donadores que
CRITERIOS DE SELECCIÓN DE UN POSIBLE DONADOR DE ÓRGANOS Cuando se evalúa la viabilidad de un paciente con diagnóstico de muerte encefálica como un probable donador multiorgánico, se requiere la revisión de: la historia clíni-
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Detección de posible donador Obtener consentimiento informado
Valoración inicial
Sí Localizar receptores
Avisar a la coordinación de transplante
No Cumple criterios
Mantenimiento del donador
Continúa tratamiento
Dar aviso al personal quirúrgico Figura 69-1. Actividades de procuración de órganos y tejidos en individuos con muerte encefálica.
401
402 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
ca con especial atención en la causa de la muerte, periodos de paro cardiorrespiratorio y necesidad de RCP, la consignación del uso de fármacos vasoactivos, el conocer sus hábitos y si hay toxicomanías,5 así como descartar o en su caso clasificar los diagnósticos de enfermedades infecciosas sistémicas con agentes como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), citomegalovirus (CMV), hepatitis B y hepatitis C, y la realización de estudios diagnósticos simples (cuadro 69-1).2,6-8 En el momento actual, se ha reducido el número de entidades que son consideradas como contraindicaciones absolutas:2,6-8 neoplasia malignas fuera del sistema nervioso central, infección por VIH, y sepsis; la hepatitis B se ha agregado a la lista de contraindicaciones relativas (cuadro 69-2). Por lo tanto, el objetivo de esta primera evaluación, tanto para el especialista en medicina critica como del equipo de trasplantes, tiene como prioridad el identificar las causas absolutas de contraindicación de donación cadavérica de órganos sólidos, y evaluar las causas relativas específicas de cada órgano a fin de mejorar los resultados postrasplante.
PÉRDIDA DE LA HOMEOSTASIA EN INDIVIDUOS CON DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICA En el donante de órganos hay pérdida del control del encéfalo sobre las funciones vitales en el organismo. Y, a las entidades propias que originaron la muerte (EVC, TCE, neoplasias del SNC, y otras), deben agregarse las
(Capítulo 69)
alteraciones propias de la muerte encefálica que resultan en una imposibilidad para mantener la homeostasia interna.2,3,10,12,13 En términos generales, durante la muerte encefálica, hay pérdida de la respiración espontánea, del control hemodinámico, de la presión arterial, de la regulación de la temperatura corporal (debida tanto a la pérdida de mecanismos reguladores como a vasodilatación periférica con pérdida de calor), del balance hidroelectrolítico, así como alteraciones de la coagulación y del equilibrio hormonal.3,5,7,10,14,15 La falla o el retraso en la corrección de estas alteraciones puede originar una pérdida de hasta el 25% de los posibles donadores de órganos.4 Con el cese de la respiración espontánea, se presenta mayor tendencia a desarrollar atelectasias y, en consecuencia, aparecen alteración del intercambio gaseoso secundario a: traumatismo torácico con contusión pulmonar, infección bronquial o edema pulmonar (este último de origen neurogénico o debido a excesivo aporte de líquidos durante las maniobras de RCP). La hipoxemia se acompaña hasta en 40% de los casos de acidosis metabólica.5 A nivel fisiológico, los efectos sobre el sistema cardiovascular incluyen necrosis de células miocárdicas y cambios isquémicos electrocardiográficos (onda T y segmento ST) mediados, al menos en parte, por un menor aporte de oxígeno, o a una descarga de catecolaminas compensatoria al inicio del estado de muerte encefálica con el fin de aumentar la perfusión del cerebral, esto asociado a un incremento de los niveles de adenosina y lactato en el miocardio (modelos experimentales).2,10-12 La
Cuadro 69-1. Criterios de evaluación de viabilidad por órgano en individuos con muerte encefálica Órgano Pulmón
Corazón
Riñones
Hígado
Páncreas
Historia clínica - Neumonía asociada a ventilador - Hemorragia - Atelectasia - Neumotórax - Antecedentes de traumatismo torácico, asma o enfisema pulmonar - Antecedentes de enfermedad cardiovascular, - DM e HTA - Tabaquismo - Hipercolesterolemia - DM e HTA - Enfermedad renal primaria - Volumen urinario - Traumatismo hepático
- Traumatismo abdominal - Alcoholismo - Peso corporal
Estudios diagnósticos - Gasometría arterial - Tele de tórax
Estudios especiales - Broncoscopia
Otros criterios - Evaluación del tamaño del órgano - Duración de la ventilación - Compatibilidad ABO, (RH no necesaria)
- ECG, - Radiografía de tórax - Troponina, CPK y CPK-MB
- Ecocardiograma - Estudios de despistaje de enfermedad coronaria
- Parámetros hemodinámicos relevantes - Consignación de PCR o necesidad de RCP
-
- Biopsia renal, (se evalúa el grado de esclerosis)
- Proteinuria, - Hematuria
- Ultrasonido hepático - Biopsia hepática
- Cirugía hepatobiliar previa
- Ultrasonido
- Hiperamilasemia - Hiperglucemia - Traumatismo
Azoados EGO Urocultivo ECO renal Bilirrubinas y transaminasas - Sodio sérico - Glucosa sérica inferior a 120
DM (diabetes mellitus), HTA (hipertensión arterial), ECG (eletrocardiograma), CPK (creatinfosfocinasa), CPK-MB (fracción MB de la creatinfosfocinasa), EGO (examen general de orina), ECO (ultrasonido), PCR (paro cardiorrespiratorio) y RCP (reanimación cardiopulmonar).
Procedimientos para el mantenimiento... • 403
Cuadro 69-2. Contraindicaciones relativas de donadores de órganos sólidos Corazón/Pulmón Edad > 50 años* Traumatismo torácico Anormalidad en tele de torax Altas dosis de inotrópicos
Hígado Edad > 60 años,* Traumatismo hepático Esteatosis Incremento de enzimas hepáticas
Riñones Edad > 60 años* Diabetes/hipertensión Hepatitis Aumento de azoados
Páncreas Edad > 55 años* Páncreas graso Hepatitis Aumento de amilasa/glucosa
*La edad debe considerarse en forma individual, dado el creciente interés y experiencia en el uso de órganos procedentes de donadores marginales.
progresión del edema cerebral comprime también el tallo cerebral produciendo isquemia, la cual se propaga en sentido distal hacia la médula espinal con alteración de los núcleos cardiomotores y vagales.A este nivel se inicia una serie de cambios como hipertensión arterial sistémica y bradicardia secundaria a hipertensión intracraneal (fenómeno tipo Cushing).3,5 Al mismo tiempo, la isquemia o necrosis del tejido cerebral libera tromboplastina que desencadena coagulación intravascular diseminada. A nivel hormonal secundario, los mismos cambios hemodinámicos intracerebrales que dan origen a la muerte encefálica, se observa con frecuencia el deterioro de la hipófisis posterior, por el contrario las alteraciones observadas del eje hipotálamo-adenohipófisistiroides dividen opiniones sobre su origen y necesidad de atención.3,5,10-12 El progreso de la isquemia en la médula espinal culmina con la pérdida de la respuesta simpática resultando en vasodilatación, lo cual, aunado a la diabetes insípida que acompaña a este estado, explica la hipotensión en estos individuos.11,13
MANTENIMIENTO DEL DONADOR
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Medidas generales Al comprobar un diagnóstico de muerte cerebral en un paciente de la unidad de cuidados intensivos, se debe de continuar con el tratamiento de soporte de las constantes vitales hasta confirmar y obtener el consentimiento informado, o descartar esa posibilidad. Las probables complicaciones en orden de frecuencia de series británicas son: hipotensión 80%, diabetes insípida 65%, CID 30%, arritmias cardiacas 30%, edema pulmonar 20%, acidosis 10%.3 La identificación y corrección de estas alteraciones (cuadro 69-3) es tarea que comparte el profesional de la medicina de cuidados críticos. En términos generales, es importante tratar de mantener en el posible donador un adecuado índice cardiaco (> 2.4 L/min/m2) con el fin de proporcionar condiciones de viabilidad de los órganos con posibilidades de ser trasplantados.3,10,11,13 Esto se puede lograr con una combinación de líquidos, diuréticos, vasopresores e inotrópicos. El manejo de líquidos en el posible donador de pulmón debe planearse con cuidado; lo ideal es un balance lige-
ramente positivo, ya que el exceso de líquidos puede dañar al pulmón.5,16 El control hemodinámico del donador se facilita con el uso de ecocardiografía y catéter de la arteria pulmonar.2,3,5,13 Otro aspecto relevante en el cuidado del donador es el reemplazo hormonal con cortisol (100 mg), hormona tiroidea e insulina, que aunque controvertido y no difundido en la totalidad de los profesionales de la salud que intervienen en el mantenimiento de posibles donadores multiorgánicos, quienes defienden esta práctica sustentan su utilidad en la mejoría de los parámetros hemodinámicos cuando se utiliza esta triple terapéutica, además del aporte de bicarbonato y dextrosa. Por el contrario, la utilidad de la hormona antidiurética o sus análogos para el control de la diabetes insípida está justificada para mantener un adecuado balance hidroelectrolítico y control hemodinámico.3,5,10,11 El control del balance hidroelectrolítico es requisito para la valoración de la viabilidad de órganos como el corazón y el hígado, por lo que su corrección es indispensable, atendiendo los criterios terapéuticos y, de ser posible, la atención de la alteración primaria que le dio origen.5,13,15
Donador cardiaco Para el restablecimiento del tono simpático se requiere del uso de catecolaminas en su efectos alfa principalmente, pero también se requiere de cierto efecto β. Dopamina y noradrenalina poseen ambos. Por tradición, se venía estableciendo al donante ideal como aquél que necesitaba dopamina a dosis inferiores a 10 μg/kg/min, pero ahora se sabe que hasta 60% de los efectos de la dopamina dependen de la liberación periférica de noradrenalina; esta última aumenta el flujo sanguíneo coronario. Los parámetros hemodinámicos ideales son una PAM de 70 a 90 mm Hg, y una PVC de 3 a 10 mm Hg con una presión capilar pulmonar de 3 a 8 mm Hg. Para lo cual se prefiere el uso de noradrenalina como fármaco de elección, y su dosificación depende del tono simpático residual, de la variabilidad farmacocinética y de la respuesta vascular de cada individuo.5,10,17
Donador pulmonar El mantener bajo vigilancia y atender las complicaciones pulmonares que se presentan en individuos con muerte
404 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 69)
Cuadro 69-3. Consecuencias clínicas de la muerte encefálica, causas y tratamiento Alteración
Causa Choque neurogénico, hipovolemia
Hipotensión
Arritmias • Bradicardia • Arritmia supraventriculares • Arritmias ventriculares
Daño al SNC; Hipotermia Anormalidades electrolíticas y ácido base Isquemia miocárdica Fármacos inotrópicos
Hipoxemia
Central o pulmonar
2
2
Diabetes insípida • Vol. urinario > 5 mL/kg/h • Hipernatremia • Osmolaridad urinaria baja < 300 mOsm • Osmolaridad sérica > 300 mOsm
Disfunción hipofisaria Disfunción hipotalámica
Alteraciones electrolíticas • Hipernatremia • Hipopotasemia Hipotermia
- Poliuria - Inadecuado aporte IV
Otras alteraciones endocrinas
Pérdida de la regulación hipotalámica
Coagulopatías
Liberación de fibrinolíticos Uso de ácido acetilsalicílico, heparina, clopidogrel, dipiridamol o heparina
Anemia
Hemorragia Hemodilución Hemólisis
Pérdida de la regulación hipotalámica de la temperatura
encefálica es de beneficio no sólo para aquéllos en espera de un trasplante pulmonar, sino en el total de los órganos a trasplantar, aumentando las posibilidades de viabilidad y la calidad de éstos. Por definición, los pacientes con muerte cerebral requieren de apoyo ventilatorio mecánico; los objetivos a perseguir son mantener una paO2 > 100 mm Hg o saturación de oxígeno > 95%, con la menor FIO2 posible, una pCO2 de 35 a 40 mm Hg (vigilar si antes se ha utilizado la hiperventilación como tratamiento de la hipertensión intracraneal), pH arterial
Objetivos y medidas terapéuticas Mantener el volumen intravascular; PAM no menor a 65 mm Hg : - Dopamina, 10 μg/kg/min - Dobutamina, 15 μg/kg/min; - Adrenalina, 0.1 μg/kg/min. - Noradrenalina, 2 a 4 μg/kg/min Mantener una FC > 60 lat/min y una PAS > 90 mm Hg Dopamina, 10 μg/kg/min o isoprenalina, 1 a –3 μg/min Amiodarona o lidocaína Marcapasos temporal PaO2 = 100 a 150 mm Hg PaCO2 = 35 a 45 mm Hg pH = 7.35 a 7.45 PEEP 7.5 cmH2O FiO2 0.40 (corazón-pulmón) Mantener una diuresis entre 75/100 mL/h (1 mL/kg/h) Corrección de líquidos y electrólitos con reposición IV. Considerar agua estéril en caso de hiperglucemia con hipernatremia Reemplazo de volumen, vasopresina (0.1 U/min) o DDAVP adultos: 1 a 4 mg IV (0.3 μg/kg/IV) Desmopresina o DDAVP 5 a -10 μg intranasal (aerosol) Na < 150 mEq/dL y K > 3.5 mEq/dL Reposición de líquidos y electrólitos IV Mantener una temperatura mayor a 34°C ideal entre 36 y 37.5°C Minimizar la superficie expuesta del cuerpo; usar, mantas térmicas, líquidos IV calientes (cristaloides) hasta 41°C Calentamiento de los humidificadores del respirador hasta 38.5°C Hipoglucemia <75 mg/dL: dextrosa al 50% Hiperglucemia > 150 mg/dL: retirar las soluciones glucosadas e iniciar insulina Sc o IV, según se requiera Triyodotironina (T3): bolo de 4 μg y 3 μg/h mediante venoclisis continua Tiempo protrombina menor 14.5 seg, recuento de plaquetas > 150 000/mm3 y tiempo parcial de tromboplastina 35.6 seg fibrinógeno (150 a 350 mg/dL) Transfusión de plaquetas y plasma Utilizar protamina o administrar plasma fresco congelado Transfusión para mantener el hematócrito por arriba de 30% Repetir hematócrito 60 min después de la trasfusión
de 7.35 a 7.40, volumen de espiración final de 7 a 10 mL/kg de peso corporal, una presión positiva al final de la espiración (PEEP) de 5 a 8 cmH2O, y mantener una presión de vía aérea < 30 cmH2O.5,10,16
Donador renal El concepto principal del futuro donador renal es que se incluye no sólo a aquéllos con adecuada función renal, sino también a los individuos que presentan insuficiencia
Procedimientos para el mantenimiento... • 405
renal aguda de causa reversible. En presencia de un ritmo diurético menor de 0.5 mL/kg/h que no responde a la reposición de volumen y el ajuste de la TA, se recomienda utilizar diuréticos (furosemida) o inotrópicos como la dopamina a dosis bajas. En otros casos, se debe valorar el uso de manitol. En donadores con imposibilidad de discernir entre insuficiencia renal aguda o crónica agudizada aún queda el recurso de la biopsia renal en busca de grado de esclerosis. 2,3,5,15
multiorgánica, algunos recomiendan aplicar apósitos fríos sobre los párpados. En el caso de hueso, se busca descartar enfermedades óseas metabólicas, revisar los antecedentes de osteomielitis o tuberculosis y verificar la ausencia de tratamiento crónico con esteroides. El tiempo máximo permitido de isquemia caliente depende de los encargados de la extracción y trasplante, pero por lo general no exceden las 6 y 2 h, respectivamente, de estos tejidos.2,3,5,22
Donador hepático
ASPECTOS GENERALES
A pesar del uso satisfactorio de donadores vivos para trasplante hepático,18 en México, la primera opción es aún los hígados procedentes de donadores con muerte encefálica.19-21 Por esta razón, ante la detección de un posible donador multiorgánico, es indispensable el mantenimiento de una adecuada perfusión del órgano mediante volúmenes intravasculares apropiados y, de ser necesario, el uso de vasoactivos, así como el adecuado balance electrolítico.2,5,18-21
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Donadores de tejidos Para finalizar, se debe mencionar que la procuración de tejidos se da en, al menos, dos circunstancias: la primera en donador en paro cadiorrespiratorio, y la segunda, en el escenario de un donador multiorgánico. Para la obtención de tejidos, por lo general córneas y huesos, se siguen básicamente los mismos cuidados que para el donador de órganos sólidos: revisión del expediente e historia clínica completa, solicitar estudio de marcadores virales y descartar enfermedades infecciosas, asimismo, se da aviso a los miembros de trasplantes, los bancos de tejidos o ambos existentes para la logística adecuada. En la unidad de cuidados intensivos, una medida sencilla y útil para el correcto mantenimiento de las córneas es la oclusión ocular con la aplicación de colirios o soluciones lubricantes; en algunas ocasiones, se requiere de antibióticos. En el proceso de procuración
Es conveniente señalar que bajo las circunstancias actuales de insuficiencia de donadores, se requiere de protocolos de diagnóstico de muerte cerebral como los que han sido expuestos en otros capítulos, realización de guías locales de manejo de posibles donadores multiorgánicos, y la definición del comité de trasplantes y del coordinador hospitalario; estas actividades fundamentadas en la legislación en salud y en las normas oficiales que competen, con el fin de optimizar la actividad de procuración de órganos y tejidos en beneficio de los receptores que se encuentran en lista de espera de órganos.
PUNTOS CLAVE 1. Identificación con los programas de trasplante de órganos de donadores cadavéricos. 2. Conocimiento de contraindicaciones absolutas y relativas. 3. Establecimiento de los criterios de selección de donadores multiorgánicos. 4. Conocimiento de los cambios fisiopatológicos que se presentan tras la muerte encefálica. 5. Corrección de las alteraciones en la homeostasia identificadas. 6. Mantenimiento general y específico por órganos. 7. Creación de guías propias en colaboración con los coordinadores de trasplantes.
REFERENCIAS 1. Dib-Kuri A, Aburto S, Espinosa A et al.: Trasplantes de órganos y tejidos en México. Rev Inv Clin 2005;57(2):163169. 2. Secretaría de Salud, Centro Nacional de Trasplantes. Manual de Coordinador Hospitalario de Trasplantes. Programa de donación de órganos y Tejidos. México. 3. Guidelines for Adult Organ and Tissue Donation. Intensive Care Society, UK www.ics.ac.uk. 4. Díaz de León-Navarro RJ, Sánchez-Aguilar JM, FrancoGarrocho M et al.: Programa de donación de órganos y tejidos de individuos con muerte cerebral en San Luis Potosí.
Impacto de los aspectos médico-legales en los resultados 1999-2002. Gac Med Mexico 2007;143(6):477-481. 5. Wood K, Becker B, McCartney J et al.: Care of the Potential Organ Donor N Engl J Med 2004;351:2730-2739. 6. Alessandro A, Southard J: Procurament and short-Term Preservation of Cadaveric Organs, in Organ Trasplantation. 2a ed. Fujisawa Healthcare, 2003:93-106. 7. Cruz E, Hernández M, Cárdenas G et al.: Tratamiento del donador multiorgánico cadavérico en la unidad de cuidados intensivos. Rev Asoc Mex Crit Ter Int 1995;9:111117.
406 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
8. Consenso Ont-Gesitra. Criterios de Selección del Donante de órganos respecto a la transmisión de infecciones. 2ª ed. Rev Esp Trasp 2005;4:259-276. 9. Díaz J, Suárez O, Collera S et al.: Criterios de donación y técnica quirúrgica en la extracción del páncreas. Rev Cubana Cir 2006;45:1-18. 10. López-Hernández E, Jaramillo J: Alteraciones fisiopatológicas en la muerte encefálica. Su importancia para decisiones de manejo y donación de órganos Gac Méd Méx 2004;140(2):199-210. 11. Villegas AF: Donación de órganos. Procuración y atención del donador con muerte cerebral/Organ donation and the management of the brain dead organ donor. Rev. Mex 1996;19(4):194-198. 12. Townley S: Management of the brainstem dead organ donor: Pathophysiology and donor optimization Clinical Intensive Care 2005;16:137–144. 13. Wood K, Becker B, McCartney J et al.: Care of the Potential Organ Donor. NEJ Med 2004;351:2730-2739. 14. Bassin S, Bleck T, Nathan B: Intravascular Temperature Control System to Maintain Normothermia in Organ Donors. Neurocrit Care 2008;8:31–35.
(Capítulo 69)
15. Otero J, Escudero D, Fernández R et al.: Mantenimiento del donante multiorgánico: tratamiento de una hipernatremia grave con agua estéril intravenosa Nefrología 1999; 19(2):181-184. 16. García L, Salerno T, Panos A et al.: Estado actual del trasplante pulmonar. Gac Méd Méx Vol. 143 No. 4, 2007: 323-332. 17. Elizalde J: Protocolo del manejo y selección del donante cardíaco. Cir. Cardiov. 2008;15(1):47-50. 18. Brown R, Russo M, Lai M et al.:. A Survey of Liver Transplantation from Living Adult Donors in the United States N Engl J Med 2003;vol. 9:818-825. 19. Chan C: Trasplante hepático. Rev Gastroenterol Mex 2007;72(Supl 1):97-100. 20. Shimamura T, Nagasako Y, Kikuchi H et al.:. Liver procurement from cadaveric donor. Surgery 2001;11:1277-1282. 21. Holm C, Jiménez D, Hernández D et al.: Trasplante hepático de donador cadáver: experiencia inicial y perspectivas. Cir Gen 2001;24(2):133-139. 22. Escudero M, Otero J: El donante de Tejidos en El donante de Órganos y Tejidos. Barcelona: Ed. Springer-Verlag Ibérica, 1997:508-516.
70 Cuidados en el posoperatorio de cirugía neurológica María de Lourdes Espinosa Pérez, Guillermo Domínguez Cherit
sustrato de energía. Aunque el cerebro puede metabolizar algo de lactato, éste no le es del todo útil, porque la función cerebral es por lo general dependiente de un aporte continuo de glucosa. Una hipoglucemia aguda y sostenida es igual de catastrófica que la hipoxia. En cambio, la hiperglucemia puede exacerbar el daño cerebral hipóxico (global y focal) al acelerar el daño celular y la acidosis cerebral.
INTRODUCCIÓN El paciente neuroquirúrgico merece especial atención en el periodo posoperatorio debido a la naturaleza de la cirugía y sus impactos en la fisiología de los sistemas vitales. Se debe brindar especial atención a los sistemas respiratorio, cardiovascular y termorregulador. Una recuperación tardía de la conciencia debe ser evaluada de manera meticulosa, dando énfasis al estado preoperatorio e intraoperatorio y a la dinámica intracerebral.1
Flujo sanguíneo cerebral El flujo cerebral cambia con la actividad cerebral; en promedio, es de 50 mL/100 g/min, pero en las materias gris y blanca varía, cerca de 80 mL/100 g/min y 20 mL/100 g/min, respectivamente. El flujo cerebral total en los adultos promedia 750 mL/min (15 a 20% del gasto cardiaco). Flujos por debajo de 20 a 25 mL/100 g/min se asocian con alteración de la función cerebral. Los flujos entre 15 y 20 mL/100 g/min suelen reproducir un electroencefalograma (EEG) plano o isoeléctrico, mientras que los valores de 10 mL/100 g/min se asocian con daño cerebral irreversible.
FISIOLOGÍA CEREBRAL2-4
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Metabolismo cerebral El cerebro consume cerca del 20% del O2 total del organismo. El 60% de éste se utiliza para generar adenosín trifosfato (ATP) para el apoyo de la actividad eléctrica neuronal. La tasa metabólica cerebral (TMC) se expresa en términos de consumo de oxígeno (CMRO2); en promedio, es de 3 a 3.8 mL/100 g/min (50 mL/min) en adultos, mayor en la materia gris de la corteza cerebral y, en general, iguala a la actividad eléctrica cerebral. Debido al gran consumo de O2 y a la ausencia de reservas significativas de O2, la interrupción de la perfusión cerebral resulta en la pérdida del estado de conciencia en 10 seg mientras la tensión de O2 cae por debajo de 30 mm Hg. Si el flujo cerebral no se restablece en minutos (3 a 8 en la mayoría de casos), las reservas de ATP son consumidas y empieza el daño celular irreversible. El hipocampo y el cerebelo parecen ser los más sensibles al daño hipóxico. Las neuronas utilizan glucosa como fuente primaria de energía. El consumo cerebral de glucosa es de alrededor de 5 mg/100 g/min, del cual 90% es metabolizado aeróbicamente. El CMRO2 iguala el consumo de glucosa en condiciones normales, no es así cuando se presenta un estado de ayuno extremo, donde los cuerpos cetónicos (acetoacetato y β-hidroxibutirato) se vuelven el mayor
Regulación del flujo cerebral Presión de perfusión cerebral (PPC) Es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneal (PIC) o la presión venosa central (PVC), la que sea mayor. PAM – PIC (o PVC) = PPC
Por lo regular, sus rangos se encuentran entre 80 y 100 mm Hg. Cuando la PIC es menor a 10 mm Hg, la PPC es dependiente de la PAM. Los incrementos moderados a graves de la PIC (> 30 mm Hg) pueden alterar en grado importante la PPC y el flujo sanguíneo cerebral (FSC), aun con una PAM en valores normales.
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Autorregulación Al igual que el corazón y los riñones, el cerebro puede tolerar variaciones en la presión arterial con mínimos cambios en el flujo sanguíneo. La vasculatura cerebral se adapta con rapidez (10 a 60 seg) a los cambios en la PPC; sin embargo, los cambios abruptos en la PAM pueden generar cambios transitorios en el FSC aunque la autorregulación esté intacta. Los descensos de la PPC generan vasodilatación cerebral, mientras que los incrementos originan vasoconstricción. En individuos sanos, el FSC permanece casi constante con una PAM de entre 60 y 160 mm Hg. Más allá de estos límites, el flujo sanguíneo se convierte en presión-dependiente. Presiones por arriba de 150 a 160 mm Hg pueden dañar la barrera hematoencefálica (BHE) y generar edema y hemorragia cerebral. La curva de autorregulación cerebral está desviada hacia la derecha en pacientes con hipertensión crónica, ambos límites son desviados. El flujo se convierte más dependiente de la presión a niveles “normales” de presión arterial a cambio de la protección cerebral a niveles mayores de presión arterial. La autorregulación cerebral se puede explicar mediante mecanismos miogénicos y metabólicos. Los mecanismos miogénicos implican una respuesta intrínseca del músculo liso de las arteriolas cerebrales a los cambios en la PAM. En cambio, los metabólicos indican que las demandas metabólicas cerebrales determinan el tono arteriolar. Por lo tanto, cuando la demanda tisular excede el flujo cerebral, se liberan metabolitos tisulares (óxido nítrico, prostaglandinas, entre otros) con propiedades vasodilatadoras y así generan un incremento en el flujo cerebral. En el mecanismo neurogénico, la inervación perivascular de los vasos de resistencia cerebral y el neurotransmisor específico contenido en las fibras nerviosas perivasculares también pueden modular la respuesta vascular a los cambios en la presión arterial. El mecanismo de funcionamiento no es del todo entendido.
Autorregulación anormal La autorregulación puede alterarse o suprimirse por distintas causas como: traumatismo, hipoxemia, hipercapnia (PaCO2 >60 mm Hg) y dosis elevadas de anestésicos volátiles. Clínicamente, los desórdenes neurológicos donde una autorregulación anormal puede contribuir con la fisiopatología, son la enfermedad isquémica cerebrovascular, la hemorragia subaracnoidea y el daño cerebral traumático. La autorregulación anormal puede ir de una alteración mínima a una pérdida total y puede clasificarse como “intacta”, “dañada” o “abolida”. Sin embargo, no significa que sea todo o nada, representa un espectro continuo de respuestas adaptativas en la resistencia cerebrovascular a un cambio en la presión de perfusión. La autorregulación tiene límites, es decir, puede ser afecta-
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da por un sinnúmero de condiciones (hipertensión crónica, daño cerebral traumático) y no tener la respuesta esperada en los límites superiores conocidos. En los pacientes con una autorregulación ausente, la hipertensión sistémica puede ocasionar hemorragia y edema cerebral, mientras que una disminución en la presión arterial puede convertir áreas con isquemia a áreas de infarto. En los pacientes con hemorragia subaracnoidea y con una autorregulación dañada, la hipertensión inducida puede mejorar los déficits isquémicos y la evolución; por lo que, el riesgo elevado de edema y hemorragia cerebral debe ser evaluado con los beneficios de una mejora en la perfusión. Los pacientes con daño cerebral traumático frecuentemente sufren de isquemia cerebral y pérdida de la autorregulación y puede indicarse un mantenimiento relativamente alto de la PAM, debido a que, la vasoconstricción compensatoria mediada por la respuesta autorregulatoria resultaría en una disminución de la PIC.
Mecanismos extrínsecos Presiones respiratorias de gas Las influencias extrínsecas más importantes en el flujo cerebral son las presiones respiratorias de los gases, en particular PaCO2. El flujo cerebral es proporcional a la PaCO2, 20 y 80 mm Hg. El flujo cerebral se modifique cerca de 1 a 2 mL/100 g/min por cada mm Hg que cambie la PaCO2. Este efecto es casi inmediato y se cree es secundario a los cambios del pH en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y el tejido cerebral. Ya que los iones no cruzan realmente la BHE y el CO2 sí lo hace, los cambios agudos en la PaCO2, pero no así en HCO3-, afectan el flujo cerebral. Por lo tanto, la acidosis metabólica aguda tiene un efecto mínimo en el flujo cerebral, ya que los hidrogeniones (H+) no pueden atravesar la BHE. Después de 24 a 48 h, la concentración de HCO3- en el LCR se ajusta para compensar el cambio en la PaCO2, para que los efectos de la hipocarpnia o hipercarpnia disminuyan. Sólo los cambios marcados en la PaO2 alteran el flujo cerebral. Mientras que la hiperoxia puede asociarse con descensos mínimos del flujo cerebral (-10%), con la hipoxemia grave (PaO2 < 50 mm Hg) el flujo cerebral se incrementa de manera drástica.
Temperatura El flujo cerebral varía de 5 a 7% por cada 1 ºC que cambie la temperatura. La hipotermia disminuye tanto la tasa metabólica como el flujo cerebral, mientras que la pirexia tiene el efecto contrario. Por cada 10 ºC que aumenta la temperatura, la TMC se duplica y disminuye al 50% por cada 10 ºC que disminuye la temperatura del cerebro.
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Viscosidad Los cambios en la viscosidad parecen no alterar el flujo cerebral. La determinante más importante de la viscosidad es el hematócrito, un descenso en éste disminuye la viscosidad y, de esta manera, mejora el flujo cerebral; sin embargo, esta disminución en el hematócrito reduce también la capacidad de transporte de O2 y, por ende, puede alterar la liberación de este último. Los valores de hematócrito altos (policitemia) incrementan la viscosidad sanguínea y pueden reducir el flujo cerebral.
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Barrera hematoencefálica Los vasos cerebrales son únicos, las uniones que poseen entre las células endoteliales vasculares están casi fusionadas entre sí. La escasez de poros en estas uniones es la que le da el nombre de barrera hematoencefálica (BHE). Esta barrera lipídica permite el paso de sustancias liposolubles, pero restringe el paso a aquéllas que están ionizadas o tienen un peso molecular alto. Por lo tanto, el movimiento de una sustancia a través de la barrera está determinado por su tamaño, liposolubilidad y el grado de unión a proteínas en sangre. El bióxido de carbono, el oxígeno y las sustancias liposolubles (como muchos anestésicos) entran de modo libre al cerebro, mientras que la mayor parte de los iones, proteínas y sustancias grandes (manitol) penetran en muy poca cantidad. El agua atraviesa libremente la BHE cuando hay un gran volumen, mientras que el movimiento de iones, aún más pequeños, se dificulta hasta cierto grado. Como resultado, los cambios bruscos en la concentración plasmática de electrólitos (y en forma secundaria, en la osmolaridad) producen un gradiente osmolar transitorio entre el plasma y el cerebro. La hipertonicidad aguda genera un movimiento neto de agua fuera del cerebro, en tanto la hipotonicidad causa lo contrario. Estos cambios ocurren mientras se logra un equilibrio; sin embargo, cuando son muy marcados, pueden ocasionar desplazamientos rápidos de líquidos en el cerebro. Por lo que, anormalidades marcadas en la concentraciones de sodio o glucosa séricos deben corregirse de manera lenta. El manitol, una sustancia osmóticamente activa que no suele atravesar la BHE, causa disminución sostenida del contenido de agua cerebral. La BHE puede alterarse por hipertensión grave, tumores, traumatismos, infartos cerebrales, infección, hipercapnia, hipoxia y una actividad convulsiva sostenida. Bajo estas condiciones, el movimiento de líquidos a través de la BHE se hace dependiente de la presión hidrostática en lugar de los gradientes osmóticos.
Líquido cefalorraquídeo El LCR se encuentra en los ventrículos y cisternas cerebrales, al igual que en el espacio subaracnoideo que rodea
al cerebro y la médula espinal. Su principal función es proteger al SNC contra traumatimos. La mayor parte del LCR se forma en los plexos coroideos (en particular el lateral) de los ventrículos cerebrales. Menores cantidades se forman en las células lineares ependimales de los ventrículos y cantidades aún más pequeñas del líquido que se fuga hacia el espacio perivascular, alrededor de los vasos sanguíneos (fuga de la BHE). En adultos, la producción normal total es alrededor de 21 mL/h (500 mL/d) y el volumen total es de cerca de 150 mL. El LCR fluye desde los ventrículos laterales, a través del foramen, hasta el tercer ventrículo; a través del acueducto cerebral de Silvio, hasta el cuarto ventrículo, y de éste, a través de la abertura medial u foramen y de la abertura lateral o agujero de Luschka, hasta la cisterna cerebelomedular o magna. De la cisterna magna, el LCR entra al espacio subaracnoideo, circulando alrededor del cerebro y médula espinal antes de ser absorbido por las granulaciones aracnoideas en los hemisferios cerebrales. La formación de LCR está constituida por la secreción activa de sodio en los plexos coroideos. El líquido resultante es isotónico con respecto al plasma, a pesar de la baja concentración de potasio, bicarbonato y glucosa. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica, los corticoesteroides, la espironolactona, la furosemida, el isoflurano y los vasoconstrictores, disminuyen su producción. La absorción del LCR involucra el traslado del líquido a partir de las granulaciones aracnoideas hasta los senos venosos cerebrales. Aunque el mecanismo de absorción no es del todo conocido, parece ser directamente proporcional a la PIC e inversamente proporcional a la presión venosa cerebral. Debido a que el cerebro y la médula espinal no tienen vasos linfáticos, la absorción del LCR es también una de las razones por la que las proteínas perivasculares e intersticiales son regresadas a la sangre.
Presión intracraneal La bóveda craneal es una estructura rígida con un volumen total fijo, consistente de masa encefálica en 80%, sangre en 12% y LCR en 8%. Cualquier incremento en uno de estos componentes debe ser compensado con un consecuente descenso de uno de los otros, para evitar un aumento en la PIC. La PIC por convención significa la presión supratentorial del LCR medida en el ventrículo lateral o en la corteza cerebral, que suele ser de alrededor de 10 mm Hg o menos. La adaptabilidad o distensibilidad intracraneal es determinada por la medición del cambio en la PIC como respuesta a un cambio en el volumen intracraneal. Por lo general, los incrementos en el volumen son en principio compensados de manera adecuada llegando a un límite, en el cual mayores incrementos producen aumentos pre-
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cipitados de la PIC. Los mecanismos mayores de compensación incluyen a los siguientes: 1. Desplazamiento inicial del LCR del cráneo hacia la médula espinal. 2. Aumento en la absorción del LCR. 3. Disminución en la producción del LCR. 4. Disminución del volumen sanguíneo cerebral total (sobre todo venoso). Una pobre compliance (cuando los mecanismos compensadores ya no funcionan y el FSC se compromete progresivamente mientras la PIC aumenta) puede generar elevaciones sostenidas de la PIC y causar herniaciones catastróficas en diferentes zonas cerebrales (giro cingular, proceso uncinado, amígdalas cerebrales y cualquier área debajo de un defecto en el cráneo). El concepto de compliance intracraneal total es útil clínicamente aunque ésta varíe en los diferentes compartimientos cerebrales, es afectada por la presión arterial y la PaCO2. 2-4
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Hipotensión Es menos frecuente durante el posoperatorio neuroquirúrgico, pero debe tratarse con oportunidad porque puede disminuir la perfusión cerebral y, de esta manera, causar daño al tejido cerebral. La restricción de líquidos o la administración de diuréticos intraoperatorios, una insuficiencia suprarrenal, una reacción alérgica, una interacción medicamentosa, un infarto al miocardio o una falla de la bomba cardiaca, son algunas causas de hipotensión posoperatoria. Es necesario hacer una evaluación completa del volumen intravascular, del estado osmolar y a nivel central con catéteres especializados. Si el paciente está asintomático y con una hipotensión leve, la cabeza debe permanecer elevada, las piernas elevarse para mejorar el retorno venoso y la administración de una solución cristaloide isotónica o albúmina, son tratamiento apropiados para este momento. Cuando el paciente está anémico, pueden usarse paquetes globulares y sangre.
SISTEMA RESPIRATORIO
CONSIDERACIONES POR SISTEMAS1,4,5 SISTEMA CARDIOVASCULAR Hipertensión Es el problema más frecuente durante en el posoperatorio y el que más se procura evitar, en especial en el paciente neuroquirúrgico. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es efectivo hasta un valor de la presión arterial media (PAM) de 150 mm Hg en un cerebro intacto y más limitado en un cerebro dañado, por lo que un aumento significativo en la presión arterial sistólica (PAS) puede precipitar un incremento en la presión intracraneal (PIC) y, en consecuencia, aumenta el riesgo de hemorragia en el sitio de la intervención quirúrgica y de edema cerebral. La hipertensión puede ser generada por vasoconstricción secundaria a hipotermia, por hipoxia o hipercarbia que liberan catecolaminas. El uso de diuréticos para mantener un volumen intravascular adecuado puede ocasionar un hipertensión mayor por el retorno del tono vascular duante el posoperatorio. El reflejo de Cushing es un mecanismo protector para mejorar la perfusión cerebral. Es importante identificar el agente causal antes de iniciar cualquier medida terapéutica. Si se ha descartado hipoxia o hipercarbia, la administración de 5 a 10 mg de labetalol (IV) es un tratamiento rápido y efectivo. El uso de vasodilatadores puede ser riesgoso si la PIC está alta; pueden administrarse de 10 a 15 mg de hidralazina si es que hay tiempo de espera para el inicio de sus efectos (10 a 20 min).
Debe ponerse especial atención en este sistema, ya que una insuficiencia respiratoria moderada puede generar hipoxia o hipercarbia y ambas terminar en un suceso catastrófico. El incremento de CO2 origina aumento del FSC y de la PIC; un incremento de 1 mm Hg en la PaCO2 genera un incremento del 2.5% en el FSC. La hipoxia causa hiperemia y acidosis láctica, acentuando la formación de edema; esta hipoxia puede ser causada por un proceso patológico pulmonar (aspiración, embolia gaseosa intraoperatoria, edema pulmonar, u otras). La administración de O2 durante el posoperatorio es apropiada para prevenir el desarrollo de hipoxia difusa. Los efectos residuales de narcóticos o relajantes musculares pueden deprimir el sistema respiratorio. El uso de naloxona (0.08 a 0.1 mg) agentes anticolinesterasa o ambos, están indicados. Las cirugías realizadas en zonas cercanas a los centros respiratorios o la compresión del tallo cerebral por edema o hemorragia pueden generar alteraciones respiratorias. En pacientes que no han despertado aún y no están respirando de manera adecuada al final de la cirugía, deben permanecer intubados. En cirugías de fosa posterior puede haber disfunción de nervios craneales inferiores (parálisis de cuerdas vocales, dificultad para tragar y obstrucción aérea parcial), por lo que se recomienda revisar lo siguiente antes del retiro de la intubación: a) responde a órdenes, b) la respiración es regular, c) la frecuencia respiratoria es de 10 a 35/min, d) el volumen corriente > 3.5mL/kg, e) la capacidad vital > 15 mL/kg, f) la PaCo2 está entre 30 a 45 mm Hg, y g) la PaO2 (FiO2 0.3 a 0.5) >100 mm Hg.
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A quienes requieren del uso prolongado de ventilación mecánica (VM), no se les debe permitir que se resistan al uso del ventilador ni que estén tosiendo de manera continua, ya que hay riesgo de que aumente la PIC. Puede administrarse 1 mg/kg de lidocaína para la supresión del reflejo tusígeno y, después hacer la succión con cuidado. Si se desea una hiperventilación controlada y terapéutica, se pueden administrar pequeñas cantidades de sedantes, relajantes musculares o ambos, para facilitar la técnica. La hiperventilación es más efectiva de una manera aguda y a corto plazo como medio para reducir la PIC, junto con la administración de esteroides, diuréticos y barbitúricos.
SISTEMA TERMORREGULADOR La pérdida de calor corporal en las cirugías prolongadas puede producir hipotermia y ésta, a su vez, ocasionar que el cuerpo, en un intento por aumentar la temperatura, tiemble, y de esta manera aumente el consumo de O2. La hipotermia prolonga también el bloqueo neuromuscular, genera vasoconstricción con la consecuente hipertensión, y prolonga el tiempo de recuperación de una anestesia general. Es importante tomar precauciones intraoperatorias para prevenirla y, en el posoperatorio, controlarla con calentadores radiantes, incremento de la temperatura ambiental, uso de líquidos templados, así como la humidificación del O2 inspirado.La hipertermia se presenta en ocasiones y, en especial, por alteraciones autónoma (daño al piso del cuarto ventrículo o al tálamo y sangre en el sistema ventricular).
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SISTEMA NERVIOSO En 20% de las neurocirugías se presentan convulsiones durante el posoperatorio; la incidencia es mayor en pacientes con abscesos cerebrales y son comunes después de cirugías cercanas a las áreas corticales del giro precentral y poscentral. Es más probable que ocurran si la cirugía abarcó una lesión vascular. Quienes las presentaban antes de la intervención quirúrgica, tienen un riesgo 35% mayor de manifestarlas durante el posoperatorio. Su presencia aumenta el riesgo de aspiración y aumenta la incidencia de déficit neurológicos (secundarios a un incremento en el edema cerebral y el consumo de O2). Es recomendable que los pacientes que tienen niveles preoperatorios bajos de difenilhidantoína, reciban una dosis de 7 a 15 mg/kg por vía intravenosa a velocidad lenta, para prevenir o tratar convulsiones posoperatorias. La parálisis de nervios puede ocurrir por una mala posición del paciente durante la cirugía, el o los nervios dañados dependen de la posición quirúrgica Se recomienda hacer la evaluación de los nervios craneales yel funcio-
namiento adecuado de las extremidades tan pronto como sea posible después del procedimiento quirúrgico.
RECUPERACIÓN DE LA CONCIENCIA Después de cualquier neurocirugía mayor, recobrar la conciencia es el aspecto más valorado de la recuperación. El conocimiento del estado neurológico preoperatorio es indispensable para poder reconocer alguna disfunción posoperatoria. La inflamación reactiva y el consecuente aumento de la PIC son acompañantes frecuentes de las neoplasias y los abscesos. Si como consecuencia de lo anteriores hay isquemia durante el preoperatorio o el intraoperatorio, la recuperación puede prolongarse e incluso verse limitada. Los pacientes intoxicados con alcohol o alguna otra droga pueden tener interacciones medicamentosas con los anestésicos y, por lo tanto, un despertar más lento. Los adultos mayores pueden experimentar los efectos de medicamentos preoperatorios como las benzodiazepinas. Si se utilizan narcóticos, éstos pueden seguir ejerciendo efecto en el paciente (pupilas puntiformes, frecuencia respiratoria irregular); en estos casos, se administran 0.05 a 0.1 mg IV de HCl de naloxona hasta conseguir la frecuencia respiratoria deseada (se debe tener precaución para no exceder la dosis, porque puede producir hipertensión, taquicardia y, en ocasiones, edema pulmonar secundario a la liberación de catecolaminas). Tanto la hipotermia como la hipertermia pueden retrasar la recuperación del estado de conciencia, por lo que si están presentes deben tratarse lo más pronto posible. La pérdida de agua, electrólitos y la alteración de equilibrio ácido base se confirman cuando hay comportamiento alterado, desorientación e incluso coma.
SITUACIONES ESPECIALES HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Desde el punto de vista clínico, la hemorragia subaracnoidea es una de las alteraciones más desafiantes en medicina. Sus manifestaciones van desde una cefalea moderada hasta la muerte súbita. La mayor parte de las funciones del SNC se ven afectadas, originando consecuencias sistémicas desastrosas. En cerca de 80% de los pacientes, la causa es un aneurisma roto. Alrededor de cinco millones de estadounidenses tienen un aneurisma cerebral; cada año, en casi 30 000 de estos casos, el aneurisma se rompe. El 10% de estos pacientes muere antes de llegar a un hospital, 40% muere durante la hospitalización o queda discapacitado de por vida. Al año, 22 000 pacientes llegan al hospital con grandes posibilidades de recuperarse por completo. Sin
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embargo, sólo 80% de ellos puede recuperarse de manera adecuada. Tiempos atrás, la causa principal de mortalidad era la recurrencia de la hemorragia; en los últimos años, con la cirugía oportuna, el vasoespasmo se ha convertido en la causa principal de morbimortalidad. Alrededor de 7% de los pacientes muere después de un vasoespasmo, y en otro 7% hay déficit graves. El vasoespasmo es una estenosis arterial transitoria visible mediante una angiografía, 4 a 12 días después de una hemorragia subaracnoidea. Por lo general, no ocurre antes del día tres; su máxima incidencia es entre los días 6 a 8, y rara vez se presenta después del día 17. Desde el punto de vista clínico, se caracteriza por confusión o estado de conciencia alterado con déficit neurológico focal (lenguaje o motor). Su presencia se asocia con un FSC bajo. Se cree que es consecuencia de una reacción exagerada a sustancias vasoconstrictoras (catecolaminas, serotonina, angiotensina, calcio, bradicinina y hemoglobina con sus productos de degradación) liberadas durante la hemorragia.1 La incidencia del vasoespasmo se correlaciona con la gravedad de la hemorragia (sistema de evaluación de Fisher). Se observa una contracción prolongada del músculo liso y se generan cambios en la pared vascular (hipertrofia, hiperplasia y fibrosis) en una situación prolongada. En los últimos años se ha dado un progreso significativo en cuanto al tratamiento del vasoespasmo. Las estrategias actuales combinan la cirugía temprana (siempre y cuando sea posible y de pronóstico favorable) con el bloqueador de canales de calcio (nimodipina) y la terapéutica hiperdinámica o triple H (hipervolemia, hipertensión y hemodilución). Con estas estrategias se han reducido en 5 a 10% las tasas de morbilidad y mortalidad, comparado con el 20% que había en 1980. El uso de la angioplastia con balón es el tratamiento inmediato en algunas instituciones de salud, cuando los segmentos estenosados son accesibles; también está disponibles la angioplastia con papaverina intraarterial cuando los segmentos están distales o no se cuenta con angioplastia con balón. La protección cerebral con hipotermia moderada (32 a 34 ºC) puede beneficiar en el caso que el vasoespasmo sea refractario al tratamiento convencional. Este efecto quizá sea el resultado de la disminución de la liberación de glutamato neurotóxico y de la producción en los tejidos de radicales libres, acumulación reducida de calcio intracelular, la estabilización de la BHE y erradicación del edema cerebral. Sin embargo, esto puede generar consecuencias graves como depresión cardiopulmonar, inmunosupresión, coagulopatía y alteraciones electrolíticas, lo que limita su uso en estos pacientes. La protección cerebral mediante coma inducido con barbitúricos también genera efectos adversos como depresión cardiopulmonar, un mayor riesgo de infección, trastornos electrolíticos e insuficiencia hepática y renal. El uso de ambos tipos de
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protección se ha visto desalentado debido a que no se ha demostrado su completo beneficio y utilidad. En la actualidad, el principal tratamiento para el vasoespasmo, junto con nimodipina, es la terapéutica hiperdinámica, también conocida como triple H. La administración IV con líquidos, en etapa temprana, debe implementarse para prevenir la hipovolemia y el gasto cerebral de sal (pérdida renal de sodio como resultado de enfermedad intracraneal, causando hiponatrenia y disminución del volumen extracelular). En la práctica, se utilizan tanto soluciones coloides como cristaloides. Previo a la colocación del clip, se debe expandir el volumen con una hemodilución leve y un ligero incremento de la presión arterial, pero debe evitarse la hipertensión arterial, ya que puede ocasionar que vuelva a sangrar. Una vez colocado el clip, es necesario iniciar la administración masiva de expansión de volumen. Al principio, con solución salina (0.9% NaCl; 140 mL/h), la cual se va ajustando de acuerdo a la diuresis del paciente. Si, al momento de admisión, el volumen celular está por debajo de 40 mL/100 mL, se administran 500 mL de solución coloide, como albúmina al 5%, en 4 h. La presión arterial objetivo debe basarse en el valor basal del paciente; en una persona no hipertensa, la presión sistólica debe mantenerse por debajo de 110 mm Hg. En pacientes hipertensos, el valor debe mantenerse 20% menor de su nivel basal. Estas presiones deben conservarse hasta que se coloque el clip. Se debe evitar la hipotensión porque exacerba la isquemia existente.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL Cuando la presión es de 20 a 30 mm Hg, la hipertensión es moderada; una vez que supera los 30 mm Hg es necesario un tratamiento médico o quirúrgico. La atención puede simplificarse de la siguiente manera: 1. Mantener la PIC en menos de 20 a 25 mm Hg. 2. Mantener la presión de perfusión cerebral a más de 60 mm Hg, conservando una adecuada PAM. 3. Evitar factores que agraven o precipiten un aumento de la PIC. Si la hipertensión no cede, debe considerarse el tratamiento quirúrgico como medida terapéutica. En cuanto al tratamiento médico, se puede sedar al paciente e incluso inmovilizar, cuando la hipertensión es causada por agitación, postura e incluso tos. El manitol es una de las terapias más utilizadas al ser un agente hiperosmolar, un bolo IV de manitol baja la hipertensión intracraneal de 1 a 5 min, con un pico efectivo de 20 a 60 min y con una duración de 1.5 a 6 horas. Generalmente se administra un bolo de 0.25 a 1 g/kg de peso corporal.6-8
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Control glucemico Se ha demostrado que existe una mejora impresionante en la sobrevida posoperatoria cuando existe un control glucémico muy estrecho. El beneficio en la mortalidad parece estar dado por el control del nivel sérico de glucosa más que la cantidad de insulina administrada. En los pacientes con traumatismo grave, la hiperglucemia se asocia de manera significativa con una mayor estancia hospitalaria y en la unidad de cuidados intensivos, con un mayor tiempo en ventilación mecánica, infección y mortalidad, independientemente de la edad, raza, género, escala de gravedad del daño, mecanismo del daño, obesidad y diabetes insulino-dependiente. En el traumatismo cerebral la hiperglucemia se ha asociado con aumento en la mortalidad y una mayor estancia hospitalaria.9
Uso de glucocorticoides Hemorragia subaracnoidea Sugiere un efecto protector en la microvasculatura, posiblemente mediado al inhibir los prostanoides vasoconstrictores. La administración de metilprednisolona disminuye de manera significativa los niveles de la prostaglandina proinflamatoria PGE2 en el LCR y se asocia con disminución en la frecuencia del vasoespasmo. La administración intracisterna significativamente disminuye la concentración de peróxidos lipídicos en el LCR.
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Traumatismo cerebral La inflamación y el edema son componentes de la respuesta cerebral al traumatismo. La hipertensión intracraneana secundaria a edema cerebral es la causa más común de muerte por traumatismo cerebral. Investigaciones en animales han demostrado una mejora en la sobrevida, diminución del edema cerebral, los estudios en humanos con respecto al uso de glucocorticoides son escasos y no se ha logrado demostrar su beneficio en pacientes con traumatismo cerebral, por lo
que las guías neuroquirúrgicas no recomiendan el uso de glucocorticoides para el manejo del éste.
Tumores cerebrales Los glucocorticoides tienen un efecto antiedema cuando son utilizados en tumores cerebrales. La dexametasona, es el glucocorticoide de elección en este tipo de pacientes, en quienes se recomienda administrar una dosis de 4 a 8mg/día para mejorar los síntomas generales (cefalea, alteración de la consciencia) más que para los síntomas focales. En los pacientes con tumores cerebrales metastásicos, su uso ha demostrado que hay un discreto aumento en la sobrevida media y genera remisión de los síntomas en cuatro semanas aproximadamente. El uso de glucocorticoides es desalentado para los casos de hemorragia subaracnoidea y traumatismo cerebral y, ya que, en los casos con tumores cerebrales está bien documentado su beneficio se recomienda su administración.10 En los últimos años el cuidado por el paciente neuroquirúrgico ha tomado la forma de una nueva subespecialidad, “Cuidados Críticos Neuroquirúrgicos”, integrando de mejor manera el manejo multidisciplinario que años anteriores ya existía. Diversas complicaciones temporales o permanentes pueden manejarse y prevenirse para optimizar la supervivencia y la calidad de vida de estos pacientes.11
PUNTOS CLAVE 1. Los cuidados neuroquirúrgicos son fundamentales para la recuperación integral del cerebro lesionado 2. Es necesario conocer las bases fundamentales de la fisiología cerebral para entender los cambios fisiopatológicos en el paciente neuroquirúrgico. 3. Recordar que la interacción del cerebro con los sistemas respiratorios cardiovasculares y termorregulador determinan en gran parte la evolución del paciente. 4. La prevención y la detección oportuna de las complicaciones optimizan la supervivencia y la calidad de vida de estos pacientes.
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Sección VIII Procedimientos renales
Capítulo 71. Interpretación de las pruebas de función renal...................................................................................415 Capítulo 72. Diálisis peritoneal...............................................................................................................................425 Capítulo 73. Diálisis extracorpórea.........................................................................................................................429 Capítulo 74. Terapia de reemplazo renal continua (TRRC)...................................................................................433
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Capítulo 75. Plasmaféresis terapéutica....................................................................................................................443
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71 Interpretación de las pruebas de función renal Carlos Gabriel Briones Vega, Manuel Antonio Díaz de León Ponce, José Meneses Calderón, Hervy Loiseau Avin y Jesús Carlos Briones Garduño
ausencia de alguna alteración renal. Hay que recordar que, en forma práctica, las dos determinantes de la función renal son: el volumen circulatorio o volemia y la presión arterial media que determina la presión de filtración. El volumen se cuantifica en mililitros en 24 h, y cuando se realiza el cálculo de depuración de creatinina, la cantidad emitida en 24 h se divide entre 1 440 y esto da el volumen minuto.
INTRODUCCIÓN
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Durante la primera guerra mundial, se observó que los soldados en estado de choque por heridas graves, lesión muscular por machacamiento extenso, evolucionaban con anuria y fallecían. En 1941, Bywaters y Beall identificaron, desde su perspectiva clínica, la insuficiencia renal aguda denominándola Crush Syndrome o síndrome de machacamiento. Durante los bombardeos a Londres, ellos observaron que las personas que se encontraban atrapadas bajo los derrumbes, presentaban este cuadro.A partir del decenio de 1950-59, se reconoció su asociación con diversos trastornos clínicos con alteraciones circulatorias o sustancias “nefrotóxicas”. Desde entonces, se reconoció como dato cardinal del diagnóstico: la reducción de la filtración glomerular y la disminución en la capacidad de depuración debido a las alteraciones en la función tubular.
Densidad urinaria La densidad de la orina depende de la relación del agua y los solutos que contenga. Así, para una misma cantidad de solutos, la densidad urinaria está en proporción inversa al volumen. La densidad urinaria se toma en relación con la del agua (1.00) y, en consecuencia, la densidad de la orina en condiciones fisiológicas varía de 1.004 a 1.030. Una de las cuatro características de la función renal es la capacidad de concentración, y ésta tiene una amplia variabilidad que depende de la enfermedad en cuestión. La medición de esta variable física es a través de un densímetro de suspensión; o bien, a través de un material óptico con la misma finalidad.
EXAMEN GENERAL DE ORINA El examen general de orina es considerado como un estudio básico en todo tipo de pacientes, porque a través de sus componentes físicos y químicos es posible tener una evaluación global de la función renal. Las principales variables que se analizan con este procedimiento son: el volumen, la densidad, el pH, elementos como proteinuria, glucosuria, hematuria y el estudio microscópico del sedimento urinario.
pH El potencial de hidrogeniones, o la concentración de estos cationes en clínica, se expresa como el logaritmo negativo de la concentración de iones hidrógeno (pH), y es la forma de expresar el grado de acidez o alcalinidad que tienen todos los compartimentos y fluidos biológicos. En condiciones fisiológicas, el pH urinario es ácido (4.8 a 6.0), y se debe a la excreción, que es otra de las características de la función renal, de iones hidrógeno en el túbulo contorneado. Diversas enfermedades, así como la dieta pueden alterar el valor de pH hacia el lado alca-
Volumen El volumen de orina varía dependiendo del estado de hidratación (volemia), que a su vez depende del balance hídrico, del desempeño cardiaco, y de la presencia o
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(Capítulo 71)
lino o ácido. La forma de medir esta variable física–química es mediante el uso de un potenciómetro o, en la clínica cotidiana, mediante papel tornasol, incluido en las tiras reactivas para análisis de orina, donde se compara con una escala visual colorimétrica.
macroscópica es una manifestación clínica objetiva que siempre debe ser corroborada bajo la lente del microscopio, al confirmar la presencia de eritrocitos, los cuales son susceptibles de cuantificarse y de alguna manera expresan la magnitud de la hematuria.
Proteinuria
Otros elementos
Por lo general, las proteínas de alto peso molecular no atraviesan el endotelio glomerular; sin embargo, en condiciones fisiológicas, una pequeña proporción de albúmina puede escapar en la filtración glomerular y medirse con técnicas de detección específica de microalbuminuria. La albuminuria cuantificada a través de tiras reactivas o bien con métodos cuantitativos de laboratorio, puede sustentar el diagnóstico de diversas glomerulopatías y tubulopatías hasta el síndrome nefrótico que se caracteriza por una importante albuminuria en orina de 24 h. La razón más importante para demostrar una pérdida de proteínas a través de la orina estriba en su relación con la presión coloidosmótica (presión oncótica), recordando que para el caso de la albúmina en especial, aporta el 70% de la presión que las proteínas generan.
Con frecuencia, las tiras reactivas detectan, vía enzimática, diversos componentes que tienen una traducción patológica y que se pueden presentar en diversos estados mórbidos como son:
Glucosuria La glucosa es un monosacárido compuesto por seis átomos de carbono (hexosa), que en forma fácil atraviesa el filtrado glomerular y que, gracias a la reabsorción tubular (la tercera determinante de la función renal), se recupera por completo y se reincorpora a la circulación sanguínea. Esta reabsorción selectiva depende de su concentración en sangre (umbral de reabsorción), por lo que, cuando esta capacidad es rebasada por un incremento en la concentración sérica (160 a 180 mg/dL), es eliminada a través de la orina y es susceptible de detectarse en forma semicuantitativa mediante el uso de tiras reactivas impregnadas de hexosas que traducen la concentración a través de una escala colorimétrica visual, o cuantitativa a través de técnicas de laboratorio basadas en reacciones enzimáticas mesurables por fotocolorimetría o espectrofotometría.
Hematuria La hematuria puede ser una de las manifestaciones más frecuentes de daño renal o, en algunas ocasiones, puede ser consecuencia transitoria y no tiene una traducción patológica. La hematuria microscópica es sólo reconocida mediante la captación de hemoglobina por las tiras reactivas en el análisis de orina, apoyadas por reacciones enzimáticas contenidas en el papel reactivo. También pueden ser determinadas como hemoglobina libre (hemoglobinuria) mediante técnicas bioquímicas específicas para cuantificar este tetrapirrol. La hematuria
• Cuerpos cetónicos: expresan situaciones transitorias como ayuno prolongado o dietas cetónicas, o bien alteraciones como la clásica cetoacidosis. • Pigmentos biliares: representados por urobilinógeno y urobilina, que son los precursores bioquímicos de la bilirrubina. Su presencia está relacionada con procesos hemolíticos, obstructivos o hepatocelulares. • Nitritos: la presencia de estos compuestos nitrogenados, que está relacionada con el catabolismo bacteriano, sugiere la colonización de las vías urinarias por diversas bacterias; dentro de estas últimas destacan los gramnegativos, en especial los coliformes como E. coli. La otra parte importante del análisis general de orina está constituida por el estudio microscópico del sedimento urinario, el cual se obtiene después de centrifugar una alícuota de 8 a 10 mL, los cuales son decantados después del proceso de centrifugación, y tiene como objeto que todos los elementos formes, sólidos, cristales y microorganismos presentes en el sedimento sean analizados con ayuda de un microscopio convencional. Algunos autores recomiendan la utilización de colorantes de tipo ácido base con el propósito de facilitar este estudio (cuadro 71-1). Cuadro 71-1. Valores normales en el análisis general de orina Parámetro Osmolaridad PH Densidad Proteínas Glucosa Cetonas Hemoglobina Sedimento Eritrocitos Leucocitos Células epiteliales Cilindros hialinos Bacterias Oxalatos Proteínas en 24 h
Valor normal 50 a 1 400 mOsmol/kg 5.5 a 6.5 1.004 a 1.030 Negativo Negativo Negativo Negativo Urinario 0 a 2/hpf 0 a 3/hpf Escasas Ocasionales Ninguna 8 a 40 μg/mL < 150 mg/24h
Interpretación de las pruebas de función renal • 419
• Eritrocitos: en pequeña o gran cantidad (hematuria). • Leucocitos: cuando su concentración por campo es menor a 10 células, se considera como normal; cuando se incrementa su observación en los campos ópticos, se considera un indicador de procesos inflamatorios o infecciosos. • Piocitos: son leucocitos muertos, que siempre traducen procesos inflamatorios o infecciosos, como es el caso típico de la pielonefritis. • Células epiteliales: en algunos trastornos pueden traducir daño glomeruloendotelial, como en las glomerulonefritis. Los podocitos, que son células epiteliales parietales, se asocian fuertemente a preeclampsia. • Cilindros: se forman a partir de la coagulación de las proteínas a nivel del túbulo contorneado, por lo que su traducción se relaciona a lesión tubular. Existen varios tipos de cilindros, dependiendo del principal componente proteínico, como son los cilindros hemáticos (eritrocitos), cilindros granulosos (leucocitos) y hialinos (amorfos). El grado de cilindruria guarda relación con la magnitud del daño tubular. En algunos casos, los cilindros marrón oscuro se relacionan con necrosis tubular aguda, que dicho sea de paso, es el componente morfológico más importante en casos de insuficiencia renal aguda.
QUÍMICA SANGUÍNEA Los elementos de importancia en la clínica de la insuficiencia renal aguda son: urea, creatinina, ácido úrico, depuración de creatinina y β2-microglobulina.
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Urea La urea es el producto final del catabolismo proteínico; se filtra por el glomérulo y, según el volumen urinario, una cantidad mayor o menor se reabsorbe en el tubo contorneado distal. En pacientes oligúricos con densidad urinaria alta, gran parte de la urea regresa (por difusión retrógrada) al espacio extracelular, atravesando el túbulo renal. En condiciones normales, su concentración plasmática varía de 20 a 32 mg/dL. En la IRA puede incrementarse hasta valores entre 400 y 600 mg/dL. La retención de urea por sí misma, no es un indicador de uremia, puesto que el vómito, diarrea, sudoración profusa, choque, entre otras causas, pueden originar su incremento. La urea como tal es una molécula no tóxica; sin embargo, la importancia de su determinación es que de forma paralela con su aumento, se encuentra el amonio, sustancia que, desde el aspecto técnico, es más complicada su determinación. Vale la pena mencionar que en el denominado coma urémico, la urea es inocente y la molécula neurotóxica es precisamente el amonio. Se puede determinar en forma colorimétrica o espectofotométrica.
Ácido úrico Es el producto final del catabolismo de las purinas. Se filtra por el glomérulo y cerca de 90% se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal. Es considerado como una molécula antioxidante, pero su aumento en condiciones patológicas puede dar origen a la precipitación de cristales de urato o ácido úrico, los cuales lesionan el túbulo renal y condicionan la nefropatía gotosa. En la actualidad, con menos frecuencia se observan pacientes con este tipo de nefropatía, gracias al tratamiento farmacológico con inhibidores xantina oxidasa. En una alteración frecuente, como la preeclampsia grave, hay incremento sérico del ácido úrico con la consecuente aparición de cristales de urato en la orina. No obstante, cabe aclarar que ese signo no se debe a un trastorno metabólico, sino al daño tubular preexistente relacionado a la enfermedad, en la cual la excreción de esta molécula disminuye y, en consecuencia, se incrementa en el suero.
Creatinina La creatinina es el producto final del metabolismo del músculo estriado, del cual se forma la fosfocreatina y, después, la creatina, que es transportada a través del torrente sanguíneo hasta los riñones, se filtra o pasa a través de la filtración glomerular en un 99% y es eliminada en la orina. Ésta es la característica por la cual se utiliza casi como un elemento de eliminación renal exclusivo. En sentido práctico, toda la creatinina formada se elimina por esta vía y, en consecuencia, se utiliza como una prueba de depuración renal. La inulina es otra molécula que comparte esta misma propiedad; sin embargo, desde el punto de vista técnico, es mucho más fácil la determinación de creatinina y por eso se considera la prueba estándar de oro en la depuración de creatinina para valorar la filtración glomerular y, por ende, la función renal. La creatinina se cuantifica a través de una reacción colorida con ácido pícrico susceptible de medirse en forma colorimétrica o espectofotométrica, tanto en orina como en suero o plasma, y se expresa en miligramos por decilitro (mg/dL).1 Los valores en ambos sexos guardan relaciones muy constantes (cuadro 71-2).
PRUEBAS FUNCIONALES Para identificar a tiempo la alteración de la función renal se dispone de métodos de aclaración de sustancias exógenas, que cuantifican con exactitud la filtración glomerular, tales como: • Depuración de inulina. • 125-iothalamato. • Ácido etilendiaminotetraacético de cromo (Cr-EDTA).
420 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Cuadro 71-2. Valores normales de creatinina sérica (mg/dL) por edad y sexo Edad (años) 20 a 24 25 a 29 30 a 39 40 a 54 55 a 65 > 65
Mujeres 1.0 1.0 0.9 0.9 0.8 0.8
Varones 1.3 1.2 1.2 1.1 1.1 1.0
• Ácido dietilentriaminopentaacético (99TC-DTPA). • Depuración de creatinina endógena en orina de 24 h. Se había considerado a la depuración de inulina como la prueba prototipo, pero por su costo, riesgo y tiempo de realización ya no se usa en la práctica clínica; en la actualidad, se utiliza la depuración de creatinina como el estándar de oro. La creatinina fue descubierta por Liebig en 1847, y desde entonces es el marcador de la filtración glomerular, debiéndose considerar que tiene un metabolismo no constante en su producción y en su excreción, ya que dependen de la edad, el sexo y las funciones hepática y renal. En 1926, Reheberg propuso la depuración de creatinina como indicador de la función renal, que en la actualidad se usa en los casos agudos. Cabe señalar que, en 1975, Cockcroft y Gault dieron a conocer una fórmula para determinar la depuración de creatinina utilizada en pacientes crónicos, la cual está basada en la edad, sexo, peso y creatinina sérica: Depuración de creatinina = 140-edad (años) x peso (kg)/72 x creatinina sérica
Para las mujeres, el resultado se multiplica por 0.85
Depuración de creatinina La fórmula para calcular la depuración de creatinina es CrU/CrP x volumen minuto. En el individuo normal, la creatinina se excreta fundamentalmente mediante la filtración glomerular. Por este motivo, la depuración de creatinina endógena se considera demostrativa de la cuantía del volumen de filtración glomerular. El concepto de depuración renal presupone que una parte de la sangre que pasa por los riñones es depurada por completo de un soluto determinado; se expresa en mL de plasma depurado por minuto. Se acepta como normal un valor de 100 mL/min para una persona con 1.73 m2 de superficie corporal. Las cifras por debajo de este valor indican una reducción de la filtración glomerular y reflejan enfermedad renal. Los valores inferiores a 60 mL/min son indicativos de insuficiencia renal moderada; niveles de 15 mL/min reflejan insuficiencia renal importante. Los valores tan bajos como de 5 a 7
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mL/min determinan la presencia de síndrome urémico y ponen en riesgo la vida del paciente. Una desventaja de esta prueba es que su precisión está limitada porque en la medida que la filtración glomerular disminuye, la secreción de creatinina aumenta; por ello, el valor de la creatinina sérica disminuye. Así, la excreción de creatinina es mucho mayor que el volumen filtrado, lo que resulta en una sobreestimación de la filtración glomerular. Una determinación más precisa de la filtración glomerular se puede realizar mediante la estimación de la depuración de β2-microglobulina, inulina, DTPA o EDTA. Pero, estas mediciones no se utilizan de modo rutinario.1-6
Fórmulas Las fórmulas que se usan para estimar la función glomerular y la tubular con valores normales y anormales en el diagnóstico de insuficiencia renal aguda (cuadro 71-3). La fórmula más conocida es la que se utiliza para determinar el índice de insuficiencia renal, ya que la excreción de sodio es la fracción de este catión en la orina que se depura por vía renal; por esa razón, no es un índice si no una fórmula matemática en la cual mEq y mL/min que multiplican y que dividen, se anulan y el resultado se da en porcentaje. En cambio en el índice, esta conclusión matemática no se cumple. El valor de la fracción de excreción de sodio siempre debe ser menor de 1% y la excreción del sodio en orina de 24 h nunca debe ser mayor de 40 mEq/L, ya que si esto acontece, indica lesión tubular por disminución de su reabsorción sin contar que puede suceder cuando se utilizan diuréticos o la ingesta de sal es mayor de lo normal. La fracción excretada de sodio es una de las pruebas funcionales más importantes, debido a su interrelación con la función tubular. La reabsorción de este catión depende de la integridad funcional tubular y se considera que cuando un paciente elimina más de 40 mEq/L en orina de 24 h (en ausencia de efecto por diuréticos), es que existe lesión por isquemia o toxicidad y es la base fisiopatológica de la necrosis tubular.
β2-microglobulina En 1968, Berggard y Bearn aislaron de la orina de pacientes con enfermedad de Wilson, caracterizada por daño tubular proximal, la β2-microglobulina (β2MG) que es un polipéptido de bajo peso molecular (cerca de 11.8 kd), de alrededor de 100 aminoácidos, y no contiene carbohidratos. Se sintetiza en todas las células nucleadas del organismo, y forma la cadena liviana del complejo mayor de histocompatibilidad (HLA-1), siendo importante en el proceso de reconocimiento celular.
Interpretación de las pruebas de función renal • 421
Cuadro 71-3. Fórmulas para estimar la función glomerular y tubular Fórmula DCr = UCr mg/dL x V mL/min PCr mg/dL DmOsm = UmOsm x V mL/min PmOsm Dagua = V mL/min - DmOsm U/PmOsm = Osmolaridad urinaria Osmolaridad plasmática FENa = UNa mEq/L x V mL/min X 100 PNa mEq/L x DCr mL/min FEK = UK mEq/L x V mL/min X 100 K mEq/L x DCr mL/min IFR = U/PNa X 100 U/PCr
Normal 120 a 140 mL/min
< 10 mL/min
Anormal
2 a 3 mL/min
1.5 mL/min
-1.5 a -0.5 mL/min 1 a 1.8
> 0 mL/min <1
0.3 a 1%
> 2%
< 50%
> 60%
1%
> 1%
FENa (fracción excretada de sodio)
Fórmula:
UNa mEq/L x V mL/min FENa = ------------------------------------- X 100 PNa mEq/L x DCr mL/min
Es filtrada por los riñones y reabsorbida por el túbulo contorneado proximal. El incremento en los niveles plasmático de (β2MG se comprueba en dos situaciones: 1) por disminución de la filtración glomerular, lo que la hace de gran utilidad en la detección de disfunciones tubulares proximales y, por lo tanto, se utiliza para monitorear dicha función (p. ej., en pacientes obstétricas o en lactantes con sepsis), y 2) por el aumento en la síntesis, como ocurre en enfermedades en las que el sistema inmunitario está alterado (p. ej., lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, mieloma múltiple, linfoma de células B, y en algunas infecciones virales y neoplásicas). La determinación cuantitativa de esta molécula se puede hacer bajo el método ELFA (del
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Cuadro 71-4. Correlación de la β2-microglobulina con supervivencia Tabla 1. Depuración de creatinina β2-microglobulina Tabla 2. Defunciones Prueba n =4 diagnóstica 10.6 ± 10.3 Depuración de creatinina 14.1 ± 5.8 β2 Microglobulina
n = 20 15.4 ± 11.65 7.20 ± 5.7 Sobrevida Significancia n = 16
Tabla 3. Presión arterial media Albuminuria Tabla 4. Defunciones Prueba n =4 diagnóstica 122.2 ± 27.9 Presión arterial media 4.17 ± 2.34 Albuminuria
n = 20 122.2 ± 27.9 3.18 ± 1.88 Sobrevida n = 16 Significancia
17.5 ± 11
NS
5.4 ± 4.3
< 0.02
151.0 ± 16.1
NS
3.29 ± 1.92
NS
Rev Asoc Mex Med Crit Ter Int 2007;21(2):63-66.
inglés Enzyme Linked Fluorescent Assay) VIDAS β2 microglobulina, bio-Meriéux, con valores de referencia de 0.8 a 2.19 mg/L (cuadro 71-4). En México, García et al., demostraron correlación entre FeNa y β 2 microglobulina en lactantes con insuficiencia renal aguda y síndrome de choque. (r de Pearson de 0.79 con p < 0.001). Meneses et al., Mostraron, en pacientes obstétricas, que tanto la depuración de creatinina como la β2-microglobulina son pruebas que demuestra la IRA; sin embargo, es probable que la β2-microglobulina además de confirmar el diagnóstico de insuficiencia renal, puede plantear un pronóstico de gravedad en pacientes en estado crítico.7,8
RIFLE (RISK, INJURY, FAILURE, LOSS, ESKD) El grupo ADQI (del inglés, Acute Dialysis Quality Initiative) desarrolló una definición de consenso (Italia, 2002) bajo el acrónimo de RIFLE, para clasificar la disfunción renal en: risk, injury, failure, loss y ESKD, en relación a tres variables: filtración glomerular, creatinina sérica y volúmenes urinarios. Algunos autores (Hoste et al. & Uchino et al.), utilizando los criterios de riesgo, lesión y falla (según el RIFLE), y al encontrar asociación con la mortalidad recomiendan esta clasificación como factor predictivo (cuadro 71-5 y figura 71-1). Tras el consenso de Insuficiencia Renal Aguda(2002) surgió la denominación conceptual de daño renal agudo, y de aquí nació la clasificación “RIFLE”; estableciendo los estadios relacionados con morbilidad y mortalidad. La base diagnóstica se establece con niveles de creatinina sérica (Cr) y de filtración glomerular (FG). Estos crite-
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Cuadro 71-5. Clasificación según el método RIFLE Riesgo Lesión Fracaso
(Risk) (Injury) (Failure)
Pérdida
(Loss)
Fracaso renal terminal
(ESRD)
Criterios FG Cr x 1.5 o FG < 25% Cr x 2 o FG < 50% Cr x 3 o FG < 75% Cr > 4mg/dL o anuria Aumento rápido Insuficiencia renal aguda persistente Pérdida completa más de cuatro semanas Insuficiencia renal terminal más de tres meses
rios permiten establecer comparaciones entre las distintas series de pacientes.9
MEDICINA NUCLEAR EN NEFROLOGÍA La principal función de la medicina nuclear es complementar la información recolectada mediante la ultrasonografía y la tomografía axial computarizada de abdomen, con una evaluación fisiológica mediante estudios isotópicos, para valorar las anormalidades anatómicas con estimaciones semicuantitativas de la perfusión y función renal de la dinámica vesical y presencia de reflujo vesicoureteral. Se han usado diferentes radionúclidos específicos para evaluar la función renal según su mecanismo de excreción. Por lo tanto, la evaluación del flujo sanguíneo, el parénquima y la excreción renal depende del radionúclido utilizado. Su uso nos permite valorar la forma, tamaño y posición renal con determinación de la función renal relativa en casos como pielonefritis aguda, tumores, infarto renal, traumatismo renal.
Criterios oliguria < 0.5 mL/h en 6 h < 0.5 mL/h en 12 h < 0.3 mL/h en 24 h o 12 h
El radionúclido Tc-99m-DMSA (ácido dimercaptosuccínico) permite valorar la anatomía renal y conseguir un valor relativo de la función renal. La gammagrafía renal es una herramienta altamente sensible y puede ser considerada el estándar de referencia para la certificación del diagnóstico. La presencia de áreas hipocaptación con o sin aumento de tamaño, o disminución difusa de la captación en riñones, se interpreta como pielonefritis aguda. La gammagrafía es de gran importancia en la protocolización de las alteraciones renales y en el control de la pielonefritis aguda, ya que en la mayor parte de los casos con un tratamiento adecuado no hay cicatrices. En la valoración de la excreción renal se utiliza Tc99m-MAG3 (mercaptoacetilglicina) y Tc-99m-DTPA (ácido dietilentriaminopentacético) como radionúclidos que permiten realizar el estudio dinámico en dos fases: 1) fase angiográfica que ayuda en la evaluación del flujo sanguíneo renal relativo, y 2) fase nefrográfica que valora la función y excreción renales.
ESRD
FG% Creatina (mg/dL)
< 100
4.0 3.5
Pérdida
3.0 < 75%
2.5
< 50%
2.0
Insuficiencia
Lesión < 25%
1.5
Riesgo < 0.3
< 0.5
6
12
< 0.3 18
24
30
mL Anuria Horas
4
3
Semanas
Meses
Figura 71-1. Correlación de creatinina sérica y filtrado glomerular con las estadísticas de la clasificación RIFLE.
Interpretación de las pruebas de función renal • 423
Por sus características en sus mecanismos de excreción, el MAG3 está indicado en niños, pacientes con insuficiencia renal, aquéllos con trasplante renal y para la evaluación de hipertensión renovascular. El MAG3 se excreta por filtración glomerular y secreción tubular, a diferencia del DTPA que sólo presenta filtración glomerular. Su uso ayuda a valorar la posición, forma o tamaño renal, además de valorar la función renal por separado.10-13
PUNTOS CLAVE 1. La función renal en el paciente crítico, es fundamental en su evaluación integral. 2. El seguimiento con las diferentes pruebas proporciona una información dinámica de la función renal. 3. La correlación clínica con cada una de las pruebas ayuda en las decisiones terapéuticas.
REFERENCIAS
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72 Diálisis peritoneal César Eduardo Barragán Salas, Jorge M. Flores Dávila
miento sustitutivo pretende suplir la función renal deteriorada mediante la utilización de sus diferentes técnicas.2 Las indicaciones de inicio de tratamiento sustitutivo se presentan en el (cuadro 72-1)4 y en éstas se incluye la posibilidad de eliminar sustancias dializables (cuadro 72-2), por el contrario es posible valorar que sólo se considera contraindicación absoluta la falta de superficie peritoneal por defectos de la pared o fibrosis, adherencias o ambas, entre las asas intestinales.4 Las modalidades de tratamiento sustitutivo (cuadro 72-3) con que se cuentan hoy en día para el manejo del paciente con falla renal aguda o crónica que ingresar a las unidades de cuidados intensivos son, hemodiálisis, hemofiltración (arteriovenosa continua, venovenosa continua o intermitente), hemodiafiltración, ultrafiltración (ultrafiltración aislada, ultrafiltración lenta continua) y la
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INTRODUCCIÓN Las condiciones en las que se requiere tratamiento sustitutivo de la función renal en la unidad de terapia intensiva pueden agruparse en tres categorías1: a) En el manejo de la insuficiencia renal aguda, que complica al 5% de todos los pacientes hospitalizados, y hasta 20% de los críticamente enfermos. b) En la continuidad del tratamiento sustitutivo de un paciente renal que presenta una nueva enfermedad o una agudización de su IRC (insuficiencia renal crónica) o comorbilidad, (los pacientes con diagnóstico de IRC en tratamiento sustitutivo de la función renal presentan una mortalidad anual de 20% aproximadamente, de estas muertes cerca de la mitad son causadas por causa cardiovascular, seguidas por las infecciones. Estos dos grupos de patologías son también las principales causas de hospitalización, y a menudo son de consecuencias tan serias que requieren para sus cuidados del ingreso a la unidad de terapia intensiva). c) En el manejo de diversos trastornos como la hipervolemia, la acidosis o la hiperpotasemia refractaria al manejo médico conservador. En general, la mortalidad en falla renal aguda puede ser de 50% aumentando hasta 75% si se toma en cuenta a pacientes en periodo posoperatorio2 y de los pacientes en diálisis que ingresan a la UCI es del 26% según un estudio británico de 10 años de seguimiento.2,3
Cuadro 72-1. Indicaciones de inicio de tratamiento sustitutivo de la función renal en forma aguda Oligoanuria o anuria no obstructiva* (diuresis menor de 0.5 mL/kg/h), que no responde a diuréticos y que puede ir acompañada de balance positivo con: • Hipervolemia, hipertensión, insuficiencia cardiaca, derrame pleural, anasarca y que puede impedir la terapéutica necesaria como nutrición parenteral (NPT o líquidos IV) Alteraciones electrolíticas y del pH (<7.1), que no mejoran con manejo médico) Hiperpotasemia refractaria a manejo médico Azoemia con síndrome urémico • Complicaciones de la azoemia Intoxicaciones graves por tóxicos dializables a través del peritoneo** *Aún en el caso de insuficiencia renal aguda de etiología obstructiva, el tratamiento sustitutivo de la función renal puede considerarse como medida de apoyo al manejo desobstructivo. **Se considera que un tóxico es dializable cuando es hidrosoluble y tiene poca afinidad por las proteínas del plasma. Los tóxicos liposo lubles o que se unen fuertemente a proteínas plasmáticas no son dializados de manera adecuada por este método o más.
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO EN LA UCI El concepto de soporte renal, es aquel que pretende preservar la función de otros órganos en el marco de una falla renal y el tiempo de inicio del tratamiento sustitutivo debe ser individualizado, contrario a esto el trata-
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426 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Cuadro 72-2. Lista de medicamentos dializables y no dializables Tóxicos no dializables Paracetamol Benzodiazepinas Antidepresivos tricíclicos Difenilhidantoína Ácido valproico Anfetaminas Carbamazepina Digoxina Hidralacina Amanita faloides Hierro Litio
Tóxicos dializables Ácido acetilsalicílico y salicilatos Heroína Alcohol etílico Metanol Etilenglicol Fenobarbital Pentobarbital Paraldehído Herbicidas Flúor Cobre
diálisis peritoneal (intermitente o continua manual o automatizada, cuadro 72-4).4
DEFINICIÓN DE DIÁLISIS PERITONEAL La diálisis peritoneal es un método de depuración sanguínea extrarrenal de solutos y toxinas. Está basada en el hecho fisiológico de que el peritoneo es una membrana vascularizada semipermeable, que mediante mecanismos de transporte difusivo (paso de sustancias de un contenedor de mayor concentración a uno de menor concentración a través de la membrana semipermeable), convección (movimiento pasivo de solutos desde los capilares sanguíneos peritoneales al líquido dializado se produce por el movimiento de agua) y ultrafiltración (mecanismo por el cual se elimina líquido por medio del gradiente osmótico). Las sustancias que atraviesan la membrana peritoneal son las de pequeño peso molecular: urea, potasio, cloro, fosfatos, bicarbonato, calcio, magnesio, creatinina, ácido úrico.5,6 Con base en este hecho fisiológico, la diálisis peritoneal consigue eliminar sustancias tóxicas y además contribuye al balance hidroelectrolítico al permitir el intercambio ácido-base y proveer una manera de extraer líquido del organismo cuando estas funciones no las puede desarrollar el riñón del organismo afectado. Para ello, se inserta un catéter en la cavidad peritoneal y a través de éste se infunde una solución dializante. La solución es mantenida en el peritoneo un tiempo predeterminado, durante el cual se produce el intercambio de sustancias. Posteriormente, éstas serán eliminadas al exterior a través del mismo catéter.2 Cuadro 72-3. Tipo de tratamiento renal sustitutivo Frecuencia Intermitente Continua
Tipo Hemodiálisis, hemofiltración, diálisis peritoneal intermitente (DPI) Diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA), Hemodiafiltración
(Capítulo 72)
Cuadro 72-4. Modalidades de diálisis peritoneal Diálisis peritoneal aguda: la solución de diálisis es infundida y drenada cada 30 a 120 min La duración del tratamiento puede ser de 48 a 72 h Diálisis peritoneal crónica: • Diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA): el dializado está siempre en el abdomen. El líquido de diálisis se recambia 4 a 5 veces al día. El abdomen se queda lleno de líquido durante la noche. • Diálisis peritoneal continua automatizada (DPA): se realiza de forma nocturna con la ayuda de una máquina cicladora que reemplazará de manera periódica el dializado del abdomen con una solución nueva de diálisis, mientras el paciente duerme. Por lo general, el dializado se recambia de 3 a 5 veces durante la noche. Por la mañana se deja una solución en el abdomen durante todo el día. • Diálisis peritoneal nocturna intermitente (DPNI): el paciente se conecta a la cicladora al irse a dormir, igual que la DPA. El número de recambios se aumenta a 5 a 8. Por la mañana, el abdomen se drena y se deja "seco" durante el día
UTILIDAD DE LA DIÁLISIS PERITONEAL EN LA UCI De las modalidades dialíticas utilizadas en la unidad de cuidados intensivos, la hemodiálisis intermitente es quizá, la más usada por su amplia disponibilidad, eficacia, buena tolerancia, y desde luego, su dominio por parte de los médicos que la prescriben. Sin embargo, no está exenta de riesgos como hemorragias e hipotensión, o las derivadas del uso de membranas poco biocompatibles como la activación del complemento, cabe señalar que no se dispone de estas técnicas en todas las unidades de atención de pacientes en estado crítico.3,5 En comparación con estas técnicas la diálisis peritoneal no requiere de anticoagulación y puede ser bien tolerada en pacientes hipotensos o de pobre gasto cardiaco, debido principalmente a la lenta ultrafiltración que produce. En la práctica, además de la experiencia del médico que prescribe la modalidad terapéutica deben de tomarse en cuenta las necesidades de cada paciente, la disponibilidad y características de cada tipo de tratamiento sustitutivo (cuadro 72-5).2,7,8
PROCEDIMIENTO En cuestiones técnicas, la diálisis peritoneal consiste en la colocación de un catéter flexible (catéter de Tenckhoff), por vía percutánea a la cabecera de la cama del paciente o mediante técnica quirúrgica en sala de quirófano, a través de la pared abdominal del paciente. El catéter posee un extremo con múltiples perforaciones, este extremo es el Cuadro 72-5. Características de las diferentes modalidades del tratamiento renal sustitutivo Hemodiálisis
Tamaño del poro Aclaramiento de urea
<5 160
Diálisis peritoneal
Hemodiafiltración
5 a 20 18
> 30 29
Diálisis peritoneal • 427
que se coloca en la cavidad peritoneal, de preferencia en el fondo de saco de Douglas y viene provisto además de dos cojinetes que se fijan, el primero en la vaina de los rectos del abdomen, y el segundo, por encima del peritoneo, la función de éstos es evitar el paso de gérmenes hacia la cavidad peritoneal, por medio de una barrera. Una vez instalado el catéter se inicia un ciclo de diálisis: se introducen en la cavidad abdominal dos litros de líquido de diálisis estéril a temperatura de 37 ºC (debe de corregirse el volumen infundido por distintas circunstancias, p. ej., en población pediátrica). El líquido permanece en la cavidad peritoneal, el tiempo prescrito para después iniciar el drenaje del mismo por efecto de la gravedad (fenómeno de sifón). Al repetir los pasos señalados se inicia otro ciclo. Estos hechos, la hora de inicio, el tiempo que se toma la solución en su ingreso y egreso de la cavidad peritoneal, la concentración del líquido dializante y las características de este último a su egreso, deben de ser cuidadosamente registrados en la hoja de procedimiento (hoja de enfermería diseñada para registros), ya que no sólo es útil en la evaluación de la técnica, además en su análisis cuidadoso donde es posible detectar o corregir alteraciones en la misma, así como realizar las adecuaciones según sea el objetivo deseado: ultrafiltración, depuración, eliminación de sustancias, corrección de la acidosis o cualquier combinación de éstas.9
MEDIDAS DE LA EFICACIA DE LA DIÁLISIS PERITONEAL La mejoría en los parámetros clínicos como el estado general, el grado de conciencia, la situación cardiopulmonar, la persistencia o no de sintomatología urémica (casos graves de encefalopatía, pericarditis, entre otros) y las determinaciones analíticas entre ellas, muy importante la albúmina sérica, urea, creatinina y electrólitos, indican la efectividad del tratamiento dialítico a la cabecera del paciente y con apenas la necesidad de un laboratorio de análisis clínico básico. Para la evaluación del aclaramiento plasmático de sustancias se cuenta con la determinación de KT/v peritoneal y el aclaramiento de creatinina.10
PUNTOS CLAVE 1. La diálisis peritoneal es uno de los tratamientos sustitutivos de la función renal en la unidad intensiva. 2. Por las características propias de los pacientes su indicación es limitada. 3. Deben valorarse múltiples factores de cada paciente, disponibilidad y características de cada tipo de tratamiento sustitutivo.
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REFERENCIAS 1. Arulkumaran N, Eastwood J, Debasish Banerjee D: Haemodialysis and peritoneal dialysis patients admitted to intensive care units Crit Care. 2007;11(3):133. 2. Besso J, Pru C, Lpez J: Insuficiencia renal Aguda en el paciente críticamente enfermo, 2004:17-32 3. Perafan M: Falla Renal Aguda y Sepsis Tópicos en medicina Intensiva 2005;3(1):9-12. 4. Zawada E: Initiation of Dialysis in Daurgidas J, Handbook of Dialysis. Lippincott Williams, 3rd edition 2001:3-14. 5. Canaud B, Mion C: Extracorporeal treatment of acute renal failure: Methods, indications, quantified and personalized therapeutic approach. Advances Nephrol 1995;24:271-313. 6. Blake P, Daurgidas T: Physiology of peritoneal Dialysis in
Daurgidas J, Handbook of Dialysis Lippincott Williams 3rd edition, 2001:281-296. 7. Querevalu W, Morales I: Hemofiltración arteriovenosa continua en la unidad de terapia intensiva Rev Asoc Mex Med Crit Ter Int 1997;11(6):197-207. 8. Alados FJ, Expósito JF, Santiago C et al.: Adecuación de diálisis peritoneal aguda en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátrica. Med. Intensiva 2008:32(2). 9. Sorkin M, Blake P: Apparatus for Peritoneal Dialysis in Daurgidas J, Handbook of Dialysis, Lippincott Williams, 3rd edition, 2001:297-308. 10. NKF-DOQI Clinical practice guidelines for peritoneal dialysis adequacy. Am J Kidney Dis 1997;30(Supl 2):67-108.
73 Diálisis extracorpórea Manuel Antonio Díaz de León Ponce, Ma. Del Carmen Puga Arroyo
INTRODUCCIÓN
CONTRAINDICACIONES
El riñón, por medio de sus funciones (filtración, excreción, reabsorción y secreción), purifica la sangre. La depuración es la capacidad que tiene el riñón para eliminar de la sangre, a través de la orina, las sustancias tóxicas por unidad de tiempo. El riñón artificial realiza el mismo procedimiento utilizando una membrana semipermeable sintética, por medio de los fenómenos físicos de ósmosis y difusión.1
1. Síndromes o padecimientos con bajo gasto cardiaco. 2. No contar con acceso vascular adecuado.
EQUIPO 1. Máquina para hemodiálisis (con la que se cuente en la UCI). 2. Cartucho de tubos de sangre. 3. Dializador. 4. Jeringa de plástico de 10 mL (conteniendo 4 000 UI de heparina). 5. Solución salina al 0.9% 1 000 mL. 6. Equipo para administración de solución salina. 7. Una bolsa de bicarbonato de sodio en polvo (para uso exclusivo en hemodiálisis). 8. Un recipiente de 10 L para diluir el bicarbonato. 9. Un galón de concentrado de ácido (que contenga potasio o libre del mismo, según indicación médica).
OBJETIVO Sustitución parcial de las funciones del riñón, en particular la eliminación de azoados, agua y corregir alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido–base.2
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INDICACIONES1,2,3 1. Hemodiálisis temprana en insuficiencia renal aguda (DCr < 15 mL/min). 2. Insuficiencia renal crónica en paciente con depuración de creatinina < 10 mL/min. 3. Hiperpotasemia que no pueda ser controlada médicamente. 4. Intoxicación con depresión del sistema nervioso central. 5. Intoxicación con barbitúricos. 6. Acidosis metabólica con anión gap elevado. 7. Hipernatremia no controlable médicamente. 8. Insuficiencia orgánica múltiple (con la Clasificación de RIFLE se está aplicando en forma tardía la hemodiálisis temprana, ya que su indicación para tener éxito debe ser en estadio de injuria o falla y no esperar lesión o fin de la función).
Máquina para hemodiálisis La Centrysystem 3 es una máquina que provee las funciones de control necesarias para el tratamiento hemodialítico (figura 73-1).
Panel frontal de Centrysystem 3 1. Poste IV. 2. Luces de la alarma central. 3. Módulo de comunicaciones y monitor. 4. Tablero de control de la bomba de sangre. 5. Interruptor de corriente. 6. Manguera desde el dializador. 7. Malla de filtro. 429
430 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 73)
Figura 73-1. Máquina Cobe modelo Centrysystem 3.
8. Manguera hacia el dializador. 9. Entrada de muestra. 10. Entrada de bypass. 11. Soporte del dializador. 12. Pinza de la línea de solución salina con heparina. 13. Soporte del cartucho. 14. Detector del aire. 15. Pinza de la línea venosa. 16. Soporte de la jeringa de heparina. 17. Bomba de sangre y tapa de la bomba de sangre. 18. Soporte de la jeringa de heparina. 19. Pinza del émbolo. 20. Entrada de sustancias químicas. 21. Línea del concentrado de acetato y entrada de aclarado. 22. Línea del concentrado de ácido y entrada de aclarado. 23. Entrada de muestra. 24. Línea del concentrado de bicarbonato y entrada de aclarado. 25. Entrada de sustancias químicas. 26. Rueda bloqueable. 27. Sujetador del brazalete. 28. Brazalete de presión arterial. 29. Sujetador de bicarbonato. 30. Cartucho de bicarbonato. La máquina para hemodiálisis debe operar con agua tratada, ya sea que la unidad cuente con tratamiento de agua general para suministro de todas sus máquinas o que cada una de ellas cuente con sistema individual. La calidad de agua para hemodiálisis debe satisfacer la norma aprobada por la AAMI (por su nombre en inglés Association of Medical Instrumentation), además de que debe ser monitorizada de manera continua para que su calidad sea óptima.
PROCEDIMIENTO Dilución del bicarbonato 1. Llenar el recipiente con ocho litros de agua tibia tratada, abrir el paquete del bicarbonato y adicionarlo al agua. 2. Tape el recipiente para prevenir derrames y mézclelo con suavidad.
Preparación de la máquina para hemodiálisis 1. Encender la máquina. 2. Seleccionar tipo de dializante (bicarbonato o acetato). 3. Conectar las líneas de concentrado, cuando se trate de bicarbonato, conectar al mismo tiempo al ácido. 4. Si se va a dializar con acetato sólo se colocará ese puerto. 5. Oprimir la tecla de autodiagnóstico para comprobación automática del sistema interno de la máquina. 6. Colocar el dializador en su soporte. 7. Accionar el botón de carga/desc. De la bomba para que se abra la tapa, después se debe instalar el cartucho en los sujetadores. 8. Deslizar el segmento de sangre hacia bomba. 9. Colocar la línea venosa en el detector de aire y la línea arterial en el soporte. 10. Cerrar la tapa de la bomba de sangre. 11. Colocar las líneas arterial y venosa al dializador. 12. Instalar la jeringa de heparina en el soporte, la cual contendrá 4 000 unidades de la misma y cebar la línea.
Diálisis extracorpórea • 431
13. Colocar al frasco de solución salina el equipo de venoclisis, conectarlo a la línea venosa y abrirlo. 14. Instalar la línea arterial al módulo de desechos (WHO). 15. Oprimir el botón prime, encender la bomba de sangre la cual funcionará en sentido contrario sólo cuando se efectúa el cebado. 16. Elevar el nivel de fluido en cámara venosa y arterial. 17. Cerrar línea arterial, venosa y equipo de solución salina, conectar extremo venoso y arterial entre sí y abrirlos. 18. Instalar el equipo de solución salina a la línea de infusión en el cartucho del lado arterial y abrirlo. Apretar bypass para conectar las mangueras del dializante al dializador. 19. Seleccionar el botón de recirculación, después de 10 min pasar a pruebas de alarma.
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Instrucciones para iniciar el proceso dialítico 1. Se coloca al paciente el brazalete para tomarle la presión arterial, activando el botón de charts. 2. Ajustar los parámetros de presiones y seleccionar un intervalo de tiempo en el cual la máquina deberá tomar la presión de manera automática durante el procedimiento. Ajustar los parámetros de ultrafiltración y tiempo de diálisis, según orden médica. 3. Programar sodio, en este caso la máquina cuenta con dos opciones: a) Programado. b) Nivel de sodio continúo. 4. Ajustar el bolo de heparina e infusión de la misma durante el procedimiento. 5. El paciente con fístula arteriovenosa interna se le efectuará asepsia en el sitio de punción con solución antiséptica, procediendo a puncionarlo y fijar las agujas. Si tiene catéter de Mahurkar, deberá emplearse técnica estéril para efectuar la asepsia del mismo. 6. Cerrar la línea arterial y venosa del equipo extracorpóreo, procediendo a separarlas del adaptador e insertar la línea arterial al acceso del paciente y abrirla. 7. Conectar la línea venosa al recipiente de deshechos WHO, encender la bomba de sangre a 100 mL/min y abrir el lado venoso para retirar la solución salina del cebado. 8. Accionar el botón de bolo de heparina (previa indicación médica), el cuál se programará antes de conectar al paciente. 9. Cerrar la pinza de la línea venosa, parar bomba de sangre y colocarla al acceso venoso del paciente. 10. Encender bomba de sangre y ajustar poco a poco la velocidad indicada. Accionar de el botón llamado dializar.
11. Abrir la pinza de la línea de heparina, para que dé inicio la infusión continúa de la misma durante el procedimiento. Si el paciente es posoperado o presenta algún sangrado, se vigilará con tiempos de coagulación cada 30 min y se heparinizará con cantidades mínimas. Si el paciente no tiene problemas de hemorragia o cirugía reciente, se puede dejar que la infusión de heparina circule por la máquina y por el paciente (heparinización general). Sin embargo, si el paciente tiene sangrado, se le administrará por el lado venoso antes del reingreso de la sangre al paciente, sulfato de protamina (heparinización regional) en dosis de 0.75 mg de protamina por cada miligramo de heparina. 12. Transcurrido el tiempo de diálisis, bajar el flujo sanguíneo a 150 mL/min, y después oprimir el botón de bypass y retorno. 13. Para bomba de sangre, cerrar la línea del sistema al igual que la del acceso del paciente y separarlas. Insertar el equipo de solución salina a la línea arterial y abrirlas. Encender bomba y retornar de nuevo la sangre al paciente. 14. Desconectar la línea venosa del acceso del paciente. Cerrar el circuito extracorpóreo uniéndolo con el adaptador. 15. Colocar los puertos de bicarbonato y ácido en su lugar, retirar la jeringa de heparina, quitar las mangueras del dializante, cubriendo tanto la entrada como la salida del líquido con los tapones correspondientes para evitar derrames al desechar el equipo usado regresar las mangueras a la entrada de bypass. 16. Accionar el botón de carga/desc. para cerrar la bomba de sangre. 17. Iniciar el ciclo de lavado automático el cuál se efectuará con hipoclorito de sodio al 6%, esta limpieza se lleva a cabo después de cada procedimiento. Limpiar la máquina por fuera con una franela húmeda. Al terminar se podrá reiniciar el ciclo.
COMPLICACIONES 1. Hipovolemia por hemorragia. 2. Hipopotasemia. 3. Hipovolemia por ultrafiltración excesiva. 4. Hemólisis por calentamiento o hiposmolaridad. 5. Arritmias por potasio bajo. 6. Calambres por calcio bajo. 7. Choque por bajo gasto.3,4,5,6
PUNTOS CLAVE 1. La diálisis extracorpórea es un procedimiento fundamental en el tratamiento del paciente crítico con insuficiencia renal.
432 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
2. El personal de UCI debe de conocer de manera oportuna las complicaciones y dar un manejo inmediato.
(Capítulo 73)
3. El manejo aséptico de los catéteres vasculares es la base para evitar infecciones del mismo.
REFERENCIAS 1. Díaz de León PM, Briones GC, Moreno AS: Falla renal aguda. México. DEMSA, 2006:65-80. 2. Díaz de León PM, Briones GC, Meneses CJ: Fundamentos de insuficiencia renal aguda México. Demsa, 2008:79-108. 3. Díaz de León PM: Insuficiencia renal aguda. México. Ed. Limusa, 1997. Pág; 353-387.
4. Hamilton HK, Rose BM: Procedimientos de Enfermería. México. Ed. Interamericana. 1986: 657-670. 5. Massry SG,Glassock RJ: Textbook of Nefrology. 3rd edition. Baltimore, Maryland. Ed. William and Wilkins. 1995:1513-1556. 6. Brener BM, Rector FC: The Kidney. 5th edition. Philadelphia, Pen.W.B. Saunders Company. 1996:2424-2478.
74 Terapia de reemplazo renal continua (TRRC) Manuel Poblano Morales, David Hernández López, Carlos Benítez Cotino, Florina Alonso Osorio
La solución de reemplazo (solución fisiológica) se utiliza para crear la convección. Cuanta más agua se movilice a través de la membrana, mayor es la salida por convección. En otras palabras, “a mayor flujo, mayor salida”. Este principio es utilizado para la hemofiltración. Las moléculas de peso molecular medio, que se refieren a todas las moléculas > 500 daltons, pero menores que el tamaño de la albúmina, al ser solubles en agua pueden ser removidas por TRRC, en forma más eficiente por convección que por difusión. Muchas de estas sustancias son mediadores o citocinas solubles. 3. Adsorción. Este es un mecanismo de retiro de solutos diferente, ya que es a través de la adhesión de moléculas a la membrana del filtro. Los filtros utilizados en hemofiltración poseen esta característica, no así los utilizados en hemodiálisis. La adsorción permite eliminar sustancias de mediano tamaño, como las inflamatorias, entre otras moléculas.
INTRODUCCIÓN
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La insuficiencia renal aguda es un problema común en las unidades de terapia intensiva, con origen multifactorial, siendo la sepsis la etiología más común. Aún con los avances en terapia de apoyo renal, la mortalidad aún permanece elevada y va desde un 30% cuando es originada por fármacos a 90% cuando está asociada a la disfunción orgánica múltiple (DOM).1 Las terapias de reemplazo renal (TRR), tienen diversas modalidades para tratar la insuficiencia renal aguda, siendo la terapia de reemplazo renal intermitente (TRRI) la más utilizada, y que corresponde a la hemodiálisis convencional, pero en los últimos años la terapia de reemplazo renal continua (TRRC) ha surgido como una alternativa, con indicaciones cada vez más claras.
MECANISMOS DE TRANSPORTE DE SOLUTOS Es importante describir los mecanismos de transporte de solutos empleados en la terapia de reemplazo renal:
A estos tres métodos de eliminación de solutos se suma la ultrafiltración, empleada para eliminar agua. El ultrafiltrado se define como la cantidad de agua removida de la circulación sanguínea y ocurre por el movimiento de líquidos a través de una membrana, causada por un gradiente de presión. La hemodiafiltración puede ser veno-venosa continua (HDFVVC). En el pasado, el procedimiento se llegó a realizar sin una bomba externa y sólo la presión arterial del paciente mantenía el flujo de sangre a través del filtro, es decir se trataba de un flujo arteriovenoso. Las figuras 74-1 y 74-2 muestran los principios de transporte de solutos. La figura 74-3 muestra el mecanismo de retiro de solutos en relación al peso molecular.
1. Difusión. Corresponde al movimiento de solutos de un área de mayor a una de menor concentración, a través de una membrana semipermeable. Para tal fin, se utiliza una solución de diálisis para provocar este cambio de concentraciones a través de la membrana de un filtro. Este principio se aplica para la hemodiálisis. 2. Convección. Se refiere al movimiento de solutos con el flujo de agua. El transporte de grandes cantidades de agua a través de la membrana semipermeable arrastra grandes cantidades de soluto con la corriente. 433
434 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 74)
Hemodiálisis Sangre Sangre
Dializado
Dializado
Solutos
Membrana semipermeable
Membrana semipermeable Difusión Sangre
Figura 74-1. Principio de transporte de solutos en hemodiálisis. Los solutos se mueven por la diferencia en concentración.
MODALIDADES DE TRR Las tres modalidades de eliminación de solutos son: 1. Hemodiálisis (HD). 2. Hemofiltración (HF). 3. Hemodiafiltración, combinación de las dos previas (HDF).
La hemodiálisis (HD), es el procedimiento más utilizado en las UCI para sustitución renal, es un procedimiento intermitente (HDI); sin embargo su limitación más importante es no poder ser utilizada en pacientes hemodinámicamente inestables. La terapia de reemplazo renal continua (TRRC), desarrollada por Kramer et al., en el año de 1977, es una alternativa de reemplazo renal a la HDI.
Hemofiltración Sangre
Sangre
Dializado Presión hidrostática negativa
Membrana semipermeable
Agua y solutos
Membrana semipermeable
Filtrado
Convección Sangre
Figura 74-2. Principio de transporte de solutos en hemofiltración. Los solutos se mueven con el flujo de agua.
Terapia de reemplazo renal continua (TRRC) • 435
PM (daltons) Moléculas
100 000
Eliminadas por convección
50 000
Albúmina 50 000 a 60 000
10 000
Mioglobina 17 500 - microglobulina 11 500
5 000
Convección
1 000
Vitamina B 12 1 355
500 100
Eliminadas por difusión
50
0
Glucosa 180 Ácido úrico 168 Creatinina 113 Fosfato 80 Urea 60 Potasio 35 Fósforo 31 Sodio 23
Figura 74-3. Tamaño molecular y su mecanismo de eliminación a través de TRR.
HEMODIÁLISIS INTERMITENTE Utiliza la difusión como el mecanismo para el paso de solutos a través de una membrana, por medio de un gradiente de concentración. La cantidad de transporte de solutos por unidad de tiempo (aclaramiento) depende principalmente de cuatro factores:
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a) Peso molecular del soluto. b) Propiedades de la membrana. c) Flujo del dializado. d) Flujo sanguíneo del dializado. En la HD convencional, el flujo de dializado es del orden de 300 a 500 mL/min, las soluciones están compuestas de electrólitos y sustancias como bicarbonato o acetato. Este procedimiento puede retirar moléculas pequeñas de la sangre.
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL CONTINUA (TRRC) Incluye los siguientes procedimientos: • Ultrafiltración lenta continua (SCUF). • Hemodiálisis venovenosa continua (HDVVC). • Hemofiltración venovenosa continua (HFVVC). • Hemodiafiltración venovenosa continua (HDFVVC). • Hemofiltración arteriovenosa continua (en desuso). • Hemodiafiltración arteriovenosa continua (en desuso).
HEMODIAFILTRACIÓN VENOVENOSA CONTINUA (HDFVVC) Es el método más utilizado, emplea en forma preferencial el principio de convección para remoción de solutos, puede retirar moléculas de pequeño y mediano calibre. La cantidad de solutos transportados depende de la cantidad de plasma ultrafiltrado y del coeficiente de intercambio a través de la membrana. En comparación al método de difusión de la hemodiálisis, el aclaramiento de moléculas pequeñas es menor. El procedimiento se utiliza por 18 a 24 h por día, aunque existen casos en los que éste permanece en forma continua, por días. En general, es bien tolerado en pacientes con hipotensión, permitiendo continuo control de líquidos, incluidos los de la nutrición parenteral, evitando sobrecarga y fuga a tercer espacio. Durante el procedimiento, la convección es utilizada para obtener hemofiltrado, pero también la difusión es empleada cuando se complementa el procedimiento con hemodiálisis. El mecanismo de adsorción es empleado para disminuir la carga de mediadores inflamatorios, de tal manera, que entre más volumen de hemofiltración se use, mayor cantidad de mediadores son removidos de la sangre y son aderidos a la membrana del filtro. El líquido removido (la suma de ultrafiltrado y hemofiltración) por el filtro, por hora puede llegar a ser hasta 3 L, pero cuando sólo se utiliza la hemofiltración es posible remover hasta 5 L. Este volumen es repuesto de manera constante mediante soluciones salinas con bicarbonato, y es probable que en breve tiempo en México, se disponga de soluciones de reposición listas para usarse. La figura 74-4,
436 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 74)
muestra el sistema general de la TRRC, y en cuadro 74-1, se anotan las diferencias que existen entre la HD y la HF.
OBJETIVOS Los objetivos son diversos, de acuerdo a la condición del paciente: • Disminuir el efecto secundario de la retención de azoados. • Mejor control de líquidos, disminuyendo el efecto deletéreo que con frecuencia tiene la fuga de líquido en tercer espacio. Durante el procedimiento existe la oportunidad de mantener una presión oncótica adecuada al administrar albúmina, logrando alcanzar un equilibrio óptimo en el movimiento de agua entre los diversos compartimentos corporales, lo que permite redistribuir líquidos en forma eficiente, desplazando líquido al espacio intravascular, provocando en ocasiones, que el paciente inicie uresis en pleno procedimiento. • Corrección de trastornos electrolíticos y ácido-base2, aunque la hiperpotasemia se corrige con menos eficiencia, que como ocurre con la hemodiálisis.
• Mejoría de la función hemodinámica, en pacientes con respuesta inflamatoria sistémica intensa, en particular en pacientes con sepsis.3 Con frecuencia es posible observar mejoría de la condición hemodinámica a medida que trascurren las horas con hemofiltración, debido a la eliminación de moléculas inflamatorias a través del líquido de hemofiltrado, pero también por la eliminación que ocurre por la adsorción, de tal forma que es posible la disminución de fármacos vasoactivos. También se ha citado un efecto inmunomodulador con la HF. Estas observaciones es posible encontrarlas sobre todo cuando el procedimiento se inicia en forma temprana,4 sin embargo este aspecto es aún controversial y necesita de mayor investigación, debido a los resultados variables en la literatura.5,6
¿CUÁNDO INICIAR EL PROCEDIMIENTO? Es común que el procedimiento sea utilizado en estados avanzados de enfermedad, reportando mortalidades en algunas series de hasta 90%; sin embargo en la 14 y 15th Annual International Conference de TRRC que se realizó en San Diego en el año 2009 y 2010, se presentaron tra-
Diálisis Acceso
Regreso
Reemplazo
Efluente
Figura 74-4. Sistema de HDFVVC. Del acceso venoso la sangre es llevada al filtro y después regresa a través de la otra vía del catéter. Se utiliza una solución fisiológica de reemplazo para realizar la hemofiltración, puede ingresar antes de que la sangre entre al filtro o al salir. La solución de diálisis ingresa al filtro. El efluente está constituido por líquido de ultrafiltrado, hemofiltrado y líquido de dializado.
Terapia de reemplazo renal continua (TRRC) • 437
Cuadro 74-1. Diferencias entre HDI y HFVVC Hemodiálisis Transporte de difusión Elevado aclaramiento de moléculas pequeñas Requerimiento de 2 a 8 h por día Producción de dializado, con flujo dialítico elevado Enfermera especializada, con elevada capacidad técnica Manejo exclusivo por nefrólogo Baja carga de trabajo
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Costo relativamente bajo Por lo general no requiere anticoagulación
Hemofiltración Transporte por convección Aclaramiento de moléculas de pequeño y mediano tamaño Terapia continua durante 18 a 24 h por día Se requiere gran cantidad de líquido de sustitución (o reinyección) para hemofiltración Menor capacitación, pero más personal de enfermería capacitado Manejo por nefrólogo o médico intensivista Elevada carga de trabajo, durante 24 h Costo mayor Se necesita anticoagulación continua
bajos de diversas regiones del mundo que muestran en promedio una mortalidad de 50%. Existen estudios controversiales,2 de la mejoría de la mortalidad a 28 días, en pacientes en quienes se realizó el procedimiento con la solo presencia de oliguria evaluada durante 24 h, sin tomar en cuenta la cifra de azoados, es decir en forma temprana; no obstante los resultados entre inicio temprano en contra de inicio tardío aún son controversiales. A pesar de que se cita frecuentemente y se expuso acerca del inicio temprano permite tener un mejor control metabólico en la insuficiencia renal, evitando los efectos sistémicos de la retención de azoados. No existe un nivel de creatinina o azoados para indicar el procedimiento, éste tampoco se realiza en forma profiláctica. En pacientes con traumatismo o choque séptico, sin disfunción renal, no ha probado ventajas.7,8 Estudios recientes no han mostrado mejorar la mortalidad o recuperación renal en comparación con la TRRI,9,10 pero aún los estudios son insuficientes para establecer esta conclusión, sin embargo la TRRC tiene indicaciones diferentes a la hemodiálisis convencional.
INDICACIONES En la actualidad sólo está indicada en pacientes con insuficiencia renal aguda, con inestabilidad hemodinámica, pero existen indicaciones renales y no renales que a continuación se describen:11 Renales: a) Sobrecarga de volumen. b) Azoemia con síntomas urémicos. c) Hiperpotasemia. d) Acidosis metabólica (pH < 7.2, debido a insuficiencia renal).
No renales: a) Fármacos (litio, salicilatos, teofilina, acido valproico). b) Medios de contraste (estudios controversiales). c) Citocinas. Las evidencias no apoyan el uso de TRRC para remover citocinas sin falla renal. Algunos pacientes han tenido respuesta hemodinámica adecuada, sobre todo con el uso de altos volúmenes. Adyuvante en: a) Sepsis. b) Control de fiebre, sin respuesta a otros medios. c) Alcanzar o mantener equilibrio ácido-base, en pacientes con academia grave. d) Remoción de medio de contraste para atenuar la lesión renal en pacientes con alto riesgo de nefropatía por radiocontraste. e) Corrección de anasarca de diferentes etiologías. f) Prevención de sobrecarga de líquidos en pacientes que reciben grandes cantidades de hemoderivados. g) Atenuar la respuesta inflamatoria asociada a bypass cardiopulmonar prolongado. h) Corrección de trastornos de sodio en pacientes con función renal limitada. i) Hipertensión intrabdominal. Aún cuando no se encuentra del todo definido el momento en el cual la hemodiálisis intermitente está contraindicada, en general se acepta que cuando un paciente tiene 3 o 4 puntos de disfunción cardiovascular de la escala de SOFA, debe ser utilizada la TRRC. En el HJM la indicación más común es la sobrecarga de líquidos en pacientes con pobre respuesta a diuréticos con ultrafiltración lenta continua o la HDFVVC con la idea de dar soporte renal temprano. Es también común iniciar el procedimiento cuando la creatinina muestra tendencia a incrementar 2 o 3 veces de la basal. El manejo de TRRC implica establecer cuál es el objetivo más importante que se desea cubrir con el procedimiento, de tal forma que un paciente podría necesitar más retiro de líquidos que otro, o mejorar el estado ácido-base, el retiro de azoados o retiro de sustancias inflamatorias en forma preferencial.
CONTRAINDICACIONES Debido al uso de heparina en el sistema, las siguientes son contraindicaciones relativas, que deben analizarse al considerar el uso del procedimiento: a) Trombocitopenia. En plaquetas mayores de 50 000, el procedimiento puede realizarse, siempre con vigilancia de la cuenta plaquetaria y transfusión de las mismas en caso necesario.
438 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
b) Hemorragia activa. c) Elevado riesgo de sangrado.
EQUIPO 1. Disponer de un catéter de alto flujo para hemodiálisis. 2. Equipo de hemofiltración (filtro adulto y filtro pediátrico). Las membranas para TRRC deben poseer las siguientes características: a) Alto flujo. Las membranas también han sido catalogadas como de bajo, mediano y alto flujo. Estas últimas pueden mantener un efluente de hasta 35 mL/kg/h, con un área de superficie del filtro aproximado de 0.8 m2 y que puede ser hasta de 1.5 m2, logrando obtener un efluente de hasta 4 L/h. b) Alta permeabilidad al agua. c) Alta permeabilidad a solutos de bajo y mediano peso molecular (1 000 a 12 000 daltons). Esta propiedad es más intensa en los 60 a 90 min del uso del filtro y posteriormente dependerá del nivel de saturación de la membrana. d) Alta biocompatibilidad. Se utilizan membranas sintéticas que poseen menor activación del complemento, propiedad conocida como biocompatibilidad.11 3. Máquina de terapia de reemplazo renal (figura 74-5). 4. Solución de diálisis al 1.5%. 5. Solución fisiológica (para reinyección). 6. Heparina para el sistema.
(Capítulo 74)
PROCEDIMIENTO 1. Evaluación del paciente para definir condición clínica, tiempo de inicio y modalidad de la terapia. 2. Instalación de catéter para hemodiálisis, mínimo de 12.5 Fr en adultos y de 7 a 8 Fr en pediátricos. Es importante que el catéter no se colapse, para permitir flujos óptimos y evitar problemas de obstrucción con menor eficiencia en el método. 3. Tener todos los insumos disponibles (máquina, soluciones, jeringas de 20 y 10 mL, guantes, campos estériles, heparina, sistema de hemofiltro con líneas). 4. Preparación de la máquina para instalar el sistema de hemofiltro (verificar calibración de sistemas). 5. Instalar el sistema con filtro a la máquina e instalar jeringa con heparina utilizada en infusión. 6. Purgar el sistema con solución salina más heparina. 7. Elegir el modo de TRRC a utilizar y hacer la programación de parámetros de acuerdo a metas estimadas (se puede programar: HD, UF, HF o HDF) (cuadro 74-2). En este rubro se programa: a) Cantidad de líquido de ultrafiltrado (mL/h). b) Cantidad de líquido de reinyección para hemofiltración (mL/h). c) Cantidad de solución de diálisis por hora para eliminar azoados (mL/h). d) Flujo de sangre (mL/min). El equipo disponible en México tiene un flujo máximo de 180 L/min. (Se recomienda mantener un flujo de 150 a 180 L/min).
Cuadro 74-2. Cálculos, indicaciones médicas y datos de hoja de enfermería Ejemplo: Paciente con choque séptico, con dosis elevada de noradrenalina y dosis máxima de vasopresina, con IRA oligúrica con pobre respuesta a diuréticos, sobrecarga de líquidos, PCP de 19, urea de 123 mg/dL Rx de tórax con datos de HVCP PAM de 75, K+ sérico de 4.0 y HCO3- de 17. Peso: 70 kg La dosis de líquido total de efluente a considerar es de 25 mL/kg/h Cálculo: 25 mL x 70 kg / h = 1 750 mL/h Análisis: Debido a la sobrecarga de líquidos, se considera retirar 300 mL/h a través del UF, al no existir otra indicación de diálisis se programan 800 mL de líquido de diálisis. El líquido de reemplazo se ajustará para tener un total de 1 750 mL Monitoreo y ajuste: El ajuste a la indicación inicial estará en función de la evaluación frecuente que se hace sobre el volumen intravascular, electrólitos séricos, trastorno ácido-base, nivel de coagulación, estado de perfusión, principalmente Indicaciones médicas en TRRC12 Flujo de Líquido de Dosis de Técnica sangre (L/min) Ultrafiltrado (UF)/h Líquido de diálisis/h reemplazo/h anticoagulante (U/h) HDFVVC 180 300 mL 800 mL de solución 650 mL de solución 800 U de heparina al 1.5%. Agregar salina al 0.9% + en infusión continua 4 mEq de K/L 30 mEq de HCO3en el equipo de solución por litro Datos de la hoja de control de líquidos en TRRC Balance Egresos Ingr esos (corresponde al líquido de UF) Líquido de Líquido Líquido de Dosis Hora efluente (mL/h) de diálisis reemplazo Balance de heparina 1 750 800 650 - 300 800 U/h
Terapia de reemplazo renal continua (TRRC) • 439
Controles
Bombas del equipo
Filtro y líneas
Bomba para heparina
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Bolsa de diálisis
Bolsa de efluente
Líquido de reemplazo
Figura 74-5. Equipo de HDFVVC disponible en México.
La suma total de las tres cantidades es igual a > 35 mL/kg de peso (dosis establecida y utilizada por Ronco et al.)12 o de 25 mL/kg (utilizada por otros).13 Cada paciente tiene requerimientos diferentes. La solución de reinyección se combina con bicarbonato.
A la solución de diálisis se debe de agregar potasio para mantener un equilibrio con el sérico y evitar hipopotasemia o hiperpotasemia. 8. Instalación del las líneas del hemofiltro al catéter del paciente, con técnica de asepsia y antisepsia.
440 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
9. Iniciar el tratamiento. 10. Vigilancia: estado de volumen intravascular, electrólitos, coagulación, glucosa, urea, creatinina, albúmina, lactato, estado ácido-base. 11. Alcanzar metas preestablecidas y evaluar suspensión del procedimiento. Se debe evaluar con frecuencia la programación inicial, de tal manera que las necesidades de HD, UF o HF, pueden ser diferentes, entre las diversas horas. 12. Reevaluar reinicio de tratamiento o posibilidad de HDI.
COMPLICACIONES 1. Derivadas del acceso vascular (neumotórax, hemotórax, infecciones). 2. Embolismo aéreo. 3. Trastornos hidroelectrolíticos. 4. Acidosis metabólica hiperclorémica. 5. Hipotermia. 6. Derivadas de la anticoagulación (hemorragia o trombocitopenia). 7. Coagulación del sistema de hemofiltración. 8. Hiperglucemia por el uso de soluciones de diálisis.
CONTRAINDICACIONES11 1. Incremento en la presión transmembrana (PTM). 2. Presión venosa alta. 3. Aire en el circuito 4. Error en el balance de líquidos. La coagulación del circuito o filtro es el problema más común identificado en TRRC, que lleva a falla en el tratamiento, dando origen al encendido de las dos primeras alarmas. Sin embargo, esta situación puede ser prevenida o tratarse de la siguiente forma: a) Disponer de un catéter para hemodiálisis de alto flujo. b) Mantener flujo de sangre entre 150 a 200 mL/min. Pero en los casos en los que se disponga de un pobre
(Capítulo 74)
acceso vascular, con flujos menores a 120 mL/min, el procedimiento no debe de ser aceptado. En equipos de generación más reciente (p. ej., prismaflex) el flujo de sangre es del orden de 200 a 400 mL/min. c) El uso de líquido de reemplazo prefiltro puede prolongar la función del filtro. d) Mantener infusión de heparina, con controles de TTPa o tiempos de sangrado. e) Permeabilizar circuito con solución salina, cuando se detecte visualmente coagulación del sistema.
PUNTOS CLAVE 1. La TRRC es un método dialítico cada vez más utilizada en las unidades de terapia intensiva, en insuficiencia renal aguda. 2. La convección y adsorción se agregan a la difusión para retirar solutos de mediano tamaño. 3. Los objetivos son: retiro de líquido, eliminación de azoados y salida de mediadores humorales de inflamación. 4. Existen indicaciones renales y no renales, pero es adyuvante en diversos estados clínicos. 5. La indicación más común es insuficiencia renal aguda con inestabilidad hemodinámica. 6. La contraindicación y precaución más importante es elevado riesgo de sangrado, como en trombocitopenia grave. 7. El monitoreo durante la TRRC es evaluando: estado de volumen intravascular, electrolitos, coagulación, glucosa, urea, creatinina, albúmina, lactato, estado ácido-base. 8. Durante el procedimiento es necesario reevaluar metas alcanzadas y reprogramar de acuerdo a necesidades. 9. La coagulación del sistema es el problema más común que lleva a falla del procedimiento, por lo que es necesario emplear medidas de prevención o tratamiento. 10. La capacitación de médicos es importante, pero el del grupo de enfermería es estratégico para garantizar éxito en el procedimiento.
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75 Plasmaféresis terapéutica David Gómez Almaguer
cuerpos, paraproteínas, complejos inmunitarios, toxinas, y otros.
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INTRODUCCIÓN El concepto de retirar sustancias dañinas del cuerpo humano mediante la extracción de sangre es muy antiguo. En 1909 se informó de los beneficios de retirar de manera selectiva plasma del cuerpo humano.1 Desde hace más de 30 años se acepta el beneficio de retirar plasma en pacientes con macroglobulinemia de Waldenström con síndrome de hiperviscosidad y, en la actualidad, el intercambio de plasma por albúmina o plasma fresco congelado de un sujeto sano es un procedimiento de rutina en el tratamiento de enfermedades como síndrome de GuillainBarré, miastenia grave, púrpura trombocitopénica trombótica e hiperviscosidad.2 Por otra parte, cada vez, se encuentran nuevas aplicaciones útiles. El término plasmaféresis se utiliza para describir extracción de plasma en pequeñas cantidades y, por ello, no se requiere sustituir el plasma extraído. Los términos plasmaféresis terapéutica e intercambio plasmático se prefieren para describir el procedimiento en el cual se extrae selectivamente plasma del paciente, y sustituyéndolo con suero, plasma o albúmina.3,4 La mayor utilidad del procedimiento se logra al retirar sustancias grandes, con peso molecular mayor a 15 000, de vida media larga o bien toxinas con efecto dañino inmediato en las que su eliminación rápida del líquido extracelular proporcione un verdadero beneficio, comparada con otros métodos terapéuticos.5 Por lo común, este procedimiento terapéutico se usa en pacientes en condición clínica grave o con mal pronóstico a corto o mediano plazo, por lo que su indicación debe valorarse con cuidado y basándose en la evidencia de su utilidad.
INDICACIONES5,6 Eficacia demostrada • • • •
Síndrome de Guillain-Barré. Miastenia grave. Púrpura trombocitopénica trombótica. Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda o crónica. • Polineuropatía desmielinizante IgG o IgA. • Síndrome de Goodpasture. • Hiperviscosidad (mieloma, macroglobulinemia). • Anemia hemolítica por aglutininas frías. • Púrpura postransfusión. • Inhibidor de factor VIII. • Enfermedad de Refsum. • Hipercolesterolemia familiar.
Eficacia no plenamente demostrada Hay muchas entidades en las cuales la eficacia no se ha demostrado de manera adecuada, por ejemplo: • Lupus eritematoso sistémico. • Anemia hemolítica autoinmunitaria. • Sobredosis de drogas o medicamentos. • Síndrome urémico hemolítico. • Artritis reumatoide. • Vasculitis. • Esclerosis múltiple. • Otras.
OBJETIVO
Es necesario insistir que el procedimiento tiene un costo elevado y complicaciones graves, por lo que la indicación tiene que ser la adecuada. Además, siempre se requiere llevar a cabo varios procedimientos para lograr el objeti-
Retirar de la circulación un constituyente plasmático anormal o tóxico, por ejemplo: autoanticuerpos, aloanti443
444 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
vo. La frecuencia del tratamiento varía en cada caso y se clasifica de la siguiente manera: 1. Agresiva: frecuencia diaria por tres o más días. 2. Rutinaria: frecuencia tres por semana por dos semanas. 3. Prolongada: frecuencia de 1 a 2 por semana por 3 a 8 semanas. 4. Crónica: cada 1 a 4 semanas en forma indefinida.
CONTRAINDICACIONES Relativas La decisión se toma de acuerdo con cada caso particular, considerando que las siguientes situaciones clínicas tienen un mayor riesgo: • Pacientes con alteración hemodináminca grave. • Pacientes con alteraciones metabólicas graves. • Pacientes con alteraciones hidroelectrolíticas de consideración.
EQUIPO En la plasmaféresis manual se extrae sangre utilizando bolsas de extracción múltiple, la cual ha quedado obsoleta por su escasa efectividad para retirar plasma en cantidad y velocidad suficientes. En la actualidad se utilizan equipos de hemóferesis, también llamados separadores sanguíneos. En México, se dispone de equipos automatizado de flujo continuo, que son capaces de efectuar de modo satisfactorio la separación y extracción del plasma del paciente, e informan la cantidad de sangre total procesada y el plasma extraído. Los equipos para hemoféresis requieren para llevar a cabo la extracción o separación de componentes sanguíneos, el uso de material no reutilizable especial para cada clase de aparato, además de solución anticoagulante (citrato) y sueros para “purgar” el sistema antes de iniciar el procedimiento.
PROCEDIMIENTO 1. Se procede a obtener un acceso venoso que ofrezca un flujo adecuado, para lo cual se coloca un catéter central o periférico núm. 14 o 16 (ver cateterismo venoso) 2. Se prepara el equipo para hemoféresis: se purga y se anticoagula el sistema con citrato y suero. 3. Se acopla el catéter al equipo no reutilizable y se sigue el proceso recomendado por el fabricante. Se inicia la extracción de sangre y la separación de plasma por centrifugación diferencial. 4. Se procesan 5 a 7 L de sangre y se separa un volumen plasmático de alrededor de 3 L (varía según el peso del paciente). El aparato informa en pantalla la canti-
(Capítulo 75)
dad de sangre procesada y el volumen del plasma separado. Durante el procedimiento, se mantiene la presión arterial con solución fisiológica 1.5 a 2 a 1 del volumen extraído, si bien es ideal utilizar albúmina en pacientes (la mayoría) en quienes el procedimiento se va a repetir varias veces. El plasma fresco congelado o el criosobrenadante se utiliza en casos de púrpura trombocitopénica trombótica. 5. Se valora la necesidad de vigilar calcio, electrólitos y uso de fármacos que puedan ser extraerse junto con el plasma. En algunos pacientes es necesario reponer medicamentos, electrólitos, calcio o ambos. Para calcular el volumen plasmático en un adulto se utiliza la siguiente fórmula: Volumen plasmático estimado en litros = 0.07 x peso del paciente x (1 – hematócrito).
El intercambio de un volumen plasmático disminuye los niveles de la molécula a retirar en un 60%, mientras un recambio de 1.4 veces el volumen plasmático lo hace en un 75%, siguiendo una cinética de primer orden. En muchas ocasiones, la cantidad de volumen plasmático a extraer es de 1 a 1.5 L.7
Eficacia teórica del intercambio plasmático Volumen plasmático retirado
Porcentaje de plasma remanente
1 volumen 1.5 2
35% 20% 12%
COMPLICACIONES La mayor parte de las complicaciones son menores y fáciles de corregir, por ejemplo, en una hipotensión asociada a disminución del volumen sanguíneo, con la técnica de flujo continuo, el volumen extracorpóreo es 10 a 15% del volumen intravascular del paciente. El citrato utilizado como anticoagulante durante el procedimiento puede ocasionar hipocalcemia. El aumento de líquidos y la disminución en la velocidad del procedimiento suelen mejorar estos problemas. El uso de albúmina para reemplazar el plasma extraído predispone a la disminución de los factores de coagulación, los cuales se normalizan en las siguientes cuatro horas. Otras complicaciones como infecciones, sobrecarga hídrica, alcalosis metabólica e hipopotasemia son menos frecuentes. En algunos pacientes en estado grave pueden ocurrir complicaciones des-
Plasmaféresis terapéutica • 445
vastadoras, por lo que el procedimiento se debe practicar en unidades médicas bien equipadas y bajo la supervisión de personal bien capacitado. La mortalidad relacionada al procedimiento es 0.03 a 0.05%.8 Por otra parte, los pacientes que son sometidos a este tratamiento suelen presentar diversas enfermedades graves que causan problemas especiales diferentes en cada caso, lo cual impide establecer normas rutinarias en el tratamiento de las complicaciones.
PUNTOS CLAVE 1. Es un procedimiento que se utiliza en pacientes graves o con mal pronóstico a corto plazo. 2. Por su costo y por las posibles complicaciones graves la indicación debe ser sólo en enfermedades que se ha corroborado eficacia demostrada. 3. Debe de ser realizada por personal entrenado con la capacidad de diagnosticar complicaciones y manejarlas.
REFERENCIAS
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Sección IX Procedimientos en alteraciones hidroelectrolíticas y nutricionales
Capítulo 76. Diagnóstico y tratamiento de trastornos hidroelectrolíticas................................................................447 Capítulo 77. Evaluación del estado nutricional del paciente crítico.........................................................................455 Capítulo 78. Nutrición parenteral total...................................................................................................................459
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Capítulo 79. Nutrición enteral................................................................................................................................463
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76 Diagnóstico y tratamiento de trastornos hidroelectrolíticos Asisclo J Villagómez Ortiz, Ricardo Guzmán Gómez, Raquel Méndez Reyes, Ma. Carmen Marín Romero
es grave cuando el nivel de Na+ es < 120 mmol/L, con síntomas como anorexia, náuseas, vómito, somnolencia, estupor, crisis convulsivas y estado comatoso. La hiponatremia puede ser hipovolémica, isovolémica e hipervolémica. La seudohiponatremia que se debe a la presencia de hipertrigliceridemia o hiperglobulinemia. La hiponatremia hipotónica representa un exceso de agua libre en relación con el Na+ en el LEC; el volumen del mismo puede estar bajo, normal o incrementado. La hipovolémica se caracteriza por pérdida de líquido isotónico del plasma, como en la diarrea secretoria, uso de diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal y la formación de tercer espacio. La isovolémica se caracteriza por aumento leve de agua libre; se relaciona con secreción inadecuada de ADH (hormona antidiurética), que es un trastorno debido a secreción no osmótica sostenida de la hormona. El tratamiento de la hiponatremia isovolémica se realiza mediante el tratamiento de la causa, restricción de agua y sodio, supresión de medicamentos que afecten la excreción de agua libre y, en los casos crónicos, con el uso de demeclociclina. Hiponatremia hipervolémica obedece a exceso de agua y sodio, en la que el incremento del agua supera a la del ion, en especial por disminución del volumen circulante efectivo, disminución de la presión oncótica plasmática por hipoalbuminemia y aumento de la ADH. Se identifica por datos de expansión del volumen del LEC
INTRODUCCIÓN Los trastornos hidroelectrolíticos son muy comunes en medicina y sobre todo en enfermos en estado crítico; su importancia está relacionada con la morbilidad e incluso mortalidad asociadas a esta entidad. El agua corporal (ACT) representa en un adulto, en promedio, 60% del peso corporal;, ésta se distribuye en el organismo en tres compartimentos; líquido intracelular (LIC) que es el agua contenida en las células y corresponde al 55% del agua corporal total; el líquido extracelular (LEC) que representa el 45% del ACT, de los cuales el líquido intersticial ocupa el 75% y el restante 25% de éste corresponde al líquido intravascular.1,2 La contracción del LEC se debe a cuatro causas: a) pérdidas digestivas; b) pérdidas renales; c) pérdidas por piel y pulmones, y d) secuestro a tercer espacio (cuadro 76-1).
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HIPONATREMIA Es el trastorno electrolítico más común en enfermos hospitalizados, en el cual el sodio (Na+) sérico es menor a 135 mmol/L, sucede en 1% de los pacientes y en alrededor del 15% de los que están en la UCI. Este dato puede considerarse un indicador de calidad.2,3 Se produce por mayor ingestión de agua en relación con su eliminación,
Cuadro 76-1. Causas de la contracción del líquido extracelular Pérdidas digestivas Vómito Diarrea Íleo Hemorragia Aspiración gastrointestinal
Pérdidas renales Pérdida por piel y pulmones Insuficiencia suprarrenal Diuréticos Diuresis osmótica (glucosa, urea, manitol) Síndrome de cerebro perdedor de sal Nefropatía perdedora de sal Fase poliúrica de insuficiencia renal aguda
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Secuestro de tercer espacio y otros Sudoración excesiva Pancreatitis Quemaduras Heridas abiertas Cirrosis
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manifestado por edema, ascitis y, en ocasiones, anasarca. Su tratamiento se realiza con restricción de agua y sodio (cuadro 76-2). En pacientes sintomáticos, la restitución del Na+ sérico no debe ser mayor de 0.5 a l mmol/L/h y no más de 12 mmol/L el nivel sérico de sodio en 24 h, para disminuir el riesgo de mielinólisis central pontina.
HIPERNATREMIA Es el trastorno del Na+ en el cual el nivel es > 150 mmol/L con manifestaciones clínicas; ocurre en 0.3 a 1% de los pacientes hospitalizados y la mortalidad varía de 40 a 55%. Es resultado de tres alteraciones: a) pérdida de agua libre en solutos; b) pérdida de líquido hipotónico al plasma, y c) mayor ingreso de solutos efectivos al LEC.3 Se relaciona con alteración del mecanismo de la sed o restricción involuntaria de la ingestión acuosa. El mecanismo más común de pérdida de agua libre ocurre por los riñones, sobre todo en la diabetes insípida (DI), la cual se clasifica en: a) DI central, y b) DI nefrógena. El efecto principal de la DI central es la alteración de la conservación renal de agua a causa de una deficiencia completa o parcial de la secreción de ADH y en la DI nefrogénica se debe a la imposibilidad de los riñones para responder de manera apropiada a ésta. Se manifiesta por alteraciones como letargia, debilidad, irritabilidad, hiporreflexia, astenia, crisis convulsivas, coma, así como polidipsia y poliuria. Hay pérdida excesiva de orina libre con escasos solutos. El diagnóstico se realiza mediante detección de plasma hipertónico con osmolaridad sérica > 300 mosm/L y con orina diluida. La confirmación se efectúa observando la respuesta urinaria a la restricción de líquidos, que es el parámetro para vigilar la osmolaridad urinaria, la cual deberá mostrar aumento de su nivel conforme mejora la DI. En los casos moderados de DI central es necesaria la reposición de agua libre según el cálculo del déficit de ACT; en los casos graves se administra vasopresina subcutánea o desmopresina (DDVAP) por vía parenteral o nasal, respectivamente. El tratamiento en la nefrogénica es la restricción de Na+ y la administración de indometacina, diuréticos tiazídicos, clorpropamida o la combinación de éstos.3,4 La ganancia de solutos con hipernatremia ocurre cuando se utiliza bicarbonato de sodio en exceso para
Hipovolémica Diarrea Pancreatitis Vómito Diuréticos Síndrome de cerebro perdedor de sal Quemaduras
(Capítulo 76)
reanimación cardiopulmonar, o con la administración de glucosa hipertónica, manitol o glicerol, acompañados de dificultad para la eliminación de solutos, lo que origina su retención en el LEC. El tratamiento de esta entidad se realiza mediante la reposición sólo de agua libre con dosis pequeñas de diuréticos de asa, en algunos pacientes se puede recurrir a los procedimientos de diálisis. Si hay insuficiencia renal, el nivel normal de Na+ no debe exceder de 5 a 10 mmol/L en 24 h para evitar la aparición de lesiones neurológicas graves, como la mielinólisis pontina.
HIPOPOTASEMIA Se define como el descenso del potasio menor a 3.5 mmol/L; ocurre en 5% de los pacientes y hasta 80% de aquéllos que reciben diuréticos. La causa es por ingesta inapropiada de líquidos, desnutrición, alcoholismo, anorexia, pérdidas renales o digestivas aumentadas como el vómito, la aspiración gástrica abundante, la diarrea secretoria intensa, el adenoma velloso y fístulas intestinales de gasto alto. En estos casos, hay debilidad o parálisis muscular e inclusive puede causar rabdomiólisis, alteraciones electrocardiográficas y arritmias cardiacas, íleo, déficit de la capacidad de concentración urinaria. Para apoyar el diagnóstico del trastorno se requiere buscar alteraciones en el ECG como depresión del segmento ST, disminución de la amplitud o inversión de la onda T y aparición de la onda U, prolongación del intervalo QT y arritmias.2-4 El tratamiento de la depleción de potasio depende en principio de la corrección de la causa, así como de la restitución del balance interno del potasio, es decir, entre el LEC y el LIC. Se acepta que una disminución de alrededor de 0.3 mmol/L de K+ corresponde a una pérdida de 100 mmol del potasio corporal total. El tratamiento se fundamenta en la reposición en forma de cloruro de potasio, y se considera urgente realizarlo cuando hay manifestaciones cardiacas o neuromusculares concomitantes graves, así como en pacientes que reciben digitálicos. Se recomienda reposición de 30 a 40 mEq/h, a través de un catéter venoso central, sin que amerite vigilancia electrocardiográfica continua. En ocasiones, se han llegado a administrar hasta 60 mEq/h, en reposición aguda, en situaciones que ponen en riesgo la vida, con potasio menor a 2.5 mEq/L.
Cuadro 76-2. Causas de hiponatremia Hipervolémica Euvolémica Insuficiencia cardiaca Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética Insuficiencias renales aguda y crónica Hipotiroidismo Cirrosis Síndrome nefrótico
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HIPERPOTASEMIA Es el aumento del potasio mayor a 5.5 mmol/L, y representa una urgencia médica; se presenta en 1 a 2% de los pacientes hospitalizados y con mortalidad asociada hasta de 40%. La seudohiperpotasemia se produce por incrementospurio del potasio, debido a hemólisis in vitro de la muestra, o por toma o manejo inadecuado de ésta, puede observarse hasta en 15% de las determinaciones sanguíneas sistemáticas. La hiperpotasemia por desplazamiento transcelular se produce por movilización del K+ del LIC hacia el LEC, que se debe a situaciones como necrosis tisular extensa, rabdomiólisis, quemaduras graves, politransfusión, deficiencia de insulina, acidosis metabólica con disminución de la excreción renal, hiperosmolaridad del LEC y uso de fármacos como la succinilcolina. Las manifestaciones cardiovasculares son onda T acuminada, ensanchamiento del QRS, prolongación del intervalo PR, bradicardia sinusal, bloqueo cardiaco y asistolia, así como hipocontractilidad cardiaca; pueden observarser parestesias y debilidad muscular progresiva que simulan parálisis flácida, así como hiporreflexia osteotendinosa que se asocia con acidosis metabólica con dificultad para la eliminación renal de cargas de ácido. El tratamiento de este trastorno se orienta sobre todo a corregir el aumento del potasio por arriba de 6.0 mmol/L, aunque no coexistan manifestaciones clínicas ni electrocardiográficas; eliminar la causa, suspender la administración de potasio; aplicación de medidas de redistribución hacia el LIC y, en caso necesario, la eliminación extracorpórea del ion. Entre las primeras medidas se halla el uso de gluconato de calcio 1 a 2 g IV en 5 a 10 min, dicha sustancia actúa en 1 a 2 min y dura el efecto 10 a 30 min. Otro fármaco útil es el bicarbonato de sodio 50 a 100 mEq IV en 2 a 5 min, con efecto en 30 min y duración de 2 a 6 h, glucosa al 50% a razón de 50 ml más 5 a 10 UI de insulina, con lo que se logra un descenso de potasio en 15 a 45 min y duración del efecto de 2 a 6 h. Los β agonistas, como el albuterol en nebulizaciones, logran un efecto en 30 min con duración de 1 a 2 h (cuadro 76-3). La furosemida también aumenta las pérdidas de potasio por orina con duración de 4 a 6 h.5
CALCIO Es un catión divalente que se encuentra sobre todo en el líquido extracelular. El calcio es fundamental en la inte-
gridad de la membrana celular, así como en la actividad complementaria en funciones de coagulación, sistema de mensajeros celulares, secreción de productos exocrinos, endocrinos, entre otros. Alrededor de 99% del calcio corporal se encuentra en huesos y dientes, el resto en líquidos y células. El calcio circulante puede estar unido a proteínas (45%) o, en la forma activa, como calcio ionizado (50%) y como sales no ionizadas (5%). Debe recordarse que la acidosis disminuye la unión a proteínas, y lo contrario hace la alcalosis.6
Hipocalcemia Cuando el calcio ionizado es < a 1 mmol/L (< 4 mg/dL) se produce hipocalcemia como consecuencia de falla de la parathormona, de la acción del calcitriol o por quelación del calcio. En el paciente crítico, la sepsis, pancreatitis y las quemaduras pueden disminuir o suprimir la función paratiroidea. La transfusión masiva favorece hipocalcemia porque el citrato genera quelación del calcio; otras circunstancias que pueden disminuir el calcio es la administración de bicarbonato y la alcalemia por hiperventilación, así como la insuficiencia renal. Desde el punto de vista clínico, se puede manifestar por: ansiedad, fatiga, debilidad, espasmo muscular e incluso tetania, disritmias cardiacas, alteraciones electrocardiográficas (intervalo QT prolongado), hipotensión, insuficiencia cardiaca, convulsiones; asimismo, se ha visto laringoespasmo. Muchas de las manifestaciones son consecuencia de irritabilidad de la membrana neuronal. Cuando es leve la hipocalcemia (0.8 a 1 mmol/L), las manifestaciones pueden ser sutiles y pudiera haber signo de Chvostek o de Trousseau, aunque en general se presenta cuando es menor a 0.7 mmol/L.
Tratamiento Es fundamental identificar la causa y eliminar fármacos que producen hipocalcemia; debe administrarse calcio sólo si el diagnóstico está confirmado y hay manifestaciones clínicas: La recomendación es gluconato de calcio intravenoso 10 mL al 10% durante 10 min, seguido de una venoclisis de 3 a 15 mL de gluconato de calcio al 10% por hora. Cuando el calcio ionizado alcance 1 a –1.25 mmol/L se suspende la venoclisis. Durante la administración deben vigilarse las concentraciones de calcio, fósforo, magnesio, potasio. Se debe tener cautela al tratar la hipocalcemia en pacientes con rabdomiólisis, ya
Cuadro 76-3. Tratamiento farmacológico para la hiperpotasemia Tratamiento Gluconato de calcio Bicarbonato de sodio Sol. glucosada al 50% Insulina regular + insulina Albuterol
Dosis 1 a 2 g IV en 5 a 10 min 50 a 100 mEq IV en 5 a 10 min 25 g IV en 5 min 50 mL de sol. glucosada al 50% + 10 U insulina 10 - 20 mg (nebulización)
Tiempo de acción 1 a 2 min 30 min 30 min 15 a 45 min
Duración del efecto 10 a 30 min 2a 6h 2a 6h 2a6h
30 min
1a 2h
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que puede predisponer a precipitación de calcio en músculo y tejidos blandos.6
Hipercalcemia A menudo se asocia con hiperparatiroidismo; en este caso, el calcio ionizado es > 1.5 mmol/L o calcio sérico total > 10.5 mg/dL. Se puede considerar leve cuando es < 3.5 mml/L, y grave cuando es >4 mmol/L. Si el calcio sérico es menor a 11.5 mg/dL suele ser asintomático; cuando se encuentra con hipercalcemia moderada (11.5 a 13 mg/dL), puede haber náuseas, anorexia, vómito, letargia, polidipsia y poliuria. Se considera hipercalcemia intensa cuando es >13 mg/dL y se asocia a debilidad muscular, alteración de la memoria, labilidad emocional, somnolencia, estupor y hasta coma. También pueden haber manifestaciones cardiovasculares (hipertensión, arritmias y hasta paro cardiaco).
Tratamiento Corregir la causa subyacente (incluyendo fármacos que la generan) y es necesario hidratar al enfermo (administración de solución salina al 0.9% diluye calcio sérico), corregir las anormalidades electrolíticas concomitantes, restricción de calcio enteral y parenteral. La administración de furosemida puede favorecer la excreción de calcio, pero debe mantenerse la homeostasis de otros electrólitos y el estado de hidratación. No se recomiendan tiazidas que pueden aumentar la reabsorción de calcio en el túbulo distal. También puede eliminarse el calcio mediante hemodiálisis. Si hay hipercalcemia intensa o refractaria se administra calcitonina 4 U/kg IV, seguido de 4 U/kg IM cada 12 a 24 h. También puede usarse mitramicina a razón de 25 mg/kg mediante venoclisis cada 4 a 6 h, y se puede repetir cada 24 a 48 h. La prednisolona a dosis de 60 mg puede ser útil en casos de hipercalcemia intensa de origen maligno. Se puede usar hemodiálisis en casos refractarios.6
MAGNESIO Se le considera el segundo catión intracelular que se caracteriza por diversas funciones y es esencial en muchos sistemas enzimáticos. El 50% del magnesio corporal se encuentra en el hueso (12 g), 50% restante de manera intracelular y, de ellos, 25% en músculo (6 g) y sólo menos del 1% (240 mg) está en suero. Los valores normales en suero son 1.5 a 1.9 mEq/L (0.75 a 0.95 mmol/L o 1.5 a 1.9 mg/dL).
Hipomagnesemia Se dice que hay hipomagnesemia cuando el Mg es < 1.8 mg/dL; se presenta hasta en 11 a 60% de pacientes en
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estado crítico. Siempre debe sospecharse en casos que cursan con hipopotasemia, sobre todo si está asociada a poliuria como en pacientes con diabetes descompensada, uso de diuréticos, alcoholismo, desnutrición, nutrición parenteral total sin administración de magnesio. Las manifestaciones clínicas son debilidad, somnolencia, espasmos musculares, parestesias, depresión, puede haber disritmias cardiacas incluyendo taquicardia ventricular polimorfa (torsades de pointes), hipotensión, insuficiencia cardiaca. La hipomagnesemia puede agravar la toxicidad por la digoxina y, en casos graves, puede haber convulsiones y coma.
Tratamiento Un gramo de magnesio equivale a 4 mmol (8 mEq o 98 mg). Se administrar magnesio a razón de 20 mmol diluidos en solución glucosada al 5% por vía IV durante 30 min: se puede repetir la dosis. Después se administra suplemento de magnesio diario con monitoreo del magnesio sérico.
Hipermagnesemia En realidad, es una entidad rara en pacientes que están en la unidad de cuidados intensivos, y cuando sucede, por lo general es iatrogénica.También puede presentarse en asociación con insuficiencia renal o por uso de antiácidos con magnesio y, por supuesto, puede observarse cuando algunas pacientes con preeclampsia son tratadas con magnesio, es decir, cuando el nivel sérico es > 2.5 mg/dL. Los pacientes con hipermagnesemia moderada (4 a 12.5 mg/dL) puede presentar náuseas, vómito, pérdida de reflejos osteotendinosos, bradicardia, hipotensión, aumento de intervalo PR y de la duración del QRS.
Tratamiento Suspender la administración exógena de magnesio. Si el paciente está asintomático, sólo agregar diurético a la restricción del calcio y, en algunos casos, diálisis. En individuos sintomáticos se administra cloruro de calcio 0.5 a 1 g (7.8 a 13.6 mEq de calcio) IV durante 10 min; si no se cuenta con cloruro de calcio o no hay disponible un catéter central se proporciona gluconato de calcio 1 a 3 g (4.5 a 13.7 mEq de calcio) IV en 10 min.
PUNTOS CLAVE 1. Las alteraciones electrolíticas son muy frecuentes en el paciente crítico. 2. La detección temprana y el tratamiento oportuno determinan frecuentemente la evolución del paciente. 3. En las correcciones electrolíticas debe de verificarse siempre dosis y vías de administración. 4. Debe de monitorizarse cada 8 a 12 horas, una vez corregidas dichas alteraciones.
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REFERENCIAS
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77 Evaluación del estado nutricional del paciente crítico Luis Ize Lamache
sus diferentes grados, para considerarla como un factor de riesgo y tratar de corregirla con los métodos de apoyo nutricionales. Si la evaluación determina que el sujeto se encuentra bien nutrido, su segundo objetivo será valorar el riesgo de desnutrición con el conocimiento de la historia natural del padecimiento que afecta al paciente y sus consecuencias sobre sus condiciones de nutrición. El tercer objetivo será su realización periódica para evaluar la respuesta del enfermo al tratamiento nutricional.3,4
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INTRODUCCIÓN Las condiciones de nutrición de un paciente influyen sobre su pronóstico. El sujeto desnutrido puede complicarse en el posoperatorio de cirugía mayor con: inestabilidad hemodinámica, dehiscencias de anastomosis, sangrado del lecho quirúrgico, o con complicaciones infecciosas como infección de la herida quirúrgica, formación de abscesos residuales intraabdominales o neumonías. La desnutrición aguda, en sus grados “moderada” o “avanzada” tiene un riesgo mayor que la crónica porque el paciente no tiene tiempo suficiente para adaptarse a la deficiencia de nutrimentos, lo que condiciona una disfunción o depresión inmune y facilita las infecciones.1 En pacientes críticos bien nutridos, los cuidados nutricionales se encaminarán a conservar sus buenas condiciones de nutrición, lo que no siempre será fácil cuando sufren los embates de una respuesta intensa a la agresión, con sus cambios en la respuesta inflamatoria y en la metabólica. El aumento considerable de los mediadores de la inflamación y la respuesta neurohormonal condicionaran un hipercatabolismo, con la destrucción de una gran proporción de la masa magra, y un hipermetabolismo que echa mano de todos los macronutrientes corporales disponibles. Si el paciente no recibe un apoyo nutricional, completo y temprano, en pocos días sufrirá las consecuencias de una desnutrición aguda, moderada a grave, que facilitará una disfunción orgánica e insuficiencia orgánica múltiple. En el paciente que sufre de desnutrición antes de su ingreso a la unidad de cuidados intensivos, (UCI), los destrozos del hipercatabolismo y del hipermetabolismo, como respuesta a la agresión, serán aún más tempranos y comprometerán seriamente su pronóstico.2
INDICACIONES Es recomendable realizar una evaluación del estado nutricional a todo paciente crítico en sus primeras 24 h de estancia en la UCI en cuanto se logren estabilizar sus condiciones hemodinámicas. Cuando el paciente no pueda colaborar se hará participar al familiar, o a la persona responsable del mismo, para integrar una evaluación subjetiva.
CONTRAINDICACIONES No existen contraindicaciones para evaluar el estado nutricional del paciente crítico, ya que el interrogatorio se hará en forma indirecta si la persona se encuentra inconsciente o sedado, y las mediciones se pueden realizar sin la cooperación del sujeto.
EQUIPO 1. Cinta métrica. 2. Plicómetro. 3. Báscula de cama (optativa). 4. Dinamómetro de mano (optativo). 5. Impedancia bioeléctrica (optativo). 6. Laboratorio clínico que determine: citología hemática, niveles de albúmina sérica, prealbúmina o transferrina. 7. Candidina, varidasa, P.P.D.
OBJETIVOS El primer objetivo de la evaluación del estado nutricional del paciente crítico será identificar la desnutrición y
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456 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
PROCEDIMIENTO Historia clínica Es la forma más sencilla, y quizás más precisa, para establecer el diagnóstico de desnutrición o valorar el riesgo que tiene el paciente de sufrirla durante su hospitalización. Al realizar la historia clínica se buscará intencionadamente los datos que apunten hacia un riesgo de desnutrición, como son: condiciones socioeconómicas bajas, procedencia del paciente de una zona con alta incidencia de desnutrición, presencia de enfermedades crónicas, padecimiento actual que altera las funciones del aparato digestivo (ingesta, digestión, absorción), dieta hipocalórica (menos de 30 kcal/kg/d) o hipoprotéinica (menos de 1.5 g/kg/d); cambios en el peso corporal no intencionales mayores de 10% del peso corporal habitual en los últimos seis meses, y limitaciones en la capacidad funcional del sujeto que han disminuido su actividad o lo obligan a permanecer encamado. En la exploración física, el médico buscará con dedicación los signos que acompañan a la desnutrición moderada a grave como: piel seca y escamosa, pelo quebradizo, lesiones en piel y mucosas que sugieran deficiencias específicas (manchas de Bitot en las conjuntivas, queilitis, glositis, manchas de Beau en las uñas, y otras más), presencia de edema en las partes en declive o de ascitis, adelgazamiento notable de las masas musculares (bíceps, maseteros) o disminución evidente de la grasa subcutánea a nivel de los pliegues (tricipital, bicipital o subescapular). Al terminar la historia clínica, con los datos señalados, el médico podrá integrar una valoración global subjetiva (VGS), preconizada por Destsky y colaboradores, y plasmar alguna de las tres posibilidades diagnósticas de este método de evaluación: a) paciente bien nutrido; b) paciente bien nutrido pero con riesgo de desnutrición (a tomar en cuenta, con la historia natural del padecimiento, el grado de gravedad del mismo que condicionará la gravedad del hipercatabolismo e hipermetabolismo, y el tiempo probable de ayuno); c) paciente evidentemente desnutrido.
Antropometría Son mediciones sencillas, de bajo costo, no invasivas que pretenden expresar en números la cuantía de componentes corporales (peso corporal = masa grasa + masa libre de grasa), y sus cambios a largo plazo. La precisión de estas mediciones es pobre, ya que depende del entrenamiento del operador y varía en el paciente crítico por la presencia de edema y fuga de líquido al tercer espacio. • Talla: se mide con una cinta métrica. • Peso corporal: por medio de una báscula integrada a la cama del paciente, o en su defecto, el último peso conocido o referido por sus familiares. El dato de
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mayor interés es el porcentaje de pérdida de peso en los últimos seis meses (peso habitual-peso actual/peso habitual) x100. Una pérdida de 10% o mayor en seis meses indica un riesgo alto de desnutrición. • Índice de masa corporal: con el peso actual se calcula el índice de masa corporal (IMC = peso en kg / (talla en m)². Un índice menor de 18.5 sugiere desnutrición. • Espesor de la grasa subcutánea: existe una relación más o menos constante entre el espesor de la grasa subcutánea, medida a nivel de diferentes pliegues cutáneos, y la grasa total corporal. Para calcular la masa grasa en kilos (MG (kg) = (peso corporal en kg) x (4.95/ densidad corporal -4.5). La densidad corporal teórica, en kg/m³, se obtiene por medio de las tablas de Durnin y Womersley,3,5 de acuerdo con el sexo y la edad del sujeto, con una ecuación que toma en cuenta el logaritmo de la suma de los cuatro panículos adiposos que se mencionan a continuación. Estos cálculos dan una idea de la cuantía de los dos principales compartimientos corporales (masa grasa, masa libre de grasa), pero no son exactos ni precisos en el paciente crítico. • Pliegue tricipital (PCT): se mide con un plicómetro de reloj en la parte media del brazo no dominante, a la mitad de la distancia entre el acromion y la cabeza del radio, con la extremidad extendida. • Pliegue bicipital: a la misma altura en la cara anterior del brazo. • Pliegue subescapular: 1 cm por debajo de la punta de la escápula izquierda. • Pliegue suprailíaco: 1 cm por arriba de la cresta ilíaca, inmediatamente por atrás de la línea axilar media.
Composición corporal En el paciente crítico se pueden utilizar algunos de los métodos que permiten conocer la composición corporal, como son impedancia bioeléctrica, absorciometría por rayos X con energía dual, o el análisis de activación de neutrones in vivo. En México, sólo el primer método se encuentra disponible en algunas unidades, con un costo razonable. Los aparatos de impedancia calculan el agua corporal total, la masa libre de grasa y el porcentaje de grasa corporal por medio de la resistencia de los diferentes tejidos al paso de una corriente eléctrica de 50 kHz y menos de 1 mA sin que lo perciba el paciente. Los resultados son confiables, pero en el paciente crítico los cambios de hidratación, la presencia de edema, de ascitis o la obesidad modifican las cifras sin que se trate de desnutrición.
Laboratorio La medición de los niveles de algunas proteínas séricas como la albúmina, transferrina, o la prealbúmina, permiten sospechar la presencia de desnutrición cuando se
Evaluación del estado nutricional del paciente crítico • 457
encuentran por debajo de las cifras normales (3.4 g/dL para la albúmina, 250 mg/dL para la transferrina, y 10mg/dL para la prealbúmina). La respuesta a la agresión y las condiciones de hidratación de los pacientes hacen variar sus niveles sin que sean indicativos de desnutrición, por lo que las cifras deberán de interpretarse de acuerdo con las condiciones clínicas de los pacientes. Las cifras bajas de albúmina sérica son un indicador pronóstico de valor en el paciente crítico, independientemente de su estado nutricional. Cuando se administra un apoyo nutricional a un paciente crítico los valores séricos de estas proteínas, como respuesta al tratamiento, se modificarán de acuerdo con su vida media (prealbúmina 2 a 4 días; transferrina 8 a 10 días; albúmina 14 a 21 días) y sus variaciones anteriores a estos lapsos traducirán sólo cambios en la hidratación. La determinación de las concentraciones séricas, o intracelulares, de micronutrimentos como: hierro, cinc, cobre, o de las citocinas mediadoras de la inflamación, son exámenes costosos cuya utilidad en el diagnóstico de desnutrición es incierta.
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Pruebas de función corporal Las funciones corporales se ven afectadas por la desnutrición en forma temprana, mucho antes de que se alteren las medidas antropométricas o los valores séricos de nutrientes. Es por ello que la medición de la fuerza muscular o de la respuesta inmunológica pueden ser de utilidad en la evaluación del estado nutricional del paciente crítico. La fuerza muscular puede medirse por medio de un dinamómetro de mano en el paciente consciente y cooperador. Se piden tres contracciones máximas con la mano del brazo no dominante extendido, con un reposo de 1 min entre cada una de ellas, y se toma la media de las tres (en las mujeres mexicanas la cifra normal es >20 kg, y en los hombres de 18 a 39 años, >28 kg y de 40 a 52 años, >25 kg). Otra de las formas de conocer la fuerza es por medio de una espirometría cuantificando la fuerza máxima de espiración. La evaluación de la respuesta inmune puede hacerse midiendo la hipersensibilidad cutánea retardada con la aplicación en la cara anterior del antebrazo de antígenos como la candidina, varidasa o PPD. La desnutrición produce anergia absoluta o relativa, con ausencia de eritema o induración en el sitio de la aplicación, o induración menor a 2 cm. La cuenta total de linfocitos se obtiene por medio de la determinación de los leucocitos totales en sangre periférica con los equipos automatizados. Se
considera que una cifra de linfocitos menor a 1 200 es indicativa de la presencia de desnutrición. En ambos casos, tanto en las pruebas cutáneas como en la cuenta de linfocitos, interfieren una serie de factores, como son: respuesta a la agresión, infecciones, uso de inmunodepresores o esteroides, cimetidina, coumadin, o de patología crónica como cirrosis o diabetes, lo que resta mucho interés por estas pruebas.6,7
COMPLICACIONES No existen complicaciones descritas de los métodos de evaluación de las condiciones de nutrición.
CONCLUSIONES La evaluación de las condiciones de nutrición del paciente crítico debe formar parte de los procedimientos rutinarios al ingreso a una UCI. La evaluación se basará principalmente en la historia clínica y en la exploración física, lo que aunado al buen conocimiento de la enfermedad que afecta al sujeto, permitirá catalogarlo como: a) bien nutrido sin riesgo de desnutrición; b) bien nutrido con alto riesgo de desnutrición (p. ej., pancreatitis aguda grave, quemaduras de más de 40% de la superficie corporal, o politraumatismo); c) evidentemente desnutrido. Con esta clasificación el médico debe recurrir, en las dos últimas circunstancias, a un método de apoyo nutricional sin mayores investigaciones. La evaluación global subjetiva podrá complementarse con las medidas antropométricas, el conocimiento de la composición corporal, o la medición de las funciones, cuando se tenga dudas a qué categoría pertenece el paciente.
PUNTOS CLAVE 1. Realizar una evaluación global subjetiva para catalogar al paciente crítico como: a) Bien nutrido. b) Bien nutrido con riesgo de desnutrición. c) Evidentemente desnutrido. 2. Conocer la historia natural del padecimiento en cuanto a tiempo de ayuno, grado de hipercatabolismo e hipermetabolismo. 3. Complementar esta evaluación con las otras pruebas, en caso de duda, o para el seguimiento y respuesta al tratamiento.
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(Capítulo 77)
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78 Nutrición parenteral total Humberto Arenas Márquez, Diego Arenas Moya
INTRODUCCIÓN Los pacientes que se encuentran en estado crítico desarrollan una respuesta inflamatoria considerable y, en algunos casos, insuficiencias orgánicas, lo cual se relaciona de manera directa con un aumento de las demandas metabólicas y que predisponen al paciente a una alteración importante de su estado nutricional. Todo esto se asocia a deterioro de su evolución clínica y pronóstico. Por lo tanto, el ayuno y/o la hipoalimentación (déficit calórico) condicionan morbilidad y mortalidad altas en estos pacientes, además de prolongar su estancia hospitalaria y en cuidados intensivos, así como la necesidad de ventilación mecánica y de antibioticoterapia.1
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OBJETIVO
1. La vía central, a través de una vena de mayor calibre, permite la administración de soluciones con más osmolaridad y, por lo tanto, una mayor variedad y cantidad de nutrientes, por lo cual es la más indicada en pacientes críticos. 2. La vía periférica, que requiere de venas de menor calibre, para poder administrar soluciones con una osmolaridad menor a 900 mmol/L, lo que limita la cantidad de nutrientes a administrar, aumenta el volumen de líquidos a infundir y dificulta la cobertura del 100% de los requerimientos calóricos y proteínicos para el paciente crítico por esta única vía.3 Su indicación principal radica en utilizarse como vía complementaria en pacientes que cuentan con la vía de alimentación enteral, pero que no logran cubrir al 100% sus requerimientos.
CONTRAINDICACIONES
Por tal motivo, la nutrición parenteral se convierte en una vía de alimentación de gran relevancia en el paciente crítico. El objetivo de este tipo de nutrición es permitir la administración oportuna y efectiva de macronutrientes y micronutrientes en pacientes en quienes no sea factible utilizar la vía oral ni la enteral para cubrir sus requerimientos nutricionales al 100%.
El uso de la vía parenteral para la alimentación del paciente crítico tiene como primera condición su estabilidad hemodinámica. Por tal motivo, la inestabilidad del enfermo se considera una contraindicación para iniciar la nutricional parenteral. Cuadro 78-1. Nutrición parenteral óptima en el paciente crítico
INDICACIONES La nutrición parenteral está indicada en todo paciente crítico que: • No sea capaz de alimentarse por la vía oral en un periodo mayor a tres días o se prevea que esto sucederá. • No cubra sus requerimientos nutricionales por la vía enteral, ya sea por que la vía esté contraindicada o no se tenga una adecuada tolerancia (cuadro 78-1).2 Se cuenta con dos vías principales para la administración de nutrición parenteral:
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1. Asegurarse de utilizar la vía enteral como primera opción; en caso de requerirse la nutrición parenteral, ésta se complementa de ser posible con alimentación enteral 2. Evitar el balance calórico negativo, hiperalimentación o ambas 3. Control estricto de la glucosa, utilizando esquemas de insulina en la mezcla y vía subcutánea para mantener los niveles por debajo de 150 mg/dL 4. Composición individual de la mezcla de acuerdo a las necesidades del paciente (incrementando el contenido proteínico, lípidos LCT:MCT, y sobre todo micronutrientes) 5. Utilizar inmunonutrientes en el paciente crítico, como la glutamina y los ácidos grasos omega 3 (este último cuando haya sepsis abdominal o tratamiento quirúrgico) LCT: Triglicéridos de Cadena Larga, del inglés, Long-Chain Triacylglycerols. MCT: Triglicéridos de Cadena Media, del inglés Medium-Chain Triacylglycerols
460 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Aunque la nutrición enteral es la vía de primera elección para la alimentación del paciente crítico; su viabilidad no se considera contraindicación para el uso de nutrición parenteral, ya que entre el 10 y 20% de estos pacientes tienen intolerancia parcial o completa de dicha vía, convirtiéndose la alimentación mixta (enteral + parenteral) en la única forma de lograr cubrir los requerimientos nutricionales del paciente y evitar así su deterioro nutricional.4
PERSONAL QUE EFECTÚA EL PROCEDIMIENTO Para lograr una nutricional parenteral segura y efectiva en el paciente crítico se requiere contar en todo momento con un equipo multidisciplinario en terapia nutricional, cuya coordinación la lleve a cabo personal médico con competencias en nutrición clínica (licenciados en nutrición y personal de farmacia y enfermería). La nutrición parenteral central requiere un acceso venoso colocado a través de la vena subclavia, yugular o incluso periférica del antebrazo (PICC); que deberá ser cuidado y manipulado mediante protocolo por parte del personal de enfermería, en especial en este tipo de paciente, ya que en la mayoría de las ocasiones cuentan con catéteres de varios luces para la administración de fármacos, soluciones y componentes sanguíneos.
DESCRIPCIÓN DEL PROCEDIMIENTO ¿Cuándo iniciar? La nutrición parenteral debe iniciarse entre las primeras 24 a 48 h posteriores a la admisión a la UCI.2
Nutriente Calorías Proteínas Carbohidratos Lípidos Vitaminas Oligoelementos Selenio Vitamina C Vitamina K Cinc Sodio Potasio Fósforo Calcio Magnesio Cloro Glutamina Ácidos grasos omega 3
(Capítulo 78)
¿Cuál fórmula? En este tipo de pacientes la fórmula ideal es aquella preparada en un centro de mezclas de acuerdo a las necesidades particulares del paciente y en un sistema “todo en uno”, es decir macro y micronutrientes, además de aditivos en la misma bolsa; siempre bajo un protocolo estandarizado (cuadro 78-2).5 ¿Cuántas calorías? El estricto control o balance calórico en base a una calorimetría indirecta o, en su caso, a protocolos establecidos que eviten la hipo/hiperalimentación (entre 25 y 30 kcal/kg/día; ecuación de Harris Benedict multiplicada por 1.3 a 1.5 como factor de estrés) ha demostrado disminuir la estancia y mortalidad hospitalaria en un 50%.6 En el paciente obeso en estado crítico se recomiendan regímenes hipocalóricos, calculados en base a 11 a 14 kcal/kg de peso actual/día o 22 a 25 kcal/kg de peso ideal/día.7 ¿Cuántas proteínas? Mezcla balanceada de aminoácidos entre 1.3 y 1.5 g/kg peso ideal/día, buscando disminuir el catabolismo proteínico y conservar la mayor masa muscular posible. Cada gramo de dicha mezcla aporta 4 kcal y su concentración es del 10 % (100 g/L).8 En el caso de tratarse de un régimen hipocalórico en un paciente obeso, debe agregarse un aporte proteínico importante: 2.0 g/kg de peso ideal/día en obesidad grado I o II (IMC entre 30 y 40 kg/m2), y de 2.5 g/kg de peso ideal/día en obesidad grado III (IMC mayor a 40 kg/m2).7 ¿Cuántos y cuáles lípidos? La emulsión lipídica más recomendada hasta el momento es aquélla cuyo contenido de triglicéridos de cadena larga y media está equilibrado (50:50) y se aconseja administrar de forma segura entre 0.7 y 1.5 g/kg/d como parte de la mezcla “todo en uno”. Cada gramo de dicha emulsión parenteral aporta 10 kcal a una concentración del 20% (200 g/L).2,9 ¿Cuántos carbohidratos? Los requerimientos míni-
Cuadro 78-2. Nutrientes para mezclas de nutrición parenteral En paciente crítico Observación 25 a 30 kcal/kg 1.3 a 1.5 g/kgl/día 60 a 70% de kcal no proteínicas 0.7 a 1.5 g/kg/día 1 a 2 dosis estándar 10 a 20 mls/día 40 a 80 μg/día 250 a 500 mg/día 10 a 20 mg/día 5 a 10 mg/día 1 a 2 mEq/kg/día 1 a 2 mEq/kg/día 20 a 40 mmol/día 10 a 15 mEq/día 8 a 20 mEq/día Balance con acetatos 0.3 a 0.6 g/kg/día 0.1 a 0.2 g/kg/día
1.3 a 1.5 veces TMB AA esenciales + no esenciales Máximo 5 mg/kg/min Mezcla MCT:LCT (50:50) 5 a 10 mL (producto estandarizado) Producto estándar Independientes a oligoelementos Independientes a MVI Valorar función hepática y TP Independientes a oligoelementos Acetatos, cloruros o fosfatos Acetatos, cloruros o fosfatos Con sodio o potasio Gluconato Sulfato Buscar apoyar equilibrio ácido-base Independientes al resto de proteínas Máximo 20% de aporte lipídico
TMB = Tasa Metabólica Basal, AA = Aminoácidos, MCT = Triglicéridos de Cadena Media, LCT = Triglicéridos de Cadena Larga, MVI = ,Multivitamínico, TP = Tiempo de protrombina
Nutrición parenteral total • 461
Cuadro 78-3. Vigilancia de pacientes críticos con nutrición parenteral Parámetro Calcio, magnesio, fósforo, pruebas de función hepática Sodio, potasio, cloro, nitrógeno ureico, creatinina en sangre Triglicéridos séricos Biometría hemática con diferencial Tiempos de coagulación (TP y TPT) Glucosa capilar Peso Ingresos y egresos Balance nitrogenado Calorimetría indirecta
Frecuencia del seguimiento Al inicio y 2 a 3 veces por semana Al inicio y diariamente Al inicio y cada semana Al inicio y cada semana Al inicio y cada semana Tres veces al día hasta lograr niveles consistentes menores a 200 mg/dL Si es posible al inicio y diariamente Diario De acuerdo a evolución y conforme se requiera para ajustes De acuerdo a evolución y conforme se requiera para ajustes
TP = Tiempo de Protrombina TPT = Tiempo Parcial de Tromboplastina
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mos de glucosa en el organismo son de 2 g/kg/día y se debe evitar exceder los 5 a 6 g/kg/día, ya que su tasa de oxidación celular disminuye en el enfermo crítico con cantidades superiores a los 5 mg/kg/min,10 relacionándose a hiperglucemia, esteatosis hepática y una excesiva producción de CO2 durante su metabolismo, dificultando en algunos casos el retiro de la ventilación mecánica. Por lo regular, dicho macronutriente debe aportar entre 60 y 70% de las kilocalorías no proteínicas. Por vía parenteral, cada gramo aporta 3.4 kcal, siendo la concentración más utilizada del 50% (500 g/L).11 Otros nutrientes parenterales que han demostrado impacto positivo en el paciente crítico son: • La glutamina en su forma de dipéptido (L-alanil-glutamina) es estable en soluciones parenterales y, al convertirse en esencial en pacientes hipermetabólicos, debe administrarse a dosis de 0.3 a 0.6 g/kg/día, independientes al contenido proteínico de la mezcla. 12 • Los ácidos grasos omega 3 (EPA y DHA) tienen un efecto de regulación del proceso inflamatorio a nivel de la membrana celular. Se ha demostrado su utilidad en pacientes con sepsis abdominal y pacientes críticos quirúrgicos, a dosis de 0.1 a 0.2 g/kg/día, aportando como máximo el 20% del contenido energético lipídico de la mezcla.13,14 • Micronutrientes y antioxidantes. El paciente crítico está sometido a un estrés metabólico importante acompañado de producción de radicales libres y la consecuente oxidación celular. Por tal motivo, la administración de una dosis estándar de multivitamínicos y preparados de oligoelementos es fundamental en nutrición de estos pacientes. A la mezcla se le agregan otros micronutrientes de acción antioxidante, como selenio (40 a 80 μg/día), vitamina C (200 a 500 mg/día) y el cinc (5 a 10 mg/día).15 • Electrólitos. A pesar de que la nutrición parenteral no tiene como objetivo la reposición de electrólitos en el paciente crítico, la mezcla puede utilizarse para administrar cantidades que permitan evitar disminución o aumento (agudos) en sus concentraciones séricas, por ejemplo: sodio y potasio (1 a 2 mEq/kg/día, en forma
de acetatos, cloruros o fosfatos), fósforo (20 a 40 mmol/día, en forma de fosfatos de Na o K), calcio (10 a 15 mEq, en forma de gluconato de Ca), magnesio (8 a 20 mEq, en forma de sulfato de Mg); además de una mezcla entre cloruros y acetatos propiciando un mejor balance ácido-base.15 ¿Qué parámetros se deben monitorear durante la administración de nutrición parenteral en pacientes críticos? La utilidad de la nutrición parenteral en estos pacientes deberá demostrarse a través de un adecuado control metabólico en conjunto con el mantenimiento o mejoría del peso, su estado nutricional y composición corporal; especialmente evitando el deterioro de la masa libre de grasa. Para lograrlo será fundamental realizar ajustes de acuerdo al paciente, su evolución y respuesta, entre los que se incluyen parámetros laboratoriales, antropométricos y estudios del metabolismo (cuadro 78-3).16
COMPLICACIONES Una de las complicaciones metabólicas asociada en forma directa la nutrición parenteral es la hiperglucemia. El aumento de la glucosa sérica reduce la quimiotaxis hacia neutrófilos y altera la capacidad fagocítica de los macrófagos, por lo que se considera un factor de riesgo independiente para complicaciones infecciosas en estos pacientes. Éste es el motivo por el cual la Cuadro 78-4. Esquemas de insulina en el paciente crítico Uso de insulina regular subcutánea Se deberán realizar ajustes al presente algoritmo para diferentes pesos, respuesta a la insulina y metas del tratamiento. La insulina no deberá administrarse con menos de 4 a 6 h de diferencia. Su suplementación deberá iniciarse si dos valores de glucosa consecutivos exceden los 150 mg/dL Glucosa mg/dL Unidades internacionales 150 a 200 1a2 201 a 250 2a4 251 a 300 3a6 301 a 350 4a8 Más de 350 5 a 10
462 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
nutrición parenteral se ha relacionado en distintos estudios a un mayor número de complicaciones infecciosas; sin embargo, a partir de que trabajos realizados en cuidados intensivos médicos y quirúrgicos, lograron demostrar los beneficios en morbilidad y mortalidad asociados a un mejor control glucémico mediante terapias intensivas de insulina y la protocolización de su uso,16 el control estricto de la glucosa (entre 80 y 110 mg/dL) se ha convertido en un recurso de rutina en las unidades de cuidados intensivos, y se piensa que niveles por debajo de 150 mg/dL están relacionados a una mejor evolución y un menor riesgo de complicaciones metabólicas e infecciosas (cuadro 78-4). Otras complicaciones de relevancia en pacientes críticos con nutrición parenteral son de origen metabólico (sobre todo desequilibrio hidroelectrolítico) y aquellas
(Capítulo 78)
relacionadas con el acceso venoso central o periférico utilizado y manipulado para su administración, tales como la septicemia relacionada a catéter, la trombosis venosa y la flebitis.
PUNTOS CLAVE 1. Se considera una vía de alimentación de gran relevancia en el paciente crítico. 2. Se debe indicar en pacientes que no cubran sus requerimientos por vía enteral, en un periodo mayor a tres días. 3. Debe indicarse en las primeras 24 a 48 h después de ingresar a la UCI. 4. Debe existir un equilibrio entre proteínas, carbohidratos y lípidos.
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79 Nutrición enteral Victor Manuel Sánchez Nava, Verónica de la Peña Gil
Las contraindicaciones relativas pueden ser: intolerancia de la vía enteral, resección intestinal, fístulas de mediano gasto, pancreatitis, enfermedad inflamatoria intestinal. Una anastomosis reciente no se considera como una contraindicación para iniciar la vía enteral.1
INTRODUCCIÓN
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El apoyo nutricio-metabólico es piedra angular en el tratamiento del enfermo grave, ya sea por vía parenteral, enteral o mixta, dependiendo de las condiciones del tubo digestivo, así como del diagnóstico de base. Siempre hay que tener en cuenta que, cuando el tubo digestivo está íntegro, suelen ser la primera opción en la terapéutica nutricional de los enfermos graves. Dado que la desnutrición de estos pacientes es proteínica, y con base en las alteraciones del metabolismo de los macronutrientes (sobre todo lípidos y carbohidratos), el aporte de los mismos debe ser calculado con precisión para evitar efectos secundarios de los mismos y así minimizar el riesgo de complicaciones metabólicas, que son las más frecuentes con este tipo de apoyo. Al decidirse la vía enteral, que debe ser específica para pacientes con estrés metabólico alto debe tenerse cuidado en que la preparación elegida tenga un buen aporte proteínico y que su relación calorías no proteínicas-/nitrógeno, no sea mayor de 100/1.
Nutrición enteral temprana Como ya se mencionó, el paciente crítico se encuentra en un constante hipermetabolismo, lo cual resulta en una pérdida inminente de proteínas, dando como resultado un desnutrición proteínica en poco tiempo. Por esta razón, la administración exógena de nutrientes en las primeras horas es de suma importancia para prevenir la pérdida de la estructura visceral, la reserva proteínica, así como la pérdida de proteínas circulantes. Muchos beneficios han sido propuestos para justificar la administración de nutrientes por vía enteral con la mayor rapidez posible, dentro de éstos es posible citar la mejoría del paciente, la atenuación del hipermetabolismo como respuesta del traumatismo, mejoría de la respuesta inmunitaria, disminución de complicaciones, menor estancia hospitalaria, preservación de la estructura gastrointestinal, disminución de la permeabilidad intestinal, aumento de la proliferación intestinal.2-4 Existen consideraciones generales para la implementación de nutrición enteral temprana (en las primeras 24 a 48 h), basadas en los lineamientos prácticos de la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN), (cuadro 79-1).
VÍA ENTERAL Los pacientes que no están en condiciones de tolerar los nutrientes por vía oral, son candidatos a recibir nutrición enteral. Esta última debe ser considerada para todos los pacientes en estado crítico, con desnutrición crónica, y en pacientes con pocas reservas fisiológicas. Las contraindicaciones para administrar nutrientes por vía enteral se dividen en absolutas y relativas. Dentro de las contraindicaciones absolutas, por lo general están las mecánicas que incluyen: íleo persistente, obstrucción intestinal, peritonitis, hemorragia gastrointestinal masiva, hipoperfusión esplácnica y fístulas de alto gasto.
Protocolo en la nutrición enteral (NE) (figura 79-1) A. Iniciar NE A1. Antes de administrar la NE se debe evaluar: pérdida de peso e ingesta alimentaria antes del ingreso, gravedad de la enfermedad y su correlación con el 463
464 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 79)
Cuadro 79-1. Indicaciones para la administración de nutrición enteral temprana Traumatismo craneoencefálico grave (Glasgow < 8) Traumatismo mayor de tórax Traumatismo abdominal mayor (índice de traumatismo abdominal > 18) Cirugía gastrointestinal mayor, en la cual se considere no iniciar vía oral durante más de 5 días Quemaduras de segundo o tercer grado > 20% Pacientes con desnutrición crónica en quienes se anticipa el evitar vía oral > 5 días Pacientes con peso ideal < 80% Antecedente crónico de ingesta inadecuada Enfermedad pulmonar (enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC] con uso de broncodilatadores) Enfermedad hepática (bilirrubinas > 2.5 dL, antecedente de cirrosis o encefalopatía) Enfermedad renal (diálisis crónica o trasplante renal) Cáncer, quimioterapia Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
1. Iniciar nutrición enteral (NE) cuando el paciente esté hemodinámicamente estable y tenga datos de perfusión tisular adecuada (PAM, lactato, SVO2, diuresis) (Grado E). Iniciar en la primeras 24 a 48 horas de ingreso a UCI (Grado C)
4. Administrar la fórmula indicada, comenzando a 20 mL/hora 1.1 En los Px de UCI no es necesario la presencia de peristalsis, evacuaciones o canalización de gases para iniciar NE (grado B)
2. Instalar sonda (Px con riesgo de broncoaspiración (uso de tubo endotraqueal, > 70 años, estado de conciencia alterado, pobre cuidado de enfermería o intolerancia a la alimentación gástrica)
No
2.1 Instalar sonda gástrica y método de infusión (bolos o infusión continua) (grado D)
Sí
2.2 Instalar sonda pasando la primera porción del duodeno, con método de infusión continua (grado C)
3. Verificar colocación de la sonda (Rx, tira reactiva,entre otros)
3.1 Se sugiere utilizar agentes procinéticos o agentes osmóticos (metoclopramida, eritomicina, domperidona, cinitaprida, cisaprida, polietilenglicol) (grado C)
5. Revisar residuo cada 4 h (no aplica en Px con yeyunostomía o con sonda después de la primera porción del duodeno)
6. Residuo > del 50% de lo infundido en 4 h
7. Continuar bajo supervisión. Repetir desde Paso 5 (grado B)
8. Según tolerancia, ir aumentando (20 mL) hasta alcanzar el requerimiento del paciente.
9. Al aumentar la dieta, preguntar al residente sobre el cambio de plan de líquidos.
No
Sí
6.1 Presenta otros síntomas de intolerancia (diarrea, náuseas, vómito, dolor, distensión) y/o el residuo es mayor a 500 mL (grado B)
No
Sí
6.2 Suspender por 2 h y reiniciar a < 20 mL de la infusión previa. En caso de que la sonda esté localizada en estómago;recolocar pospilórica.
Figura 79-1. Protocolo nutrición enteral. (Journal of Parenteral and Enteral Nutrition,Guidelines for the Provision and Assessment of Nutrition Support Therapy in the Adult Critically III Patient: Society of Critical Care Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (A.S.P.E.N), JPEN J Parenter Enteral Nutr 2009; 33; 277, DOI: 10.1177/0148607109335234).
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Nutrición enteral • 465
estado nutricional, comorbilidades y función del aparato gastrointestinal (GI) (grado E). A2. La NE se inicia en los pacientes críticos incapaces de alcanzar sus requerimientos calóricos por vía oral (grado C). A3. Se prefiere la NE sobre la nutrición parenteral (NP) en pacientes críticos que requieren soporte nutricional (grado B). A4. La NE se debe comenzar en las primeras 24 a 48 h de admisión (grado C). La nutrición se debe de aumentar hasta alcanzar los requerimientos en las siguientes 48 a 72 horas (grado E). A5. Si el paciente presenta alteración hemodinámica, requiere soporte hemodinámico que incluye altas dosis de vasopresores, ya sea solos o combinados con grandes volúmenes de líquidos o transfusión sanguínea para mantener la perfusión celular (PAM, lactato, SVO2, diuresis); entonces, la NE se debe detener hasta que el paciente esté por completo estable y con datos de adecuada perfusión tisular (grado E). A6. En enfermos que se encuentran en la UCI no es necesaria la presencia de sonidos GI ni la evidencia de canalización de gases o evacuaciones para comenzar la NE (grado B). A7. En pacientes de la UCI se puede administrar la NE por vía gástrica o intestinal. Los pacientes en estado crítico deben tener colocada una sonda pospilórica cuando hay aspiración o después de presentar signos de intolerancia a la alimentación por vía gástrica (grado C). Si el paciente presenta altos residuos en forma repetida, y la sonda está colocada en estómago, es suficiente razón para colocar la sonda pospilórica (grado E). También debe considerarse lo siguiente: • Riesgo de aspiración: edad > 70 años, uso de tubo endotraqueal, estado alterado de conciencia, poca atención por parte del personal de enfermería o intolerancia a la alimentación gástrica. Signos de intolerancia a la alimentación enteral son diarrea, náuseas, vómito, dolor y distensión. • Alto residuo: > 500 mL o > 50% de lo difundido durante 4 h. Nota: si la NE se suspendió, debe valorarse su reinicio 2 h después y seguir el protocolo institucional.
B. Cuándo utilizar nutrición parenteral (NP)5 B1. Cuando es posible administrar la NE durante los primeros siete días posteriores al ingreso a la UCI, no se debe dar soporte nutricional (hasta después del séptimo día) (grado C). En pacientes hospitalizados, previamente sanos y sin evidencia de malnutrición calórico-proteínica, el uso de la NP está reservado y se administra sólo después del séptimo día de admisión (en caso de que la EN no sea posible) (grado E). B2. En caso de que el paciente presente malnutrición calórico-proteínica evidente a su ingreso, o sea un
paciente antes sano, con riesgo de malnutrición y en quien la EN no es posible, la NP debe inciarse lo más pronto posible después de la admisión y balance hemodinámico del paciente (grado C). B3. Cuando el paciente va a ser sometido a cirugía gastrointestinal mayor y la NE no es posible, la NP debe ser administrada bajo condiciones específicas, por ejemplo: • Si el paciente presenta desnutrición, la NP debe iniciarse 5 a 7 días preoperatorios y continuar en el periodo posoperatorio (grado B). • La NP no debe empezarse de inmediato después del periodo posoperatorio, se deben esperar de 5 a 7 días para su comienzo (en caso de que la NE no sea posible aún) (grado B). • La NP administrada durante menos de 5 a 7 días, no parece tener efectos en el resultado del paciente y puede causar un mayor riesgo para éste. La NP debe iniciarse sólo si la duración de ésta se estima para que sea mayor a siete días (grado B).
C. Dosis de NE2,5 C1. Al momento en que se inicia la NE, se debe tener establecida la meta nutricional del paciente (grado C). Los requerimientos energéticos se calculan por medio de ecuaciones o por calorimetría indirecta (grado E). C2. Se debe proveer > 50 a 65% del requerimiento calórico durante la primera semana de hospitalización, para obtener los beneficios clínicos de la NE (grado C). • La administración de alimentación “trófica” (10 a -30 mL/h) puede ser suficiente para la prevención de la atrofia de la mucosa Gl. C3. Si no se alcanza el requerimiento calórico (100% de la meta) después de 7 a 10 días de estar con NE, se debe considerar complementar con NP (grado E). Empieza la NP antes de 7 a 10 días en un paciente que ya recibe NE, no ha mostrado mejorar el pronóstico y podría dañar al paciente (grado C). C4. Se debe asesorar la adecuación de la provisión proteínica. El uso de complementos modulares proteínicos es común, pues las preparaciones enterales tienden a contener una alta proporción de kcal no proteínicas:nitrógeno. En pacientes con IMC < 30, los requerimientos proteínicos deben estar en el rango de 1.2 a -2 g/kg de peso actual por día, y podría ser más alto en pacientes con quemaduras o traumatismos múltiple (grado E). C5. En el paciente crítico con obesidad, se puede proporcionar subalimentación permisiva, o alimentación hipocalórica cuando la NE es recomendada. También se debe considerar: • IMC > 30: la meta de la NE no debe exceder 60 a 70% de sus requerimientos nutricionales, según el
466 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
peso actual, o 11 a –14 kcal/kg de peso actual/día o 22 a 25 kcal/kg de peso ideal/día. • IMC 30 a 40: las proteínas se deben administrar en un rango > 2 g/kg de peso ideal/día. • IMC > 40: las proteínas deben de ser hasta > 2.5 g/kg de peso ideal/día (grado D).
D. Monitoreo de la tolerancia y adecuación de la NE5 D1. En la UCI, la evidencia de sonidos GI no se requiere para iniciar la NE (grado E). D2. Se debe realizar vigilancia de la tolerancia de la NE y buscar signos de intolerancia (grado E). Se debe de evitar detener la NE de manera inapropiada (Grado E), y seguir el protocolo institucional respecto a residuos gástricos. El periodo en que el paciente no tenga alguna ingesta nutricional (NPO) antes, durante o después de las pruebas diagnósticas o procedimientos, debe minimizarse para prevenir el aporte inadecuado de nutrientes y los grandes periodos de íleo. El íleo se puede originar por el estado NPO (grado C). D3. El uso de los protocolos de NE incrementa el porcentaje de aporte calórico y se debe de establecer (grado C). D4. Pacientes con NE deben asesorarse para evitar riesgo de aspiración (grado E). Pasos para reducir el riesgo de aspiración se deben de poner en práctica (grado E): • Elevar cabeza 30 a 45º en todos los pacientes de la UCI, intubados o recibiendo NE (grado C). • Para pacientes de alto riesgo o aquéllos que hayan mostrado intolerancia a la nutrición gástrica mediante bolos, la NE se debe de administrar a ritmo lento y continuo (grado D). • Agentes que promueven la motilidad, como los procinéticos o agentes osmóticos (metoclopramida, eritromicina, domperidona, cinitaprida, cisaprida, polietilenglicol), se deben considerar (grado C). • Considerar avanzar la sonda, para que sea pospilórica (grado C). • El uso de clorhexidina (enjuague bucal) dos veces/día se debe considerar para reducir el riesgo de neumonía asociada al ventilador (grado C). D5. No se recomienda utilizar azul de metileno como marcador de aspiración, y no se debe de utilizar en el cuidado del paciente crítico (grado E). D6. Si se presenta diarrea en el transcurso del internamiento, hay que evaluar otras posibles causas (grado E), entre ellas: • Clostridium difficile, uso de sorbitol para administración de fármacos, de antibióticos, de procinéticos o agentes osmóticos, así como de antiácidos que contengan magnesio.
(Capítulo 79)
E. Selección de preparaciones para NE2,5 E1. Las preparaciones enterales inmunomoduladoras (complementadas con agentes como arginina, glutamina, ácidos grasos omega 3 y antioxidantes) se deben considerar en pacientes que sometidos a cirugía electiva mayor, que tienen traumatismo, quemaduras, cáncer de cuello y cabeza, pacientes críticos con ventilación mecánica y con precaución en personas con sepsis grave (para pacientes quirúrgicos de la UCI, grado A; para pacientes de la UCI, grado B). Pacientes de la UCI que no cumplen con los criterios para el uso de preparados inmunomoduladores, deben recibir sustancias para NE estándar (grado B). E2. A los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda o con lesión pulmonar aguda se les debe administrar una NE con un perfil de lípidos antiinflamatorios (omega 3, aceite de pescado, aceite de borraja) y antioxidantes (grado A). E3. Para recibir beneficios terapéuticos óptimos de los preparados con inmunomoduladores, hay que administrar al menos 50 a 65% de los requerimientos energéticos (grados C). E4. Si hay diarrea, utilizar NE que contengan fibra soluble o con contenido parcialmente hidrolizado (grado E).
F. Tratamiento coadyuvante F1. Se ha comprobado que la administración de agentes prebióticos mejora el resultado de los pacientes (disminuye la incidencia de infecciones) que han recibido trasplante, con cirugía abdominal y con traumatismo grave (grado C). No se cuenta aún con una recomendación general para el uso de prebióticos en pacientes de la UCI, debido a la variabilidad de los resultados y diferentes especies de prebióticos. F2. Una combinación de vitaminas antioxidantes y oligoelementos (de manera específica se incluye selenio) debe administrarse a todos los pacientes en estado crítico que reciben apoyo nutricional (grado B). F3. La complementación con glutamina enteral a la NE (que no la contenga) debe considerarse para pacientes con quemaduras, traumatismo y en aquéllos de la UCI (grado B). F4. La fibra soluble puede beneficiar a pacientes críticos, con hemodinamia estable que reciben NE y que presentan diarrea. La fibra insoluble no debe proporcionarse a los pacientes críticos. Ambos tipos de fibra deben evitarse en enfermos con alto riesgo de isquemia intestinal o íleo grave
G. Para maximizar la eficacia de la NP G1. Si la NE no es posible, el uso de NP debe valorarse (ver recomendaciones apartado B). Si el paciente es candidato a NP hay que tomar en cuenta algunas consideraciones (dosis, contenido, monitoreo y elección de aditivos) para maximizar su eficacia (grado C).
Nutrición enteral • 467
G2. En todos los pacientes de la UCI que reciben NP, se considera, al menos al principio, una subalimentación permisiva. Una vez que los requerimientos sean determinados, 80% de éstos deben servir como la meta final o dosis de la NP (grado C). A medida que el paciente se estabiliza, la NP puede ir aumentando hasta llegar a los requerimientos deseados (grado E). Para pacientes obesos (IMC > 30), la dosis de la NP debe seguir las mismas recomendaciones (aporte calórico y proteínico) para NE mencionadas en el apartado C5 (grado D). G3. En la primera semana de hospitalización en la UCI, cuando la NP se requiere y la NE no es posible, los pacientes deben recibir una preparación parenteral que no contenga lípidos a base de soya (grado D). G4. Seguir el protocolo para promover el estricto control de la glucosa sérica cuando se está administrando soporte nutricional (grado B). Un rango de 110 a –150 mg/dL es el más apropiado (grado E).
G5. Cuando se utiliza NP en pacientes críticos, hay que considerar la complementación con glutamina parenteral (grado C). G6. En pacientes que están recibiendo NPT, se deben de repetir esfuerzos por iniciar la NE. A medida que la tolerancia va mejorando y el volumen de las calorías administradas por vía enteral aumenta, el volumen de NP debe disminuir. La NP no puede retirarse hasta que más del 60% de los requerimientos energéticos totales sean administrados por vía enteral (grado E).
PUNTOS CLAVE 1. El apoyo nutricional es fundamental en el manejo del paciente crítico. 2. La alimentación enteral deberá ser siempre la primera opción, si el tubo digestivo está integro. 3. Se insiste en una alimentación enteral temprana.
REFERENCIAS
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1. Kudsk KA, Tolley EA, DeWitt RC et al.: Preoperative albumin and surgical site identify surgical risk for major postoperative complications. JPEN 2003;27:1-9. 2. Souba WW: Drug therapy: nutritional support. N Engl J Med 1997;336:41-48. 3. Bellatone R, Doglietto GB, Bassola M et al.: Preoperative parenteral nutrition in the high risk surgical patients. JPEN 1988;12:195-197.
4. Cerra FB: Hypermetabolism, organ failure, and metabolic support. Surgery 1987;101:1-11. 5. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition, Guidelines for the Provision and Assessment of Nutrition Support Therapy in the Adult Critically III Patient :: Society of Critical Care Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN), JPEN J Parenter Enteral Nutr 2009;33;277, DOI:10.1177/0148607109335234.
Sección X Procedimientos en pacientes politraumatizados y quemados
Capítulo 80. Normas de atención inicial de pacientes traumatizados.....................................................................469 Capítulo 81. Control de daños en el paciente politraumatizado.............................................................................483
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Capítulo 82. El paciente quemado en estado crítico...............................................................................................495
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80 Normas de atención inicial de pacientes traumatizados Jorge Alberto Neira
De acuerdo a las normas del curso Advanced Trauma Life Support (ATLS®), del Comité de Traumatismo del American College of Surgeons,3 se puede dividir la atención inicial hospitalaria (evaluación y tratamiento inicial) del paciente traumatizado en las siguientes etapas, mismas que se describen más adelante.
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INTRODUCCIÓN La reglamentación de la atención inicial hospitalaria del paciente traumatizado tiene el objetivo de servir como herramienta de trabajo que permita resolver de manera rápida y efectiva la mayor parte de las situaciones que se pueden presentar. La solución conlleva la rápida estabilización del paciente traumatizado grave, para salvar la mayor cantidad de vidas en ese periodo crucial posterior al traumatismo, que es de alrededor de 2 h. Lapso que por su importancia suele denominarse la “hora o el periodo de oro”. De los pacientes que fallecen por traumatismo, 60% muere durante la etapa prehospitalaria y, de los que fallecen en el hospital, 40% tiene lugar en las primeras 4 h.1 Por ello, es necesario llevar “al paciente indicado en el tiempo indicado al lugar indicado”. “El paciente indicado en el tiempo indicado” se determina con la adecuada categorización, tratamiento y transporte prehospitalarios. “El lugar indicado” es aquél donde el paciente se convierte en el centro de una atención integral y bajo reglas normativas de una institución adecuada para el problema del paciente. Para ello, es imprescindible contar con un programa de categorización y acreditación de centros de atención a pacientes traumatizados, con el soporte de las sociedades científicas nacionales e internacionales correspondientes y su ejecución a través de las instituciones de salud.2 Dicha atención debe comenzar por la recepción en la sala de admisión del centro de traumatismos y continúa en las diferentes áreas del mismo, donde se debe contar con la estructura necesaria que el proceso patológico del paciente requiere, teniendo en cuenta que el individuo debe recibir una atención integral y rehabilitación que asegure la menor morbilidad y mortalidad posible en relación a la gravedad del traumatismo que presenta y una rápida reinserción familiar, social y laboral con la menor secuela posible.
1. Primera valoración a) Vía aérea permeable con protección de columna cervical. b) Respiración (ventilación y oxigenación). c) Circulación (reposición de volumen) con control de hemorragia. d) Valoración del deterioro neurológico. e) Exposición completa del paciente. 2. Reanimación. 3. Segunda valoración. 4. Tratamiento definitivo. 5. Tercera valoración.
PERSONAL PROFESIONAL Es fundamental, para cumplir con el plan antes mencionado, la constitución de un equipo de profesionales especial, que acepte la filosofía descrita y tenga el entrenamiento necesario para su realización. Este personal deber contar, en primer lugar, con un líder de experiencia que coordine las acciones y las prioridades, en lo posible un cirujano general con un perfil que corresponda a la formación del Comité de Traumatismo del American College of Surgeons (a través del Curso ATLS®) y que haya asistido a cursos de formación integral teórico-prácticos prolongados (p. ej., certificación en traumatismos o similares).1,3 Un segundo miembro debe ser un anestesista, intensivista o urgenciólogo, con la misma formación que el líder. El resto del equipo, con un máximo de hasta cinco 471
472 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
miembros, podrá contar con un residente de las especialidades antes mencionadas o un médico asistente y una o dos enfermeras, con entrenamiento en traumatismos.1
NORMATIZACIÓN DEL MANEJO INICIAL DEL TRAUMATIZADO GRAVE Primera valoración3,4 Evaluación inmediata. En esta etapa, la valoración integral del paciente debe ser rápida y superficial (1 a 2 min), en particular semiológica, sin intentar realizar un inventario detallado de las lesiones del paciente. El objetivo es descubrir situaciones que ponen en peligro inmediato la vida del paciente y, al mismo tiempo, clasificarlo en tres categorías: estable, inestable (insuficiencia respiratoria, inestabilidad hemodinámica o alteración del sensorio), muy inestables (insuficiencia respiratoria, inestabilidad hemodinámica o alteración del sensorio inminentes).
A. Acceso a la vía aérea con control de columna cervical 1. Todo paciente traumatizado, en especial inconsciente o con lesión por arriba de las clavículas o de las líneas mamilares, tiene traumatismo raquimedular cervical hasta que se demuestre lo contrario. 2. Mantener la cabeza en posición neutra, evitando los movimientos de flexión, de extensión y de rotación del cuello. 3. Colocar collar cervical tipo Philadelphia y estabilizar en posición lateral la cabeza, utilizando bolsas de arena u otros elementos para fijación lateral. 4. Efectuar, sólo si es necesario, las maniobras de elevación del mentón o de tracción de mandíbula para permeabilizar la vía aérea. No hiperextender el cuello. 5. Limpiar las fauces y la bucofaringe, aspirando de manera adecuada (aspiraciones frecuentes y de escasa duración). 6. Si es necesario y no se tienen otros elementos a mano, colocar transitoriamente vías nasofaríngeas (la vía nasal está contraindicada en caso de fractura de la base del cráneo o del macizo facial) o orofaríngeas. 7. Oxigenar bien al paciente. Si el individuo ventila de modo espontáneo y no tiene indicación de intubación endotraqueal, utilizar máscaras multigraduadas (FIO2 hasta 0.50) o bolsas para reanimación (bolsa válvulamáscara) con reservorio (FIO2 0.85). 8. Colocar intubación endotraqueal en las siguientes circunstancias: a) Hipoxemia por alteración V/Q. b) Falta de protección de la vía aérea para evitar la aspiración de contenido gástrico. c) Glasgow < 8. d) Indicación de anestesia para cirugía.
(Capítulo 80)
En casos de necesidad urgente de intubación endotraqueal con sospecha de traumatismo de columna cervical, sin lesión de la base del cráneo o del macizo facial, puede intentarse la intubación nasotraqueal (en general poco utilizada en la actualidad). En casos de apnea o de urgencia extrema se debe optar por la intubación orotraqueal con fijación manual de la cabeza por parte de un segundo operador (la vía de intubación translaríngea es la más utilizada). 1. En el paciente con traumatismo de columna cervical y lesión de la base del cráneo (rinorragia/raquia, hemorragia subconjuntival, otorragia/raquia, hemotímpano, ojos de mapache, hematoma mastoideo), pero sin lesión del macizo facial, se efectúa intubación bucotraqueal. En estos casos, está contraindicada la vía nasal. La indicación, por orden, es: a) Intubación orotraqueal con fijación manual de la cabeza, la cual realiza un segundo operador. b) En caso de no poder acceder a la intubación endotraqueal, se recurre a la punción cricotiroidea con un catéter 12 o 14 G conectado a un tubo T con oxígeno a razón de 10 a 15 L/m2 o catéter 12 o 14 G, adaptador y bolsa para reanimación con reservorio (el mejor método es la ventilación jet con un equipo adecuado) o cricotiroidotomía. La punción cricotiroidea permite ventilar de modo apropiado al paciente entre 30 y 45 min; luego, se deberá contar con una vía aérea definitiva adecuada. El consenso es que para ventilar de manera correcta a través de una vía cricotiroidea resulta indispensable contar con un ventilador jet. Sin embargo, esta vía debe ser considerada como una alternativa para una urgencia extrema y debe ser reemplazada por una más adecuada a la mayor brevedad posible. 2. Traumatismo de columna cervical con lesión grave del macizo facial. a) Punción cricotiroidea o cricotirotomía. b) Punción traqueal y ventilación jet. En ocasiones, puede recurrirse a una traqueotomía. 3. Fractura de laringe sin gran deformación anatómica (odinofagia, disfonía, cornaje, sensación de crepitación a la palpación, enfisema subcutáneo): a) Intubación endotraqueal con fibroendoscopia. (Efectiva en 66% de los casos). b) Punción traqueal con ventilación jet y traqueotomía. 4. Fractura de laringe con gran deformación anatómica: traqueotomía de urgencia (única indicación), si es posible precedida por punción traqueal y ventilación jet. Es indispensable contar con un protocolo de inducción de secuencia rápida, en especial para el paciente combativo. Se dispone de otras alternativas en la atención de la
Normas de atención inicial de pacientes... • 473
vía aérea difícil como las Guías de Macintosh Eschmann (gum elastic boogie), las guías de Giulio Frova, los laringoscopios articulados o de Mc Coy, u otros, para facilitar la laringoscopia o intubaciones problemáticas. Para la intubación, y si no hay contraindicaciones, pueden ser útiles los sistemas FAST Trach®, LMA proseal®, LMA Supreme®, tubos laríngeos tipo Laryngeal Tube®, TLD®, TLDS® o Easy tube® que también están disponibles para utilizar en el paciente traumatizado.4
Necesidad no urgente de intubación orotraqueal Se requiere placa de Rx de columna cervical lateral con visualización de las siete vértebras cervicales (mantener la cabeza del paciente en posición neutra, con ligera tracción cefálica —si no hay contraindicaciones para efectuar la tracción— y tracción de los miembros superiores para facilitar la visualización de C7). Si la radiografía no muestra la totalidad de las siete vértebras cervicales y el borde superior de T1, se puede solicitar una placa radiográfica en posición del nadador. Sin embargo, de 5 a 15% de las radiografías cervicales laterales pueden tener alteración patológica no demostrable por esa única posición. En la actualidad ya no se utiliza más la posición del nadador, debido a las dificultades de su interpretación. Si la radiografía cervical es inadecuada, se debe considerar que el paciente es portador de una lesión cervical hasta que un estudio adecuado (TAC, IRM) lo descarte. Mientras tanto se procede como en caso de sospecha de lesión cervical.
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B. Ventilación y oxigenación 1. Ventilar y oxigenar de modo adecuado al paciente. Recuérdese que ventilación y oxigenación no son sinónimos, sino complementos. Si el paciente ventila espontáneamente, se utilizan máscaras multigraduadas de FIO2 0.50 o mayor, lo que permite efectuar cálculos estimativos de la Pa/FIO2, una vez obtenidos los gases en sangre de paciente. La FIO2 de las máscaras multigraduadas es estimativa por el efecto Venturi, ya que si no se tiene certeza de la exactitud del flujo de oxígeno aportado por el flujímetro, el dato puede no ser exacto. Sin embargo, es útil para comparar la evolución en un mismo paciente. Es muy importante la determinación seriada del estado ácido base del paciente y de los gases en sangre. Recuérdese que cuando se está ventilando a un paciente con una bolsa para reanimación, si no se utiliza el reservorio, la FIO2 es de alrededor de 0.5, y si lo utiliza, es cercano a 0.8 a 0.9. Para el monitoreo resulta de gran utilidad la oximetría de pulso y la capnografía, lo que permite evaluar en forma continua la saturación de oxígeno, descartar la intubación esofágica inadvertida (capnografía cualitativa) y efectuar el seguimiento del paciente con asistencia respiratoria mecánica (capnografía cuantitativa).
Descartar neumotórax hipertensivo: hipoventilación y timpanismo en el hemitórax afectado y desviación de la tráquea hacia el lado opuesto. Desde el punto de vista clínico, puede cursar con inestabilidad hemodinámica y aun actividad eléctrica sin pulso (PEA). Se efectúa descompresión inmediata, sin esperar la radiografía de tórax, cuando el cuadro es grave y progresivo. Se inserta un trocar transparietal (catéter sobre aguja 14 G) a nivel del segundo espacio intercostal, línea medioclavicular. Niveladas las presiones, se transformará en un neumotórax normotensivo, que se trata mediante la colocación de un tubo para drenaje pleural a nivel de la línea axilar media y a la altura del quinto espacio intercostal (dos traveses de dedo por debajo de la mama en el varón). Neumotórax abierto. Se cierra cuanto antes la abertura parietal para evitar la competencia con las vías respiratorias superiores. Se coloca una gasa impregnada de vaselina, fijándola con tela adhesiva, sobre tres lados del orificio para impedir que un mecanismo valvular lo convierta en hipertensivo. Después, se pone un drenaje pleural y se cierra quirúrgicamente la abertura traumática. Hemotórax masivo. Por lo regular, el paciente tiene más de 1 000 mL de sangre en el hemitórax afectado. Lo primero es realizar un drenaje pleural para descomprimir el hemotórax y monitorear la pérdida persistente de sangre. Si la hemorragia inicial es mayor de 1 000 mL, o de 2 00 mL/h y se mantiene durante 4 a 5 h, o si en la primera hora salen más de 500 mL, está indicada la toracotomía para efectuar la hemostasia a cielo abierto. Taponamiento cardiaco. Si se sospecha trastorno pericárdico, y el paciente está estable hemodinámicamente, se realiza ventana pericárdica. Cuando se efectúa pericardiocentesis, aun habiendo hemopericardio, la punción puede ser negativa si la sangre se coaguló con rapidez. La ventana pericárdica (o en ocasiones la pericardiocentesis) positiva indica la necesidad de hacer toracotomía amplia como tratamiento definitivo. La ecocardiografía en el departamento de urgencias, o la colocación del transductor subxifoideo en la evaluación por medio del FAST (Focused Abdominal Sonography in Trauma), permite diagnosticar en etapa temprana, y tratar rápido y de manera adecuada el trastorno pericárdico. Siempre se debe sospechar la posibilidad de contusión cardiaca en pacientes con lesión torácica de consideración. En caso de mediastino ancho (visible mediante Rx de tórax) y antecedente de lesión por desaceleración horizontal o vertical, se debe descartar la ruptura cerrada de aorta. En este último caso, si el paciente se encuentra estable, podrá efectuarse el diagnóstico por angioTAC; si está inestable, se utiliza el ecocardiograma transesofágico (puede usarse en la sala de operaciones antes de la cirugía). Tórax móvil grave. En general, el paciente es portador de ≥ 3 costillas dobles fracturadas o desinserción bilateral condroesternal o fractura esternal asociada a
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fracturas costales. Las más graves son las anteriores y, en particular, las anterolaterales. El pulmón contundido subyacente es la principal causa de la insuficiencia respiratoria del paciente, y la magnitud de la contusión pulmonar determinará la necesidad o no de ventilación mecánica. En cambio, la lesión parietal origina dolor e hipoventilación. De no tratarse de manera activa (con analgesia IV, locorregional o ambas simultáneamente) pueden asociarse a atelectasias y acumulación de secreciones, incrementando aún más la insuficiencia respiratoria. En estos pacientes se debe efectuar un adecuado control de la frecuencia respiratoria, de los gases en sangre y del trabajo respiratorio. Se evalúa la indicación de asistencia respiratoria mecánica para tratar la insuficiencia respiratoria grave de acuerdo a parámetros clásicos. La analgesia parietal es de trascendental importancia en el mecanismo de la tos y en la disminución de las complicaciones respiratorias (secreciones, atelectasias). Si el mediastino se observa ancho en la radiografía de tórax, debe descartarse rotura aórtica traumática. En pacientes con traumatismo penetrante de tórax que ingresaron al servicio de urgencias en paro cardiaco o con alteraciones hemodinámicas muy graves, debe efectuarse toracotomía de urgencia.
C. Circulación con control de hemorragia2-6 Como puede observarse, se trata de dos C, la primera C (circulación) enfatiza la importancia de la reposición de volumen; la segunda C se refiere al control temprano del sitio hemorrágico. Tanto la reposición como el control de la hemorragia deben llevarse a cabo lo más pronto posible. 1. Estimación clínica del relleno vascular y del volumen minuto cardiaco. La hemorragia y la hipovolemia consecuente son causa de muerte habitual intrahospitalaria. En clínica, el estado hemodinámico se valora de la siguiente manera: a) Estado de conciencia. La reducción > 50% de la volemia origina pérdida de la conciencia (un paciente con trastorno del sensorio por lo regular tiene tensión arterial sistólica (TAS) < de 70 mm Hg). b) Color de piel. Un color pálido grisáceo, asociado a frialdad acral y sudoración, suele ser signo de hipovolemia grave (pérdida de la volemia > de 30%). c) Pulso. Un pulso regular, de baja frecuencia y lleno es signo de buen pronóstico. En cambio, la taquicardia indica que el paciente continúa con hemorragia. La ausencia de pulsos centrales en más de un punto, en ausencia de lesiones directas en esa zona, indica pérdida de volumen mayor de 50% y la necesidad de restaurar rápido el volumen circulante. La ausencia de pulso radial se asocia con una presión arterial sistólica < 60 mm Hg.
(Capítulo 80)
d) También son parámetros indicadores: el volumen urinario (2 mL/kg/h en el lactante, 1 mL/kg/h en un niño y 0.7 mL/kg/h en el adulto), la presión arterial media (diferencia entre las diferencia entre la tensión arterial sistólica (TAS) y la tensión arterial diastólica (TAD), y la presión venosa central (aunque las vías centrales no deben colocarse en esta etapa inicial, excepto casos especiales). La determinación del volumen urinario es una parámetro tardío, ya que hay que esperar al menos 1 h para su primera evaluación Las tendencias de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial son más importantes que el valor absoluto. 2. Control de hemorragia. Las hemorragias externas se detienen mediante compresión directa de la herida o con la utilización de férulas inflables, en particular para hemorragias en fracturas. Se evitan los torniquetes, pues originan metabolismo anaeróbico y pueden aumentar la hemorragia por compresión venosa o incrementar el daño del vaso lesionado. Sin embargo, hace poco, se demostró la utilidad de los torniquetes en acciones bélicas recientes, así como el uso de productos hemostáticos externos.2 La hemorragia puede ser oculta en cavidades torácica y abdominal, y en focos perifracturarios. La cavidad pleural puede albergar 2 500 mL de sangre; la peritoneal, 2 000 mL (cuando el abdomen se distiende 1 cm), 4 000 mL (cuando se distiende 2 cm); una fractura grave de pelvis, hasta 2 500 mL; una de fémur, 1 000 a 1 500 mL; una fractura de tibia y peroné, 500 mL; una de húmero, 300 mL; cada costilla, 100 mL. 3. Acceso al sistema venoso. Primera vía: se recomienda colocar vías en vena cava superior cuando la lesión se encuentre por debajo de la tetilla (equivalente al diafragma en posición espiratoria) y en vena cava inferior cuando la lesión esté por arriba. Se utilizan catéteres cortos y gruesos, calibre 14 o mayores (12 G; 8 Fr; 8.5 Fr). El flujo de de líquido que se podrá introducir en el volumen circulante, dependerá del diámetro del catéter utilizado, de su longitud y de la presurización del sistema. Se prefiere la región antebraquial, la safena o la colocación de un introductor (8.5 Fr) en la vena femoral, con la técnica de Seldinger. La colocación de vías centrales para medir presión venosa central se hace en el momento en que el paciente haya sido reanimado. Se debe presurizar el sistema a 300 mm Hg o utilizar sistemas de administración rápida. Es muy importante que las soluciones que se proporcionan estén a la temperatura corporal. La administración de líquidos es a un ritmo rápido para restablecer el volumen circulante. Se obtienen muestras de sangre para determinaciones basales de laboratorio (hematócrito, leucocitos, urea, glucemia, creatinina, ionograma) y coagulograma (APTT, tiempo de protrom-
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bina y recuento de plaquetas) y hemoterapia (grupo, factor y compatibilidad). El número de vías debe ser el suficiente como para restaurar el volumen circulante perdido en pocos minutos. En pacientes graves, se pueden requerir hasta cuatro accesos venosos separados. Un catéter 14 G colocado en la región antebronquial y con una presión a 300 mm Hg, tiene una velocidad de administración para la solución salina de casi 500 mL/min, y un catéter 8.5 Fr en la vena femoral, de alrededor de 1 000 mL/min. De esta manera, la colocación de dos catéteres antebronquiales 14 G y de un introductor 8.5Fr en la vena femoral, con buena presión (300 mm Hg), permite la administración simultánea de 2 000 mL en un minuto. Deben calentarse las soluciones a 37°C para evitar la hipovolemia o utilizar sistemas de administración rápida que permiten proporcionar grandes volúmenes a temperatura corporal. Una vez obtenidas las dos primeras vías venosas, algunos miembros del equipo comenzarán con la fase de los procedimientos diagnósticos urgentes, mientras el o los restantes continuarán tratando de estabilizar el estado hemodinámico del paciente. Es importante tener en cuenta que el paciente puede presentar un cuadro clínico de hemorragia controlada (hemorragia en pacientes con traumatismo contuso, por lo general de origen venoso o capilar que se pueden comprimir) o de hemorragia no controlada (lesiones penetrantes de tórax, fracturas pélvicas con hemorragia arterial no compresibles).2 La reposición de volumen en el choque hipovolémico producido por hemorragia controlada (hemorragia compresible) debe hacerse en etapa temprana y de manera agresiva, mediante la colocación de vías de gran calibre y con la reposición de líquidos en forma simultánea con el control del sitio hemorrágico. En caso de choque producido por hemorragia no controlada, se debe dar prioridad al control quirúrgico de la hemorragia (control del daño, cirugía temprana), a la reposición de volumen que debe administrarse en forma limitada y para permitir una tensión arterial media (TAM) compatible con la vida (TAM ⬇ 50 a 70 mm Hg). En estos casos, se utilizan estrategias como hipotensión permisiva, reanimación tardía o de control del daño resucitativo. En este último caso, se propone la administración (mientras el paciente es transportado hacia la sala de operaciones) de plasma fresco congelado (PFC), estrategias de transfusión masiva (una vez controlado el sitio hemorrágico mediante técnicas de cirugía para el control de daño) y de agentes hemostáticos IV como el recombinante de factor VII activado (rFVIIa).2,4,7,8,9
cuatro niveles: a) alerta; b) responde a estímulos vocales; c) responde a estímulos dolorosos; d) no responde a ningún estímulo. Se aplica la Escala de Glasgow lo más pronto posible (para la clasificación del TSRt al ingreso al departamento de urgencia). Los cambios en la evaluación neurológica pueden indicar alteración intracraneal o disminución del aporte de oxígeno al sistema nervioso central o déficit de perfusión. El estado de oxigenación, ventilación y perfusión del paciente se vuelven a valorar. Para evaluar el pronóstico neurológico, se utiliza la escala de Glasgow cuando el enfermo tenga gases normales y esté estabilizado desde el punto de vista hemodinámico.10
E. Exposición corporal completa del paciente El paciente debe estar por completo desnudo para su evaluación completa, pero debe evitarse por todos los medios la hipotermia (una vez evaluado, el individuo se pone su ropa). Se utilizan métodos de calentamiento activo externo (mantas térmicas o similares) o, en caso de ser necesario, métodos de calentamiento activo interno (líquidos IV a temperatura corporal y otros).
Reanimación La reanimación debe efectuarse en forma simultánea con el primer estudio. Sólo para enfatizar algunos aspectos, a continuación se describen en forma sucesiva. Es importante recordar que la evaluación del ABCDE no debe posponerse a una etapa posterior, hasta no haber resuelto la primera. La importancia de los especialistas en traumatología es que uno de los profesionales puede dedicarse a resolver las alteraciones de la vía aérea y la ventilación/oxigenación, mientras el otro atiende el acceso vascular y la reposición de líquidos, ambos médicos asistidos por una enfermera. El líder es quien marca las prioridades.
A. Control de los sistemas de apoyo a la vida Hay que tener en cuenta tres variables: la PaO2, el volumen/minuto y la magnitud de la hemorragia. Para este control es necesario asegurar:
B. Seguridad de buena ventilación Una vez asegurada la permeabilidad de la vía aérea y la adecuada ventilación del paciente, ya sea espontánea o por medios manuales o mecánicos, se hace el seguimiento periódico, con gases en sangre. El paciente se mantiene con una PaO2 de 100 mm Hg y una PaCO2 dentro de límites normales y, en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave (Glasgow < 8), entre 32 y 35 mm Hg.
D. Determinación del estado neurológico Debe realizarse una rápida evaluación neurológica para determinar el nivel de conciencia, y el tamaño y reacción pupilar. El estado de conciencia puede describirse en
C. Restauración del volumen intravascular Clasificación de la hemorragia (Comité de Trauma del American College of Surgeons). La volemia normal de un
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adulto es de 70 mL/kg de peso teórico o 7% del peso corporal, y en el niño de 80 a 90 mL/kg u 8 a 9% del peso corporal. La hemorragia se define como: • Clase I: pérdida de hasta el 15% de la volemia (750 mL para un adulto de 70 kg de peso). • Clase II: pérdida de 15 a 30% de la volemia (750 a 1 500 mL para un adulto de 70 kg de peso). • Clase III: pérdida de 30 a 40% de la volemia (1 500 a 2 000 mL para un adulto de 70 kg de peso). • Clase IV: pérdida de más de 40% de la volemia (más de 2 000 mL para un adulto de 70 kg de peso).1 En el choque hipovolémico traumático se asocia, como elemento propio, la presencia de edema en los tejidos blandos lesionados (Regla del 3:1). La reposición de volumen se inicia con solución salina isotónica (solución fisiológica o Ringer lactato). La solución fisiológica puede producir acidosis hiperclorémica por exceso de cloro en su composición. La solución de Ringer, al agregar lactato como anión concomitante, evita estos inconvenientes, aun cuando el hipoflujo hepático podría disminuir el metabolismo del lactato. También se han descrito alteraciones endoteliales asociadas a la composición del ringer lactato. Sin embargo, cuando se compara el efecto hemodinámico de ambas soluciones, la solución salina normal produce más acidosis hiperclorémica y mayor diuresis. Por este motivo, parece ser más adecuado expandir al paciente con ringer lactato. Los coloides (dextranos, almidones, gelatinas, y otros) son más caros que los anteriores, pueden alterar la compatibilidad sanguínea, tienen un máximo de administración y no han demostrado superioridad cuando se les comparó con los cristaloides, por lo que no surgen como elementos de primera elección y no están recomendados en las primeras 48 h de atención del paciente traumatizado. Hasta la actualidad, no se dispone de suficiente experiencia para utilizar soluciones hipertónicas de cloruro de sodio de manera segura, aunque cada vez hay mayor evidencia de su utilidad en la reposición inicial para rellenar el espacio intravascular. En todos los casos, es importante calentar estas soluciones a 38ºC para evitar la hipotermia.2,4,11 En caso de choque hemorrágico controlado, la venoclisis se inicia con 2 000 mL de cristaloides (en los niños 20 mL/kg) lo más rápido posible y se evalúa la necesidad de ulterior reposición de acuerdo a las siguientes respuestas:3 1. Rápida: el paciente responde con rapidez y permanece estable; significa pérdidas menores al 20% de la volemia. 2. Transitoria: el paciente tiene una respuesta inicial rápida y aparición de signos de hipoperfusión tisular; al disminuir la tasa de reposición; significa pérdidas de 20 a 40% de la volemia y que el paciente tiene hemo-
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rragia continua. Tiene indicación de reposición de sangre y el paciente debe ser evaluado por el cirujano, porque puede requerirse cirugía urgente. 3. Mínima o nula: significa hemorragia exsanguinante (> 40% de la volemia). Tiene indicación de reposición de sangre y cirugía inmediata para salvar la vida (a veces, puede ser necesario efectuar técnicas quirúrgicas para el control del daño y, en casos más extremos de lesiones penetrantes de tronco, toracotomía de urgencia). En los casos de lesiones penetrantes en tórax, es más importante resolver por vía quirúrgica la lesión sangrante (control de hemorragia) que el tipo de reposición de volumen. En este grupo se propuso, sin que la cuestión se haya resuelto del todo, la reposición tardía o retardada de volumen luego de efectuado el control quirúrgico).2,4 Otro concepto muy importante a tener en cuenta, en pacientes con lesiones penetrantes, es el de control del daño. En estos casos, si el paciente que está siendo sometido a una intervención quirúrgica, está hipotérmico, ha recibido grandes volúmenes de sangre y hemocomponentes, y está acidótico se debe finalizar la cirugía mediante taponamiento y otras maniobras de rescate, enviar al paciente a la UCI, optimizar su situación clínica y regresar al paciente al quirófano para la resolución quirúrgica definitiva.4,12
D. Mantenimiento de contenido adecuado de hemoglobina en el líquido circulante Una vez comenzada la reposición con cristaloides, debe efectuarse lo más rápido posible la administración de la sangre. Las pruebas de compatibilidad completa pueden tardar hasta 60 min. Decida si puede esperar este tiempo para administrar el isogrupo y factor correspondiente (10 a 15 min) y el panel de compatibilidad completa (40 a 60 min). Si esto no es posible, se solicita sangre de grupo O (-), en especial cuando hay riesgo de sensibilización futura (mujeres en edad fértil). Es conveniente la administración de glóbulos desplasmatizados para incrementar el transporte de oxígeno. Hay que tener en cuenta que la sangre de banco produce hipotermia (se almacena a 4 °C) y que el paciente traumatizado pierde calor por la exposición al frío, la abertura de cavidades y la infusión de soluciones a temperatura ambiente. La temperatura se controla colocando las soluciones a baño maría o con venoclisis simultánea, una tubuladura en Y, de una solución cristaloide a 38 °C y sangre a temperatura ambiente. Debe considerarse la autotransfusión de material hemático intracavitario (en especial intratorácico). También se ha informado de transfusión autóloga de hemoperitoneo, agregando antibiótico (discutible). La sangre de banco no contiene factores V y VIII ni plaquetas. Hasta hace unos años se recomendaba la
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administración, cada 10 unidades de sangre de banco, de dos unidades de plasma fresco congelado (aporta factor V y el VIII) y de 6 a 8 unidades de plaquetas (equivalentes a 1 concentrado plaquetario), o bien la mayor cantidad posible de sangre fresca (recién extraída). Esta última alternativa se ha realizado de manera eficaz en medicina militar, pero es imposible en la población civil debido a la enorme dificultad logística que representa.13 Las determinaciones de APTT, tiempo de protrombina y plaquetas se utilizaban como parámetro para efectuar el diagnóstico diferencial de los trastornos de coagulación vinculados a la reposición de sangre y, en consecuencia, como guía para la transfusión. Con menos de 10 unidades de sangre transfundidas (una volemia en un individuo de 70 kg), la administración de plaquetas y plasma fresco congelado rara vez estaba indicada, ya que la trombocitopenia grave (menos de 50 000 plaquetas) en pocas ocasiones ocurre y los factores de coagulación se reponen a partir de los depósitos de líquido intersticial.14 En la actualidad, se recomienda la utilización temprana de plasma fresco congelado para evitar los descensos subhemostáticos de los factores de coagulación, en relaciones de 1:1 a 1:2 de PFC:GRD (plasma fresco congelado: glóbulos rojos desplasmatizados). La indicación actual de reposición para pacientes con transfusión masiva es 6 U PFC + 6 U GRD + un concentrado de plaquetas + 10 unidades de crioprecipitados. Asimismo, es importarse señalar el uso de métodos globales de evaluación de la coagulación como el tromboelastograma, que permite medir en tiempo casi real el trastorno de coagulación con resultados preliminares dentro de los 10 min del comienzo del estudio, y que se completan dentro de la hora.2,4,14-18 Cuando el paciente ha recibido por lo menos 80 mL/kg de de fluidos, es habitual que presente hemodilución con descenso de los factores de coagulación y de las plaquetas. Se considera transfusión masiva cuando la reposición de sangre supera una volemia (70 mL/kg, es decir, 5 000 mL o 10 a 12 unidades de sangre para un individuo de 70 kg) en 24 h. Por razones operativas, es más adecuado considerar también como transfusión masiva la reposición del 50% de la volemia en menos de 3 h. El mejor método de seguimiento para la evaluación de la reposición de volumen es la determinación del déficit de base (DB). Se considera DB leve con > a – 6 y moderado – 6 a – 10; severo < a – 10. El DB tiene una curva muy similar a la de lactato, es más barato y se determina con una gasometría arterial y se eleva más precozmente.19-21 La administración gluconato de calcio (90 mg por ampolleta), o cloruro (360 mg por ampolleta) no es necesaria en la mayoría de pacientes con transfusión masiva. Algunos proponen administrar 14.5 mEq cada 5 unidades, y si la transfusión es muy rápida, debe tenerse en cuenta que el exceso de calcio es peligroso.
E. Evacuación gástrica Se coloca una sonda nasogástrica, excepto que haya contraindicaciones para la vía nasal (fractura de la base del cráneo, lesiones del macizo facial, en especial las que afectan el tercio medio). En este caso, debe colocarse una sonda orogástrica.
F. Sonda vesical El uso de ésta permite detectar hematuria y monitorear la diuresis. En traumatismos perineales o pélvicos, con sospecha de lesión de uretra (sangre en el meato urinario, hematoma escrotal o perineal, elevación prostática al tacto rectal o ambos), se hace una uretrocistografía retrógrada antes de decidir el protocolo a seguir (talla vesical o sonda uretral).
G. Monitoreo electrocardiográfico y oximetría de pulso Es importante que el paciente esté siempre bajo monitoreo mediante ECG, para descartar alteraciones del ritmo cardiaco; la oximetría de pulso es útil para la vigilancia respiratoria y de la perfusión distal. Hoy en día, se encuentra en estudio el monitoreo de la presión tisular de O2 (StO2), que permitirá la evaluación de la perfusión tisular en tiempo real, mientras se efectúa la evaluación y el tratamiento del paciente.
Segunda valoración1,3,12,22 Se realiza el estudio semiológico completo, minucioso y sucesivo del paciente, de la cabeza a los pies, incluyendo valoración cuidadosa de orificios y cavidades (“dedos y tubos en todos los orificios”).
A. Cabeza y cara Se buscan lesiones externas: equimosis, laceraciones, hematomas, signos indirectos de lesiones intracraneales como el de Battle (equimosis de la región mastoidea), que evidencia fractura de la base del cráneo, y otras alteraciones. Se explora de manera cuidadosa la cavidad craneal para identificar fractura de la base del cráneo y lesión intracraneal, asi como eventuales zonas de fractura con depresión. Los ojos se revisan, observando tamaño pupilar, fondo de ojo en busca de hemorragias, luxación del cristalino, hemorragias conjuntivales y cualquier herida penetrante. También se hacen rinoscopia y otoscopia. Traumatismos maxilofaciales. Se investiga la presencia de asimetrías y deformidades. Se palpan las superficies óseas de los huesos de la cara, para detectar crepitación, irregularidades óseas o edema. Se valora la sensibilidad y la función motora; se buscan laceraciones ocultas (conducto auditivo externo, cavidad nasal, boca y faringe), y se efectúe la evaluación de la oclusión dental. Es más fácil detectar las fracturas faciales mediante una adecuada palpación que con radiografías difíciles de
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interpretar y que agregan poca información a la exploración clínica. Cuando esté indicado, de acuerdo a la condición clínica del paciente, se complementa el estudio mediante TAC.
B. Cuello y columna cervical La presencia de contracturas musculares cervicales, de dolor espontáneo a la palpación o ambas, debe alertar al médico hacia el diagnóstico de traumatismo vertebral. Se extreman las medidas de control de la alineación del cuello y se considera que hay una lesión de columna cervical, hasta que se descarte mediante radiografías. La ausencia de dolor o de signos neurológicos, en pacientes no lúcidos, no descarta este tipo de traumatismo. Por el contrario, la aparición de signos neurológicos puede indicar un tratamiento incorrecto inicial de la cabeza y del cuello del paciente. Se hace estudio visual y palpación. La cabeza y el cuello se mantienen en posición neutra. La placa radiográfica lateral de columna cervical, con la visualización de las siete vértebras cervicales, no permite descartar del todo la presencia de lesiones. La incidencia de lesión aislada y asociada de C7 es tan alta como de 30%, y hasta un 15% de las lesiones cervicales pueden ser no diagnosticadas mediante una única placa lateral.En las placas estándar de la columna cervical puede no verse C7 en más de 40% de los pacientes. Muchas veces no es posible descartar, en la atención inicial, la presencia de lesiones cervicales y sólo más tarde, cuando el paciente esté en condiciones de ser trasladado al servicio de diagnóstico por imágenes, se podrán efectuar los estudios complementarios necesarios (TAC, IRM) para obtener un diagnóstico adecuado. Mientras tanto, debe considerarse que el paciente es portador de una lesión cervical y debe actuarse en consecuencia, es decir, mantener la alineación del cuello y el collar cervical hasta que se descarte la lesión. Se buscan heridas penetrantes, equimosis, hematomas, desviación traqueal, distensión de venas del cuello, y demás trastornos. Se palpa el cuello para confirmar la posición traqueal y poner en evidencia enfisema subcutáneo, frémitos respiratorios, además de otras entidades. Se hace auscultación para detectar obstrucciones parciales de vías respiratorias superiores. En caso de hallar heridas penetrantes que sobrepasan en profundidad el nivel del músculo cutáneo del cuello, la exploración debe hacerse en ambiente y por equipo quirúrgicos. La segunda valoración, si el paciente se encuentra hemodinámicamente estable, debe limitarse a observación y estudios complementarios: laringoscopia, fibrobroncoscopia, esofagoscopia, esofagografia, y demás técnicas.
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tabilidad hemodinámica o fractura pélvica (siempre es conveniente efectuar primero la radiografía de pelvis luego de la de columna cervical, ambas en posición de decúbito y luego, si no hay contraindicaciones, tomar la placa de tórax en posición erguida). Se evalúan los débitos de los drenajes pleurales. Si el paciente presenta más de 500 mL/h en la primera hora o si es mayor de 200 mL/h durante 4 h seguidas, puede ser indicación de cirugía.
D. Abdomen14,19,24 Hay que tener en cuenta que más que el diagnóstico exacto de la calidad de las lesiones intraabdominales existentes, importa la noción oportuna de la existencia de líquido libre en la cavidad abdominal (sangre, contaminación o ambos), en particular en los traumatismos cerrados (lesión de víscera maciza, de víscera hueca o ambos). Si el paciente presenta signos clínicos de daño abdominal (peritonitis) debe ser trasladado al quirófano sin efectuar ningún otro tipo de estudios. Cuando el paciente presenta signos equívocos, poco confiables o debe ser transportado para efectuar un estudio de diagnóstico por imagen, se debe realizar un procedimiento diagnóstico a fin de descartar la presencia de líquido en la cavidad. Si el paciente se encuentra inestable, desde el punto de vista hemodinámico, los métodos diagnósticos recomendados son la ecografía (FAST) o, si esta última no estuviera disponible, el lavado peritoneal diagnóstico (LPD); si hay estabilidad hemodinámica se pueden utilizar la TAC y la laparoscopia. En la actualidad y gracias a la eficacia del FAST, casi ha dejado de utilizarse el LPD. Hace poco, se informó de algunos métodos más sofisticados como el EFAST (FAST extendido) o el FASTER que incluye también la evaluación rápida de la cavidad torácica (detectar presencia de hemotórax, de neumotórax y de fractura esternal) y de fracturas de extremidades.19 Se realiza FAST cuando se sospecha lesión intraabdominal en contusiones por la modalidad traumática o por la exploración clínica, así como en pacientes deprimidos por traumatismo craneoencefálico o por consumos de drogas o alcohol. También, cuando exista el antecedente de:
C. Tórax23
1. Lesión súbita por desaceleración. 2. Lesión de partes blandas de los flancos. 3. Presencia de hematuria microscópica o macroscópica. 4. Fracturas de costillas inferiores o de vértebras lumbares superiores. 5. Masa abdominal o en flanco. 6. Choque posterior a traumatismo abdominal cerrado.
Se toma una radiografía de tórax, si es posible en posición erguida (por lo menos en posición sentada). Contraindicación: sospecha de fractura de columna, ines-
La ecografía abdominal en el departamento de urgencia (FAST), efectuada por cirujanos entrenados, tiene una
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gran efectividad para descartar líquido libre en cavidades abdominal, pleural y en el pericardio. Es rápida y se puede repetir las veces que se considere necesario, por lo que es muy recomendable. Cuando el paciente se encuentre estable hemodinámicamente, se podrá trasladar para efectuar la TAC (imprescindible cuando se decida poner en práctica tratamiento conservador de vísceras macizas). Es muy útil para el diagnóstico de las lesiones del retroperitoneo (hematomas retroperitoneales, lesiones renales) y de la pelvis (hematomas y fracturas pélvicas, en especial las sacroilíacas). Es conveniente efectuar todas la tomografías con contraste dinámico (1 a 5 mL/seg) oral e IV (siempre teniendo en cuenta que la vía aérea esté protegida y que no haya intolerancia al yodo). En casos de lesiones en territorio glúteo que puedan afectar el colon está indicado utilizar contraste rectal por enema (TAC con triple contraste). El contraste permite visualizar de manera más adecuada la perfusión tisular, la presencia de blushing y de líquido perivisceral, así como descartar la presencia de hematomas mediastínicos y de lesiones aórticas. La laparoscopia permite evaluar, en pacientes con estabilidad hemodinámica, la cavidad abdominal y, en particular, las cúpulas diafragmáticas, pero no del retroperitoneo. Es importante enfatizar, una vez más, que tanto la TAC como la laparoscopia están absolutamente contraindicadas cuando el paciente se encuentra inestable desde el punto de vista hemodinámico.
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E. Pelvis y perineo Se investiga la presencia de fractura pélvica mediante dos maniobras: compresión transversa centrípeta y hacia el plano posterior de las crestas ilíacas, y palpación de la sínfisis púbica. Se toma una radiografía panorámica de pelvis. El paciente con fracturas pélvicas de consideración no debe moverse, ya que estas maniobras inapropiadas pueden incrementar la hemorragia. Es muy importante la fijación pélvica en etapa temprana, ya sea mediante un pantalón neumático, una correa pélvica o por medio de fijadores externos, que permitan la estabilización, no sólo mecánica sino también hemodinámica (en especial, en fracturas anteroposteriores tipo libro abierto). Debe recordarse que 60% de los pacientes con fracturas pélvicas fallece debido a la hemorragia. De las hemorragias pélvicas, 85% tiene origen venoso y suelen responder a la fijación externa. Sin embargo, el 15% restante tiene origen arterial y es imprescindible efectuar una angiografía con embolización de los vasos pélvicos sangrantes lo más rápido posible. Estudio perineal. Se lleva a cabo de manea minuciosa. Mediante inspección se comprueba la presencia de hematomas y equimosis. Antes de colocar la sonda vesical, siempre se hace tacto rectal. Deben sospecharse lesiones uretrales en las siguientes situaciones:
1. Sangre en el meato uretral. 2. Extravasación de sangre u orina perineal, escrotal o peneal. 3. Próstata alta a la exploración rectal. 4. Retención urinaria. 5. Traumatismo perineal. 6. Fractura pélvica. 7. Caída a horcajadas. El 40% de las lesiones uretrales son incompletas cuando se presentan inicialmente. La colocación de una sonda inadecuada vesical puede: l) convertir una lesión incompleta en completa; 2) provocar hemorragia en el lecho prostático; 3) contaminar un hematoma pélvico previamente estéril. Las lesiones de uretra pueden ser anteriores o posteriores. Las rupturas vesicales pueden ser intraperitoneales o extraperitoneales. El 50 a 80% de las rupturas vesicales secundarias a fracturas pélvicas son extraperitoneales. Debe sospecharse lesión vesical siempre que haya: 1) fractura pélvica; 2) traumatismo en la parte inferior del hemiabdomen, ya sea penetrante o cerrado; 3) retención urinaria; 4) hematuria macroscópica. Exploración rectal. Investigar l) presencia de sangre en la luz intestinal; 2) elevación de la próstata a la palpación; 3) presencia de fracturas pélvicas con exposición intrarrectal; 4) integridad de la pared rectal; 5) estado del tono esfinteriano y de la sensibilidad rectal (muy importante en caso de pacientes con lesiones medulares, para saber si se trata de una lesión completa o incompleta). Exploración ginecológica. Se realiza exploración ginecológica para descartar la presencia de lesiones vaginales asociadas, ya que pueden ser la vía de entrada de una infección.
F. Revisión neurológica Se requiere de valoración neurológica completa y frecuente que incluya no sólo la evaluación sensitiva y motora de las extremidades, sino también la reevaluación del nivel de conciencia y del estado pupilar (diámetro, simetría y reactividad). Para la evaluación del nivel de conciencia se usa la Escala de Glasgow. Consigne la “mejor respuesta motora” para la Escala de Glasgow y la “peor respuesta motora” como evidencia de foco motor. La presencia de paresias o parálisis sugiere la existencia de lesiones encefálicas, medulares o del sistema nervioso periférico significativas. Se inmoviliza al paciente con una tabla larga y con collares tipo Philadelphia. Es necesaria, en etapa temprana, la interconsulta con el neurocirujano, sobre todo si existe evidencia de progresión del deterioro neurológico.
G. Aparato locomotor Se realiza una cuidadosa revisión de los miembros en búsqueda de contusiones o deformidades. Se palpan y
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rotan de manera meticulosa los miembros para detectar dolor, crepitación o movilidad anormal (ayuda a identificar las fracturas que han mantenido su alineamiento). Asimismo, se revisan los pulsos de los miembros (antes, durante y después de cualquier movilización), y se toma nota de cualquier anormalidad de los mismos, junto con las neurológicas.
H. Dorso Se hace una adecuada revisión del dorso de paciente, movilizándolo en bloque y manteniendo la cabeza y el cuello en posición neutra, para evitar que las lesiones existentes pasen desapercibidas.
I. Categorización de pacientes traumatizados Categorización inicial1,4 En este momento, un miembro del equipo debe efectuar la categorización inicial del paciente traumatizado, mediante el empleo de una norma de categorización fisiológica como el TSRe (del inglés Trauma Score Revisado). Una vez terminada la segunda valoración, se hace una nueva categorización del paciente con un índice lesional, el “ISS” (índice de gravedad de la lesión). La combinación del TSRe (TSR modificado por los factores de corrección) y del ISS (denominados metodología TRISS) permite la determinación de la Probabilidad de Sobrevida (Ps) de utilidad para el paciente y, en particular, para la evaluación de series de pacientes y de control de calidad en la atención (detección de errores y de muertes prevenibles).
J. Traslado al servicio de diagnóstico por imágenes Una vez que el paciente ha sido estabilizado en el área de admisión, donde se han efectuado las radiografías iniciales (lateral de columna cervical, de tórax y de pelvis) con un equipo portátil, y sólo si hay estabilidad hemodinámica, el paciente debe trasladarse para efectuar los métodos diagnóstico necesarios (TAC de cerebro, macizo facial, tórax, abdomen y pelvis, placa radiográfica de extremidades y pelvis, cistouretrografía y otros más). Es recomendable efectuar la TAC con contraste administrado por vía oral (con control adecuado de vía aérea) e intravenosa (contraste dinámico), para observar hemorragias parenquimatosas (del inglés blushing), distinguir las colecciones hemáticas intraparenquimatosas o extraparenquimatosas, evaluar la función renal (pieloTAC) y, en casos de lesión de flanco o glúteo, se agrega un tercer contraste (rectal), para evaluar el daño a colon y recto. En cambio, si el paciente se encuentra inestable, su destino debe ser el quirófano, para cohibir una hemorragia en alguna cavidad; la sala de hemodinamia, para embolizar una arteria pélvica o un vaso parenquimatoso (hígado, bazo o riñones) que no impresiona primariamente quirúrgico o la UCI para ventilarlo adecuadamente.
(Capítulo 80)
El saber qué estudio se efectuará primero, dependerá de si el paciente se encuentra alerta o en coma. Es muy importante que el personal tratante acompañe al paciente a diagnóstico por imágenes para optimizar el rédito de los mismos y garantizar la estabilidad del enfermo.
Tratamiento definitivo Una vez completada la valoración inicial, se decidirá el tratamiento definitivo por parte del líder del equipo de traumatología en conjunto con los especialistas necesarios. Es importante destacar que el jefe de traumatología que recibe al paciente traumatizado, debe convertirse en el médico de cabecera pues es necesario anticipar las acciones a tomar, no sólo durante la atención inicial, sino, en particular, durante la hospitalización del paciente y hasta en alta. El tratamiento definitivo se refiere a la terapéutica específica y, en principio, decisivo de cada uno de los sectores del organismo (sistema nervioso, tórax, abdomen, miembros, y demás partes), cuya ejecución estará a cargo de los especialistas respectivos (neurocirujano, cirujano torácico, cirujano general, traumatólogo). Al llegar a esta etapa, el paciente debe estar estabilizado o con los sistemas vitales controlados, así como una evaluación diagnóstica lo más adecuada y completa posible. Cuando el paciente no pueda ser estabilizado mediante la metodología descrita, debe trasladarse lo antes posible a la sala de operaciones, a fin de realizar maniobras salvadoras de vida con el control del daño quirúrgico. Además, se proporciona profilaxis antitetánica y antibiótica de acuerdo a las recomendaciones del American College of Surgeons y de las Trauma Practice Guidelines de la Eastern Association for the Surgery of Trauma.3,5
Tercera valoración (evaluación continua)22 Después de resolver las lesiones que ponen en peligro la vida y una vez lograda la estabilidad hemodinámica, ventilatoria y del medio interno del paciente, se realizan evaluaciones periódicas sistemáticas, en especial al ingreso a la UCI, para identificar lesiones ocultas no evidentes.
A. Lesión cerebral La evaluación de los pacientes con lesión cerebral es un proceso dinámico que requiere de la participación del neurocirujano. Es crucial la comparación seriada de la puntuación de la Escala de Glasgow, tamaño y respuesta pupilar, y presencia de signos de foco. Si aparece un cambio en la evolución se deben realizar nuevos estudios (TAC) y actuar en consecuencia. La administración de atropina, dopamina o noradrenalina pueden producir midriasis, induciendo a veces falsos diagnósticos. La TAC seriada puede ofrecer información útil. La reanimación adecuada es fundamental para evitar la lesión cerebral secundaria.
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B. Lesión pulmonar Muchos pacientes se encuentran en riesgo o han presentado broncoaspiración al momento del traumatismo. El contenido ácido del estómago puede provocar al principio neumonitis química y predisponer al desarrollo de neumonía. Los antibióticos no están indicados en el tratamiento inicial, al igual que los corticosteroides y los lavados fibrobroncoscópicos. La broncoscopia está indicada cuando se deben retirar partículas grandes que obstruyen la vía aérea. La presentación tardía de hemotórax o neumotórax mínimo (también llamado neumotórax oculto) puede presentarse luego del traumatismo (en particular, su presencia en la TAC de tórax realizada para evaluar el daño pulmonar). El neumotórax oculto requiere de drenaje en el paciente sometido a ventilación mecánica, dado el gran riesgo de transformación a hipertensivo. Además, la contusión pulmonar y el SIRA resultante pueden no ser obvios hasta después de 4 a 12 h de evolución. La evaluación continua debe incluir exploración física, oximetría de pulso, EAB, radiología y valoración de los parámetros ventilatorios.
C. Lesiones cardiacas Es fundamental mantener el monitoreo electrocardiográfico continuo y las mediciones de presión arterial. Los trastornos electrolíticos pueden llevar a disfunción cardiaca o arritmias en el paciente reanimado agresivamente. Estos trastornos incluyen hipo e hiperpotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia. El diagnóstico de contusión cardiaca (de difícil diagnóstico) debe sospecharse en el paciente que presenta arritmias, cambios en la motilidad parietal o presencia de hemopericardio en el ecocardiograma, o alteraciones en el cierre valvular (ruptura de cuerdas tendinosas). Las enzimas incrementadas (troponina, CPK) no son de utilidad en esta etapa.
cuando hay un aumento de la presión intraabdominal; se caracteriza por caída del volumen sistólico y, en consecuencia, del gasto cardiaco, con aumento de la presión en la vía aérea y consiguiente alteración de la ventilación y oxigenación, requiriendo descompresión abdominal temprana para restituir la función cardiovascular.
E. Renal El adecuado flujo sanguíneo renal es determinante para mantener la función renal. El objetivo es mantener un gasto urinario entre 1 a 3 mL/kg/h. El monitoreo hemodinámico invasivo puede ser útil para confirmar las presiones de llenado y la función miocárdica adecuada. El deterioro progresivo de la función renal, a pesar de la óptima reanimación con líquidos, es indicativo de disfunción cardiaca, lesión renal u obstrucción del flujo urinario.
F. Musculosquelético La valoración neurológica y vascular de las extremidades es también un proceso dinámico. La presencia de tensión y edema en una extremidad obliga a descartar síndrome compartimental, el que se caracteriza por pérdida de la función, debido a un aumento de la presión intracompartimental superior a 30 mm Hg. En un paciente alerta, la exploración física seriada es el mejor medio de vigilancia, destacándose el dolor y las parestesias como síntomas tempranos. La parálisis y pérdida del pulso son signos tardíos. La fasciotomía temprana es la principal conducta terapéutica. La exploración física musculoesquelética debe ser repetida, ya sea cuando el paciente se recupera de otras lesiones o su estado mental mejora, con el objetivo de identificar nuevos dolores o sensibilidades. La radiografía simple debe ser obtenida para identificar fracturas previas ocultas. Las lesiones ortopédicas que por lo común se ocultan, incluyen: fracturas de la escápula, columna torácica y lumbar, pelvis, tobillo y muñeca.
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D. Lesiones abdominales La intoxicación por alcohol u otras drogas, así como las lesiones neurológicas, pueden dificultar la valoración abdominal. El diagnóstico de perforación de víscera hueca en el traumatismo abdominal contuso puede ser difícil. El aire libre por debajo del diafragma en una radiografía en posición supina o sobre el hígado en la radiografía lateral de tórax en posición de decúbito, o la evidencia de neumoperitoneo en la TAC, indican la necesidad de efectuar laparotomía. La lesión pancreática puede ser muy sutil. Los niveles de amilasa en sangre o en el líquido de lavado peritoneal pueden estar altos. La evaluación adicional puede completarse con estudios con medio de contraste de la porción superior del aparato gastrointestinal. La TAC además proporciona información sobre el retroperitoneo. Otro aspecto a considerar es descartar la presencia de síndrome compartimental abdominal, el que ocurre
CONCLUSIONES El tratamiento adecuado del paciente traumatizado sólo puede llevarse a cabo por medio de un equipo interdisciplinario entrenado, con normas científicamente reconocidas y en un medio adecuado a la gravedad de la entidad del paciente.
PUNTOS CLAVE 1. Es imprescindible contar con un programa de categorización y acreditación de centros de atención a pacientes traumatizados. 2. El diagnóstico de choque hemorrágico y el control del foco de sangrado deben efectuarse lo más precozmente posible, así como la reposición de volumen.
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3. Es importante recordar que la evaluación del ABCDE no debe posponerse a una etapa posterior, hasta no haber resuelto la primera. 4. En la actualidad, se recomienda la utilización temprana de plasma fresco congelado para evitar los des-
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censos subhemostáticos de la coagulación. 5. Después de resolver las lesiones que ponen en peligro la vida y una vez lograda la estabilidad hemodinámica, ventilatoria y del medio interno del paciente se realizan evaluaciones periódicas sistemáticas.
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81 Control de daños en el paciente politraumatizado René Gutiérrez Jiménez, Pedro Gutiérrez Lizardi
tamiento del mismo, gracias a este consenso a nivel mundial se ha realizado un mejor trabajo en la unidad de urgencias, por ello la importancia del diagrama de flujo inicial de tratamiento (figura 81-1).
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INTRODUCCIÓN El paciente politraumatizado representa una gran variedad de problemas entre los cuales se destacan la identificación específica de las múltiples lesiones que se asocian a las características del paciente como su edad, comorbilidades, problemas sociales y metas personales. Hace tiempo se cambio el concepto de que el paciente politraumatizado estaba demasiado enfermo para ser operado y no se realizaba tratamiento para las lesiones musculosqueléticas. Ahora es primordial la estabilización de estas lesiones para después intervenir en un segundo tiempo. El tratamiento del paciente severamente traumatizado, con heridas en múltiples órganos, constituye uno de los mayores y más complejos problemas a los que se enfrenta el cirujano en la práctica diaria. Con la aplicación de la cirugía de control de daños se ha logrado mejorar la supervivencia de estos pacientes. La finalidad de este procedimiento es interrumpir la cascada mortal que culmina con la muerte del paciente y lograr un tratamiento quirúrgico definitivo de una manera calculada, mediante pasos consecutivos y ordenados, basados en la tolerancia fisiológica del paciente.1
CONTROL DE DAÑOS La cirugía de control de daños (CD) comenzó a estandarizarse en los primeros años de 1990. Ésta difiere del método de tratamiento ordinario o tradicional ante un problema quirúrgico de origen traumático o no. Aplicar criterios de control de daños ante una afección quirúrgica requiere observar el problema desde una perspectiva diferente. Irónicamente, muchos de los métodos quirúrgicos tradicionales ante un problema se basan más en cultura, doctrina o tradición que en los resultados de pruebas prospectivas. Algunas técnicas de reanimación y atención a los pacientes politraumatizados son resultado de criterios intuitivos o tradicionales. El método de CD nació de la necesidad de satisfacer de manera precisa el desafío de la ”panorámica” y la gravedad cambiante de las lesiones traumáticas durante el último decenio, ante la ola creciente de lesiones traumáticas que ha devenido en llamarse ”epidemia olvidada”.4 El término CD describe un enfoque sistemático de tres etapas, cuya finalidad es interrumpir la cascada mortal de acontecimientos fisiológicos que culmina con la muerte del paciente. La primera etapa, llamada parte I del CD, consiste en laparotomía exploradora inmediata para el control de la hemorragia y de la contaminación por las técnicas más simples. Se retrasa la reconstrucción definitiva, se aplica un empaquetamiento intraabdominal a todas las superficies disecadas y a los órganos lesionados, entre otras medidas, y continua un cierre simple rápido que evite el síndrome compartamental. La parte II del CD consiste en la reanimación secundaria en la unidad de cuidados intensivos, que se caracteriza por el establecimiento de la hemodinámia al máximo, el
PACIENTE POLITRAUMATIZADO Es un síndrome de lesiones múltiples que sobrepasan una gravedad definida (ISS índice de severidad de lesiones > 17. (cuadro 81-1) con reacciones sistémicas traumáticas secuenciales que pueden conducir a una disfunción o falla orgánica de sistemas vitales2 (figura 81-1).
Manejo inicial del paciente politraumatizado Se basa en el ATLS (del inglés, Advanced Trauma Life Support)3 y son los primeros pasos establecidos para el tra-
483
484 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 81)
Cuadro 81-1. Índice de severidad de las lesiones1 Región corporal afectada Cabeza, cuello o ambas
Tórax
Abdomen, órganos pélvicos o ambos
Extremidades, pelvis osea o ambos
Tegumentos
Índice de severidad de lesiones Severidad Leve Moderada Severa sin amenaza para la vida Severa con amenaza para la vida Crítica sobrevida incierta Leve Moderada Severa sin amenaza para la vida Severa con amenaza para la vida Crítica sobrevida incierta Leve Moderada Severa sin amenaza para la vida Severa con amenaza para la vida Crítica sobrevida incierta Leve Moderada Severa sin amenaza para la vida Severa con amenaza para la vida Crítica sobrevida incierta Leve Moderada Severa sin amenaza para la vida Severa con amenaza para la vida Crítica sobrevida incierta
Valor 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5
Medidas de protección personal Área de atención de trauma preparada Evaluación primaria
¿Es necesario activar un “código azul?
Evaluación secundaria
¿Es necesario activar un “código azul?
+ Escala de coma de Glasgow + Presión arterial sistólica +Frecuencia respiratoria +Apariencia clinica
+Vía aérea y control cervical +Respiración y ventilación +Circulación y control de las hemorragias +Daño neurológico +Exposición y prevención de la hipotermia
+Reevaluación del ABC +Interrogatorio Amplia Mecanismo de la lesión +Exploración física detallada +Estudios diagnósticos
Interconsulta adecuada y oportuna
Reanimación primaria A. Oxígeno suplementario permeabilizar B. Ventilación BVM, identificar y tratar lesiones: neumotórax a tensión, abierto y tórax inestable C. Acceso venoso, restitución volemia, control de la hemorragia D. E. C. Glasgow, tamaño, simetría y reacción pupilar E. Desvestir completamente y cubrir, soluciones IV calientes Procedimientos secundarios
+Instalación TET y comprobación +Tratamiento analgésico +Sonda toráxico +Sondas nasogástrica y urinaria +Pbs. Lab.: BH, TP, TTP, Pba, embarazo, EGO. amilasa, antidoping +Rx básicas: Lateral cervicales AP tórax AP pelvis +Diagnóstico - lesiones abdominales LPD US - FAST TC contrastada +Diagnóstico - lesión encefálica: TC
Figura 81-1. Diagrama de flujo para el manejo del paciente politraumatizado.3 ABC (del inglés airway-breathing-circulation), BVM (bolsa-válvula–máscara) TET (tubo endotraqueal) BH (biometría hemática) TP (Tiempo de protrombina) TTP (tiempo de tromboplastina parcial) LPD (lavado peritoneal diagnostico) US-FAST (del inglés Ecofast) TC (tomografía computarizada).
Control de daños en el paciente politraumatizado • 485
recalentamiento central, la corrección de la coagulopatía, el apoyo ventilatorio completo y la identificación sostenida de las lesiones traumáticas. Una vez restaurada la fisiología normal, entra en funcionamiento la parte III del CD, la cual incluye una reoperación para eliminar el empaquetamiento intraabdominal y la reparación definitiva de las lesiones con cierre abdominal en un ambiente fisiológico ya recuperado y estable.5
Objetivos del control de daños • • • •
Control de la hemorragia. Manejo de lesiones musculosqueléticas. Estabilización de las fracturas. Evitar más daño al paciente.
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO (cuadro 81-2) • • • •
Estable. Limítrofe. Inestable. Gravedad extrema.
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Relaciona el estado fisiológico con la clasificación establecida del paciente politraumatizado. La clasificación de los pacientes en el control de daños es fácil de realizar en tres de los cuatro grupos, debido que se conoce la definición de éstos, el paciente que es difícil de ubicar es el ”limítrofe”. El término se refiere a que el politraumatizado tiene una predisposición al deterioro, se puede definir como aquel paciente que tiene un ISS > 40 en ausencia de traumatismo torácico, o de > 20 con presencia de éste. Después del evento traumático existe un balance entre la respuesta inflamatoria sistémica y la respuesta
de regulación antiinflamatoria, La inflamación severa puede causar falla orgánica aguda y muerte temprana. Una respuesta inflamatoria moderada pero una respuesta antiinflamatoria excesiva puede causar un estado de inmunosupresión grave para el paciente, al final, cuando se encuentran estas dos reacciones en balance, ocasionan homeostasis, lo cual es el objetivo principal del equipo médico.
TEORÍA DEL SEGUNDO GOLPE La premisa del control de daños está basada en la hipótesis en la que el curso clínico que sigue al politrauma es determinado por tres factores: el trauma inicial (primer golpe), la constitución biológica del individuo, el tiempo y calidad de la atención médica, la cual puede constituir un trauma adicional (segundo golpe),6 (figura 81-2).
PRIORIDADES Y MOMENTOS QUIRÚRGICOS • Lesiones que ponen en peligro la extremidad. • Lesiones que ocasionan discapacidad. • Fracturas de huesos largos. • Lesiones pelvianas inestables. • Articulaciones mayores con grave inestabilidad. • Lesiones medulares. El primer día sólo es para estabilización del paciente, el segundo día para evaluación, el mejor momento para la cirugía es cinco días después, ya que el paciente se encuentre estable de manera hemodinámica y no sea un paciente “limítrofe clínicamente” pero si el paciente está inmunodeprimido no se debe realizar el evento quirúrgico, las cirugías posteriores serán para la recuperación de la función lo más cercano al 100% del paciente (cuadro 81-3).
Cuadro 81-2. Clasificación del estado fisiológico del paciente politraumatizado Tension arterial Unidades de sangre Nivel de lactato
Estable 100 (+) 0a2 Normal
Limítrofe 80 a 100 2,8 2.5
Inestable 60 a 90 5, 15 > 2.5
Gravedad extrema < 50 a 60 > 15 Acidosis
Coagulación
Déficit de base ATLS Plaquetas
Normal I > 110 000
II a III 90 000 (-)
III aIV 70 000 (-)
>6a8 IV < 70 000
Temperatura Lesión de partes blandas
Factor II a V (%) Fibrinógeno Grados centígrados Función pulmonar Traumatismo tórax
>1 Normal > 34 °C 350 a 400 AIS I 0 II
70 a 80 1 33 a 35 °C 300 a 350 AIS II (+)
50 a 70 <1 30 a 32 200 a 300 AIS II (+)
> 50 Coagulopatía 30 o menos < 200 AIS III (+)
Estrategia quirúrgica
Traumatismo pelvis Control de daños Cirugía definitiva
Fractura tipo A Normal Sí
Fractura tipo B-C (+/-) (+/-)
Fractura tipo C Sí No
Fractura tipo C Sí No
Estado de hipovolemia
486 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 81)
Cirugía Primer golpe
Reacción
Segundo golpe
Resolución
FOM/SDRA
Respuesta severa FOM/SDRA
Figura 81-2. Teoría del segundo golpe.6 FOM (falla orgánica múltiple), SIRA (síndrome de insuficiencia respiratoria aguda).
PRIORIDAD DE ATENCIÓN DE LAS LESIONES Para el adecuado control de daños, las lesiones deben atenderse en el siguiente orden de prioridad: Prioridad 1: Control de la hemorragia: identificando lesiones. • Fractura inestable de pelvis (Tipo B y C de Tile). • Amputación traumática mayor. • Extremidad severamente lesionada. • Fractura de fémur. Prioridad 2 Control del dolor: • Reducción de luxaciones. • Alineación e inmovilización de las fracturas (férulas neumáticas, yeso). • Fármacos (analgésicos, analgésicos opioides, agonistas parciales o agonistas. Antagonistas con efecto techo). Prioridad 3 • Control de la respuesta inflamatoria. • El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, desencadenado por diferentes disparadores, tiene como finalidad el limitar y revertir la lesión.
INDICACIONES DE LA CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS La cirugía de control de daños se indica en los siguientes casos:7 a) Pacientes con riesgo de desarrollar o con:
• Múltiples lesiones que amenazan la vida. • Acidosis (pH < 7.2). • Hipotermia (< 34 °C). • Hipotensión y choque en la presentación. • Combinación de lesiones vasculares con vísceras huecas u órganos muy vascularizados. • Coagulopatía (tiempo de protrombina > 19 seg o tiempo parcial de tromboplastina > 60 seg). b) Lesiones que típicamente requieren control de daños: • Daños en abdomen superior que acompañen lesiones esplénicas (duodeno, colon, páncreas, lesiones extensas del hígado, entre otras). • Traumatismo pélvico abierto importante de más de un sistema. • Cualquier traumatismo vascular retroperitoneal. c) Pacientes que requieran: • Cuatro o cinco litros de hematíes más sangre total. Cuando el volumen total administrado supere los 12 L. • Pérdida estimada de 5 000 mL. d) Otras incluyen: • Pérdidas sanguíneas de más de 2 000 mL en transoperatorio. • Requerimientos de más de 1 500 mL de glóbulos rojos. • Grado IV de choque: • Pérdidas sanguíneas de más de 2 000 mL. • Pérdidas de más de 40% de la volemia. • Frecuencia cardiaca > 140/min. • Presión de pulso muy disminuida. • Llenado capilar muy lento. • Frecuencia respiratoria > 35/min. • Anuria. • Coma. • Reanimación con más de 10 L de soluciones. • Signos de clínicos de coagulopatía.
Cuadro 81-3. Correlaciones entre el estado fisiopatológico, cirugía y momento realizable1 Estado Respuesta reanimación
Respuesta inflamatoria severa Mejor momento Inmunosupresión Recuperación
Cirugía Mala = cirugía de salvataje Control de la lesión Buena = intervención primaria Segunda mirada Cirugía programada No cirugía Intervención de reconstrucción
Momento 24 h 24 h 24 h 24 h a 72 h Días 5 al 10 3er semana
Control de daños en el paciente politraumatizado • 487
Procedimientos propuestos por etapas8 Etapa I: procedimientos indicados ante lesiones abdominales o torácicas. Abdomen: a) Exploración para determinar la extensión de los daños b) Control de la contaminación. • Cierre o desvío de vísceras huecas. • Resecciones intestinales sin anastomosis (cerrar o abocar ambos extremos). • Drenajes aspirativos en lesiones biliopancreáticas o vecinales. • Nefrostomías o ureterostomías. c) Empaquetamiento terapéutico: proporciona un taponamiento a largo plazo del hígado, pelvis, y retroperitoneo. Principios: ejercer sólo la presión que detenga el sangrado; se debe intentar compensar la presión que ejerce la cápsula del órgano o rellenar los defectos de éste, no empaquetar al azar; la viabilidad del tejido debe conservarse; hay que interponer una bolsa intestinal, estéril, mallas absorbibles, epiplón para facilitar removerlas. d) Control de la hemorragia: A través del empaquetamiento anteriormente mencionado, uso de derivaciones con sondas intravasculares para mantener el flujo sanguíneo,entre otros.
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Tórax: a) Realizar torsiones del pedículo después de liberar los ligamentos pulmonares. b) Clamp de la aorta torácica. c) Traqueotomía. d) Empaquetamiento. e) Colocación de sonda Foley en sitio de herida miocárdica, insuflación del balón y tracción. f) Toracotomía en el departamento de emergencias. g) Esofagostomía cervical, gastrostomía y cierre de lesión esofágica. h) Empleo de suturadores mecánicos para control rápido de lesiones parenquimatosas. i) Uso de derivaciones intravasculares (con sondas) y de sondas Foley para control del sangrado distal en áreas inaccesibles. Etapa II: procedimientos indicados en la unidad de cuidados intensivos. a) Apoyo fisiológico. b) Recalentamiento. c) Corrección de acidosis. d) Corrección de coagulopatía.
e) Prevención y vigilancia del síndrome compartamental. f) Reexploración no planificada (ante contingencias como resangrado, evidencias de contaminación no controlada, lesiones no constatadas en cirugía inicial, desarrollo del síndrome compartamental, entre otros). Pueden realizarse en esta etapa procedimientos complementarios diagnósticos y terapéuticos, por ejemplo tomografía axial computarizada, resonancia magnética nuclear, ecosonogramas, embolización por métodos arteriográficos, angiografías, entre otros. Etapa III: Procedimientos indicados para la reparación definitiva. a) Desempaquetamiento cuidadoso. b) Tratamiento definitivo de lesiones vasculares, aparato digestivo, etc.
Factores pronósticos La evolución del paciente debe estimarse considerando cuatro factores: • Los atribuibles al traumatismo, determinados por la magnitud de la lesión (cinemática del trauma), tiempo de evolución (atención médica oportuna), calidad de la atención (prehospitalaria y hospitalaria). • Condiciones propias del paciente como edad (menores de 12 y mayores de 55 años), padecimientos subyacentes (adquiridos o heredados). • Los inherentes a la lesión, duración del estado de choque (hipotensión arterial sistólica menor de 70 mm Hg por más de 30 min = 60% mortalidad). La prolongación del estado de choque por más de 70 minutos hace que las complicaciones sean más severas.
PUNTOS CLAVE 1. En respuesta a los retos que presentan los pacientes politraumatizados el concepto de control de daños es para mantener y estabilizar el paciente más no como tratamiento definitivo. 2. Es de gran importancia conocer el momento en el cual el paciente ese puede someter a un “segundo golpe” para no afectar más las condiciones del paciente. 3. El control de daños debe ser estadificado debido a que primero se debe de tener un control rápido del problema y segundo estabilizarlo para que en un tercer paso realizar una cirugía definitiva. 4. Los datos clínicos y emergentes estudios de la fisiopatología del paciente politraumatizado han ayudado en el
488 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
avance del control de daños, por lo que muchos hospi-
(Capítulo 81)
tales ya están a la vanguardia de estos procedimientos.
REFERENCIAS 1. Ruedi TP, Murphy WM: Polytrauma: pathophysiology, priorities, and management AO 661-674. Principles of Fracture Management. Thieme, Stuttgart, New York, 2000. 2. Illescas Fernández GE: Escalas e índices de severidad en trauma, Asociación Mexicana de Medicina y Cirugía de Trauma, A.C., 2003;3(6):88-24. 3. Advanced trauma life support ATLS Curso avanzado para Cirujanos, 2001. 4. Eiseman B, Moore EE, Meldrum DR, Raeburn C: Feasibility of damage control surgery in the management of military combat casualties. Arch Surg. 2000; 135(11):1323-1327.
5. Ikegami K, Yamada K, Morimoto F, Kamohara T, Sato Y: Pathophysiologic changes in trauma patients and indications of damage control surgery. Nippon Geka Gakkai Zasshi. 2002;103(7):507-510. 6. Roberts CS, Pape HC, Jones AL et al.: Giannoudis Damage Control Orthopaedics. Evolving Concepts in the Treatment of Patients Who Have Sustained Orthopaedic Trauma J Bone Joint Surg Am. 2005;87:434-449. 7. Stagnitti F, Mongardini M, Schillaci F: Damage control surgery: the technique. G Chir. 2002;23(1-2):18-21. 8. Sugrue M, D’Amours SK, Joshipura M: Damage control surgery and the abdomen. Injury 2004;35(7):642-648.
82 El paciente quemado en estado crítico José Antonio Luviano García
a) Centro de quemados: capaz de atender numerosas quemaduras graves y cuenta con un equipo especializado y programas de investigación. b) Unidad de quemados: localizada en un hospital con equipo médico especial para atender un número limitado de pacientes. c) Programa de quemados: el cual deberá de llevarse a cabo en todo hospital bajo un protocolo estándar de atención.
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INTRODUCCIÓN En México, se desconocen los datos epidemiológicos reales respecto a quemaduras y menos se conoce el problema del paciente quemado en estado grave. A nivel mundial, es variable y depende de la situación económica; por ejemplo, en EUA, 500 000 pacientes al año requieren de tratamiento. El número de quemaduras graves está disminuyendo por las campañas de prevención, pero aun así hay 3 500 muertes al año. El 75% de éstas ocurre en la escena del accidente; la edad, el daño por inhalación y el porcentaje de superficie corporal quemada (SCQ) predicen el riesgo de muerte.1 En México, en un estudio de la unidad de quemados Victorio de la Fuente Narváez, IMSS, Cuenca y sus colaboradores señalan en el quemado masivo una disminución de la mortalidad de 89% (entre 1990 y 1992) a 27% (de 1999 a 2002) con una correspondiente DL50 (Dosis letal 50) del 55% y 59%. Al comparar con la American Burn Association (ABA), ésta informa una DL50 del 64%. La mortalidad para el quemado grave es de 27%, y para la ABA de 26%.2 En orden de frecuencia, las quemaduras se originan por fuego (55%), escaldadura (45%), eléctricas y químicas (5%). El 60% de las quemaduras tiene lugar en el grupo de 15 a 64 años de edad; 20% en personas de 1 a 4 años; 10% en individuos 5 a –14, y 10% en > de 64 años.1 El paciente quemado por lo general está en edad productiva y es joven; un porcentaje de los sujetos quemados tiene algún problema psicológico. El alto nivel de especialización que se requiere para atender al paciente quemado, hace que en los países en vías de desarrollo se tenga una alta morbimortalidad. Se deben de crear unidades de cuidados intensivos en quemaduras bajo un sistema regional reconocido con un mínimo de 60 ingresos por año, lo que permitirá mantener concentrado al personal especializado. Este sistema regional por lo general se basa en tres niveles:
El paciente quemado requiere de un equipo multidisciplinario formado por cirujanos plásticos certificados, médicos intensivistas certificados y enfermeras intensivistas cuya experiencia previa incluya por lo menos 20 pacientes por año, para garantizar una atención de calidad. El equipo de quemados incluye consultas con el infectólogo, nefrólogo, oftalmólogo, neurólogo, otorrinolaringólogo, psiquiatra, medicina física, rehabilitación y trabajo social.3
FISIOPATOLOGÍA Las funciones de la piel (control térmico, equilibrio hídrico, protección antimicrobiana, estética, termorregulación, inmunitaria) la hacen ser un órgano complejo con múltiples interacciones celulares. Los queratinocitos forman un 95% de todas las células de la piel y son las encargadas de presentar antígenos (piel quemada) que inducen la formación de interleucinas, y éstas, a su vez dan lugar a un proceso inflamatorio local y, después, sistémico. Se producen alteraciones en los complejos de histocompatibilidad y también hay disminución de las células T. La susceptibilidad a las infecciones se incrementa. La liberación de diferentes mediadores conduce a una dilatación de los capilares y al aumento de la permeabilidad con extravasación de constituyentes del plasma, en especial proteínas. La morbilidad y mortalidad es superficie dependiente; la reacción inflamatoria es de 489
490 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
mayor intensidad cuando la extensión de superficie quemada es de 60% o mayor. Las condiciones comórbidas que incrementan la estancia hospitalaria son: inmunodeficiencias, metástasis, daño hepático, insuficiencias renal y cardiaca, obesidad y abuso en el consumo de alcohol.
Hipovolemia y choque El aumento de la permeabilidad provoca desviación del líquido al tercer espacio, produciendo edema, hipovolemia y estado de choque. Los mediadores inflamatorios provocan edema de los tejidos no lesionados, lo cual acentúa la hipovolemia. Hay desnaturalización de las proteínas por el calor, atrapamiento de leucocitos por la microcirculación y liberación de enzimas proteolíticas; se incrementa la permeabilidad vascular con fuga de albúmina y agua, y acentuación de la hipovoelmia.
Alteraciones cardiovasculares Como consecuencia de la hipovolemia se produce disminución del gasto cardiaco, resistencias periféricas incrementadas con vasoconstricción por la liberación de tromboxanos; se observa oliguria y taquicardia como mecanismo compensador. La disfunción cardiaca sólo se presenta en pacientes con superficie corporal quemada > 80%.
Alteraciones respiratorias Durante la quemadura, la inhalación de sustancias como aldehídos, sulfuros y nitrógeno, elementos corrosivos (p. ej., ácido clorhídrico y monóxido de carbono) provocará edema de la mucosa bronquial, aumento de la producción de moco carbonáceo con tapones de fibrina, obstrucción de la vía área e hipoxemia.
Alteraciones renales Hay hipoperfusión renal por la pérdida de líquido, mioglobinuria y hemoglobinuria, lo que puede provocar oliguria hasta insuficiencia renal aguda.
Alteraciones nutricionales Se origina hipermetabolismo por la liberación de prostaglandinas y catecolaminas con un aumento del glucagón y cortisol, lo que da lugar a gluconeogénesis y urea por destrucción proteínica. El dolor de la quemadura, las curaciones, la ansiedad y el miedo son factores que provocan liberación de catecolaminas. El control del dolor ayuda a reducir estos efectos.4-6
(Capítulo 82)
Quemaduras de primer grado Abarcan la epidermis, son de color eritematoso, producen dolor, no se forman flictenas y no originan secreción. No requieren cuidados especiales. El control del dolor es importante.
Quemaduras de segundo grado Se denominan así las quemaduras de espesor parcial y se subdividen en superficiales y profundas. Aun se conservan las terminaciones nerviosas, por lo que son dolorosas, debido a que afectan las capas donde hay vasos sanguíneos; son húmedas, formándose flictenas que son de pared delgada y fondo rosado en quemaduras superficiales y rojo oscuro en las profundas. Este tipo de quemaduras curan en 21 a 30 días por medio de una combinación de reepitelización y cicatrización. Las quemaduras de segundo grado pueden profundizarse, por lo que debe de valorase la aplicación de injertos cuando afectan zonas estéticas.
Quemaduras de tercer grado En éstas hay pérdida de epidermis y dermis, por lo que los receptores para el dolor y los vasos sanguíneos se han perdido y, por lo tanto, no son dolorosas y tienen un color blanco, gris o son oscuras; además, requieren de injertos.
Quemaduras de cuarto grado Llamadas también de espesor total, son aquéllas que afectan tejidos profundos como hueso, músculo o vísceras. Otra clasificación práctica propuesta por Benaim7 es la siguiente: Quemaduras tipo A superficiales: epidérmicas que se caracterizan por ser eritematosas. Quemaduras tipo A flictenular: epidérmicas y son muy dolorosas; hay flictenas, y curan en dos semanas. Quemaduras tipo AB: dérmica profunda y subdérmica superficial, son blanquecinas y de superficie blancogrisáceas. También son llamadas intermedias porque pueden evolucionar a A si hay regeneración, o bien B con profundización y requieren de injertos. Quemadura tipo B: subdermica profunda, de aspecto carbonáceo; forman escaras de aspecto acartonado. Sólo curan con autoinjerto.
CLASIFICACIÓN DE LAS QUEMADURAS POR SUPERFICIE CORPORAL QUEMADA8
CLASIFICACIÓN DE LAS QUEMADURAS Las quemaduras por su profundidad se clasifican en:
Es indispensable el cálculo de la superficie corporal quemada (SCQ) para iniciar una buena reanimación
El paciente quemado en estado crítico • 491
hídrica. Se obtiene mejores resultados al utilizar diagramas prediseñados que permiten, de manera práctica y segura, realizar un cálculo lo más exacto posible. Es necesario retirar la ropa del paciente y observar tanto la parte anterior como posterior, dibujando las áreas dañadas y señalando el grado de profundidad. El esquema de Lund y Browder, realizado en 1944, divide las áreas según la edad. La regla de los nueves de Pulansky y Tennison (1947) es fácil de recordar (figura 82-1 y cuadro 82-1).
40 – Edad + % de quemadura A × 1 + % de quemadura AB × 2+ % de quemadura B × 3
De 0 a 60 puntos: grado I, leve. De 61 a 90 puntos: grado II, moderada. De 91 a 120 puntos: grupo III, grave. De 121 a 160 puntos: grado IV, crítica. -El índice de Baux = extensión en % de SCQ x profundidad + factor de corrección. Factor de corrección = 10 puntos hasta los 16 años de edad cumplidos; luego, 10 puntos adicionales por cada 10
GRAVEDAD DE LAS QUEMADURAS
años (en los rangos de edades) a partir de los 17 años.
La gravedad se determina utilizando el porcentaje de la SCQ y el tipo de quemadura. Benaim9 establece cuatro grupos (cuadro 82-2): -De igual forma se puede utilizar el índice de Garcés y Artigas modificado: 1. Para mayores de 20 años: Edad + % de quemadura A × 1 + % de quemadura AB × 2 + % de quemadura B × 3.
2. Para menores de 20 años:
Puntos: 0 a 40 leve; 41 a 70 moderada; 71 a 100 grave; 101 a 150 vrítica, y > de 151 letal.
REANIMACIÓN Y TRATAMIENTO INICIAL10 Deben de seguirse las normas del Advanced Trauma Life Support (ATLS) para la atención de pacientes traumatizados. Es importante conocer el mecanismo de lesión, recuérdese que por tratarse de pacientes traumatizados pueden encontrarse lesiones asociadas como fracturas o lesiones de tórax y abdomen. Debe de investigarse el agente causal: fuego, agua caliente, químicos o por elec-
A
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1¾ 1¾
2
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1½ 2½ 2½
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B
C
C
1½
1¾ 1¾
Figura 82-1. Cálculo de la extensión de la quemadura de acuerdo al esquema de Lund.
492 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 82)
Cuadro 82-1. Correspondencia anatómica del esquema de Lund Área/Edad A = ½ cabeza B = ½ del muslo C = ½ de la pierna
0 9½ 2¾ 9½
1 8½ 3¼ 9½
5 6½ 4 2¾
tricidad; si ocurrió en un lugar cerrado o si hubo una explosión. Investigar tiempo de exposición y, muy importante, preguntar la fecha y la hora de la quemadura, ya que a partir de éstas es cuando se debe de contar (hora cero) e iniciar la reanimación con líquidos. Valorar siempre la posibilidad de lesión de la vía aérea en quemaduras de cara; la disfonía por edema glótico puede producir obstrucción; valorar la necesidad de intubación temprana lo que podrá evitar complicaciones posteriores. Se dispone de varias preparaciones para reanimación líquida en el paciente quemado, todas ellas fluctúan entre 2 a 4 mL/kg/% SCQ, y son una guía; el tipo de solución debe de modificarse de acuerdo a variaciones individuales del paciente, sobre todo la diuresis cuyo objetivo es mantener de 0.5 a 1 mL/kg/h. Otros parámetros útiles son una presión sistólica de 90 mm Hg, presión venosa central de 10 a 12 cmH2O, con PAM de 70 a 80 mm Hg, presiones de enclavamiento (en cuña) de 16 mm Hg. Las fórmulas de las preparaciones sólo son guías y no esquemas rígidos.
FÓRMULA DE BROOKE MODIFICADA -Primeras 24 h: Adultos: 2 mL/kg/% SCQ de solución Hartmann o Ringer lactato. Niños: 3 mL/kg/%SCQ de solución Hartmann o Ringer lactato. Administrar de la siguiente forma: 50% del total durante las primeras 8 h. El restante 50% durante las siguientes 16 h. -Segundo día: 0.3 a 0.5 mL/kg/% SCQ de plasma. Administrar solución glucosada al 5% y Hartmann según requerimientos.
FÓRMULA DE PARKLAND -Primeras 24 h: 4 mL/kg/%SCQ de solución Hartmann o Ringer lactato.
10 5½ 4½ 9½
15 4½ 4½ 3¼
Adulto 3½ 4¾ 9½
Administrar de la siguiente forma: 50% del total durante las primeras 8 h. El restante 50% durante las siguientes 16 h. -Segundo día: 0.3 a 0.5 mL/kg/% SCQ de coloide (plasma) dividido 1/3 cada 8 h. 2 000 ml de solución glucosada al 5%, divididos 1/3 cada 8h. Las pérdidas insensibles se calculan de la siguiente forma: (25 + % SCQ x superficie corporal en m2) = mL//h
DAÑO POR INHALACIÓN Las lesiones producidas por la respiración de aire a altas temperaturas y de productos tóxicos de la combustión se conocen como daño por inhalación. La mortalidad en estos pacientes es alta de 40 a 50%; los factores de mal pronóstico son una SCQ > de 40% y la edad > de 65 años. La prioridad en la atención es el mantener una vía área permeable con buena ventilación. El diagnóstico es difícil; una radiografía de tórax normal y una oxigenación adecuada al ingreso no excluyen esta alteración. El diagnóstico debe basarse en los datos clínicos con el antecedente de exposición en un ambiente cerrado, presencia de humo, pérdida de la conciencia, vibrisas quemadas, disfonía, sibilancias y estridor; la presencia de esputo carbonáceo es patognomónica. La valoración inicial incluye una laringoscopia, descartar daño superior, hacer una broncoscopia como ayuda para el diagnóstico de lesiones traqueobronquiales; al realizar SPECT con tecnecio o xenón se confirma una lesión al parénquima pulmonar. La lesión por inhalación se divide en tres tipos de daño: a) lesión supraglótica, b) lesión traqueobronquial, c) lesión de parénquima pulmonar. En la lesión supraglótica se produce edema de partes blandas, desprendimiento de la mucosa necrótica y obstrucción de la vía aérea. Siempre que exista la sospecha de incremento del edema local, debe realizarse intubación bucotraqueal con un tubo de diámetro adecuado, para realizar una broncoscopia. Mantener al paciente semisentado ayuda a disminuir el edema.
Cuadro 82-2. Clasificación de la gravedad de quemaduras, de Benaim A (superficial) AB (intermedia) B (profunda)
Grupo I leve Hasta 15% Hasta 5% Hasta 1%
Grupo II moderado 16 a 30% 6 a 15% 2a5%
Grupo III grave 31 a 60% 16 a 45% 6 a 20 %
Grupo IV crítico Más de 60% Más de 45% Mas del 20%
El paciente quemado en estado crítico • 493
En la traqueobronquitis por inhalación, hay brocoespasmo reflejo, destrucción ciliar y formación de moldes de fibrina. El tratamiento se basa en una buena higiene bronquial y broncodilatadores; la heparina nebulizada disminuye las posibilidades de obstrucción. En la neumonitis por inhalación, hay vasodilatación y producción de peroxinitritios por la liberación de interleucina 1 y óxido nítrico; se forman tapones de fibrina y detritos con alteraciones de la ventilación perfusión. Deben valorarse, ventilación mecánica y uso de PEEP (del inglés, positive end expiratory pressure). La administración de esteroides no está indicada en las lesiones por inhalación. El uso de antibióticos en forma profiláctica es controvertido y deben de seguirse las recomendaciones de cada institución.11
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Monóxido de carbono y envenenamiento por cianuro El monóxido de carbono tiene una afinidad 250 veces mayor que el oxígeno por la hemoglobina, formando carboxihemoglobina e impidiendo su transporte, lo que causa hipoxia y acidosis metabólica. Dependiendo del nivel de COHb en sangre, serán los síntomas: 0 a 10% asintomáticos; 10 a 20% cefalea, náuseas, tinnitus; 20 a 30% letargo, debilidad, somnolencia; 30 a 40% confusión, agitación; 40 a 50% coma y depresión respiratoria; > de 50% muerte. La paO2 y la oximetría de pulso pueden ser normales, por lo que se debe de usar un cooxímetro para medir el nivel de carboxihemoglobina. El tratamiento consiste en aplicar oxígeno al 100%, lo que desplaza al CO de la Hb en 40 a 60 min, para mantener el nivel de COhb menor de l0%. Diversos compuestos en su combustión producen cianuro que origina inhibición de la citocromo-oxidasa mitocondrial, interrumpiendo la cadena respiratoria y causando hipoxia tisular. Concentraciones de 50 ppm producen cefalea, vértigo, taquicardia y taquipnea, con > 100 ppm aparece letargo, convulsiones e insuficiencia respiratoria. La presencia de acidosis metabólica, arterialización de la sangre venosa (Svc > 90%) y aumento del lactato se correlacionan con concentraciones altas de cianuro. El tratamiento es con medidas de apoyo, ya que el elemento se elimina con más rapidez. La administración de nitritos de sodio, tiosulfitos e hidroxicobalamina aceleran el metabolismo hepático y la unión del cianuro a la hemoglobina.12
TRATAMIENTO LOCAL DE LA QUEMADURA El tratamiento quirúrgico temprano ha disminuido la morbimortalidad de los pacientes quemados en estado
crítico y es el recomendado. Janzekovic renovó el interés de la escisión temprana desde 1970, reintroduciendo el concepto de escisión temprana con cierre inmediato que se inicio en 1940.1 El tratamiento cerrado con fármacos tópicos tiene muchas limitantes. Independiente del método escogido para el tratamiento, bien sea abierto o cerrado, es necesario utilizar un bacteriostático tópico para tratar de mantener en equilibrio bacteriológico la zona quemada. Los bacteriostáticos recomendados son: mafenide, sulfadiazina de plata, nitrato de plata, clorhexidina, nitrofurazona y mupirocin. Todos tienen ventajas y desventajas. El más utilizado es la sulfadiazina de plata. Cuando se sospeche de compresión a estructuras profundas en quemaduras extensas, circulares o ambas; el realizar escarotomías es de suma importancia porque disminuye la isquemia a tejidos profundos. Las quemaduras de segundo grado profundo y las de tercer grado deben tratarse mediante resección quirúrgica temprana o extirpación de la escara, lo que evita la sepsis, disminuye los días hospitalización y mejora el resultado funcional y estético. Todo el tejido necrótico necesita quitarse, para preparar el área a injertar; la escisión tangencial es la preferida. Se recomienda iniciar por quemaduras extensas que ponen en peligro la vida porque aumentan la respuesta inflamatoria (p. ej., tórax anterior, tórax posterior y abdomen, calculando sólo la resección de un 30% por sesión para evitar problemas de hipovolemia a causa de hemorragia. Las quemaduras con riesgo de daño estético van en segundo término, en el orden de manos, brazos, pies y piernas. Hay discrepancia en cuanto a extirpar la piel de quemaduras faciales en forma temprana.13 Una vez realizada la reseccion de la escara, se requiere del cierre con injertos, de preferencia autoinjerto. Cuando la piel del donante es escasa, se utilizan los injertos de malla. La combinación de autoinjertos de malla con aloinjertos criopreservados de epidermis cultivada in vitro ha mostrado reducción de los tiempos de epitelizacion y de la estancia hospitalaria.14 La utilización de plantillas de regeneración dérmica15 ha reducido las infecciones, respuesta inflamatoria y escaras hipertróficas. El uso de plata de liberación prolongada para 3 o 7 días en heridas por quemadura disminuye la infección, alivia el dolor, promueve la curación de heridas crónicas.16
CRITERIOS DE INGRESO A LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS17 La American Burn Association (ABA) establece los siguientes criterios para que un paciente reciba tratamiento en la unidad de cuidados intensivos:
494 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
• Quemaduras de segundo y tercer grados mayores al 10% de SCQ en menores de 10 años o mayores de 50 años. • Quemaduras de segundo y tercer grados mayores al 20% de SCQ en pacientes mayores a 50 años de edad. • Quemaduras de segundo y tercer grados con consecuencias funcionales o estéticas en cara, manos, pies, genitales, perineo o articulaciones mayores. • Quemaduras de tercer grado mayores al 5% de SCQ. • Quemaduras de vías aéreas. • Quemaduras eléctricas o químicas. • Quemaduras circunferenciales de tórax o manos. • Enfermedades concomitantes que compliquen el tratamiento. • Traumatismos relacionados que aumenten la morbimortalidad.
(Capítulo 82)
PUNTOS CLAVE 1. Reconocer el daño por inhalación o la inminente de la vía aérea. 2. Reconocer el traumatismo oculto. 3. Reconocer quemaduras circunferenciales con daño circulatorio. 4. Calcular bien el porcentaje y profundidad de la quemadura. 5. Realizar un buen cálculo de líquidos en la reanimación. 6. Realizar profilaxis antitetánica. 7. Realizar los procedimientos con asepsia. 8. Derivar al paciente a un centro de quemados en el momento adecuado. 9. Considerar pérdidas insensibles en los primeros cinco días.
REFERENCIAS 1. Orgill DP: Excision and Skin Grafting of Thermal Burns.N Engl J Med 2009;360:893-901. 2. Cuenca-Guerra R, Álvarez- Díaz C, Lepe-Caamaño A: Efectividad de la Unidad de Quemados del Hospital de Traumatología ‘Dr. Victorio de la Fuente Narváez’. Estudio comparativo con unidades prototipo. Cir Plast 2002; 12(3):104-108. 3. American Burn Association: Guidelines for service standards and severity, classifications in the treatment of burn injuries. Bull Am Coll Surg 1984;69:24-28. 4. Jeschke MG, MIcak RP, Finnerty CC et al.: Burn Size determines the inflamatory and hypermetabolic response. Critical Care 2007;11:1-11. 5. Rodríguez-Acosta M, González-Plana G: Respuesta Inmunitaria en el paciente quemado. Rev Cubana Med Milit 2001; 30:56-62. 6. Hettiaratchy S, Dziewulski P: ABC of burns. Pathophysiology and types of burns. BMJ 2004;328:1427-1429. 7. Benaim F: Opinión uniforme sobre una clasificación de las quemaduras. RAQ 2000;15(2): 26-30. 8. Benson A, Dickson WA, Boyce DE: ABC of wound healing. Burns. BMJ 2006;332:649-652. 9. Benaim F: Consideraciones sobre la evaluación de la gravedad de las quemaduras. RAQ 2004;18:26-30. 10. Dries DJ: Management of burns injuries-recent development in resuscitation, infection control and outcomes
research. Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine 2009;17 (14):1-13. 11. Pedreros PC, Longton BC, Whittle VS et al.: Injuria inhalatoria en pacientes quemados: Revisión. Rev. chil. enferm. respir 2007;23 (2):117-124. 12. Demling RH: Smoke Inhaltion Lung Injury: An Update. Journal of Plastic Surgery 2008;8:254-282. 13. Papini R: ABC of burns. Management of Burns injuries of various depths. BMJ 2004;329:158-160. 14. Sosa-Serrano AF, Álvarez-Díaz CJ, Cuenca-Pardo J et al.: Tratamiento de las quemaduras de espesor total mediante autoinjertos mallados cubiertos con aloinjertos criopreservados de epidermis humana cultivada in Vitro. Reporte de un caso. Cirugía Plástica 1999; 9(3): 126-129. 15. Heimbach DM, Warden D, Luterman A et al.: Multicenter Postapproval Clinical Trial of Integra® Dermal Regeneration Template for Burn Treatment. Journal of Burn Care and Rehabilitation 2003;24:42-48. 16. Fong J, Wood F: Nanocristallyne silver dressing in wound management: a review. International Journal Nanomedicine 2006; 1(4):441-449. 17. Zapata-Sirvent RL, Del Reguero A: Actualización en el tratamiento de las quemaduras. memoria del VI Congreso Venezolano en el tratamiento de la Quemaduras. ATREPOCA CA, 1997:73.
Sección XI Procedimientos en infecciones
Capítulo 83. Procedimientos para control de infecciones........................................................................................495
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Capítulo 84. Antibióticos de uso común en cuidados intensivos............................................................................503
495
83 Procedimientos para control de infecciones Félix Héctor Rositas Noriega, Adrián Camacho Ortíz
El equipo encargado de esto debe de identificar al paciente desde antes de su ingreso y verificar si requiere alguna precaución adicional para protección, no sólo del paciente sino de el resto del personal médico, administrativo y familiar. En 1985 Haley et al., demostraron que la puesta en marcha de un programa de vigilancia y control de IN, formado por un médico entrenado, una enfermera por cada 250 camas y un sistema de reporte de infecciones quirúrgicas, disminuyó la frecuencia de las IN en 32%.1 En el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán se ha logrado una disminución de 56% a partir del momento en que arrancó el programa de control de infecciones nosocomiales, cifra que confirma su eficacia y trascendencia en el plano de la calidad de la atención hospitalaria. Entre 1992 a 1997, en las UCI de EUA, las infecciones más frecuentes fueron: infección de vías urinarias (IVU) (31%), neumonía (27%) y bacteremias (19%). El 87% de las bacteremias primarias fueron secundarias a catéter intravenoso; el 86% de las neumonías se asociaron a ventilación mecánica y 95% de las IVU se asociaron a uso de catéter urinario. Las bacterias más frecuentemente aisladas de sangre fueron Staphylococcus coagulasa negativo (36%), Enterococcus spp. (16%), Staphylococcus aureus (13%) y hongos (2%). En México la prevalencia de infecciones en adultos en la UCI en un día de observación fue del 23%. Las infecciones más frecuentes fueron neumonía (37%), infección urinaria (20.5%), infección de herida quirúrgica (13.3% y bacteremia (7.3%).3 Las estrategias para el control de infecciones en la UCIA deben incluir:2
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INTRODUCCIÓN Las infecciones nosocomiales (IN) son consecuencia directa de la atención médica y se definen como aquéllas que no estaban presentes o en periodo de incubación al momento en que el paciente ingresó al hospital. Se estima que de los 35 millones de pacientes que son hospitalizados en EUA, al menos 2.5 millones desarrollarán una IN, es decir, habrá 5.7 infecciones por cada 100 admisiones.1 En ese país (EUA), en promedio, se informan incidencias de IN de 3 a 5%.2 A pesar de la magnitud del problema, hasta la fecha muchos de los países en vías de desarrollo no se han percatado de la importancia del control de las IN y los escasos informes basados en sistemas de vigilancia, los cuales son inadecuados, informan una muy baja frecuencia. En América Latina, y pese a los esfuerzos de las naciones por enfrentar este problema, sólo 5% de los hospitales informan tener comités con programas regulares de control de IN.2 A partir de estudios realizados en hospitales de referencia y en algunos otros de segundo nivel en México, se asume que el promedio de IN es de 10 a 15%; lo que significa que ocurrieron alrededor de 600 000 a 750 000 casos de IN entre los 6 600 000 pacientes que recibieron atención médica hospitalaria en 1996. El impacto más importante de este problema es la mortalidad, la cual se estima que es de 5% en promedio, lo que se traduce en 30 000 y 45 000 muertes asociadas a IN1. La unidad de cuidados intensivos (UCI) es uno de los lugares en donde la vigilancia de infecciones nosocomiales es mandatoria; debe existir un comité de control de infecciones intrahospitalarias que regule los procedimientos necesarios para este efecto. El personal médico (incluyendo personal médico y enfermería), así como administrativo deben estar concientes que el riesgo es latente y puede ser prevenido, y controlado con acciones específicas.2
1. Normas escritas sobre precauciones para el control de las infecciones incluyendo sistema de aislamiento de pacientes. 2. Registro de incidencia de infecciones hospitalarias. 497
498 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 83)
Cuadro 83-1. Sistema de aislamiento de pacientes Transmisión por vía aérea Diseminación de núcleos de gotas (menos de 5 μ) suspendidas en el aire por largos periodos Se disemina ampliamente por corrientes de aire Se generan al toser, estornudar, hablar y procedimientos (broncoscopias, entre otros)
Precauciones basadas en la transmisión Transmisión por gotas Se generan al toser, estornudar, hablar y procedimientos (broncoscopias, entre otros) Gotas miden más de 5 μ y no se desplazan más de un metro Contacto con conjuntivas o mucosas con microorganismos
Transmisión por contacto Más importante forma de transmisión nosocomial Mecanismos: Directo: saludar con la mano o bañar al paciente Indirecto: contacto con objetos inanimados (guantes, jeringas, estetoscopios, termómetros)
Importante: Los familiares deben reportarse a la estación de enfermería antes de entrar el visitante con el paciente Precauciones estandar: Lavado de manos: (ésta es la estrategia más efectiva en la reducción de infecciones nosocomiales reconocida) antes de entrar al cuarto, entre pacientes y después de revisar al paciente o tocar cualquier fluido o secreción corporal Uso de guantes (no sustituye el lavado de manos, retirarse los guantes dentro del cuarto antes de salir) Uso de cubrebocas, escudos faciales o lentes protectores, si la revisión o el procedimiento generen salpicaduras Uso de batas (retirarse la bata antes de salir del cuarto) Manejo adecuado de los residuos peligrosos biológicos infecciosos Evitar exposiciones ocupacionales (no reencapuchar las jeringas) Medidas recomendables - Cuarto privado con: - Cuarto privado - Cuarto privado Presión negativa Si no es posible cuarto privado: Aislamiento en cohorte Mínimo de 6 recambios de aire por hora Aislamiento en cohorte Considerar la epidemiología del Utilizar filtros de alta eficiencia Mantener distancia mínima de un metro microorganismo a tratar Salida del aire al exterior entre pacientes infectados y otros pacientes Asesoría a epidemiología hospitalaria Doble puerta / Mantener la puerta cerrada - Traslado sólo si es necesario: - Traslado solo si es necesario: Baños en el interior del cuarto Usar apósito o cubrebocas N95 Usar apósito - Si no es posible cuarto privado: Alertar al personal a donde se envía Alertar al personal a donde se envía Aislamientos en cohorte (cuarto con - Uso exclusivo de estetoscopio, esfingopacientes con misma enfermedad, sin baumanómetro, termómetro y cómodo riesgo de adquirir alguna otra) - Traslado sólo si es necesario: Usar apósito o cubrebocas N95 Alertar al personal a donde se envía - Educar al paciente: cubrirse la boca, no escupir al suelo, uso de pañuelos desechables Acceso a bolsas de plástico para desechos infecciosos No entrar al cuarto personas susceptibles (varicela, rubéola, PPD negativos) Utilizar mascarillas N95 Uso de luz ultravioleta en áreas particulares Ejemplos de infecciones Sospecha o diagnóstico de Tuberculosis Enfermedad invasiva (incluyendo Infecciones gastrointestionales Varicela meningitis, sepsis y neumonía) por: Infecciones de piel Sarampión - H. influenzae Infecciones de heridas Mononucleosis infecciosa - N. meningitidis Colonización o infección por bacterias Herpes zoster diseminado - S. pneumoniae multirresistente (Staphylococcus aureus, Síndrome agudo respiratorio severo Difteria Pseudomonas aeruginosa, Mycoplasma Enterococcus spp. entre otros) Tosferina Clostridum difficle Plaga neumónica Escherichia coli O:157H7 Virus: adenovirus, influenza (incluyendo Shigella sp. H1N1), parotiditis, parvovirus B19, Hepatitis A rubéola) Rotavirus Virus parainfluenzae Virus sincitial respiratorio Enterovirus en infantes Difteria cutánea Herpes simple Impétigo Abscesos grandes, celulitis Úlcera por decúbito Pediculosis Sarna Furunculosis por Staphylococcos aureus Conjuntivitis viral o hemorrágica Fiebres hemorrágicas virales (Fiebre de lassa) Recuerde: Un paciente puede requerir más de un sistema de aislamiento Fuente: CDC revisado 2007; Manual de Prevención y control de Infecciones hospitalaria /Samuel Ponce de León/2 da.
Procedimientos para control de infecciones • 499
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Cuadro 83-2. Estrategias de prevención de infecciones nosocomiales (IN) en la UCI5 Tipo de infección hospitalaria Infección de vías urinaria (IN más frecuente)5-6
Factor de riesgo para IN Uso de sonda vesical (La incidencia de bacteriuria asociada a cateterización vesical es de alrededor de un 5% por cada día de permanencia de la sonda vesical) Sexo femenino Edad avanzada Gravemente enfermos
Bacteremia Infección asociada a líneas centrales5,7,8
Múltiples catéteres Tipo de canalización utilizada (p. ej., líneas arteriales, Swan Ganz, entre otros) Momento de aplicación de emergencia Lugar de aplicación (femoral más riesgo) Internamiento prolongado previo a la aplicación del catéter Colonización microbiana en sitio de aplicación Neutropenia Nutrición parenteral total Excesiva manipulación del catéter por personal médico
Bacterias involucradas Escherichia coli (más común) Proteus mirabilis P. aeruginosa Enterococcus Candida Acinetobacter
Staphylococcus coagulasa negativo (más comunes) Staphylococcus aureus Escherichia coli Pseudomonas aeruginosa Vigilancia estrecha a brotes del género KlebsiellaEnterobacter-Serratia
Consecuencias Incremento en la estancia hospitalaria en un promedio de 1 a 8 días
Incremento en la estancia hospitalaria de 14 a 30 días Incremento en el costo Incremento en la morbimortalidad Bacteremia tiene mortalidad alta
Estrategias para prevenir la IN Capacitación al personal sobre la colocación correcta de las sondas urinarias a enfermería y familiares Instalar sondas solo cuando sea estrictamente necesario Hacer énfasis en el lavado de manos antes y después de cualquier manipulación de la sonda o los componentes del sistema de drenaje Instalar las sondas empleando técnica aséptica y equipo estéril Fijación adecuada de la sonda Emplear sistemas de drenaje estéril y constantemente cerrado Mantener el flujo de la orina libre de obstrucciones Durante el traslado del paciente mantener la bolsa colectora debajo del nivel del paciente La duración de sonda urinaria solo será lo estrictamente necesario Lavado de manos estricto Barreras de protección máxima Tener un protocolo de selección del paciente que requiere catéter central, aplicación y vigilancia de catéteres centrales así como de adherencia a estas medidas (se recomienda realizar un listado de las actividades a realizar) Notificación inmediata al médico tratante de la posible infección del catéter Educación continua y entrenamiento el personal Apoyo de personal de laboratorio para el reporte completo y oportuno de los microorganismos detectados Formación de un equipo de terapia intravascular
Medidas no recomendadas Tratar Colonizaciones Uso de antibiótico profiláctico para la colocación de la sonda Drenaje urinario abierto
Utilizar antibióticos profilácticos ya sea sistémicos o locales (cremas o ungüentos) No reemplazar en forma rutinaria los catéteres centrales o líneas arteriales Enviar todas las puntas de catéter a cultivo (enviar sólo cuando se sospeche infección)
500 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 83)
Cuadro 83-2. Estrategias de prevención de infecciones nosocomiales (IN) en la UCI5 (cont.) Tipo de infección hospitalaria Heridas quirúrgicas (HQ)5
Factor de riesgo para IN Tipo de cirugía Lugar del sitio quirúrgico Experiencia del cirujano El tipo y el tamaño del hospital Uso inadecuado de antibióticos profilácticos Tipo de Infección HQ, 2% en heridas limpias, hasta el 30% en heridas sucias
Bacterias involucradas Staphylococcus epidermidis Otras bacterias gram positivas como Staphylococcus aureus Bacterias gram negativas como Pseudomonas aeruginosa y Escherichia coli Hongos: Candida
Neumonía asociada a ventilador9
Periodo prolongado de intubación Nutrición enteral Falla en la aspiración Agentes BNM relajantes Depresión respiratoria Enfermedad Pulmonar Obstrutiva Crónica Cirugía torácica o abdominal • Enfermedad subyacente • Edad extrema de la vida Forma de intubación (mayor riesgo vía nasotraqueal) Uso de antimicrobianos previos
Período temprano (48 a 96 h) los microorganismos involucrados son similares a los que ocasionan la neumonía adquirida en la comunidad, como el Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae Periodo tardío: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus Enterobacter sp. Klebsiella pneumoniae
Estrategias para prevenir la IN Lavado de manos estricto Administrar terapia antimicrobiana profiláctica de acuerdo a lineamientos locales Educación continua para el manejo de heridas quirúrgicas a personal médico Control de glucosa sérica en cirugía cardiaca Tricotomía preoperatoria inmediata a la cirugía. Incremento en la Educación al personal estancia hospitalaria sobre las siguientes en un promedio de estrategias: siete días Lavado de manos Incremento en el estricto costo Prevención de Incremento en la contaminación morbimortalidad > 10% cruzada Uso de terapia no invasiva respiratoria en la medida de lo posible Minimizar en días el uso de intubación endotraqueal Valorar en forma diaria la posibilidad de destete del ventilador Mantener al paciente en posición semirecumbente (30 a 45 grados) Evitar la sobredistensión gástrica Evitar intubación de urgencia y reintubación Uso de succión subglótica Intubar de preferencia vía oral Evitar uso de bloqueadores de histamina dos y de bomba de protones en pacientes que no tienen riesgo de desarrollar úlceras por stress o gastritis (¿uso de sucralfato?) Uso de agua estéril en equipo respiratorio Cambio de circuito ventilatorio solo cuando exista suciedad visible o malfuncionando Desinfectar equipo de terapia respiratoria en forma adecuada
Consecuencias Incremento en la estancia hospitalaria de 5 a 24 días Incremento en el costo Incremento en la morbimortalidad
Medidas no recomendadas Utilizar vancomicina en todos los pacientes Retrasar la cirugía para proveer nutrición parenteral Acúmulo de personal no necesario durante la cirugía
Uso rutinario de inmunoglobulinas IV Cambios rutinarios de posición lateral del paciente Utilizar en forma profiláctica antibióticos sistémicos o en aerosol
Procedimientos para control de infecciones • 501
3. Un sistema de vigilancia epidemiológica activo y comprometido en la mejora continua y en comunicación con el personal médico tratante y administrativo. 4. Un comité de infecciones con un programa de prevención y control de las infecciones presentes y de interés clínico epidemiológico. 5. Programa de uso racional de antibióticos en la UCI. Durante los últimos años fueron publicados una serie de lineamientos que han permitido prevenir, controlar y tratar las infecciones nosocomiales más comunes, a continuación se ofrecerá una breve explicación de dos puntos fundamentales acerca de este respecto: el sistema de aislamiento de los pacientes y las estrategias actuales para la prevención de infecciones nosocomiales.
AISLAMIENTO DE PACIENTES En 2007,4 se publicaron los lineamientos para la prevención de la transmisión de agentes infecciosos en las unidades de salud, en este suplemento se explica en forma amplia sobre las precauciones universales y el sistema de aislamiento de los pacientes, estas medidas son aplicables en la UCI. En cuadro 83-1, se expone el sistema de aislamiento para la prevención de enfermedades por vía aérea, por gotas y de contacto, esto además de las precauciones universales ya conocidas dese 1988.
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PREVENCIÓN DE INFECCIONES HOSPITALARIAS EN LA UCI5 Como ya se mencionó en la parte inicial entre 10 a 20% de pacientes hospitalizados desarrollarán alguna infección asociada a los cuidados de la salud, recientemente en EUA se reconoció como una prioridad nacional con iniciativas en el área de salud, los cual han desarrollado lineamientos los cuales se resumirán en el cuadro 79-2. La medida inicial más útil, eficaz y de bajo costo en la prevención de infecciones nosocomiales en las UCI es
el lavado correcto de manos con agua y jabón, el cual se debe de llevar a cabo antes y después de examinar a cada paciente. El empleo de barreras mecánicas entre el personal y el paciente impide la transferencia de microorganismos entre ambos, por este motivo es imperativo el empleo de guantes, cubrebocas y batas en todo procedimiento invasivo o quirúrgico.2-3 En el cuadro 83-2 se resumen las estrategias de prevención de las infecciones nosocomiales más frecuentes.
CONCLUSIONES Estas estrategias presentadas pueden ayudar a las unidades de terapia intensiva a disminuir las infecciones nosocomiales, considerando para ello, realizar un análisis situacional de su unidad y determinar los factores necesarios que puedan disminuir las IN en esta unidad, reiterando la necesidad de una unidad de vigilancia epidemiológica y un comité de infecciones indispensable para el control y buen funcionamiento del sistema.
PUNTOS CLAVE 1. El lavado de manos se reconoce como la herramienta principal para la prevención de infecciones nosocomiales, se debe fomentar la cultura de la higiene correcta de manos en nuestros hospitales. 2. El manejo integral del personal médico y enfermería es la clave para tener una alto índice de sospecha, detección y tratamiento oportuno en las infecciones hospitalarias. 3. La vigilancia epidemiológica por expertos en la materia, orientado a la resolución de problemas es importante para evitar la diseminación de bacterias patógenas y resistentes en el hospital. 4. El sistema de aislamiento se recomienda seleccionarse previo al ingreso a la unidad de cuidados intensivos para identificar las precauciones basadas en la transmisión que requiere el paciente.
REFERENCIAS 1. Ponce de León S: Infecciones Nosocomiales: tendencias seculares de un programa de control en México, Salud Pública de México, falta año41(1):5-11. 2. Ponce de León S: Manual de prevención y control de Infecciones Hospitalarias. 2da edición, Glaxo Wellcome, 1998. 3. Solórzano SF: Tópicos Selectos de Infecciones Nosocomiales, 2da ed, Astra Zeneca, 2003. 4. CDC: Guideline for Isolation Precautions: Preventing Transmission of Infectious Agents in Healthcare Settings ,
http://www.cdc.gov/ncidod/dhqp/pdf/isolation2007.pdf, 2007. 5. Yokoe D et al.: A Compendium of strategies to prevent healthcare-associated infections in acute care hospitals, Infec Control Hosp Epidemiol 2008;29:S12-S21. 6. Hooton et al.: Diagnosis, Prevention and Treatment of Catheter-associated urinary tract infection in adults: 2009 International Clinical Guidelines from the Infectious Diseases Society of America; Clinical Infectious Diseases: 2010: 625-663.
502 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
7. Marshall J et al.: Strategies to prevent central Line-associated bloodstream infections in acute care hospitals, Infec Control Hosp Epidemiol 2008;29:S22-S30. 8. Mermel et al.: Clinical Practice Guidelines for diagnostic and management of intravascular cateheter-related infec-
(Capítulo 83)
tion: 2009, Update by Infectoius Diseases Society of America, Clinical Infectious Diseases 2009;49:1-39. 9. Coffin et al.: Strategies to prevent ventilator-associated pneumonia in acute care hospitals, Infec Control Hosp Epidemiol 2008;29:S31-S40.
84 Antibióticos de uso común en cuidados intensivos Adrián Camacho Ortíz, Félix Héctor Rositas Noriega
las características farmacológicas de algunos antibióticos de empleo común en pacientes críticamente enfermos, así como los ajustes de sus dosis y una guía práctica sobre los antimicrobianos con los que se dispone para el tratamiento de microorganismos específicos (cuadro 84-2).
INTRODUCCIÓN El empleo oportuno y apropiado de los antimicrobianos en las infecciones en pacientes críticamente enfermos ha demostrado una disminución en la morbilidad y mortalidad. En orden de poder optimizar la terapia antimicrobiana, el médico debe tener conocimiento de la farmacocinética y farmacodinamia de los antibióticos empleados de manera común en cuidados intensivos, así como de los cambios fisiológicos y metabólicos que se suscitan en los pacientes en estado crítico.
ASPECTOS RELEVANTES POR GRUPO DE ANTIBIÓTICOS Aminoglucósidos Los aminoglucósidos tienen un efecto posantibiótico prolongado y son dependientes de la concentración máxima (Cmax), estas propiedades han favorecido que su empleo sea una vez por día. Los pacientes críticamente enfermos con frecuencia tienen un Vd aumentado lo que favorece a que la Cmax pueda ser subóptima lo que se puede sobrellevar si se emplean dosis ponderales altas (7mg/Kg, tobramicina/gentamicina). Sin embargo, esta variabilidad y el potencial de efectos adversos obliga a realizar monitoreo de las Cmax plasmáticas. Las dosis múltiples durante el día solo deberán ser consideradas para el tratamiento de endocarditis.1
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CAMBIOS EN LA FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA EN LOS PACIENTES CRÍTICOS Una de las características más relevantes de los antimicrobianos es la hidrofilia o lipofilia de la molécula ya que esto influirá en el volumen de distribución (Vd) y en su aclaramiento (Cl).1 Los antibióticos hidrofílicos (p. ej., β-lactámicos, aminoglucósidos, linezolid) en general tienen un Vd bajo y se eliminan de forma principal por vía renal en cambio los lipofílicos (tigeciclina, moxifloxacino, entre otros) tienen un Vd mayor y se eliminan primordialmente por vía hepática. Esto puede alterarse debido a los cambios hemodinámicos, metabólicos y respiratorios de los pacientes críticamente enfermos.2 La hipoalbuminemia que con frecuencia se encuentra en estos pacientes puede alterar el Cl y el Vd, como por ejemplo la ceftriaxona que se une a la albúmina en 95% disminuirá su Cl y aumentará su Vd en hipoalbuminemia.1 La sepsis favorece a la salida de líquidos al tercer espacio y en consecuencia puede aumentar el CL de los antimicrobianos.2 En este capítulo se incluye un cuadro (cuadro 84-1), el cual puntualiza
β-Lactámicos Estos fármacos dependen del tiempo en que su concentración se encuentre por arriba de la concentración mínima inhibitoria (CMI). Esto ha estimulado diversos trabajos que han encontrado que el empleo de β-lactámicos en infusión continua ofrece mayor éxito clínico y microbiológico que su uso en bolos.1-2 En pacientes con sepsis se demostró3 que piperacilina/tazobactam (TZP) administrada en infusión alcanzó concentraciones plasmáticas mayores a las 48 h comparado con su adminis-
503
Antibiótico Gentamicina Piperacilina/ tazobactam Meropenem Imipenem Doripenem Ertapenem Ceftriaxona Cefepime Linezolid Tigeciclina Vancomicina
V½ Plasmática (h) 2a3 0.49 a 0.58
Unión a Proteínas Baja 30%
Cambios en la eliminación en pacientes críticos Variable; dependiendo de función renal Prop. a la función renal
Ajuste de dosis de acuerdo con Función renal* Función renal
1g TID 500 mg QID 500 mg TID 1g QD
~1 ~1 ~1 3.6 a 4.4
10 a 20% 10% 8% 84 a 96%
Prop. Prop. Prop. Prop.
Función Función Función Función
6a9 2 3.5 a 7 37 a 66
95 a 98% 20% 31% ~75%
Prop. las proteínas plasmáticas Prop. a la función renal No son clínicamente significativos Disminuye en colestasis
Edad y función hepática Función renal Función renal Función hepática^
4a6
30 a 55%
Prop. a la función renal
Función renal*
1 a 2 g QD/BID 1g TID 600 mg BID 100 mg inicial y después 50 mg BID 1g BID
a a a a
la la la la
función función función función
renal renal renal renal
renal renal renal renal, peso
Moxifloxacino
400 mg QD
10 a 14
30 a 50%
Sin cambios clínicamente relevantes
No requiere
Levofloxacino
750 mg QD
7
24 a 38
Prop. a la función renal
Función renal
Daptomicina
6 mg/kg QD
8a9
92%
Función renal
Colistina (Colistimetato)
2.5 a 5mg/kg/día en 3 dosis
2a3
20%
Prop. a las proteínas plasmáticas y a la función renal Prop. a la función renal
Función renal
Toxicidad y efectos adversos Nefro y ototoxicidad Hipersensibilidad, discrasia sanguínea Hipersensibilidad Crisis convulsivas Náuseas y vómito Alergia a lidocaína en la preparación IM Colestasis Hipersensibilidad Alteraciones hematológicas Náuseas y vómito
504 s Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Cuadro 84-1. Características de algunos antibióticos de empleo común en pacientes críticamente enfermos Dosis habitual 7.5 mg /kg 4/0.5 gr QID
Síndrome de hombre rojo, nefrotoxicidad Prolongación del QT, hipersensibilidad Prolongación del QT, hipersensibilidad Miopatía reversible, elevación de CPK Nefrotoxicidad
BID, 1 vez cada 12 h, Prop, proporcional, QD, 1 vez cada 24h, QID 1 vez cada 6 h, TID, cada 8 h, V ½, vida media. *La dosis inicial se ajusta por función renal pero óptimamente las dosis deben de ajustarse de acuerdo a las concentraciones plasmáticas. ^En Child-Pugh clase C la dosis inicial es de 100 mg y de manera subsecuente se reducen a 25 mg BID.
(Capítulo 84)
Antibióticos de uso común en cuidados intensivos • 505
Cuadro 84-2. Microorganismos frecuentes en pacientes críticamente enfermos, espectro común de las enfermedades que originan y opciones terapéuticas Microorganismo Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM)
• • • •
Infecciones frecuentes Infección relacionada a catéter Endocarditis Neumonía asociada a ventilador Infección de herida quirúrgica
Enterococcus spp. resistente a vancomicina (ERV)
• Sepsis • Bacteremia
Pseudomonas aeruginosa
• • • • •
Acinetobacter spp.
Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp. y Escherichia coli productoras de β-lactamasas de amplio espectro
Neumonía intrahospitalaria Sepsis Bacteremia IVU Infección de herida quirúrgica
• Neumonía asociada a ventilación mecánica • Sepsis
• Neumonía asociada a ventilación mecánica • IVU • Infección de herida quirúrgica
tración por bolos, aún cuando la dosis administrada en infusión fue 25% menor que su contraparte y en ambos grupos las concentraciones tisulares fueron iguales. En pacientes con sepsis por P. aeruginosa con una puntuación de APACHE II >17 se ha demostrado una disminución significativa en la mortalidad a los 14 días (12.2% vs. 31.6%; p= 0.04). Sin embargo, un metanálisis reciente4 no encontró una ventaja clara entre la infusión y la administración por bolos (cuadro 84-1).
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Carbapenémicos Este grupo de antimicrobianos tienen actividad óptima a ser dependientes de tiempo, es decir, cuando su concentración es mayor a la CMI por > 40% de el intervalo entre dosis.1 Esto los hace una buena opción en el tratamiento de los pacientes críticamente enfermos. Meropenem e imipenem deben de ajustarse según la filtración glomerular y requieren un intervalo de administración entre las 6 y 8 h. El ertapenem no posee actividad contra P. aerugiosa y su administración es una vez por día. El doripenem es un nuevo carbapenémico que se administra en infusiones y que ha mostrado actividad aun en microorganismos resistentes a los otros carbapenémicos.5 La colistina y el colistimetato son un antibióticos antiguos que cayeron en desuso debido a su nefrotoxicidad; sin embargo, han reemergido como una opción para el tratamiento de infecciones graves por bacilos gram negativos multirresistentes (Acinetobacter spp. y Pseudomonas spp. entre otros).
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
Antibióticos con actividad Vancomicina Teicoplanina Daptomicina Linezolid Tigeciclina Linezolid Tigeciclina Teicoplanina Ceftazidima, cefepime Imipenem, meropenem, doripenem Amikacina, Tobramicina Ciprofloxacino Piperacilina/ tazobactam Ticarcilina/ clavulanato Ceftazidima, cefepime Imipenem, meropenem, doripenem Amikacina, tobramicina Ciprofloxacino Ampicilina/sulbactam Ertapenem, imipenem, meropenem, doripenem Ciprofloxacino Tigeciclina Amikacina, tobramicina
Comentario No emplear daptomicina en neumonía o infecciones pulmonares. Tigeciclina no alcanza concentraciones mayores a 1μg/mL en sangre Teicoplanina es activo sólo contra algunos ERV El empleo de los antibióticos debe basarse en la susceptibilidad local Ertapenem no tiene actividad contra Pseudomonas spp.
Ampicilina/sulbactam es muy activa en cepas susceptibles. Rápidamente han emergido cepas resistentes a tigeciclina tras su empleo Se puede suponer de la presencia de β-lactamasas de amplio espectro si la cepa es resistente a cefalosporinas de 3ª y 4ª generación, y aztreonam
Glucopéptidos Representados por vancomicina y teicoplanina, este grupo de fármacos es utilizado frecuentemente en pacientes críticamente enfermos con infecciones por cocos Gram positivos (CGP). La farmacocinética variable de la vancomicina aunado a los cambios metabólicos y hemodinámicos de los pacientes hace que sea difícil conservar los niveles plasmáticos del fármaco y evitar la toxicidad ya que el intervalo terapéutico es corto (10 a 20 mg/dL) por lo que se debe de ajustar las dosis según los niveles valle (previos a la siguiente dosis),1 (cuadro 84-1).
Fluorquinolonas Estos fármacos exhiben una farmacocinética óptima dependiendo de su Cmax y su área bajo la curva. Levofloxacino ha mostrado mejor erradicación bacteriana con dosis 750mg en relación a 500mg.6 La Cmax de estos fármacos se puede disminuir con los cambios en el líquido extracelular por lo que se deben emplear dosis altas sin modificar el intervalo de administración. El Cl puede aumentarse para levofloxacino y ciprofloxacino ya que su vía de eliminación principal es renal.1
Tigeciclina, linezolid y daptomicina Tigeciclina es una glicilciclina bacterioestática con gran actividad contra CGP (incluyendo S. aureus resis-
506 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
tente a meticilina (SARM) y Enterococcus spp. resistente a vancomicina (ERV)), bacilos gram negativos (incluyendo productores de β-lactamasas de espectro extendido) y anaerobios.7 Aprobada por la FDA para el tratamiento de infecciones complicadas de piel y tejidos blandos e infecciones intrabdominales. No hay estudios que hayan evaluado el tratamiento de bacteriemia o endocarditis con tigeciclina. La Cmax no excede a 1mg/mL lo cual puede limitar su empleo en bacteriemia.8 Linezolid forma parte de las oxazolidenonas, tiene actividad contra SARM y ERV. No requiere ajuste por función renal o hepática y con dosis de 600 mg BID sobrepasa los cambios en Vd del los pacientes críticos. Sin embargo, tiene un potencial de mielotoxicidad reversible que puede limitar su empleo en pacientes con alteración en la mielopoyesis. Requiere monitoreo frecuente de los cambios en el biometría hemática.9 La daptomicina es un lipopéptido cíclico que ha ser igual de efectivo que vancomicina
(Capítulo 84)
en el tratamiento de endocarditis y bacteriemia causadas por CGP.10 Su principal limitante en pacientes críticos es su inactivación por el surfactante pulmonar lo que contraindica su uso para el tratamiento de neumonía e infecciones pulmonares (cuadro 84-1).
PUNTOS CLAVE 1. El paciente críticamente enfermo tiene sin fin de factores que modifican su fisiología y alteraran la cinética y dinámica de los antibióticos empleados. 2. Aunado a la sospecha clínica y resultados microbiológicos, la perfusión tisular, hipoalbuminemia, ventilación mecánica, depuración renal disminuida entre otros va a jugar un papel importante en la decisión de los antibióticos a emplear y su dosificación. 3. El intensivista debe tomar en cuenta todos estos factores para adecuar una terapia antimicrobiana óptima en su paciente.
REFERENCIAS 1. Roberts JA, Lipman J: Pharmacokinetic issues for antibiotics in the critically ill patient. Crit Care Med 2009;37:840–851. 2. Roberts JA, Lipman J: Antibacterial dosing in intensive care pharmacokinetics, degree of disease and pharmacodynamics of sepsis. Clin Pharmacokinet 2006;45:755-777. 3. Roberts JA, Roberts MS, Robertson TA et al.: penetration into tissue of critically ill patients with sepsis—Bolus versus continuous administration? Crit Care Med 2009;37: 926-933. 4. Roberts JA, Webb S, Paterson D, Ho KM, Lipman J: A systematic review on clinical benefits of continuous administration of beta-lactam antibiotics. Crit Care Med. 2009; 37:2071-2078 5. Cirillo I, Mannens G, Janssen C: Disposition, metabolism, and excretion of [14C]doripenem after a single 500-milligram intravenous infusion in healthy men. Antimicrob Agents Chemother. 2008;52:3478-3483.
6. Dunbar LM, Wunderink RG, Habib MP: High-dose, shortcourse levofloxacin for community-acquired pneumonia: a new treatment paradigm. Clin Infect Dis 2003;37: 752–760. 7. Stein GE, Craig WA: Tigecycline: a critical analysis. Clin Infect Dis. 2006;43:518-524. 8. Muralidharan G, Micalizzi M, Speth J, Raible D, Troy S: Pharmacokinetics of tigecycline after a single and multiple doses in healthy subjects. Antimicrob Agents Chemother 2005;49:220–229. 9. Pigrau C, Almirante B: Oxazolidinones, glycopeptides and cyclic lipopeptides. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2009; 27:236-246. 10. Fowler VG Jr, Boucher HW, Corey GR: Daptomycin versus standard therapy for bacteremia and endocarditis caused by Staphylococcus aureus. N Engl J Med. 2006;355: 653-665.
Sección XII Apéndices
Capítulo 85. Fármacos intravenosos en cuidados intensivos....................................................................................509 Capítulo 86. Rutina de laboratorio, gabinete y su interpretación.............................................................................519 Capítulo 87. Fórmulas para monitoreo y su aplicación clínica.................................................................................527
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Capítulo 88. Uso de hemoderivados en el paciente crítico......................................................................................539
507
85 Fármacos intravenosos en cuidados intensivos Eugenio Gutiérrez Jiménez, Pedro Gutiérrez Lizardi
lismo y errores en la dosificación.3 Es obvio que a medida que son más los medicamentos intravenosos utilizados es mayor la posibilidad de error o bien mayor la posibilidad de interacciones medicamentosas. Un estudio efectuado en nuestra unidad mostró que las interacciones son más frecuentes entre mayor sea el número de fármacos que se aplicaban a los enfermos, así en los pacientes complicados tenían entre 4 a 33 medicamentos con un promedio 13.5.4 La información acerca de la prescripción, dosis de impregnación, preparación y dilución apropiada es a veces difícil de encontrar y requieren cálculos cuidadosos que consumen tiempo valioso en caso de emergencia. Las dosis sugeridas son las recomendadas por los fabricantes, se sugiere basarse en las dosis estipuladas en la literatura médica y la experiencia del médico. Asimismo se debe consultar el instructivo incluido en el envase o en el Diccionario de Especialidades Farmacéuticas (PLM) antes de utilizar un fármaco con el que no se esté familiarizado. Los ajustes en la dosis deben basarse en la respuesta clínica del enfermo a la infusión y tolerancia de efectos adversos del medicamento. Estas recomendaciones son sólo una guía para planear un tratamiento racional y no sustituye al juicio clínico. Los medicamentos se enumerarán en orden alfabético, dosis de impregnación, dosis de mantenimiento, dilución apropiada y concentración final por ml, se mencionan comentarios específicos de la acción e interacción de drogas, efectos tóxicos o secundarios, y otras (cuadro 85-1).1
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INTRODUCCIÓN Las infusiones continuas de fármacos son usadas con frecuencia en pacientes críticamente enfermos, así es posible mencionar que la vía parenteral es la mas usada en la UCI (unidad de cuidados intensivos), sin embargo, esta vía de administración es la que está más sujeta a problemas que ponen en peligro la integridad del paciente crítico.1 En tiempos actuales, un estudio multicéntrico internacional concluyó que los errores en la medicación parenteral son comunes y es un problema serio de seguridad en la UCI,2 así se reporta 74.5 de errores por cada 100 pacientes día, en 71% no mostraban cambios en el estado del paciente, pero en 12 pacientes (0.9%) tuvieron secuelas permanentes o muerte.2 Por lo anterior es necesario contar con una información reciente, accesible y que enumere los aspectos más importantes de cada uno de los fármaco, aunque con el incremento de la complejidad en los cuidados críticos, es necesario una política organizacional que reporte de manera sistemática estos errores, así como chequeos de rutina, lo cual pueden reducir el riesgo de tales eventos.2 En ningún otro lugar es tan importante la comprensión de los principios fundamentales de la farmacología clínica como en la UCI, cada día se administran cientos de dosis de fármacos, la gran mayoría por vía parenteral, que pueden poner en peligro la vida o bien que son potencialmente dañinos. Estos medicamentos pueden acarrear problemas, tanto con el efecto de la dosis, la interacción con otros fármacos, alteraciones del metabo-
509
Fármaco
Dosis impregnación
Dosis mantenimiento --
Dilución Inyección IV rápida
Concentración Acción farmacológica final -Antiarrítmico, disminuye la conducción a nivel del nodo A-V e inhibe las vías de reentrada
6 mg IV bolo 12 mg IV bolo 1 a 2 min después de la DI*
Específico. Taquicardia supraventricular Paroxística vida media de 30 a 60 seg Broncodilatador. Vasodilatador Niveles terapéuticos 10 a nivel pulmonar inotrópico a 20 μg/mL, taquiarritmia, náuseas y vómitos; convulsiones con niveles séricos mayores de 30 μg/mL Antiarrítmico clase III (prolonga Use vena central, vida periodo refractario) media 18 a 40 días, exacerba asma, hipotensión, bloque AV, úselo sólo en arritmias letales Inhibidor de agregación plaque- Prevención de complitaria impidiendo la unión de fibri- caciones isquémicas, nógeno y F VIII a receptores angioplastias, prótesis GP IIb/IIIa vasculares y aterectomía Cataliza la degradación de Tratamiento trombolítico plasminógeno endógeno para del IAM, tromboembolia, generar plasmina, que degrada pulmonar aguda masiva, matriz de fibrina del trombo EVC y TAP
Aminofilina amp. 250 mg
5 a 6 mg/kg en 20 min
0.2 a 0.9 mg/kg/h, fumadores 0.8, EPOC 0.3, ICCV 0.1 a 0.2
1 g/250 mL Sol Dx 5%
4 mg/mL
Amiodarona amp 150 mg
5 a 10 mg/kg en 30 min.
5 mg/kg/24h
750 mg/250 mL Sol. Dx 5%
3 mg/mL
Abciximab 10 mg
0.25 mg/kg en 1 min.
0.125 μg/kg/min
9 mg (4.5mL)/250 mL Sol. Dx 5% ó salina
36 μg/mL
Alteplase
IAM: primeras 3 h, 15 mg en 1 min. Embolia pulmonar: 10 mg en 1 min. En EVC: 10% de dosis de 0.9 mg/kg en 1 min
50 mg/50 mL sol. fisiológica
1 mg/mL
Amrinona amp 100 mg
0.75 mg/kg en 2 a 3 min
IAM: 50 mg en 30 min + 35 mg en 60 min hasta dosis max. (100 mg). Embolia pulmonar: 90 mg en 2 h. EVC: 0.9 mg/kg (max. 90 mg) en 1 h (10% en bolo inicial) 5 a 15 μg/kg/min
250 mg/250 mL de sol. salina
1 mg/mL
Inhibidor de la fosfodiesterasa inotrópico (+) y disminuye cuña pulmonar
Argatroban
2 μg/kg/min Ajuste en insuficiencia hepática: 0.5 μg/kg/min
Ajuste de dosis sin exceder 10 μg/kg/min. Velocidad de dosis 50 kg = 6 mL/h. Añadir 1 mL/h cada 10 kg de peso
250 mg/250 mL de Sol. Dx. 5% 500 mg/500 mL de Sol. Dx. 5%
1mg/mL
Inhibidor directo de la trombina con unión reversible a su receptor. Anticoagulación al inhibir reacciones catalizadas por trombina
Atracurium
0.4 a 0.5 mg/kg en bolo dosis única
11 a 13 μg/kg/min
20 mg / 100 mL de Sol. Salina
0.2 mg/1 mL Unión a receptores colinérgicos en unión neuromuscular no despolarizante de acción intermedia (subunidad α en receptores nicotínicos)
*DI=Dosis inicial. IAM=Infarto agudo del miocardio. EVC=Enfermedad cerebrovascular. TAP=Tromboembolismo arterial periférico.
La dilución de la infusión no debe contener dextrosa, puede producir trombocitopenia, potencia a la warfarina Determinación de TTPa a las 2 h para determinar meta deseada. Ajuste de dosis hasta TTPa de 1.5 a tres veces valor basal Efecto potenciado con isofluorano o enfluorano Recuperación completa en 60 min desde dosis inicial
(Capítulo 85)
Adenosina
Comentario
510 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Cuadro 85-1. Fármacos comúnmente administrados por infusión IV en la unidad de terapia intensiva5,6
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Cuadro 85-1. Fármacos comúnmente administrados por infusión IV en la unidad de terapia intensiva5,6 (continuación) Fármaco
Dosis impregnación
Dexmedetomidina 1 μg/kg en 10 min
Dosis mantenimiento
Dilución
0.2 a 0.7 μg/kg/h
200 μg (2mL) en 48 mL en Sol. salina
Concentración Acción farmacológica final 4 μg/mL Sedante agonista α2-adrenérgico con efecto analgésico
0.5 mg IV c/8 h (hasta 1.5 mg) 125 a 250 mg/día
--
--
Diazepam amp 10 mg
5 a 15 mg hasta efecto
5 a 15 mg/h
--
--
Difenil Hidantoinato amp 250 mg Dexametasona amp 4 mg Dobutamina 250 mg/20mL
15 a 18 mg/kg
5 a 7 mg/kg por día
--
8 a 16 mg IV
4 mg cada 6 h por 5 días
500 mg en 500 mL de solución salina por catéter central --
Infusión 0.5 a 1 μg/kg/min
Dosis respuesta 2 a 20 μg//min
250 mg/250 mL sol salina 09%
Dosis respuesta: 1 a 2 μg/kg/min: estimula receptores D. 2 a 10 μg/kg/ min: 10 μg/kg/min estimula receptores β1. 10 μg/kg/min estimula receptores α1. 20 μg/kg/mL o mas efecto α puro 24 μg/kg/h en 96 h
Dosis respuesta de 2 a 20 μg/kg/min
200 mg/250 mL Sol. glucosada al 5%
4 mg/mL
Catecolamina natural con efecto inotrópico y cronotrópico positivo Efecto dopaminergico y adrenergico α y β
5 mg/ 2.5 mL de agua inyectable 20 mg/10 mL de agua inyectable infusión en 250 a 500 mL de solución salina 1 mg en 250 mL SG 5%
2 mg/mL
Inhibidor de los factores Va y VIIa de la coagulación, limita los efectos trombóticos de la sepsis
Dopamina 200 mg/5mL
Drotrecogina α
Epinefrina amp 1 mg (adrenalina)
--
Esmolol
500 μg/kg en 1 min
Fenilefrina
0.5 a 9 μg/kg/min
--
1 a 4 μg/min
50 μg/kg/min. Hasta 200 μg --
--
10 mg/mL
-1 mg/mL (1 000 μg /mL)
2 mg/mL
4 μg/mL
--
1 mg/mL
Cardiotónico digitálico. Aumenta la fuerza de contracción miocardica, excitabilidad electricidad y disminuye conducción aurículoventricular Sedante tipo benzodiazepina
Anticonvulsionante
Esteroide, disminuye edema cerebral vasogénico Inotrópico positivo y vasodilatador pulmonar actúa receptores β
En corazón efecto B1 y B2 en vasos α y B2
β-bloqueador cardioselectivo. Vida media 9 min Vasopresor, simpaticomimético
Proporciona sedación y analgésica sin depresión respiratoria. Usar infusión de inmediato Efecto a los 45 min. Niveles terapéuticos de 0.8 a 2.1 nanogramos/mL Nivel terapéutico cercano a nivel tóxico Vigilar depresión respiratoria ajustar dosis en paciente senil y hepatopatía No pasar más de 50 mg/min nivel terapéutico 10 a 20 μg/ml Efecto en 6 a 12 horas Tratamiento a corto plazo de insuficiencia cardiaca. Genera arrit mias Arritmias ventriculares y taquicardias supraventriculares. Úsese vena central
Cautela con fármacos que alteran la hemostasia, hemorragia grave se presenta en 2.4% contra 1% en grupo placebo El efecto farmacológico es dosis dependiente, use vena central. Efectos adversos: taquicardia e hiperten sión. Hiperglucemia Broncoespasmo, confusión e isquemia periférica Contraindicado con inhibidores de la MAO. Sinergia con β bloqueadores. Precaución con antidepresivos tricíclicos y anestésicos inhalados
Fármacos intravenosos en cuidados intensivos • 511
Digoxina amp 0.5 mg
Comentario
Dosis impregnación
Dosis mantenimiento
Dilución
Fentanil amp 0.5 mg
3 μg/kg (en 3 minutos)
0.02 a 0.5 μg/kg/min
2 mg/250 mL SG 5%
Flumazenil amp 0.5 mg
0.3 mg IV bolo
0.3 mg IV c/60 seg hasta dosis total de 3 mg
Furosemida
10 a 120 mg IV
1 a 40 mg/h
Gluconato de Calcio 10%
Hipocalcemia: 970 mg (94.7 mg de ión calcio) Antihiperpotasémico: 1 a 2 g (de 94.7 a 189 mg de ión calcio), Antihipermagnesémico: 1 a 2 g (94.7 a 189 mg de ión calcio) 5 a 10 mg/h hasta mejoría
0.5 a 1 mg/min (hasta 2 o más mg por min)
1 a 10 mg/día en 3 dosis
5 mg en 1 mL agua inyectable
1 mg / 0.2 mL
Heparina 5 000 U/mL
80 U/kg
2 a 4 U/kg/h según TPT
25 000 U en 250mL de S.G. 5%
100 μ/mL
Hidrocortisona 100 mg 500mg
100 mg a 500 mg IV
50 a 100 mg c/8 h
Diluir en 10 mL de sol. salina
Ibutilide
> 60 kg: 1 mg en 10 min Si no hay reversión de ritmo < 60 kg: 0.01mg/kg en 10 min repetir infusión 10 min después de la primera
Haloperidol
----
Dosis respuesta. Frecuentemente 1 a 10 U/h
---
--
100 mg en 100 mL de Sol., glucosa al 5% o salina 0.9% 10 mL (4.6 meq = 1g) en 1 000 solución salina 0.9%
---
Diluir 10 mL del vial en 50 mL de sol. salina
100 U insulina simple en 100 ml de sol. salina
MAO=Monooxidaxa. IRA=Insuficiencia renal aguda. SNC=Sistema nervioso central.
1 mg/mL
Antagonista benzodiazepínico
Diurético de asa
Mineral esencial
Neuroléptico en alucinaciones, psicosis o paranoia
Acelera complejos antitrombina III
Esteroide adrenocortical
0.017 mg/mL
1.0 U/mL
Antiarrítmico clase III. Prolonga potencial de acción
Aumenta transporte de glucosa a células musculares y grasas
Comentario Depresión respiratoria vómito, su efecto es antagonizado por naloxona. Si se inyecta rápido produce tórax en "leña" que requiere ventilación mecánica Buen efecto como antagonista de benzodiazepinas Puede usarse en infusión continua en IRA oligoanúrica Administración lenta que no supere los 5 mL en un minuto. Monitorización constante electrocardiográfica máximo 15 g al día
Sinergia con otros fármacos depresores del SNC. Sinergia con levodopa Se debe ajustar dosis cada 4 h hasta que el TPT este 2 a 3 veces el control, cambiar preparado cada 6 h Grandes dosis pueden provocar hipertensión arterial, retención de líquidos e incremento en la excreción de potasio y calcio Monitorizar electrólitos antes de aplicación. No aplicar en conjunto con antiarrítmicos clase 1A u otros del grupo III. Puede producir prolongación de QT y torsades de pointes Debe monitorizarse glucemia capilar cada 2 h cambiar preparado c /6 h
(Capítulo 85)
Insulina Fco. 100 U/mL
Concentración Acción farmacológica final 8 μg/mL Analgésico narcótico
512 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Cuadro 85-1. Fármacos comúnmente administrados por infusión IV en la unidad de terapia intensiva5,6 (continuación) Fármaco
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Cuadro 85-1. Fármacos comúnmente administrados por infusión IV en la unidad de terapia intensiva5,6 (continuación) Fármaco Isoproterenol amp 1 mg
Dosis impregnación ---
Dosis mantenimiento
Dilución
1 a 10 μg/min
1 mg/250 mL SG 5%
1 a 2 mg/minuto, según efecto. Dosis máxima de 300 mg
100 mg en 100 mL de sol. salina o glucosa al 5 %
Concentración Acción farmacológica final 4 μg/mL En corazón β1 y β2 agonista en vasos B2
20 mg IV en 2 min
L-ornitina L-aspartato 5 g/10 mL
En encelopatia hepática GII -o IV hasta 20 ampolletas diluidas. Impregnación 6 a 8 ampolletas durante 6 h: mantenimiento 4 amp durante 6 h por 3 veces más 1 a 1.5 mg/kg 1 a 4 mg/min
Diluir 1 a 6 amp. en solución glucosada al 5 %
1 000 mg/250 en S.G 5%
4 mg/mL
Levosimendan 2.5 mg /mL
12 a 24 μg/kg infundidos durante 10 minutos IV
0.1 μg/kg/min Dosis respuesta
Se recomienda el uso de 500 mL de solución glucosada 5% para diluir levosimendan inyectable 2.5 mg/mL
0.025 mg/mL
Magnesio sulfato de amp 50% de 0.5, 1 y 5 g
1 a 2 g en 15 min.
1.2 a 2.5 g/h
4 g en 250 mL SG 5%
Lidocaína fco 50 mL al 2%
IAM=Infarto agudo al miocardio.
1 mg/mL
--
0.016 mg/mL (1 g/10 mL)
β-bloqueador competitivo no selectivo. Bloqueador frente a los receptores postsinápticos α-1 Hepatoterapéutico
Anestésico local antiarrítmico clase 1B
Fármaco inotrópico positivo, que sirve para aumentar la contractibilidad cardiaca y a la vez vasodilatador directo. Mejora los síntomas de la insuficiencia cardiaca posinfarto agudo de miocardio o en la insuficiencia cardiaca crónica descompensada Catión (+)
Usar con mucho cuidado en paciente con IAM, muy arritmogénico: produce taquicardia, hipotensión. Contraindicado en estadio hiperdinámico Aplicación en posición supina o lateral izquierda. Mantener reposo durante 3 h, por riesgo de hipotensión severa Precaución en insuficiencia renal, cardiaca o diabetes mellitus
Niveles terapéuticos de 2.6 mg/mL. La infusión mayor de 5 mg/min lleva a convulsiones, estupor, efecto cronotrópico negativo. Su vida media se prolonga en paciente con disfunción hepática, insuficien-, cia cardiaca, choque Precaución con hipotensión al inicio del bolo
1 g = 8 mEq monitorizar niveles séricos, si son mayores de 4 mEq, deprime reflejos tendinosos, 8 a 10 mEq/lL cuadriparesia flácida, parálisis respiratoria e hipotensión. Gluconato de calcio revierte depresión respiratoria
Fármacos intravenosos en cuidados intensivos • 513
Labetalol
Comentario
Fármaco
Dosis impregnación
Dosis mantenimiento
Dilución
Manitol fco de 250 mL 20%
25 g o 0.2 g/kg en 3 a 5 min. 0.25 a 0.5 g/kg cada 6 h hasta 1.5 a 2g/kg IV en hipertensión intracraneal severa
--
Concentración final --
Acción farmacológica
Metilprednisolona amp 500 mg
30 mg/kg/1 hora
4 mg/kg/h en infusión continua por 23 h
--
--
Midazolam amp 15 mg
0.05 a 0.10 mg/kg en 30 seg
0.05 a 0.10 mg/kg cada 6 h
100 mg en 100 mL en solución salina
1 mg/mL
Benzodiazepina, sedación corta
Milrinona
50 μg/kg
0.375 μg/kg/min a 0.75 μg/kg/min
10 mg en 90 mL. S.G. 5% o salina 0.9%
40 μg/mL
Morfina
15 mg IV
5 a 10 mg IV c/4 h
--
--
Inotrópico(+) y vasodilatador con escasa actividad cronotrópica inhibidor de la fosfodiesterasa Analgésico opioide
Nicardipina 5mg/5 mL Nitroglicerina amp 50 mg
10 mg/h
5 a 15 mg/h
0.1 mg/mL
Calcioantagonista
200 μg/mL
Vasodilatador coronario venoselectivo
Diurético osmótico
Glucocorticoide sintético
--
5 a 10 μg/min
25 mg. En 240 mL Dx 5% o Salina 0.9% 50 mg/250 mL SG 5%
Nimodipina
--
1 a 2 mg/h
10 mg en 50 mL
1 mg/5 mL
Calcioantagonista
Norepinefrina
--
2 a 10 μg/min
4 mg/250 mL S.G. 5%
16 μg/mL
Efecto α 1 y 2, β1. aumenta la presión arterial efecto inotropico y cronotropico
Nitroprusiato de sodio
--
0.5 a 10 μg/kg/min
50 mg/ 250 mL de S.G. 5%
200 μg/mL
Vasodilatador arterial y venoso
Comentario
(Capítulo 85)
Puede producir efecto de rebote de la presión intracraneana, monitorizar balance de líquidos y osmolaridad sérica estricta Su único uso últimamente justificado es en el choque espinal dentro de las primeras 6 h Se debe vigilar depresión del SNC en paciente geriátrico disminuir la dosis total en 24 h Dosis máxima 1.13 mg/kg. Produce menor trombocitopenia que amrinona Puede usarse como analgésico y sedante Puede usarse con β bloqueador y digital Incrementar dosis 5 a 10 min hasta efecto deseable, efecto hemodimámico adverso, taquicardia, hipotensión de acuerdo a dosis. La respuesta vagal puede requerir atropina Indicado en hemorragia subaracnoidea Vasodilatador cerebral Use vena central efecto α adrenérgico potente. Su extravasación causa necrosis local de tejido La solución se precipita en soluciones electrolíticas y debe protegerse de la luz. La presión debe monitorizarse para prevenir hipotensión; durante la administración prolongada los niveles de tiocianato se deben mantener menores de 10 mg/dL
514 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Cuadro 85-1. Fármacos comúnmente administrados por infusión IV en la unidad de terapia intensiva5,6 (continuación)
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Cuadro 85-1. Fármacos comúnmente administrados por infusión IV en la unidad de terapia intensiva5,6 (continuación) Fármaco
Dosis impregnación
Dosis mantenimiento
Octreotide
50 μg IV en bolo
25 a 50 μg /h por 3 a 5 días 0.5 mg en 250 mL de sol. salina
Omeprazol
20 a 40 mg IV en bolo
40 mg IV c/24 h
Pancuronio (bromuro)
0.06 a 0.1 mg/kg
0.01 a 0.04 μg/kg/min
Pantoprazol
40 mg IV en bolo
40 mg IV c/24 h
Cloruro de potasio amp de 20 mEq y Fosfato de potasio amp de 20 mEq
--
Concentración Acción farmacológica final 2 μg/ 1 mL Vasoconstrictor esplácnico al inhibir hormonas vasoactivas como el polipéptido intestinal vasoactivo --
4 mg/250 mL S.G. 5%
0.016 μg/mL
--
--
Relajante muscular
Inhibidor bomba protones
Propafenona amp 70 mg
2 mg/kg en 10 min
Propranolol
1 a 3 mg diluido en solución 3 mg/h máximo 0.15mg/kg salina normal
10 mg/200 mL S.G. 5%
50 μg/mL
β bloqueador no cardioselectivo
Propofol
1 a 1.5 mg/kg
Fco. ámpula o ampolletas de 100 y 20 mL al 1 y 2%
10 mg/mL
Anestésico hipnótico y sedante. Dosis dependiente
Tenecteplase Vial 50 mg
--
20 a 30 μg/kg/min o 2 a 3 mg/kg/h
150 mg IV/día
--
--
< 60 kg 30 mg/6 mL --5 mg / 1 mL 60 a 69 kg: 35 mg/7 mL 70 a 79 kg: 40 mg / 8 mL 80 a 89 kg: 45 mg / 9 mL 90 kg o más 50 mg / 10 mL EPOC=Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. IC=insuficiencia cardiaca. IAM=Infarto agudo al miocardio
Catión (+)
Antiarrítmico clase 1 C disminuye conducción
β H2 de la histamina Agente fibrinolítico, activador tisular del plasminógeno. Cataliza la degradación de plasminógeno para generar plasmina
Comentario Disminuye absorción de ciclosporina y no administrar con bloqueadores β. Se deberá hacer ajuste de insulina Se recomienda en infusión continua en casos seleccionados Necesita apoyo ventilatorio, el bloqueo neuromuscular se potencia con hipocalcemia y aminoglucócidos Actúa en casos resistencia bloqueadores H2. Se recomienda en infusión continua en casos seleccionados Use vena central, máxima infusión 1 meq/min con diuresis mayor de 30 mi/h control EKG y sérico Paro sinusal, bloqueo auriculoventricular, insuficiencia cardiaca Efecto cronotrópico negativo. No debe usarse en pacientes con asma, EPOC, IC, rinitis aiérgica. Sobredosis puede ser tratada con isoproterenol, glucagón o ambas Recuperación rápida al suspender infusión 510 min. Vigilancia hemodinámica estrecha. Disminuye resistencias vasculares periféricas En insuficiencia hepática o renal aumenta vida media Una sola aplicación dependiendo del peso del paciente en 5 a 10 seg Tratamiento trombolítico del IAM
Fármacos intravenosos en cuidados intensivos • 515
Cantidad de potasio calculado en 500 mL de SG 5% de preferencia por vena central --
Variable
Inhibidor bomba protones
Corrección rápida hipocalemia 2 mEq por cada 0.1 mEq de nivel deseado de potasio a una velocidad de 0.5 mEq/min 1 mg/kg en 10 min
Ranitidina amp 50 mg
--
Dilución
Fármaco Terlipresina
Tiopental amp 500 mg
Dosis impregnación
Dosis mantenimiento
Varices hemorrágicas: 2 mg 2 mg / 4 h /4 h en bolo Síndrome 0.5 a 2 mg / 4 h Hepatorrenal: 0.5 mg a 2 mg / 4 h 0.5 a 1 mg/kg en 2 min 1 a 5 mg/min
Tirofiban Vial de 50 mL / 0.25 mg/mL Vasopresina 20 U/mL
0.4 μg/kg/ min durante 30 min
Verapamil amp 5 mg
1 mg/min hasta 20 mg o 0.075 a 0.15mg/kg. No en más de 2 o 3 min
Dilución 1 mg en 5 mL de solución inyectable
2.5 g/250 mL S.G. 5%
0.1 μg/kg/min
Concentración Acción farmacológica final 0.2 mg / 1 mL Reduce la hipertensión portal y la circulación en la zona vascular portal, contrae los músculos esofágicos 10 mg/mL Barbitúrico de acción intermedia
50 μg / 1 mL
Dosis de impregnación 40 u 0.2 a 0.8 U/min IV bolo para fibrilación y taquicardia ventricular 1 a 5 μg/kg/min
200 U/250 mL S.G. 5%
0.8 U/mL
SG 5%
200 μg/mL
Comentario Monitorear presión arterial, ritmo cardiaco y niveles de electrólitos
Depresión respiratoria, niveles séricos 0.5 a 3 μg/mL; niveles tóxicos 7 μg/mL es necesario soporte ventilatorio Antagonista del receptor de la En insuficiencia renal glucoproteína IIb/IIIa, inhibiendo l aplicar la mitad de la a agregación plaquetaria dosis Vasopresor por estimular recep- Temblor, vértigo, vómito, broncoespasmo, anatores V1 de músculo liso, antidiurético, disminuye la presión, filaxis. Droga alteraumenta la coagulación y nativa a adrenalina en hemostasia fibrilación ventricular Calcio antagonista. Bloquea nodo Puede ocurrir hiposinoauricular y auriculoventricular tensión, empeora cronotropico negativo IC, no se use en taquicardia ventricular de complejos anchos
516 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
Cuadro 85-1. Fármacos comúnmente administrados por infusión IV en la unidad de terapia intensiva5,6 (continuación)
Cuadro 85-2. Sitio de acción de fármacos vasoactivos α1
α2
β1
β2
Dopamina
1 a 2 μg/kg/min 2 a 10 μg/kg/min 10 a 20 μg/kg/min Dobutamina
0 0 +++
0 0 0
+ ++++ ++++
0 0 0
+++ +++ 0
2 a 10 μg/kg/min >10 μg/kg/min Adrenalina
+ ++
0 0
+++ ++++
++ +++
0 0
0.01 a 0.05 μg/kg/min >0.05 μg/kg/min Noradrenalina
+ +++
0 +++
++ +++
+++ +++
0 0
0.5 a 3 μg/kg/min Fenilefrina
++++
+++
++
0
0
10 a 50 μg /min Isoproterenol
++++
0
+
0
0
2 a 10 μg/ min
0
0
++++
+++
0
* β1, contractilidad o actividad inotrópica y actividad del nodo sinoauricular (actividad cronotrópica; β2, vasodilatacion; α1y α2vasoconstricción. + = Grado de estimulación 0 = sin estimulación
(Capítulo 85)
Fármaco Dopamina
Fármacos intravenosos en cuidados intensivos • 517
CÁLCULO DE FÁRMACOS VASOACTIVOS Es muy importante tener siempre presente el sitio de acción y respuesta farmacológica de acuerdo a la dosis de los diferentes fármacos vasoactivos (cuadro 85-2). Para el cálculo rápido de la dosis de drogas vasoactivas se deben llevar a cabo los siguientes pasos:
500 mg en 250 mL de sol. glucosada al 5%
= 2 000 μg/mL entre 60 microgotas = 33.2 μg/microgota
No de microgotas= dosis x kg de peso 33.2
a Miligramos por 1 000 = microgramos ejemplo: 200 mg de dopamina por 1 000 = 200 000 μg de dopamina.
Dósis = No. microgotas x 33.2 kg de peso
200 000 μg entre 500 mL 400 μg por mL 200 000 μg entre 250 mL 800 μg por m
Fórmula para calcular nitroprusiato de sodio 100 mg en 100 ml de sol. glucosada al 5% 1.6 μg por microgota No de microgotas= dosis x kg de peso 1.6
3. Recordar que: 20 macrogotas 1 mL. 60 microgotas 1 mL.
4. Dividir el número de microgramos entre 60 (microgotas) para sacar microgramos por gota.
Fórmulas para calcular dopamina 200 mg (1 amp) en 250 cc de sol. glucosada al 5%= 800 mcg/ml entre 60 microgotas = 13.3 μg/microgota. No. de microgotas (mL/h)= dosis x kg peso 13.3 (μg x gota) Dosis = No. de microgotas x 13.3 kg de peso 400 mg (2 amp) en 250 mL de sol. glucosada al 5%= 1 600 μg/mL entre 60 microgotas = 26.6 μg/microgota. manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Dosis = No. microgotas x 16.6 kg. de peso
1. Convertir mL (mg) a microgramos (μg) con la siguiente fórmula:
2. Dividirlos μg entre los mililitros en que va a diluir, ejemplo: 200 000 μg entre 1 000 mL 200 μg por mL.
© Editorial El
No. de microgotas = dosis x kg de peso 16.6
No. de microgotas (mL/h) = dosis x kg de peso 26.6 (μg x gota) Dosis = No. de microgotas x 26.6 kg de peso
Fórmulas para calcular dobutamina 250 mg en 250 mL de sol. glucosada al 5% = 1 000 μg/mL entre 60 microgotas = 16.6 μg/microgota.
Dosis = No. microgotas x 1.6 kg de peso
PUNTOS CLAVE 1. Tener amplio conocimiento de su acción farmacológica. 2. Determinar indicación precisa. 3. Valorar momento adecuado de su uso. 4. Determinar el tiempo mínimo de su utilización. 5. Valorar el riesgo-beneficio de su uso. 6. Buscar la dosis más adecuada. 7. Iniciar con la dosis terapéutica más baja. 8. Buscar y valorar efectos sinérgicos. 9. Utilizar de preferencia catéter central. 10. Utilizar siempre bomba de infusión. 11. Utilizar siempre que sea posible, monitoreo hemodinámico estrecho (PAM, PCP, GC) para lo cual es conveniente sea en la UCI. 12. Valorar después de cada aumento de la dosis la respuesta hemodinámica (cada 15 min). 13. Iniciar “destete” en forma gradual y progresiva de acuerdo al estado hemodinámico (1 a 2 microgotas cada 30 a 60 minutos, valorar despues de cada cambio las condiciones hemodinámicas del paciente.
518 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 85)
REFERENCIAS 1. Gutiérrez LP: Procedimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos. Fármacos intravenosos en Cuidados Intensivos.Mexico. Mc-Graw Hill 1ª. Edicion 2003;726-738. 2. Valentin A et.al.: Errors in administration of parenteral drugs in intensive care units: Multinational prospectective study. 2009;338:b814doi:10.1136bmj.b814. 3. Dellinger RP, Gutiérrez LP: Guía farmacológica en la UCIA.
México D.F. McGraw-Hill 2007:1. 4. Gutiérrez LP: Interacciones medicamentosas en la UCI. Congreso mundial Florencia Italia. 2009. 5. Gutiérrez P: Guía Farmacológica en la UCIA. 1 ed. México: Ed. McGraw Hill, 2007. 6. Dwyer P: IV Drug Handbook. 1 ed. United States: Ed. McGraw Hill, 2009.
86 Rutina de laboratorio, gabinete y su interpretación
© Editorial El
manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito.
Eugenio Gutierrez Jiménez, Pedro Gutiérrez Lizardi
Los estudios de laboratorio son estrictamente indispensables en los pacientes hospitalizados. Los pacientes de la unidad de cuidados intensivos (UCI) son el grupo de pacientes a los cuales se les realiza más pruebas de laboratorio durante su hospitalización. El incremento en la aplicación clínica de tecnología biomédica, ha modificado el cuidado de los pacientes críticamente enfermos, así el aumento en el uso de monitoreo electromédico y bioquímico para la determinación de parámetros fisiológicos óptimos, han provisto de datos extensos para un manejo clínico más adecuado.1 Se ha demostrado que la vigilancia estrecha del enfermo en estado crítico, tratando de optimizar sus variables fisiológicas dentro de rangos normales y por ende conservar un estado hemodinámico respiratorio, renal, hidrometabólico, nutricional, entre otros, dentro de variables cercanas a lo normal ha logrado incrementar la sobrevida en este tipo de pacientes. Sin embargo, hay que considerar que el solicitar pruebas de laboratorio de manera desmedida hace que los pacientes en la UCI sean sometidos a un alto número de obtenciones de sangre, resultando en una pérdida alta de volumen de sangre por día y flebotomías mayores durante su hospitalización. Los estudios de laboratorio son más comunes al ingreso del paciente, donde más de un tercio de las pruebas de laboratorio son realizadas dentro de las primeras 24 horas posteriores a la admisión.2 Además, muchos médicos en la actualidad desconocen los costos de cada unos de las pruebas de laboratorio, existiendo gran variabilidad de costos entre instituciones, pero en general se considera que éstos corresponden de un 10 a 25%3 de la cuenta total del paciente internado en la unidad de cuidados intensivos, por lo tanto se considera que la rutina de monitoreo en laboratorio y gabinete no se puede generalizar, y debe tenerse en consideración que la toma de
muestras y pruebas de laboratorio sin razón justificada se deben de evitar en el paciente crítico. En este capítulo se expone una guía de estudios básicos necesarios que requiere el enfermo en estado crítico para lograr los objetivos antes expuestos; sin olvidar que el estado del enfermo es dinámico y las determinaciones de algunos parámetros de laboratorio pueden requerir un seguimiento más estrecho, dependiendo de la evolución clínica del paciente. A continuación, se enlistan las sugerencias de estudios de laboratorio y gabinete al ingreso del pacientes (cuadro 86-1). Esta lista es para los pacientes sin sospecha clínica de alguna patología en particular. Una vez obtenida la información de laboratorio de ingreso se tendrá que determinar de acuerdo con la evolución clínica la frecuencia en que se deberán de tomarse, a continuación se sugiere la siguiente lista que podrá modificarse a criterio del médico tratante (cuadro 86-2). Las indicaciones para las decisiones de las pruebas de laboratorio son clasificadas de acuerdo con las probabilidades de encontrar anormalidades verdaderas que requieren alguna intervención. Las pruebas de detección (del inglés Screening), homeostáticas, búsqueda de casos, diagnósticas o terapéuticas están indicadas en diferentes situaciones clínicas y con diferentes ojetivos y en ellas se engloban 100% de las decisiones clínicas (cuadro 86-3). Es necesario tener una excelente información clínica del paciente y decidir qué pruebas son necesarias y cuáles no, teniendo en cuenta que la mayoría de las pruebas realizadas son para confirmar que no existan “anormalidades asintomáticas” en los resultados de las pruebas, más que para detectar o confirmar la causas del problema clínico sintomático. Así cabe mencionar que las pruebas homestáticas y de detección (Screening) requieren de un número alto de estudios de laboratorio con pocas probabilidades de anormalidades con relevancia clínica y 519
520 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 86)
Cuadro 86- 1. Sugerencias en pruebas de laboratorio y gabinete iniciales en pacientes en la UCI Situación Todos los pacientes al ingreso a la UCI
Todos los paciente ventilados posterior a intubación Todos los pacientes con sepsis
Pacientes en choque
Pruebas sugeridas Biometría hemática completa Perfil bioquímico Electrólitos séricos Calcio iónico, fósforo y magnesio Coagulación completa TP (tiempo de protrombina), TPT (tiempo parcial de tromboplastina), INR (del inglés International Normalized Ratio), plaquetas, fibrinógeno) 6. Pruebas de función hepática 7. Examen general de orina 8. Radiografía de tórax 9. Electrocardiograma 10. Prueba de embarazo (mujeres en edad fértil) 1. Gasometría arterial Pruebas de admisión más: 1. Lactato 2. Gases arteriales 3. Hemocultivo de dos sitios diferentes para aerobios y anaerobios (antes de antibioticoterapia) 4. EGO (examen general de orina) y urocultivo, si hay piocitos en EGO 5. Otros cultivos de acuerdo a orientación clínica 6. Saturación venosa central (dentro de las seis horas de presentación si existe hipotensión o lactato elevado) 7 Procalcitonina 1. Estudios de admisión más: 2. Gasometría arterial 3. Péptido natriurético cerebral (BNP) 4. Procalcitonina en choque séptico 1. 2. 3. 4. 5.
Cuadro 86-2. Lista de sugerencia de estudios de laboratorio y gabinete posteriores al ingreso Lunes y viernes
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
Martes, miércoles, jueves, sábado y domingo
Al ingreso y cada ocho días Al ingreso y cada tres semanas
De domingo para lunes y de jueves para viernes
Lunes y viernes
1. 2. 3. 4. 5. 6. 1. 1. 2. 3. 1. 2. 1. 2. 3. 4. 5.
Biometría hemática completa Perfil bioquímico Electrolitos séricos Magnesio Gasometría arterial Pruebas de coagulación EGO (si es necesario) Electrólitos urinarios, depuración de creatinina y nitrógeno en orina de 24 horas (si se considera necesario) Radiografía de tórax diaria, sólo en pacientes con ventilación mecánica. Biometría hemática completa Química sanguínea Electrólitos séricos Gasometría arterial Radiografía de tórax Otros de acuerdo a evolución clínica Intradermorreacciones Albúmina sérica Prealbúmina Transferrina Colección de orina de 24 horas para determinación de nitrógeno urinario en paciente con nutrición Depuración de creatinina y electrolitos urinarios (si es necesario) Calcio Fósforo Magnesio Colesterol Triglicéridos
Rutina de laboratorio, gabinete y su interpretación • 521
Cuadro 86-3. Diagrama de indicaciones de pruebas de laboratorio Indicación para prueba de laboratorio Pruebas de detección (screening)
Descripción Pruebas para detectar anormalidades asintomáticas
Pruebas homeostáticas
Pruebas periódicas para ratificar los rangos “normales”
Búsqueda de casos
Pruebas para detectar anormalidades asociadas con alguna enfermedad documentada o síndrome Pruebas para confirmar o refutar el diagnóstico de enfermedad o síndrome Pruebas para determinar respuesta a un tratamiento, incluyendo eventos adversos y monitoreo de fármacos
Pruebas diagnósticas
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Pruebas terapéuticas
en sentido totalmente opuesto están las pruebas terapéuticas y diagnósticas con un bajo porcentaje de estudios de laboratorio pero con un alta probabilidad de deteccion de anormalidades con relevancia clínica. Aun y cuando existe mucha información de las indicaciones relativas de las pruebas de laboratorio y gabinete en la UCI, en general existe una tendencia a realizar un excesivo número de estudios. Estudios recientes han demostrado que cuando se establecen programas para reducir en el número de pruebas no hay cambios en su evolucion clínica, y por lo tanto, no afecta el pronóstico del paciente.4-8 Un factor que con frecuencia no es tomado en cuenta en las decisiones clínicas es la credibilidad de los resultados de las pruebas de laboratorio y gabinete. Existen varias posibles causas de error en los resultados tales como: Factores asociados con la adquisición de la muestra o el mal manejo de la misma, tales como técnica de aplicación del torniquete, temperatura en la cual la muestra es obtenida o transportada, uso de anticoagulantes, tiempo transcurrido entre la toma de muestra y el análisis, tiempo y velocidad de centrifugación de la muestra, entre otros. Otros factores que pudieran afectar en la credibilidad de los resultados pudiera tener que ver con los aparatos en los cuales se procesan las muestras o se realizan las pruebas de gabinete. Esta variable es observada si una prueba de laboratorio es realizada muchas veces con la misma muestra bajo las mismas condiciones. Al final siempre debe de tomarse en cuenta la variabilidad entre pruebas, aunque se reporta poco ya que requiere repetir el estudio del mismo paciente bajo las mismas condiciones.
ESTUDIOS DE LABORATORIO DE RUTINA Mucha información en la actualidad sugiere que la frecuencia con que se piden pruebas al paciente crítico son excesivas, el costo excesivo, los riesgos potenciales y la poca prueba de beneficio exige una reevaluación de la
Ejemplo(s) Concentración de hemoglobina en paciente con sepsis; pruebas de función hepática en paciente con estatus asmático Hemoglobina diaria en pacientes sin sangrado activo; pruebas de coagulación diarias en pacientes que no reciben anticoagulantes Creatinina en pacientes con choque séptico; fosfato en pacientes con falla respiratoria Análisis toxicológicos en pacientes con sobredosis; sodio en paciente con delirio Plaquetas en pacientes siendo tratados por trombocitopenia inducida por heparina; creatinina en pacientes en tratamiento con aminoglucósidos, TPT en pacientes con heparina intravenosa
rutina de laboratorio que en la actualidad se realiza en la UCI.2-3 También es importante tomar en cuenta que las pruebas solicitadas al ingreso del paciente a la UCI son intocables por muchas razones. Dichas pruebas son importantes para establecer los valores basales para ser comparados con los resultados de las pruebas posteriores. Además, antes de que sea establecido un diagnóstico, el realizar un análisis con los resultados de la admisión facilitaría el reconocimiento de enfermedades que en esta primera instancia no fueran consideradas. Se han realizado múltiples estrategias para hacer un esfuerzo en la reducción de pruebas de laboratorio y hacer que las pruebas solicitadas sean apropiadas para la entidad clínica que se sospecha en el paciente. Estas estrategias han incluido sugerencias de cómo reducir el número de flebotomías, cambios en los procesos de solicitud de pruebas de laboratorio, el uso de guías para las pruebas y previniendo a los médicos de una lista de precios, sin embargo cada institución deberá de establecer las normas para tratar de optimizar la utilización de los estudios de laboratorio y gabinete. A continuación, se enumeran las sugerencias para la utilización de esuidios de laboratorio y gabinete en la práctica clínica.3 1. Cada institución deberá establecer sus propias políticas en relación a prácticas clínicas con respecto a las pruebas de laboratorio y determinar medidas de acción donde se detecte abuso en las solicitudes de pruebas de laboratorio. 2. Intentar no realizar pruebas aglutinadas en un solo grupo, sino individualizar para cada situación clínica. 3. Minimizar el realizar pruebas de rutina múltiples de manera permanente (p. ej., pruebas homeostáticas). 4. Las pruebas de laboratorio serán buscadas como parte de una respuesta terapéutica a un problema clínico, más que una búsqueda de que los valores anormales sean
522 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 86)
Cuadro 86-4. Pruebas de laboratorio en pacientes con nutrición artificial (enteral/endovenosa) Al ingreso y cada ocho días Al ingreso y cada tres semanas
De domingo para lunes y de jueves para viernes
Lunes y viernes
corregidos. Se deberá enfatizar en el uso del rango de probabilidad (RP) para la solicitud de las pruebas de laboratorio (RP=Sensibilidad/[1-Especifi-cidad]), donde un RP es igual a 1, la prueba a realizar no sería informativa, ni alteraría la probabilidad de enfermedad. 5. Esforzarse por la conservación de la sangre, usar el mínimo requerido para las pruebas de sangre. 6. La investigación es muy importante para establecer el rol de las pruebas diagnósticas en la UCI, así podría definirse la correlación de las pruebas de laboratorio en relación a riesgos altos, a mejoría o empeoramiento del paciente.
1. 4. 5. 6. 3.
Intradermorreacciones Albúmina sérica Prealbúmina Transferrina Colección de orina de 24 horas para determinación de nitrógeno urinario 4. Depuración de creatinina y electrolitos urinarios (si es necesario) 6. Calcio 7. Fósforo 8. Magnesio 9. Colesterol 10. Triglicéridos
PRUEBAS DE LABORATORIO SUGERIDAS EN CASOS ESPECÍFICOS EN LA UCI (CUADRO 86-4) Hay situaciones relativamente frecuentes en la UCI que son casos clínicos que se presentan durante la evolución o decisiones terapéuticas que ameritan determinaciones de laboratorio, a continuación se proponen las siguientes pruebas de laboratorio, pero será la evolución clínica la que se norme el criterio del intensivista (cuadros 86-5 y 86-6).
Cuadro 86-5. Pruebas de laboratorio en entidades clínicas específicas Pacientes con Infarto agudo al miocardio
Pacientes con ventilación mecánica
Pacientes con cetoacidosis
Pacientes neurológicos
Pacientes quemados
Pacientes sépticos
Determinación sérica específica de farmacos
1. CPK, CPK-MB, TGO, DHL, troponina T o I, mioglobina, electrólitos séricos, electrocardiograma convencional, y círculo torácico si es necesario, radiografía de tórax cada 24 horas, perfil de lípidos a las 24 horas de su ingreso 2. Valorar ecocardiografía modo M y bidimensional o Doppler color, gamagrafía cardiaca con tecnecio, prueba de esfuerzo, monitoreo cardiaco de 24 h 1. Gasometría arterial y venosa central o mezclada al menos una vez por turno o cada 24 h 2. Espirometría y fuerza inspiratoria por turno o cada 24 h 3. Cultivo y Gram de secreción bronquial al ingreso y en sospecha de infección 4. Radiografía de tórax 1. Glucemia 2. Gasometría arterial o venosa 3. Electrólitos séricos cada 2 a 4h 4. Cetonemia y cetonuria c/4 a 6 h hasta la estabilización 5. Destroxtix c/2, 4 a 6 h cada hora con infusión IV de insulina 1. Estudio de líquido cefalorraquídeo 2. Tomografía axial computarizada 3. Resonancia magnética nuclear 4. Electroencefalograma 5. Potenciales evocados 6. Electromiografía 1. Cultivos y Gram del área quemada al ingreso y en forma seriada 2. Cultivo de puntos potenciales de sepsis (catéteres endovenosos, urinario, tubo orotraqueal) 1. Cultivo y Gram de órgano de sospecha de sepsis 2. Cultivo y Gram de puntos potenciales de sepsis 3. Hemocultivo en pico febril de dos sitios diferentes 4. Antibiograma y concentración mínima inhibitoria 5. Procalcitonina, sedimentación globular y proteina C reactiva Ejemplo: digoxina, difenihidantoina, aminofilina, barbitúricos, salicilatos, antibióticos, entre otros
CPK: Creatinfosfoquinasa; CPK-MB: Fracción MB de creatinfosfoquinasa; TGO: transaminasa glutámico oxalacética. DHL (deshidrogenasa láctica).
Rutina de laboratorio, gabinete y su interpretación • 523
Cuadro 86-6. Lista de pruebas de laboratorio indicados en distintas situaciones clínicas dentro de la UCI Situación clínica Caída brusca de SpoO2 o cambios en frecuencia respiratoria Caída brusca de presión arterial o aumento de frecuencia cardiaca Arritmia cardiaca
Hemorragia nueva
Pacientes en tratamiento con medicamentos nefrotóxicos Delirio
Imposibilidad del paciente de realizar esfuerzo respiratorio efectivo Paciente recibiendo resucitación con líquidos Paciente con perdida significativa de volumen, terapéutica o patológica
Pruebas de laboratorio sugeridas Gasometría arterial
Intervalo sugerido interpruebas Con cada evento
Gasometría, Hb o hematócrito
Con cada evento
Gasometría arterial o venosos Potasio Magnesio Hemoglobina o hematócrito Cuenta plaquetaria TP/INR, TPT Pruebas cruzadas Creatinina
Con cada evento
Sodio Calcio iónico Creatinina Glicemia Bilirrubina Niveles de B12 Niveles de tiamina Pruebas de delirio Fosfato inorgánico Electrólitos séricos Sodio Potasio Magnesio Calcio ionizado Creatinina
En el momento del diagnóstico
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NIVELES NORMALES DE PRUEBAS DE LABORATORIO1 Química analítica: Acido úrico Albúmina Amilasa Amilasa urinaria Bicarbonato de sodio Bilirrubina directa Bilirrubina indirecta Bilirrubina total Calcio Cloro Colesterol total CPK CPK-MB Creatinina Deshidrogenasa láctica Fosfatasa alcalina Fósforo GGT Glucosa Láctato Lipasa Magnesio Nitrogreno uréico Potasio Proteínas totales
2 a 7 mg/dL 3.5 a 5.5 g/dL 60 a 80 U/L 35 U Somogyi/h 21 a 28 mEq/L 0.1 a 0.3 mg/dL 0.2 a 0.7 mg/dL 0.3 a 1.0 mg/dL 9 a 10.5 mg/L 100 a 106 mEq/L 120 a 200 mg/dL 25 a 90 U/L menor de 10 U 0.6 a 1.2 mg/dL 60 a 100 U/mL 30 a 120 U/L 3.0 a 4.5 mg/dL 4 a 60 U/mL 75 a 110 mg/L 0.6 a 1.8 mEq/L 20 a 160 U/L 1.7 a 2.2 mg/dL 10 a 20 mg/dL 3.5 a 5.0 mEq/L 5.5 a 8.0 g/dL
Con cada evento
Diaria
Con cada evento Diario hasta terminar tratamiento Diario durante todo el evento
Relación albumina/globulina Sodio TGO (AST) TGP (ALT) Triglicéridos Transferrina Troponina I Troponina T
2:1 135 a 145 mEq/L 10 a 40 U/mL 10 a 40 U/mL 35 a 160 mg/dL 170 a 370 mg/dL < de 4 ng/mL Negativa
NIVELES DE FÁRMACOS Digoxina (niveles terapéuticos) Difenilhidantoina (niveles terapéuticos) Amikacina (multidosis) Vancomicina
0.5 ng/mL a 2.0 ng/mL 10 a 20 μg/mL Nivel base: 5 a 10 μg/mL Nivel pico: 15 a 30 μg/mL Nivel base: 5 a 10 μg/mL Nivel pico: 20 a 50 μg/mL
EXAMEN GENERAL DE ORINA pH Densidad Proteínas Glucosa Acetona Hemoglobina
5.5 a 6.5 1.005 a 1.026 Negativo Negativo Negativo Negativo
524 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
(Capítulo 86)
Sedimento urinario
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
Células: Eritrocitos = 0 a 2/por campo Leucocitos = 0 a 3/por campo Cilindros epiteliales = escasos Cilindros: Hialinos = ocasionales De eritrocitos, leucocitos y Células epiteliales ninguna Bacterias: No organismos
Punción lumbar Apariencia Proteínas mg/dLCloruro Glucosa Leucocitos totales Linfocitos Monocitos Neutrófilos Volumen total Presión
Determinaciones en orina Depuración de creatinina Creatinina Sodio Potasio Calcio
Agua de roca 20 a 45 116 a 122 mEq/L 50 a 80 mg/mL (relacionar con glucemia sérica) < 4 por mm3 60 a 70% 30 a 50% 1 a 3% 100 a 160 mL 100 a 200 mm H2O
75 a 125 mL/min 15 a 25 mg/kg/día 40 a 220 mEq/día 25 a 100 mEq/día 100 a 300 mg/día
RESPIRATORIO (cuadro 86-7) VALORES HEMATOLÓGICOS (cuadro 86-8)
MARCADORES DE SEPSIS Procalcitonina: Niveles normales: < 0.5ng/mL Niveles de sepsis o choque séptico: 10.0 ng/mL Velocidad de sedimentación globular: Mujeres: hasta 19 mm/hora Hombres: hasta 14 mm/hora Proteína C reactiva: < 1.0 mg/L
Cuadro 86-7. Respiratorio Gasometría pH PaO2 PaCO2 Saturación de O2 Exceso de bases Bicarbonato
Arterial 7.35 a 7.45 75 a 100 mm Hg2 35 a 45 mm Hg2 96 a 100%2 -2.2 a 2.2 mEq/L 22-26 mEq/L
Venoso 7.36 a 7.41 35 a 45 mm Hg2 32 a 41 mm hg2 63 a 78%2 -2.2 a 2.2 mEq/L 22 a 26 mEq/L
Cuadro 86-8. Biometría hemática completa y pruebas de coagulación Hemoglobina Hematócrito CMHC Leucocitos totales Segmentados Bandas Linfocitos Linfocitos CD43 Linfocitos CD83 Basófilos Monocitos Plaquetas Velocidad de sedimentación Globular
H: 14 a 18 g/dL M: 12 a 16 g/dL H: 40 a 54 g/dL M: 37 a 47 g/dL 32 a 36 g/dL 4 500 a 11 000 1 500 a 7 000 0 a 700 800 a 2 600 > 400/mm3 200 a 800/mm3 0 a 200 0 a 800 150 000 a 400 000 Menores de 50 años: H:0 a 15 mm/h M:0 a 20 mm/h Mayores de 50 años: H:0 a 20 mm/h M:0 a 30 mm/h
40 a 70% 2 a 4% 15 a 40% Relación CD4:CD8 2:03 3
0 a 1% 0 a 3%
Rutina de laboratorio, gabinete y su interpretación • 525
Cuadro 86-8. Biometría hemática completa y pruebas de coagulación (continuación) Tiempo de protrombina Tiempo de tromboplastina parcial INR Fibrinógeno Lisis de euglobina Coombs directo
10 a12 seg testigo 25 a 35 seg testigo 0.9 a 1.15 seg 200 a 400 mg/dL Ausencia de lisis en dos horas Negativo
PUNTOS CLAVE 1. Los estudios de laboratorio e la UCI son indispensables para el diagnóstico y manejo del paciente crítico. 2. Es sumamente importante tomar en cuenta costos, cantidad de sangre extraída y riesgos, para determinar
Anormal arriba de 3 segundos Anormal arriba de 10 segundos
el tipo de estudios a solicitar. 3. Deberá discriminarse según orientación clínica la indicación de las pruebas de laboratorio. 4. Se determinará el panel de laboratorio para cada paciente a su ingreso y después de acuerdo a diagnóstico y evolución clínica, decidir qué otro tipo de estudios deben de solicitarse.
REFERENCIAS
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87 Fórmulas para monitoreo y su aplicación clínica Víctor Manuel Santana Enríquez
corazón y la segunda con la medición e inferencia de la interacción funcional de sistema respiratorio, vascular periférico.
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INTRODUCCIÓN1-3 El monitoreo en las unidades de medicina intensiva (UMI) es la esencia misma de su existencia, siendo su origen en la guerra de Crimea donde Florence Nightingale en 1854 reunió a su alrededor a los soldados más graves para poder vigilarlos y asistirlos con oportunidad, siendo este el registro más antiguo de lo que actualmente sería las UMI, y mostrando evidentemente que el principal monitoreo es el que lleva a cabo el equipo humano. La vigilancia hemodinámica se considera motivo de ingreso y permanencia en las UMI, y puede ser ejecutada de manera diversa, siendo la más conocida al pie de la cama del paciente, con el mínimo de recursos de laboratorio y gabinete, pero puede ser tan compleja e invasiva como la realizada en una sala de hemodinamía. Por lo tanto, la monitorización hemodinámica, carece de sentido si no se lleva a cabo de manera simultánea, en conjunto con una adecuada vigilancia de la función respiratoria y del estado metabólico del paciente. El cuidado del paciente crítico y adecuada monitorización deben basarse en la premisa de la indisolubilidad del vínculo entre ventilación, intercambio gaseoso, circulación, respiración celular y producción de energía. El cuadro clínico de los pacientes en estado crítico es muy dinámico y cambiante, de ahí que las determinaciones de variables de monitoreo deban realizarse de manera periódica e inmediatamente después de cada intervención o modificación en el tratamiento.
PRINCIPIOS DE MONITOREO HEMODINÁMICO6-14 Resulta evidente que desde una perspectiva biológica y celular, el factor crítico más importante para la preservación de la vida es la cantidad de oxígeno disponible al final de la cadena respiratoria celular. Así, el oxígeno disponible en la periferia de la célula compensa el que va se consumió con la generación de agua y CO2 en la fase final del metabolismo aerobio, por lo tanto, la medición del volumen de oxígeno transportado por la circulación hacia los tejidos en la unidad de tiempo es vital. Este volumen, crítico para la preservación del metabolismo y de la vida, se denomina disponibilidad de oxígeno (DO2). Para lograr cubrir los requerimientos de un aumento de consumo de oxígeno por un estrés fisiológico, se requiere una función cardíaca normal, un nivel adecuado de hemoglobina, una presión arterial de oxígeno adecuada, una saturación arterial de oxígeno suficiente y actividad del sistema nervioso autonómico. La DO2 se calcula multiplicando el gasto cardíaco (GC) en l/min por el contenido arterial de oxígeno (CaO2) en mL/dL por 10 (para transformar Lt en dL) de acuerdo con la fórmula: DO2 = GC x CaO2 x 10
OBJETIVO4,5
El rango normal para la DO2 en reposo es de 550 a 650 mL por minuto por metro cuadrado de superficie corporal. La DO2 es una evaluación general del oxígeno disponible en el organismo pero no asegura la entrega adecuada de oxígeno a órganos.
Determinar el estado que guarda la perfusión y la oxigenación de la economía. Es posible dividirlo en mecánicos y metabólicos. Los primeros tienen que ver con la obtención de valores derivados de la función de bomba del 527
528 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
No debe olvidarse que el GC, por definición, puede obtenerse además mediante la fórmula: GC = VL x FC
En donde VL corresponde al volumen latido y FC a la frecuencia cardiaca por minuto. Sin embargo, aunque es útil para la deducción de otros valores, desde el punto de vista práctico no es posible calcular el gasto cardiaco por este método y, por el contrario, debe deducirse el VL a partir del GC mediante la fórmula derivada: VL = GC/FC
En el plasma existe oxígeno disuelto (PaO2 igual a 90 o 100 mm Hg a nivel del mar), así como oxígeno ligado a la hemoglobina (SaO2 entre 97 a 99%) siendo transportados a nivel capilar; el paso del oxígeno a las células depende inicialmente del gradiente de difusión entre la PO2 capilar y la PO2 intracelular. La PO2 intracelular es en promedio de 20 mm Hg. Con una PaO2 (PO2) normal de 100 mm Hg al final del lecho arterial se establece un gradiente de difusión de 80 mm Hg, que hace que el oxígeno del capilar entre a la célula. Esto ocasiona que la PO2 capilar caiga y produce la disociación del O2 de la hemoglobina, facilitando que el oxígeno entre a las células. En el lecho capilar venoso la sangre alcanza una PvO2 de 40 mm Hg, generando que la hemoglobina se desature hasta un valor de SvO2 de alrededor de 65 a 75%. Si el transporte de oxígeno disminuye o la demanda celular de oxígeno se incrementa, el oxígeno pasa más y más rápido de los capilares a la célula. En esta situación, la caída rápida de PO2 induce a la hemoglobina a liberar más oxígeno y la SvO2 cae de manera significativa. Una SvO2 baja sugiere un desequilibrio entre disponibilidad y consumo o bien a un gradiente de difusión de oxígeno capilar disminuido. Con una PvO2 menor de 20 mm Hg (SvO2 menor de 32%) la extracción de oxígeno no es efectiva iniciándose el metabolismo anaeróbico con la consiguiente producción de ácido láctico.
Consumo de oxígeno No todo el oxígeno transportado por la circulación hacia la periferia es utilizado por las células. El oxígeno distribuido a los tejidos es parcialmente extraído por éstos y el remanente regresa al corazón en la sangre venosa. Por ello, la sangre de las arterias pulmonares se conoce como sangre venosa mixta o mezclada. El consumo de oxígeno por los tejidos no puede ser medido de forma directa, pero puede ser calculado teniendo en cuenta la hemoglobina, el gasto cardiaco y las saturaciones arteriales y venosas mixtas de oxígeno. La cantidad de oxígeno que retorna de los tejidos (RO2) en la unidad de tiempo, puede calcularse con facilidad con base en la fórmula:
(Capítulo 87)
RO2 = GC x CvO2 x10
El volumen de oxígeno extraído de la circulación por los tejidos en la unidad de tiempo se denomina consumo de oxígeno (VO2) y puede calcularse de acuerdo con las siguientes ecuaciones: VO2 = DO2 – RO2 VO2 = (GC x CaO2 x 10) – (GC x CvO2 x 10) VO2 = GC x (CaO2 – CvO2) x 10
En donde CaO2-CvO2 no es otra cosa que la diferencia arteriovenosa de oxígeno ((dif a-v)O2), lo cual equivale a decir que el VO2 se calcula multiplicando el GC en L/min por la Da-vO2 por 10 de acuerdo con la fórmula: VO2 = GC x (dif a-v)O2 x 10
La tasa metabólica determina de manera directa la demanda de oxígeno, y los tejidos consumen de forma normal la cantidad de oxígeno demandada. La tasa metabólica es determinada por factores neurohumorales, la presencia o ausencia de enfermedad, los fármacos y la actividad física o emocional. El consumo de oxígeno normal, es de cerca de 115 a 160 mL/m2 para producir la energía requerida para el metabolismo basal.
Índice DO2 Para que la cadena de fosforilación oxidativa cuente con el oxígeno indispensable para mantener la respiración aerobia, la difusión de oxígeno desde los capilares hasta las células a través del líquido intersticial debe ser constante y suficiente. Una opción para asegurar una difusión así, es mantener una diferencia entre la concentración de oxígeno sanguíneo y el celular. Para lograr esto, la DO2 debe ser del triple del VO2. Cuando esto no ocurre, se cae en anaerobiosis y la producción de energía se ve limitada, generando alteraciones metabólicas y con tendencia a la acidez por la producción de ácido láctico a partir de la glucólisis anae-robia. Como respuesta a esto, los tejidos aumentan el porcentaje de oxígeno extraído de la circulación con lo cual disminuye el RO2 y se modifican una serie de parámetros hemodinámicos, respiratorios y metabólicos. Los parámetros para evaluar que la DO2 es adecuada son: la relación VO2/DO2, el índice de extracción de O2 (ExO2), el lactato en sangre arterial, el delta de hidrogeniones’ (ΔH+ valor normal de +5), la presión venosa mezclada de O2 (PvO2) y la curva de disponibilidad-consumo. Cuando el VO2 supera a la DO2 lo esperado es encontrar una relación VO2/DO2 mayor de 0.3, la ExO2 por encima del 30%, el lactato
Fórmulas para monitoreo y su aplicación clínica • 529 en sangre arterial mayor a 2,2 mmol/L, los ΔH+ mayor de 5, la PvO2 menor a 40 mm Hg a nivel del mar y la curva disponibilidad-consumo no alcanza meseta, quedado en fase de dependencia.
Relación VO2/DO2 Si la DO2 es 3.3 veces mayor que el VO2 la cantidad de oxígeno a disponible es suficiente. La relación VO2 /DO2 es un excelente indicador de que la interacción entre ventilación, intercambio gaseoso y circulación mantiene una DO2 suficiente para una respiración celular aerobia.
Índice de extracción de oxígeno La razón VO2/DO2 (por cien) se conoce también como índice de extracción de oxígeno (ExO2) y puede calcularse sin necesidad de conocer el GC con la siguiente ecuación: ExO2 ExO2 ExO2 ExO2
= = = =
(VO2/DO2) x 100 (GC x (dif a-v)O2 x 10)/(GC x CaO2 x 10) x 100 ((dif a-v)O2/CaO2) x 100 [(CaO2 – CvO2)/CaO2] x 100
Siempre que la ExO2 se encuentre por encima de 30% se puede asegurar, que, para mantener sus necesidades metabólicas, las células están llevando a cabo una extracción de oxígeno adicional. Sin embargo, dicha extracción extra no evita que ocurra anaerobiosis y se produzca un incremento en la producción de ácido láctico acompañado de las alteraciones respiratorias y hemodinámicas compensatorias o patológicas que se desarrollan en la acidosis.
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ΔH+ = [H+r] – [H+c] H+r = (10) 9-pH + H c = 0.75 x PCO2 + En donde [H+r] es la concentración real de hidrogeniones y [H+c] la concentración de hidrogeniones calculada mediante la fórmula derivada de la ecuación de Henderson-Hasselbach. El valor normal de DH+ oscila entre + 5 y – 5 y siempre que se encuentre por encima de + 5 significará un exceso en la producción de hidrogeniones secundario a una DO2 insuficiente para el VO2, casi siempre por hipoperfusión tisular.
Presión parcial de oxígeno en sangre venosa mezclada (PvO2)
El lactato es un parámetro de laboratorio muy útil en el paciente critico prefiriéndose la muestra de sangre arterial, ya que la estasis sanguínea en las muestras venosas puede elevar falsamente sus niveles. Cuando la DO2 disminuye por debajo de 330 ml/min/m2 de O2 (alrededor de 8 mL/kg/min de O2) el metabolismo anaerobio comienza a incrementarse y con él la presencia de ácido láctico en sangre arterial. El valor normal de lactato es de 0.5 y 2.2 mmol/L. Cuando se alcanza el doble del valor máximo normal (4.4 mmol/L) la mortalidad se eleva en un 73%. Durante una reanimación cardiopulmonar se considera de buen pronóstico cuando en la primera hora posreanimación el lactato disminuye un 10%.
Puesto que la sangre venosa mezclada es la sangre obtenida más allá de la válvula pulmonar, su característica esencial es que se trata de una mezcla de toda la sangre proveniente de los tejidos después de haber dejado en éstos el oxígeno consumido. Cuando el valor de la PvO2 se encuentra por encima de los valores normales (37 a 43 mm Hg a nivel del mar), puede tenerse la certeza de que la DO2 es suficiente para el VO2 puesto que la PO2 remanente en la sangre venosa mixta (PvO2) es mayor del mínimo necesario para garantizar que la ExO2 ha sido normal. El contenido y la saturación de oxígeno en la sangre venosa mezclada son determinados o influenciados por el gasto cardíaco, la tasa metabólica, situaciones que afectan la curva de disociación de la hemoglobina y los niveles de hemoglobina. Las alteraciones regionales de la DO2/VO2 no se reflejan en la SvO2, la SaO2, ni en cualquier otro cálculo usado para evaluar el estado de oxigenación. Por lo tanto la oxigenación regional debe valorarse usando evaluación física y estudios de laboratorio específicos para cada sistema.
Δ hidrogeniones
Curva disponibilidad-consumo
Los ΔH+ están constituidos por los hidrogeniones presentes en la circulación que no son explicables por la
La determinación seriada de estos valores permite, además, establecer la curva de relación entre el VO2 y la
Lactato
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presión parcial de CO2. Es decir, son los “no respiratorios” producto del metabolismo y, en ausencia de cualquier otra situación que produzca acidosis metabólica, derivados del metabolismo anaerobio, ya que los hidrogeniones relacionados con el CO2 provienen del metabolismo aerobio. El cálculo de los ΔH+ puede hacerse restando de la concentración real de hidrogeniones la concentración calculada de hidrogeniones con base en la ecuación de Henderson-Hasselbach. Para calcular el ΔH+, de acuerdo con las fórmulas:
530 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
DO2, uno de los índices hemodinámicos más importantes en cuidado intensivo debido a su enorme valor desde el punto de vista pronóstico y como guía de la eficiencia de la terapia aplicada. Cuando la DO2 cae como consecuencia de una falla hemodinámica, y el VO2 continúa siendo el mismo, (disminución en la DO2 con VO2 constante) se pone claramente de manifiesto por un aumento neto de la ExO2. Sin embargo, no se mantiene de manera indefinida: cuando la DO2 continúa cayendo y cae por debajo de un límite conocido como punto o aporte crítico también comienza a caer el VO2 (fase dependiente). Si en ese momento se inician las medidas terapéuticas para mejorar la distribución de oxígeno (por ejemplo inotrópicos más líquidos endovenosos, para mejorar el GC), la DO2 comienza a aumentar de manera progresiva logrando que, a medida que haya más oxígeno disponible para extraer, aumente el VO2. A partir de este punto el VO2 continuará aumentando a medida que aumenta la DO2 pero lo hará solamente hasta alcanzar un límite claramente definido a partir del cual se establece un VO2 constante (fase independiente) que no continuará aumentando a pesar del incremento en la DO2. La única manera de saber cuál es el punto de “independencia” del VO2 con respecto a la DO2 es mediante la medición seriada del VO2 para diferentes DO2, modificando la DO2 mediante diversas intervenciones (inotrópicos positivos e infusión de líquidos). Resulta obvio que tanto el aporte crítico como la tasa de extracción crítica son el mismo punto de inflexión en la curva de la relación aporte-consumo, sólo que observados de manera descendente el primero y ascendente el segundo. El concepto de independencia, que preestablece la existencia de una fase de meseta en la relación aporte consumo, pretende además que la disponibilidad constituye un marcador de la presencia de hipoxia tisular y anaerobiosis, de tal manera que, para evitarlas, bastaría alcanzarlo aumentando progresivamente el aporte mediante modificaciones de la saturación de hemoglobina, la hemoglobina misma y el gasto cardíaco. Sin embargo, en los pacientes con sepsis o con SIRA el consumo de oxígeno parece comportarse como si continuamente dependiera del aporte, de tal manera que cualquier modificación en este último induce una modificación directamente proporcional en el consumo sin que se alcance casi nunca una fase de meseta. Este fenómeno, que se ha llamado “relación disponibilidad consumo alterada”, se puede explicar, aunque sólo en parte, por un metabolismo alterado de algunos órganos, aumento de la demanda periférica de oxígeno (debido a alteraciones en la convección y difusión de oxígeno a nivel capilar por la falla hemodinámica), pérdida de la reserva capilar (microémbolos periféricos), aumento de distancias de difusión (por el edema intersticial), desacoplamiento de la fosfori-
(Capítulo 87)
lación oxidativa (daño mitocondrial), excesivo consumo de ATP y exagerada formación de radicales libres (a partir de diversos sistemas de oxidasas).
PRINCIPIOS DE MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA INDISPENSABLES PARA UNA ADECUADA EVALUACIÓN HEMODINÁMICA4-6 Contenido de oxígeno de la sangre Si se suma la cantidad de oxígeno transportado por la hemoglobina (Hb) al oxígeno libre disuelto en la sangre, se obtiene el contenido total de oxígeno en dicha muestra. El oxígeno transportado por la Hb puede calcularse fácilmente si se tiene en cuenta que cada gramo de Hb completamente saturada transporta 1.34 mL de O2. El oxígeno disuelto puede calcularse si se tiene presente que por cada mm Hg de presión parcial de oxígeno se disuelven 0.0031 ml de O2 en cada decilitro (dL) de sangre. El contenido de oxígeno en sangre se da en ml de oxígeno por dl de sangre o, lo que es lo mismo, por 100 ml de sangre (razón por la cual, en ocasiones, se encuentra la expresión, de “el contenido de O2 es de tantos mL%”). Con base en lo anterior es posible calcular el contenido de oxígeno de la sangre arterial (CaO2), de la sangre venosa (CvO2) y de la sangre capilar pulmonar, (CcO2) simplemente sumando el O2 transportado por la Hb al O2 disuelto en la sangre, en muestras de sangre tomadas de cada una de esas áreas, de acuerdo con las fórmulas: CaO2 = (1,34 x Hb x SaO2) + (0.0031 x PaO2) CvO2 = (1,34 x Hb x SvO2) + (0.0031 x PvO2) CcO2 = (1.34 x Hb x 0.98) + (0.0031 x PAO2)
En donde 1.34 es la cantidad de ml de O2 que puede transportar 1 g de Hb completamente saturada, Hb es la hemoglobina en g/dl, SaO2 la saturación de oxígeno de la Hb arterial como fracción de la unidad (si se da como porcentaje entonces debe dividirse entre 100), 0.0031 el índice de solubilidad del oxígeno en plasma, SvO2 es la saturación de la Hb en la sangre venosa mixta obtenida mediante un catéter localizado en la arteria pulmonar (como el tipo Swan-Ganz), PvO2 es la presión parcial de oxígeno en sangre venosa mixta, 0.98 es la saturación teórica de la hemoglobina en los capilares alveolares y PAO2 es la presión parcial del oxígeno a nivel alveolar.
Presión parcial de oxígeno en sangre arterial La presión arterial de O2 (PaO2) es la presión parcial ejercida por el oxígeno disuelto en la sangre arterial. La cantidad de gas que se disuelve en un líquido es propor-
Fórmulas para monitoreo y su aplicación clínica • 531
cional a la presión parcial del gas al que está expuesto el líquido (Ley de Henry). Cuando la sangre es sometida a una presión parcial de oxígeno dada (en este caso, la presión alveolar de oxígeno) la mayor parte del oxígeno disuelto se fija de manera inmediata a la molécula de hemoglobina, cae la concentración de oxígeno disuelto (y por lo tanto su presión parcial) y se crea un gradiente de presiones de oxígeno entre el alvéolo y el capilar hasta que la hemoglobina se satura al máximo para esa presión parcial de oxígeno. El valor de la PaO2 depende, por tanto, de la presión alveolar de O2 (PAO2) y, obviamente, de la permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar a la difusión de O2, permeabilidad que suele estimarse mediante el gradiente arterio-alveolar (Δa-A). A nivel del mar, la PaO2 normal es de 97 mm Hg. El otro factor que determina la PaO2 es el cortocircuito intra-pulmonar (Qs/Qt), pues cuando aumenta, disminuye proporcionalmente la PaO2.
Presión parcial de oxígeno en el alvéolo La PAO2 es la presión parcial que alcanza el O2 en la mezcla de gases que llena el alvéolo. Depende de la presión barométrica (PB), de la presión parcial de oxígeno en el aire inspirado y de la fracción de oxígeno inspirada en la mezcla de gases que se respira (FiO2). Además, depende de la presión de CO2 a nivel alveolar. La PACO2 se calcula mediante la fórmula: PAO2 = FiO2 x (PB - PvH2O) – (PaCO2/R)
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En donde PvH2O es la presión del vapor de agua a la temperatura corporal habitual del paciente (37°C) que aproximadamente es del orden de los 47 mm Hg y R es el coeficiente respiratorio (o sea la razón entre el O2 consumido a nivel tisular y el CO2 producido, que puede expresarse como VO2/VCO2 ) cuyo valor normal es 0.8. De esta manera, la fórmula puede simplificarse así: PAO2 = FiO2 x (PB-47) - (PaCO2/0.8)
De acuerdo con lo expuesto, la PAO2 puede ser modificada con miras a mejorar la PaO2 y, al final, a incrementar el CaO2 y el IDO2 (Índice de disponibilidad de O2). Dichas modificaciones pueden conseguirse elevando la FiO2, incrementando la PB (mediante presión positiva con un aparato de presión positiva intermitente o mediante ventilación mecánica) y disminuyendo la PCO2 a nivel alveolar.
Presión parcial de CO2 alveolar La PCO2 alveolar (y por tanto, la arterial) depende del volumen minuto (VM) es decir de la cantidad de aire que abandona los pulmones en la unidad de tiempo y del
espacio muerto (Vd/Vt), o sea la fracción de aire inspirado que ocupa la porción de las vías aéreas que carece de superficies de intercambio gaseoso o que ocupa unidades alveolares bien ventiladas pero mal perfundidas. A su vez, el VM es el producto del volumen corriente (VT) y la frecuencia respiratoria (FR).
Cortocircuito intrapulmonar En condiciones normales, las venas de Tebesio, venas mediastinales, venas bronquiales y algunas venas del sistema porta, drenan directamente a las cavidades izquierdas y dan origen a un corto circuito fisiológico que no va más allá del 1 al 2% del GC. En condiciones patológicas que impidan la adecuada ventilación de unidades alveolares bien perfundidas, la sangre que las atraviesa, al no ser oxigenada, se comporta como si hubiese atravesado un corto circuito de derecha a izquierda. Para calcular el corto circuito de la circulación pulmonar se puede utilizar la siguiente fórmula: Qs/Qt = (CcO2 – CaO2)/(CcO2 – CvO2)
La mejor manera de contrarrestar el elevado Qs/Qt que se observa en ciertas alteraciones del paciente crítico (atelectasias, SIRA), es reclutando unidades alveolares que se encuentran cerradas utilizando presión positiva o modificando la relación entre el tiempo inspiratorio y el tiempo espiratorio en el patrón de ventilación del ventilador mecánico, o aumentando la presión positiva al final de la espiración (PEEP).
Índices de intercambio gaseoso (o índices de difusión de O2) Cada vez que se quiere determinar de qué manera la permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar al oxígeno interfiere o facilita, una adecuada oxigenación de la sangre, se deben usar los índices de intercambio gaseoso. El índice arterio-alveolar (Ia-A) es el más utilizado de los índices de intercambio gaseoso. También se utilizan otros índices con este propósito, como el gradiente alvéoloarterial Δ(A-aO2) y la relación PaO2/FiO2. El Ia-A es la razón entre la presión de O2 a nivel arterial y la misma a nivel alveolar. Se calcula mediante la fórmula: Ia-A = PaO2/PAO2
Su valor normal se sitúa por encima de 0.8; cualquier valor inferior indica la presencia de una alteración a nivel de la membrana alvéolo-capilar (líquido de edema o infiltrado inflamatorio) que impide un eficiente intercambio de O2.
532 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
El gradiente alvéolo-arterial se calcula mediante la fórmula:
(Capítulo 87)
El cálculo del espacio muerto alveolar (Vd/Vt) se consigue aplicando la siguiente fórmula:
forma en que dichos tejidos están utilizando el oxígeno aportado o si éste es suficiente para suplir las necesidades metabólicas sin permitir anaerobiosis. Para ello nos debemos valer del VO2 y, sobre todo, de la ExO2. En este sentido también resultan sumamente útiles la PvO2, los ΔH+ y la curva de relación entre el VO2 con respecto a la DO2. Con el fin de hacerlos comparables entre un paciente y otro y evitar evaluaciones erróneas como consecuencia de las diferencias de tamaño de los pacientes y las obvias diferencias en el GC atribuibles sólo al mayor o menor volumen corporal, se prefiere que los valores que requieran para su cálculo el GC sean dados en función de la superficie corporal; en este caso dichos valores se denominan índices (I). Por ejemplo, si damos el GC en función de la superficie corporal (SC), se denomina índice cardíaco (IC) y para obtenerlo basta dividir GC entre SC expresada en m2 según la fórmula:
Vd/Vt = (PaCO2 – PECO2 )/PaCO2
IC = GC/SC
El espacio muerto se caracteriza porque no permite el intercambio de gases, por tanto, no permite eliminar CO2. Cuando el Vd/Vt, se encuentra aumentado, cuando el volumen de espacio muerto es muy elevado, el aumento del VM a partir del aumento en la FR no es suficiente para disminuir la PACO2, y se presenta un síndrome de hipercapnia e hipoxemia por la hipoventilación alveolar. También se puede presentar efecto de espacio muerto cuando la ventilación es mayor que la perfusión, como ocurre inevitablemente en los pacientes hipoperfundidos por estado de choque de cualquier etiología o con hipoperfusión regional pulmonar secundaria a tromboembolismo pulmonar.
De la misma manera existe un índice de DO2 (IDO2), un índice de VO2 (IVO2) y un índice del VL llamado índice sistólico (IVL). Todos estos valores se obtienen dividiendo el valor de base entre la SC o utilizando en las fórmulas para su cálculo el valor del IC en lugar del valor del GC así:
ΔA-aO2 = PAO2 – PaO2
Su valor normal se sitúa por debajo de 12 mm Hg y su incremento tiene el mismo significado que una disminución en la Ia-A. La razón entre la PaO2 y la FiO2 (expresada como fracción de la unidad) es normal por encima de 460 a nivel del mar, con un nivel crítico de 380, y es normal por encima de 300.
Espacio muerto alveolar
IC = GC/SC IDO2 = IC x CaO2 x 10 VO2 = IC x (Da-vO2) x 10
La fórmula más utilizada para encontrar la superficie corporal en el ser humano es la de DuBois: SC = T0.725 x P0.425 x 71.84 x 0.0001
Fracción de oxígeno inspirado La FiO2 es el porcentaje de oxígeno de la mezcla de gases inspirados. Tiene un valor, respirando aire ambiente, es de 20.9% aunque se prefiere expresarla como fracción de la unidad (0.209). Este valor es de los que con mayor facilidad podemos modificar con finalidades terapéuticas mediante diversos sistemas de soporte ventilatorio que permiten aumentar la FiO2 y, con ello, la PAO2, causando un incremento del gradiente A-aO2 y mejorar el intercambio de O2, que redunde en un aumento de la PaO2 y, al final, de la DO2.
Algoritmo de decisiones en monitoreo hemodinámico (figura 87-1) De acuerdo a todo lo anterior, el único parámetro que mide realmente la función circulatoria y respiratoria es la DO2. Sin embargo, este parámetro aislado no es suficiente porque, aunque informa con respecto a la cantidad de oxígeno en ml que está transportando la sangre a todos los tejidos cada minuto, no dice nada con respecto a la
En donde SC es la superficie corporal expresada en m2, T la talla en cm y P el peso en kg. El IDO2 es función del IC y del CaO2, el IC es función del IVL y de la FC, y el IVL, por su parte, depende de la precarga, la poscarga y la contractilidad de la fibra miocárdica. La precarga, no es otra cosa que el preestiramiento de la fibra miocárdica antes de la contracción y es función del volumen de fin de diástole (VFD) para cada uno de los ventrículos; sin embargo su medición directa en el paciente crítico en la Unidad de Cuidado Intensivo no resulta fácil, pero puede ser valorada indirectamente a partir de las presiones de fin de diástole (PFD), gracias a que éstas son función del VFD. Para el ventrículo izquierdo la PFD equivale a la presión en cuña de la arteria pulmonar (PCP) obtenida mediante un catéter de Swan-Ganz y para el ventrículo derecho equivale a la presión venosa central (PVC). A su vez, tanto la PCP como la PVC dependen de la volemia, del retorno venoso y de la adaptabilidad ventricular, que son factores manipulables en el paciente crítico mediante la adminis-
Fórmulas para monitoreo y su aplicación clínica • 533
Índices de oxígeno SvO <60%,PvO2 < 35 mmHg, (dif a-v)O2 >6mmHg, ExO2 > 30%, H+elevado, acidosis láctica
IVO2 > 160 mL/min/m2
Fiebre, hipertiroidismo, SIRS, sepsis, ejercicio, calosfrios
SaO2 > 90% PÂPO > 60 mmHg 2
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PAO2
Depende de FiO2 altitud PaCO2
IVO2 < 4 500 mL/min/m2
CaO 2 15a18 vol/mL
Hb > 10g
Disfunción pulmonar Oxígeno
Contractilidad Precarga
Evaluar con laA PaO2 /FiO2
Vol. Telediastólico PVC (8a12) PCPC (12 a 4) Coloides, cristaloides transfusión si Hb < 8
Corregir y/o mejorar PAO 2, PEEP, aumentar T. Inspir.
IC 2.7 a 4.5 L/min/m 2
VL
Poscarga
RVP, impedancia Ao, viscosidad sanguinea
Vasodilatador
ITLV, inotrópicos, optimizar precarga y poscarga
Figura 87-1. Algoritmo de decisiones en monitoreo hemodinámico.
FC 50 a 160 LPM
Muy alta > 140 LPM
Determinar tipo de taquicardia y tratar
Muy Baja < 50 LPM
Atropina, dobutamina, noradrenalina, marcapaso
534 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
tración de líquidos intravenosos o de diuréticos o de fármacos que mejoren la adaptabilidad ventricular. También puede modificarse la PCP y la PVC mediante inotrópicos positivos cuando su elevación se debe a la presencia de disfunción ventricular sistólica. La poscarga es la tensión transmural de la pared ventricular que debe desarrollar el ventrículo para expulsar el VL y es exactamente igual a la resistencia contra la cual se contrae. Por ello, la mejor manera de evaluarla es mediante el cálculo de las resistencias vasculares que son la resistencia vasculares sistémicas (RVS) y la resistencia vasculares pulmonares (RVP) para el ventrículo izquierdo y el ventrículo derecho respectivamente. Ambas se pueden calcular mediante las fórmulas: RVS = [(PÂP – PVP)/GC] x 80 RVS = [(PÂP – PCP)/GC] x 80
En donde 80 es un factor de conversión para obtener el resultado en dinas x seg. x cm-5, PÂP es la presión pulmonar media en mm Hg (medida directamente mediante un transductor conectado al catéter pulmonar) y PAM es la presión arterial media medida directamente o calculada mediante la fórmula: PAM = PAD + [(PS – PD)/3]
En donde PD es la presión diastólica y PS es la presión arterial sistólica. Hay que recordar que, es preferible que todos los parámetros influidos por el GC sean expresados en función del IC. Para la RVS y la RVP también pueden obtenerse el índice de RVS (IRVS) y el índice de RVP (IRVP), pero en este caso puesto que el GC se encuentra en el denominador, al dividirlo por la SC ésta pasa efectivamente a multiplicar en el denominador, razón por cual los IRVS e IRAP tienen un valor en dinas x seg. x cm-5/m2 numéricamente mayores que la RVS y la RVP de las cuales se derivan. Estos parámetros, como en el caso de la precarga, también pueden ser modificados deliberadamente mediante el uso de vasodilatadores o vasoconstrictores periféricos. La contractilidad de la fibra miocárdica depende de la integridad de sus filamentos, calidad de sus proteínas contráctiles, disponibilidad de calcio en los microtúbulos de la célula contráctil y de la integridad de los receptores de la membrana que modifican el flujo de calcio a su interior. Resulta técnicamente imposible evaluar estos parámetros, pero puede medirse la velocidad de acortamiento circunferencial de la fibra miocárdica, al igual que la fracción de eyección y otros valores que, aunque son buenos indicadores de la contractilidad ventricular, no resultan de utilidad práctica. Por lo que se han ideado diferentes medidas, de las cuales permiten valorar la contractilidad ventricular, son el trabajo ven-
(Capítulo 87)
tricular izquierdo (TLVI) y el trabajo ventricular derecho (TLVD) que, por ser derivados del GC, también se prefiere enunciarlos como sus respectivos índices (ITLVI e ITLVD). Las fórmulas para calcularlos son las siguientes: TLVI = 0.0136 x (PAM – PCPC) x VL ITLVI = 0.0136 x (PAM – PCPC) x IVL TLVD = 0.0136 x (PAM – PVC) x VL ITLVD = 0.0136 x (PPM – PVC) x IVL
en donde 0,0136 es un factor de conversión para obtener el resultado final en g x m /lat o en g x m/lat x m2 según el caso. Todos estos parámetros de contractilidad miocárdica pueden ser modificados mediante el empleo de fármacos inotrópicos que, consiguen incrementos significativos de estos índices. En el cuadro 87-1 se definen los valores promedio normales para el área cardiovascular de la monitorización cardiorrespiratoria. La monitorización del aparatado respiratorio permite también una adecuada evaluación de la situación funcional del paciente, lo mismo que intervenciones tendientes a modificar el IDO2. No se ha podido llegar a un consenso sobre el valor óptimo de Hb en el paciente crítico pero el que permite un mejor IDO2 mediante un CaO2 óptimo y sin alterar al IC por vía del incremento de la poscarga está situado alrededor de12 g/dL. La saturación de la Hb sigue una curva que puede ser desviada a la izquierda o a la derecha como consecuencia de diversas alteraciones terapéuticamente modificables. La alcalosis, la hipocapnia, la fiebre y la disminución de 2-3difosfoglicerato desvían la curva de disociación de la Hb a la izquierda y disminuyen la P50 (presión parcial de O2 a la cual la Hb se encuentra saturada en un 50%), con lo cual aumenta la afinidad de la Hb por el O2. Sin embargo, al tiempo que este mecanismo aumenta el IDO2 esa misma elevada afinidad de la Hb por el O2 hace que la capacidad de entrega de O2 a los tejidos disminuya con lo que, a pesar de un mejor IDO2, el VO2 puede en última instancia disminuir. El pH ácido, el exceso de CO2, la hipotermia y el exceso de 2,3-difosfoglicerato, poseen un efecto exactamente contrario: disminuyen la afinidad de la Hb por el O2, con p50 mayor, con desviación de la curva a la derecha y con más facilidad para entregar O2 a los tejidos pero con una severa disminución en su capacidad de transporte. Esta es una muestra clara de que las mediciones hemodinámicas y respiratorias deben ser simultáneas, pues su valor individual resulta nulo si no se tiene en cuenta que en un caso de acidosis severa o hipotermia un IDO2 aparentemente adecuado puede no serlo realmente debido a la disminución de la capacidad de transporte de O2 evaluable mediante el VO2 y la EXO2.
Fórmulas para monitoreo y su aplicación clínica • 535
Cuadro 87-1. Valores normales para los parámetros de la rama cardiovascular en la valoración hemodinámica en el paciente crítico Variable Frecuencia cardiaca (FC) Presión arterial media (PAM) Presión pulmonar media (PÂP) Presión venosa central (PVC)2 Presión capilar pulmonar (PCPC) Índice cardiaco (IC) Índice volumen latido (IVL) Índice de trabajo ventricular izquierdo (ITLVI) Índice de resistencia vascular sistémica2 (IRVS) Índice de trabajo ventricular derecho2 (ITLVD) Índice de resistencia vascular pulmonar (IRVP) Índice disponibilidad de oxígeno (IDO2)2 Índice de consumo de oxígeno (IVO2) Extracción de oxígeno (ExO2)
Directa Directa Directa Directa2 Directa
Medición o cálculo
Valores normales 80 ± 100 lat/min 95 mm Hg 13 mm Hg 5 ± 5 cm H2O 10 ± 3 mm Hg
Directa (IC / FC) x 1.000 (PAM – PCP) x 0,0136 x IS (PAM – PVC) / IC] x 80
3,5 ± 0,7 mL/m2 40 ± 7 mL/lat/m2 50 a 62 g x m/lat x m2 1 760 a 2 600 dinas x seg x cm-5/m2
(PPM – PVC) x 0,0136 x IS2
7.9 a 9.6 g x m/lat x m2
(PPM – PCP) / IC] x 80
45 a 225 dinas x seg x cm-5/m2
IC x CaO2 x 102 IC x Da-vO2 x 10 (CaO2 – CvO2) / CaO2
520 a 720 mL/min/m22 100 a 170 mL/min/m22 30%2
Frecuencia cardiaca (FC), presión pulmonar media (PAP), presión venosa central (PVC), presión capilar pulmonar (PCP), Índice cardiaco (IC), Índice cardiaco, Índice volumen latido (IVL), Índice de trabajo ventricular izquierdo (ITLVI), Índice de resistencia vascular pulmonar (IRVP), Índice disponibilidad de oxígeno (IDO2), índice de consumo de oxígeno (IVO2), extracción de oxígeno (ExO2), presión de arteria pulmonar media (PPM).
INDICACIONES
6,7,10,11
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En todos los paciente en estado crítico se debe hacer monitoreo hemodinámico, lo que puede variar son las características del mismo en función de lo invasivo que se requiera, o bien de lo amplio que se desee determinar. En función de la clínica las indicaciones las podemos correlacionar con el diagnóstico, motivo de ingreso a la UMI. 1. Estados cardiovasculares: a) Síndromes coronarios. b) Disfunción cardíaca. c) Cirugía de tórax. 2. Pacientes politraumatizados: a) Quemaduras. b) Traumatismo torácico. 3. Pacientes con desequilibrio hidroelectrolítico grave: a) Acidemias
4. Pacientes en estado de choque (cuadro 87-2): a) Cardiogénico. b) Hipovolémico. c) Neurogénico. d) Anafiláctico. e) Séptico. 5. Pacientes posquirúrgicos mayores. O bien como control al querer lograr metas terapéuticas: 6. Por efectos colaterales de tratamientos instituidos: a) Sedación. b) Uso de fármacos cardiodepresores. c) Restricción hídrica: • SIRA. • Disfunción renal. • Disfunción cardíaca. • Edema cerebral.
Cuadro 87-2. Cambios hemodinámicos en estado de choque Desorden2 Hipovolémico compensado Descompensado séptico Hiperdinámico Hipodinámico Anafiláctico Neurogénico Cardiogénico
Presión arterial2 <
Presión de pulso2 ↓
↑
<
↓
↓
↓
↓
↑
↑
↓
↑<↓
<↓ ↓ ↓ ↓ ↓
↓<↑ ↓ ↓ ↓ ↓
↓ ↑<↓ ↓ ↓ ↓<↑
<↑ ↑ <↑ < ↑
↓< ↓<↑ ↓ ↓ <↑
↑<↓ ↑<↓ ↓ ↓ ↑
RVS2
RVP2
PVC2
PAP2
Gasto cardiaco2 <↓
↓
↓
↓
↓
<↓ ↑<↓ ↓ ↓ ↑
↑ ↓ ↓ <↓ ↓
<↑ ↓<↑ ↓ ↓ ↓
↓
PCPC2
SvO2
536 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
CONTRAINDICACIONES La contraindicación básica esta relacionada con principios bioéticos, de primero no hacer daño, evitando procedimientos innecesarios, sobre todo los invasivos. El uso de accesos vasculares cuando se presentan trastornos de coagulación, estableciendo la relación de riesgo beneficio por encima de todo.
EQUIPO11-14 El equipo dependerá del tipo de monitoreo a emplear, en la actualidad se cuenta con un sin número de dispositivos para llevarla a cabo, como son: 1. Catéteres a) Centrales: • PVC. • SpO2. b) Pulmonares (Catéter tipo Swan-Ganz). • Presión de aurícula derecha (PAD). • Presión de arteria pulmonar (sistólica, diastólica y media) (PAP) • Presión capilar pulmonar en cuña (PCPC) 2. Sondas: a) Ultrasonografía para medición continua de Gasto cardíaco y respuesta a volumen. (CardioQ®). b) Ultrasonografía transtorácica o esofágica. 3. Bioimpedancia transtorácica.
VENTAJAS Las ventajas son innumerables permiten un mejor manejo de los pacientes, pero sobre todo la estandarización de procesos y protocolos de manejo (guías), permiten establecer o calcular pronósticos. Las ventajas principales son: • Objetivización de las medidas terapéuticas empleadas. • Estandarización de procesos. • Garantizan seguridad de paciente. • Enseñanza.
(Capítulo 87)
• Investigación. • Mejorar márgenes terapéuticos, sobre todo en pacientes con inestabilidad o pobre reserva funcional cardiovascular, pulmonar, o metabólica.
DESVENTAJAS La desventaja principal esta relacionada con la compresión de la compleja interacción fisiológica de todos los aparatos y sistemas involucrados, así como de la parte técnica, independientemente del método utilizado, lo cual exige de personal médico y de enfermería estar altamente capacitados en este capítulo de la medicina intensiva.
COMPLICACIONES Las complicaciones principales están relacionadas con el método utilizado, en los últimos años se han establecido cada vez más, métodos menos invasivos, sin embargo los procedimientos más comunes siguen siendo la instalación de catéteres centrales, por lo que las complicaciones son aquellas relacionadas con la instalación, su permanencia y el retiro.
PUNTOS CLAVE 1. El monitoreo hemodinámico es fundamental en el diagnostico y manejo del paciente critico. 2. Es muy importante correlacionar los datos clínicos con las mediciones hemodinámicas para tomar decisiones terapéuticas. 3. Recordar que existe una estrecha correlación entre circulación, ventilación, intercambio adecuado de respiración celular y la producción de energía. 4. Las determinaciones de las variables hemodinámicas deben ser periódicas de acuerdo a evolución clínica y en particular después de cada intervención terapéutica.
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88 Uso de hemoderivados en el paciente critico Jorge Luis Montemayor Montoya, Celia Carela Sandoval Villa
nos vitales, y finalmente el balance entre riesgos y beneficios. El umbral para decidir una transfusión no existe, el consenso general es que una concentración de hemoglobina de 7 a 8 g/dL es tolerada en la mayor parte de los pacientes. Un estudio randomizado, que incluyó 838 pacientes normovolémicos y críticamente enfermos, demostró que la estrategia de transfusión restrictiva (transfusión en el nivel de Hg de 7 gramos/dL) fue bien tolerada y tan segura como la estrategia liberal. La excepción son los pacientes con enfermedad cardiovascular, particularmente los ancianos con enfermedad coronaria que no son revascularizados.3 El umbral restrictivo no aumenta la mortalidad, no afecta la estancia hospitalaria y disminuye la utilización de sangre en un 50%. Asimismo, en los pacientes inmunodepremidos o bien aquellos politransfundidos el uso de sangre leucodepletada mejora su evolución reduciendo la morbimortalidad; sin embargo, la leucodepleción universal es tópico de gran controversia. Algunas ventajas de realizar la leucopleción incluyen:
INTRODUCCIÓN
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Los pacientes en cuidados intensivos tienen altos requerimientos de sangre y derivados. Las transfusiones están asociadas con un incremento en la mortalidad, eventos cardiacos adversos, evoluciones tórpidas y aumento en la morbilidad. La cantidad de unidades de glóbulos rojos transfundidas es un factor de riesgo independiente que incrementa la mortalidad en pacientes politraumatizados, con quemaduras, trasplante hepático y síndromes coronarios agudos.1 Además, las transfusiones se asocian con un incremento en las infecciones perioperatorias y nosocomiales, incrementando así la morbimortalidad. También están relacionadas con el desarrollo de daño pulmonar agudo asociado a transfusión (TRALI).2 No es posible usar un solo criterio para decidir la transfusión sanguínea, debido a que múltiples factores relacionados con el estado clínico del paciente deben ser tomados en consideración. Por lo antes mencionado es necesario en la medida de las posibilidades limitar la transfusión sanguínea.
1. Reducción de las reacciones transfusionales, aloinmunización HLA, y transmisión de citmegalovirus (CMV), virus linfotrófico humano (HTLV-1), virus de Epstein Barr (EBV), herpes virus humano 6 (HHV-6) y herpes virus humano 8 (HHV8). 2. Mejora en la calidad de paquete globular. 3. Reducción en la transmisión de parásitos y priones, sepsis bacteriana y daño pulmonar agudo. 4. Puede disminuir la infección abdominal, morbilidad y mortalidad en la cirugía cardiaca y la falla orgánica múltiple.
TRANSFUSIÓN DE GLÓBULOS ROJOS (cuadro 88-1) La única indicación para transfundir glóbulos rojos es el incremento en la capacidad transportadora de oxígeno. La mayoría de los pacientes en las unidades de cuidados intensivos reciben transfusiones con valores de hemoglobina entre 8 y 9 g/dL; sin embargo, no existe evidencia de que se mejore el resultado con ésta práctica. No existe ningún parámetro que señale la necesidad de trasfundir a un paciente. Por el contrario la decisión es compleja y debe de basarse en diversos factores como la causa y severidad de la anemia, la capacidad del paciente para compensar la anemia, la tasa de la pérdida, la posibilidad de un sangrado activo, evidencia de compromiso a órga-
Otros beneficios no muy bien establecidos incluyen la disminución de la inmunomodulación relacionada con la transfusión. Sin embargo, los metaanálisis de estudios
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540 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
randomizados que comparan la leucodepleción previa al almacenamiento versus paquetes globulares no modificados no avalan la leucodepleción universal. Además, la leucodepleción tiene un costo elevado y no se ha demostrado su beneficio para todos los pacientes, a pesar de ello, la leucodepleción universal previa al almacenamiento se realiza rutinariamente en Canadá y en la mayoría de los bancos de sangre de EUA.4-10
TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS (cuadro 88-1) Se debe considerar el uso de plaquetas cuando existe un recuento plaquetario menor de 50 000 y el paciente tiene sangrado o será sometido a algún procedimiento quirúrgico de diagnóstico o terapéutico. La transfusión profiláctica de plaquetas puede ser considerada cuando el recuento se encuentra debajo de 10 000 plaquetas por mL. La dosis debe ser calculada en una o dos unidades de plaquetas por cada 10 Kg de peso corporal o una unidad de plaquetas por aféresis para un adulto promedio. Estudios recientes han brindado algunas guías para la transfusión de plaquetas en pacientes con cirrosis hepática basándose en la producción endógena de trombina. Se ha observado que existe una adecuada producción de trombina con cuentas plaquetaria de 50 000 a 60 000 por mm3 mientras que los niveles óptimos son con valores de 100 000 por mm3 o más. Basándose en estos datos se puede sugerir que es adecuado mantener un valor de 50 000 por mm3 para procedimientos moderadamente invasivos (biopsia hepática) o cercanos a 100 00 por mm3 en procedimientos de alto riesgo (monitoreo de presión intracraneal).11
TRANSFUSIÓN DE PLASMA (cuadro 88-1) El uso de plasma debe ser considerado en pacientes que tienen sangrado y las pruebas de coagulación reportan TP y TTPA por arriba de 1.5 veces el valor normal. La dosis debe ser calculada de 10 a 15 mL por kg de peso corporal. El plasma tiene los mismos riesgos de transmitir enfermedades infecciosas que los glóbulos rojos. Recientemente se ha implementado el uso de plasma industrializado que
(Capítulo 88)
elimina estos riesgos transfusionales (OCTAPLAS). Se trata de plasma humano que es sometido a un proceso industrial con exposición a solventes y detergentes con lo cual se elimina la posibilidad de transmisión de hepatitis y VIH. El proceso de manufacturación inevitablemente involucra una notable disminución del inhibidor de plasmina y una moderada reducción de los demás factores de coagulación e inhibidores en las bolsas de plasma. Los ensayos clínicos y el uso clínico ha demostrado que esto no reduce la efectividad del producto ni eleva los efectos adversos. Este tipo de producto no induce lesión pulmonar relacionada con la transfusión sanguínea (TRALI) y el riesgo de reacciones alérgicas secundarias es significativamente menor que con plasma fresco congelado.12 En nuestro país se considera como un “medicamento” que se obtiene a través de distribuidores de medicamentos con lo que se disminuye la necesidad de donadores.13
COMPLICACIONES DE LA TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA Coagulopatía. Habitualmente se relaciona con la transfusión de glóbulos rojos, plasma y plaquetas además de soluciones coloides y cristaloides que originan dilución de factores de la coagulación y sangrado microvascular. En casos de transfusión masiva se deben monitorizar las pruebas de coagulación con TP, TPTa, cuenta de plaquetas y nivel de fibrinógeno en forma periódica. Hipotermia. Ocurre cuando el paciente requiere grandes cantidades de derivados sanguíneos en un corto tiempo. Se desencadena coagulopatía, aumento del consumo de oxígeno, arritmias ventriculares, y paro cardíaco. El calentamiento de la sangre y oro líquidos es escencialpara evitar la hipotermia. Alteraciones metabólicas. Algunos problemas relacionados con la transfusión sanguínea son hipopotasemia, acidosis metabólica, toxicidad por citrato, hipocalcemia, hipomagnesemia y alteración en la capacidad transportadora de oxígeno. Reacciones hemolíticas. Se originan al transfundir glóbulos rojos incompatibles. Puede tratarse de una reacción hemolítca aguda o tardía. La severidad de la reacción puede originar graves complicaciones. Por lo general son consecuencia de sensibilización de pacientes multitansfundidos o de errores humanos.
Cuadro 88-1. Indicaciones del uso de hemoderivados Derivado Paquete globular Plaquetas
Plasma fresco congelado
Indicación Hg menor de 7 g o un valor superior de acuerdo al estado del paciente particularmente en pacientes con pobre reserva cardiopulmonar, usar filtro de glóbulos blancos < 50 000 sólo si hay sangrado activo o el paciente será sometido a procedimiento mayor Uno a dos concentrados plaquetarios por cada 10 kg de peso o bien una unidad de aféresis plaquetaria para un adulto promedio Valorar uso de preferir plasma industrializado Usar cuando TP(tiempo de protombina) TPTa (tiempo parcial de tromboplastina activado) Dosis: 10 a 15 mL por kg de peso
Uso de hemoderivados en el paciente critico • 541
Transmisión de infecciones. Aún y cuando los riesgos de transmisión de enfermedades infecciosas son cada vez menores debido a la adecuada selección de donadores y estudios previos a la transfusión, la posibilidad de transmisión de hepatitis B, hepatitis C y VIH no se ha eliminado. Además la contaminación bacteriana, otros virus como citomegalovirus y algunos parásitos pueden también ser transmitidos por transfusión. Lesión pulmonar relacionada a la transfusión (TRALI). Se considera como la segunda causa de mortalidad relacionada a transfusión. Se le ha asociado a varios productos sanguíneos ente ellos: sangre total, paquete globular, aféresis, concentrados plaquetarios, plasma fresco congelado, granulocitos y criopreciptados. Las manifestaciones clínicas de este síndrome comprenden edema pulmonar no cardiogénico con disnea, hipoxemia aguda, hipotensión y fiebre. Por lo general se observan infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de tórax, los signos clínicos de insuficiencia cardiaca están ausentes, la curva de presión capilar pulmonar es normal. Los síntomas se presentan de 1 a 6 horas de iniciada la transfusión y se resuelven típicamente en 48 h. De acuerdo con el consenso de 2004 del Comité Américo-Europeo definen el TRALI como: a) El inicio agudo de daño pulmonar con hipoxemia e infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax sin evidencia de hipertensión auricular izquierda. b) Que no fuera preexistente pero que cuyo inicio estuviera durante las siguientes seis horas del término de la transfusión y que no debe tener una relación temporal o un factor de riesgo asociado alternativo al daño pulmonar agudo.
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La TRALI posible incluye casos donde hay una asociación temporal con un factor de riesgo alterno de daño pulmonar agudo.14,15
ALTERNATIVAS A LA TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA Cristaloides isotónicos. Es una de las medidas terapéuticas empleadas y mayormente difundidas para recuperar el volumen circulante perdido. Estudios recientes han demostrado que provoca activación inmunitaria y se ha observado daño celular con este tipo de líquidos particularmente con la infusión de solución de Hartman. Algunas modificaciones a este tipo de solución como la eliminación de D-Lactato pueden disminuir estos efectos adversos así como la sustitución de otros monocarboxilatos (cuerpos ce tónicos) podría ser benéfico.16 Cristaloides hipertónicos. Comparados con la solución de Hartman este tipo de líquidos causa supresión de la actividad oxidativa de los neutrófilos, disminuyendo el daño endotelial y atenuando el daño inmunitario.16
Coloides artificiales. El dextrán y el hidroxietilalmidón causan activación de neutrófilos. La combinación de dextrán con cristaloides hipertónicos elimina esta respuesta. Cuando se administran en combinación, coloides y cristaloides confieren además la ventaja de prolongar la respuesta hemodinámica de las soluciones hipertónicas.16 Sangre artificial. En la actualidad existe un estudio multiinstitucional fase III usando una solución basada en hemoglobina humana aunque todavía no se dispone para su uso clínico.17
CONCENTRADOS DE FACTORES DE LA COAGULACIÓN Concentrado de factor XIII. Su función es estabilizar el coágulo incrementando su fuerza mecánica y la resistencia a la fibrinólisis por la plasmina. Su función se encuentra estrechamente relacionada con el conteo de plaquetas. La dosis habitual es de 2 500 unidades por vía intravenosa en pacientes adultos. Complejo protrombínico. Contiene los factores de la coagulación que dependen de la vitamina K (II, V, VII, IX y X). Se recomienda su uso cuando existen anormalidades adquiridas de factores de la coagulación. Se debe evitar su uso junto con antifibrinolíticos por el riesgo de fenómenos trambóticos. La dosis habitual es de 75 a 100 U/ Kg por vía intravenosa. Se puede repetir la dosis 1 o 2 ocasiones con intervalo de 8 a 12 hrs. 18 Factor VII recombinante (NOVOSEVEN). El factor VII inicia la hemostasia al unirse con el factor tisular, activa la generación de trombina y activa también las plaquetas estimulando la formación de un coágulo estable. Una nueva alternativa en el tratamiento transfusional es el uso de factor VII recombinante. Este fármaco es idéntico en estructura y función al factor VIIa humano, diseñado originalmente para evitar el sangrado en pacientes con hemofilia A o B, pero que ha demostrado su utilidad en pacientes con sangrado descontrolado que pone en riesgo la vida. Se considera ahora como un tratamiento de rescate en los pacientes en quienes las medidas terapéuticas para controlar el sangrado han fracasado disminuyendo el número de transfusiones y la incidencia de transfusiones masivas. Se recomienda tener fibrinógeno mayor de 500 mg, plaquetas mayores de 50 000, Ph mayor de 7.2, hemoglobina mayor de 6 y ausencia de hipotremia para mayor utilidad del factor VIIa recombinante. La dosis habitual es de 100 μ/Kg repitiendo la dosis una o dos ocasiones después de 4 a 6 h.19 Pocos estudios controlados y randomizados que evalúan la eficacia del factor VIIa se han desarrollado en el contexto del paciente críticamente enfermo. Una revisión sistemática donde se evaluó el uso profiláctico y terapéutico en pacientes que no tienen hemofilia concluyo que su efectividad como agente hemostático permanece incierta. Basados en estos estudios, el uso rutinario de factor VIIa
542 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
en pacientes críticamente enfermos no pude ser recomendado, pero el uso en casos específicos, particularmente en pacientes que tienen sangrado activo no controlable y que no responden a los tratamientos convencionales es una alternativa razonable.20 Eritropoyetina. Existe evidencia consistente en que una de las principales causas de anemia en el paciente enfermo es la falta de eritropoyetina circulante en respuesta adecuada al nivel de anemia. Se ha sugerido que la administración de dosis farmacológicas de eritropoyetina α puede disminuir la cantidad de transfusiones con dosis de 300 unidades/kg/día cada tercer día o incluso dosis menores de 40 000 unidades/semana.21
(Capítulo 88)
PUNTOS CLAVE 1. La transfusión de hemoderivados es una práctica común en cuidados intensivos 2. Hay que recordar que pueden presentarse complicaciones graves que ponen en peligro la vida. 3. Existe la tendencia de estrategias restrictivas para transfusión (nivel de 7 g/dL) considerándose segura y bien tolerada. 4. Es necesario valorar diferentes criterios y correlacionarlos con el estado clínico para determinar la conveniencia del uso de hemoderivados en el paciente crítico.
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Índice NOTA: Los números de página en negritas indican cuadros y en cursivas corresponden a figuras
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A Abciximab, 510 Abdomen, 371, 478 Absorciometría por rayos X, 456 Accidente cerebrovascular, 183 N-acetilcisteína, 231 Acetilcolina, 47 Acetoacetato, 407 Acidemias, 535 Ácido(s) acetilsalicílico, 201, 202, 426 clorhídrico, 490 dietilentriamina pentaacético, 420 dimercaptosuccínico, 422 epsilon aminocaproico, 201 etilenediamina tretaacético de cromo, 419 grasos omega 3, 461, 466 láctico, 141, 142 úrico, 419, 522 valproico, 426 Ácido-base, 426 Acidosis, 17 cerebral, 407 láctica, 410 metabólica, 49, 95, 141, 255, 402, 451 respiratoria, 48, 95, 255 Acinesia, 147 Acinetobacter spp, 505 Acontecimientos adversos (AA), 81, 82 detección de, 82 estrategias para disminuir, 82 Actividad eléctrica cardiaca, 101 espontánea, 398 motriz, 398 refleja, 398 tónicas, 398
Acueducto cerebral de Silvio, 409 Adenoma velloso, 450 Adenosín trifosfato, 407 Adenosina, 402, 510 ADH (hormona antidiurética), 449 ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative), 421 Adrenalina, 6, 200, 215, 516 Aerofagia, 292 Aerosolterapia, 207 AESP (vía actividad eléctrica sin pulso), 194 Aféresis plaquetaria, 201 Aforismo, 101 Agentes anticolinesterasa, 410 osmóticos, 464, 466 procinéticos, 464 tensoactivo, 243 vasopresores, 5 Agitación, 41, 42 control del dolor, 41 de origen, endógeno, 42 exógeno, 42 psicógeno, 42 Agua corporal, 449 Aguja atraumática de raquianestesia de Sprotte, 381 de punta cortante de Quincke, 381 de raquianestesia, 381 Agujero de Luschka, 409 de Monroe, 393 L-alanil-glutamina, 461 Albúmina, 456, 522 Albuminuria, 418 Albuterol, 451
543
Alcalosis metabólica, 255 respiratoria, 255 Alcohol etílico, 426 Alcoholismo, 450 Alfentanil, 209 Alimentación enteral, 37 gástrica, 464, 465 parenteral, 37 por vía gástrica, 465 trófica, 465 Almohadilla nasal, 292 no- inflable, 223 Aloanticuerpos, 443 Aloinjertos criopreservados de epidermis, 493 Alteplase, 171, 510 Alteraciones ácido-base, 255 causas habituales, 256 clasificación, 255 cardiovasculares, 490 del estado mental, 91 del sistema nervioso autónomo, 201 electrocardiográficas, 450, 451 electrolíticas, 404 en electrólitos y glucemia, 198 en función contráctil cardiaca, 197 en líquidos, 198 en temperatura corporal, 197 hemodinámicas, 167 metabólicas, 540 nutricionales, 490 renales, 490 respiratorias, 198, 490 Alucinosis, 42 Alveolo arterial, 198
544 • Amanita/Balón
Amanita faloides, 426 Ambroxol, 231 Ambú, 225, 308 Ambulancias, 172 American Heart Association (AHA), 189 Amígdalas cerebrales, 410 Amikacina, 231, 522 Amilasa urinaria, 522 Aminoácidos, 420, 460 Aminofilina, 510 Aminoglucósidos, 229, 503 Amiodarona, 201, 510 Amrinona, 200 AMV (ventilación mecánica asistida), 55 Anaerobiosis, 528, 530 Analgesia, 41 consecuencias de una inadecuada, 52 controlada por el paciente, 50 parietal, 474 protocolo de, 41 Analgésico, 41, 42 Anamnesis, 3 Anastomosis, 463 Anemia, 539 grave, 17 hemolítica por aglutininas frías, 443 Anestesia local, 118 regional, 51 Aneurisma roto, 411 Anfetaminas, 426 Anfotericina B, 229 Angina inestable, 171, 199, 259 Angio TC, 246 Angiogammagrafía cerebral, 399 Angiografía por TC, 246 pulmonar por tomografía, 246 Angioplastia con balón, 412 coronaria, 35 primaria, 171 AngioTAC, 346 Angiotensina, 412 Anhidrasa carbónica, 409 Anorexia, 450, 452 Ansiedad, 451 Ansiólisis, 43 Ansiolítico, 41 Antiácidos, 466 Antiagregantes plaquetarios, 201 Antiázidos, 452 Antibióticos, 229 de uso en UCI, 503 grupo de, 503 hidrofílicos, 503 inhalados, 231 Antibioticoterapia, 6 Anticoagulación, 296 Anticoagulantes, 158, 521
(Índice)
Anticuerpos antineuronales, 380 antinucleares, 380 Antidepresivos tricíclicos, 42, 426 Antiedema, 413 Antifúngicos, 6 Antimicóticos, 6 Antimicrobianos, 503 Antioxidantes, 461, 466 Antipsicóticos, 41, 42, 47 Antisepsia, 361 Antivirales, 229 Antropometría, 456 Anuria, 486 Aorta torácica, 175 APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), 71 II, 76 III, 76 Aparato digestivo, 73 gastrointestinal, 465 locomotor, 479 respiratorio, 73, 282 Apnea, 282 del sueño, 291 Apoyo nutricio-metabólico, 463 nutricional, 455, 457 ventilatorio, 404 vital básico, 183 Aprotinina, 201 Arco aórtico, 297 Argatroban, 510 Arginina, 466 ARM (asistencia respiratoria mecánica), 18 Arritmias, 153, 200, 328 clasificación, 153 diagnóstico, 154 fisiopatología, 153 primarias, 153 reentrantes, 153 secundarias, 153 supraventriculares, 154, 404 tratamiento, 154 ventriculares, 154, 209, 404 Arteria(s) carótida interna, 118 femoral, procedimiento para, 127 pulmonar, 129, 403, 528 radial, 125 procedimiento para, 127 subclavia izquierda, 175 Arteriolas cerebrales, 408 Artritis reumatoide, 421, 443 ASA (American Society of Anesthesiologists), 22, 217 Ascitis cardiaca, 363 Asepsia, 361 Asistolia, 95
Asistolia/AESP, 189 Asma, 231 Aspartato, 388 L-aspartato, 513 Aspiración de cuerpos extraños, 331 de secreciones, 225, 233 gástrica, 450 Astenia, 450 ATC (angioplastia transluminal coronaria), 33 Atelectasia, 198, 235, 243 no obstructiva, 243 obstructiva, 243 Atelectrauma, 9, 266 Atención hospitalaria, 497 inicial hospitalaria, 471 médica, 79 ATP (adenosín trifosfato), 407 Atracurio, 209 Atracurium, 510 Atropina, 42 Aurícula derecha (AD), 148 Autoanticuerpos, 443 Autodiagnóstico, 311 AUTOFLOW®, 318 Autoinjertos de malla, 493 AutoPEEP, 274 Autorregulación cerebral, 408 abolida, 408 anormal, 408 dañada, 408 intacta, 408 Autotest, 312 AVB (apoyo vital básico), 183 aVF (aumentado voltaje pierna izquierda), 107 aVL (aumentado voltaje brazo izquierdo), 107 aVR (aumentado voltaje brazo derecho), 107 Axotomía primaria, 15 secundaria, 15 Ayuno, 459 Azul de Cromassie, 134
B Bacteriemias, 506 primarias, 497 BAL (lavado broncoalveolar), 331 Balance calórico negativo, 459 hidroelectrolítico, 402, 403, 426 Balón de contrapulsación, aórtico, 32
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Barbitúricos/Choque • 545
intraórtica, 198 intraórtico de contrapulsación, 175 complicaciones, 180 efectos hemodinámicos, 175 indicaciones, 179 Barbitúricos, 42 Barotrauma, 245, 266 Barrera hematoencefálica, 16, 408, 409 Benzodiazepinas, 45, 411, 426 BHE (barrera hematoencefálica), 16, 408, 409 BIA (balón de contrapulsación aórtico), 32 BIAC (balón intraórtico de contrapulsación), 175, 198 Biblioteca Cochrane, 90 Bicarbonato, 94, 403 de sodio, 522 Bilirrubina directa, 522 indirecta, 522 total, 522 Biocompatibilidad, 438 Bioimpedancia eléctrica transtorácica, 136 Bioingeniería, 265 Biometría hemática completa, 524 Biopsia hepática, 540 renal, 402 Biotrauma, 9, 266 Bióxido de carbono, 185, 409 BIPAP (Biphasic Positive Airway Pressure), 317 Bloqueadores neuromusculares, 291 Bloqueo auriculoventricular, 112, 154, 161 auriculoventrivular, 29 de rama, 112 neuromuscular, 12, 411 sinoauricular, 112, 154 Bombas, 298 de rodillo, 295 Delta Stream®, 299 intracorpóreas, 299 Boquillas, 292 Bradiarritmias, 95, 154, 158, 161, 209, 358 Bradicardia, 191 de SVCA, 194 sintomática, 194 sinusal, 154, 201 Bradicinina, 412 Brecha aniónica, 94, 95 Bretilio (tonsilato), 510 Broncoaspiración, 24, 211, 358 riesgo de, 218 Broncodilatadores, 229 inhalados, 230 Broncoespasmo, 211, 229 reflejo, 493
Broncograma aéreo, 244 Broncoscopia, 207, 492 con láser, 260 terapéutica, 330 en UCI, 330 Bucle flujo-volumen, 279 presión-volumen, 277 Bucofaringe, 330 Buprenorfina, 23, 49 BURP (Backward Upward Right Pressure), 209 Bypass, 135, 431
C Caída a horcajadas, 479 Calcio, 412, 451, 460, 522 circulante, 451 ionizado, 451 Calcitonina, 452 Calcitriol, 451 Calidad técnica, 79 Calorías, 460 Calorimetría, 134 Cámaras tipo Pleur-Evac, 342 Campana de oxígeno, 261 Canal espinal, 379 gástrico, 223 Canalización de vía venosa central, 5 Candidina, 457 Cánula, 213, 298 de Guedel, 22, 219 de traqueostomía, 233 fijación de, 213 nasales, 260 nasofaríngea, 22 percutáneas, 295 transtraqueal, 261 venosa, 296 Canulación femoral, 127 CAP (catéter de arteria pulmonar), 90, 134, 147, 150, 296 Capnografía, 220, 269, 270, 473 contraindicaciones, 270 cualitativa, 473 cuantitativa, 473 indicaciones, 270 situaciones clínicas que afectan la medición, 270 técnica de medición, 270 Capnógrafo, 270 Carbamazepina, 426 Carbapenémicos, 505 Carbohidratos, 460, 463 Carboxihemoglobina, 255, 493 Carcinoma broncogénico, 243 Cardiomediastino, 242
Cardiomegalia, 242 Cardiopatía de Tako-tsubo, 29 isquémica, 153 Cardioversión, 157 contraindicaciones, 157 Catecolaminas, 199, 402, 403, 411 sitio de acción, 516 Catéter(es), 298 antebronquiales, 475 Camino, 393 central, 167 con balón de flotación, 130 de drenaje pericárdico, 167 de flotación, 129 de arteria pulmonar, 129 de Swan Ganz, 129 características, 129 contraindicaciones, 130 procedimiento de inserción, 130 de Tenckhoff, 426 en arteria pulmonar, 90, 134, 150 en cola de cochino o pigtail, 245 inserción del, 130 venoso central, 117, 246 técnicas de punción del, 117 Cateterismo derecho, 162 Cateterización, 125 de arteria pulmonar, 117 venosa central, 117 CC (choque cardiogénico), 29 CEC (circulación extracorpórea), 197 Cefepime, 504 Ceftriaxona, 504 Células B, 421 cardiacas, 107 de la piel, 489 de Purkinje, 380 epiteliales, 419 miocárdicas, 402 T, 489 Celulitis, 210 periostomía, 238 Cerebro, 379 agudo, 15 Cetoacidosis, 418 Choque, 490 cardiogénico, 171, 175 algoritmo de manejo, 34 clasificación de Forrester, 29 clasificación de Killip-Kimball, 29 diagnóstico clínico, 29 diagnóstico y manejo, 29 fisiopatogenia, 30 hipovolémico, 475 refractario, 6 séptico, 3, 90, 141 diagnóstico y tratamiento, 3 manejo con guía ultrasonográfica, 252
546 • Cianosis/Derrame
terapéutica de, 5 Cianosis, 29 Cianuro, 493 Ciclo cardiaco, 107 Cilindros, 419 Cimetidina, 457 Cinecoronariografia, 34 Cinitaprida, 464, 466 Cipracidona, 47 Ciprofloxacino, 505 Circulación, 185, 471 cardiopulmonar, 297 cerebral, 399 valoración de, 399 extracorpórea, 197 pulmonar, 296 Círculo torácico, 109 Cirrosis, 363 Cirugía cardiaca, 197 cardiovascular, 50, 197 posoperatorio, 50, 197 de control de daños, 486 de mínima invasión, 368 de revascularización, 199 de tórax, 535 del corazón, 200 endoscópica transluminal por orificios naturales, 368 gastrointestinal, 464, 465 hepatobiliar, 402 neurológica, 407 posoperatorios, 407 toraco-abdominal, 51 Cisaprida, 464, 466 Cisatracurio, 209 Cisternografía, 380 Citomegalovirus, 402, 539 Clonidina, 43 Clopidogrel, 201 Clorhexidina, 466, 493 Cloro, 460, 522 Clorohexidina en asepsia, 83 Cloruro, 524 de calcio, 95, 201, 452 de potasio, 95 de sodio, 231 Clostridium difficile, 466 Clozapina, 47 Cmax (concentración máxima), 503 CMI (concentración mínima inhibitoria), 503 CMV (citomegalovirus), 402 Coagulación, 540 alteraciones de, 402 cascada de, 197 concentrado de factor XIII, 541 factor VII recombinante, 541 intravascular, 17 sistema de, 201
(Índice)
Coagulograma, 474 Coagulopatía, 238, 255, 330, 373, 486, 540 grave, 299 Cobre, 426 Código azul, 85 Colecistectomía laparoscópica, 368 por colecistitis aguda, 368 Colecistitis, 96 Colesterol total, 522 Colistina 505 Colistimetato 505 Coloides, 5, 476 artificiales, 541 Colorimétrica, 419 Columna cervical, 472, 478 Collar cervical tipo Philadelphia, 472 de traqueostomía, 263 Complejo protrombínico, 541 Compliancia, 276 Composición corporal, 456 Compresión torácica, 187 Compresión-ventilación, 186 Conciencia, recuperación de, 411 Confusión, 41 Contusión pulmonar, 402 Cooxímetro, 493 Cor pulmonale, 123, 231 Corazón, 133, 403 ritmo normal del, 111 Córneas, 401 Corteza cerebral, 407 Corticoesteroides, 42, 229, 409 Cortocircuito, 198 A-V, 297 de derecha a izquierda, 296 extracardiacos, 135 intracardiacos, 135 intrapulmonar, 282, 296, 531 restringido, 296 Coumadin, 457 CPAP (capacidad residual funcional), 234, 282 CPK (creatinina fosfocinasa), 172 Creatinina, 419, 522 depuración de, 420 fosfocinasa, 172 sérica, 421 valores normales de, 420 CRF (capacidad residual funcional), 318 Cricotiroidotomía, 472 Cricotirotomia percutánea, 22, 24 Crioprecipitado, 201 Crisis asmáticas, 259 convulsivas, 449 Cristaloides, 5, 412 hipertónicos, 541
isotónicos, 541 CSt (compliancia estática toracopulmonar), 274 Cuadraplejía, 292 Cuello, 478 Cuerpos cetónicos, 407, 418, 541 Cuffed Oropharyngeal Airway (COPA), 222 Cuidados nutricionales, 455 Curva de Frank Starling, 123
D DAI (desfibrilador automáticos implantables), 157 Daño cerebral, hipóxico, 407 isquémico, 15 traumático, 408 del troncoencéfalo, 398 hipóxico, 407 miocárdico, 171 mitocondrial, 530 periglótico, 211 pulmonar inducido por ventilación, 296 renal agudo, 421 Daptomicina, 504, 505, 506 DEA (desfibrilador externo automático), 157, 183, 189 Debilidad, 451 Decilitro (dL), 530 Dedo de guante, 336 Déficit calórico, 459 Delirio, 44 factores de riesgo, 44 hiperactivo, 44, 46 hipoactivo, 44 mixto, 44 monitoreo y diagnóstico, 45 tratamiento, 45 Delirium tremens, 42 Demandas médico-legales, 82 Demeclociclina, 449 Demencia, 44 Densidad urinaria, 417 Depresión, 452 respiratoria, 329, 493 Derivaciones de los miembros, 108 de Medrano, 109 precordiales, 107, 108 Derrame pericárdico, 149, 167, 242 complicaciones, 169 flujograma terapéutico, 168 pleural, 244 subpulmonar, 245
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DESA/Enfermedad • 547
DESA (desfibrilador externo semiautomático), 157 Desfibrilación, 157 contraindicaciones, 157 Desfibrilador(es) automáticos implantables, 157 bifásico, 158 externo automático, 157, 183 monofásico, 158 semiautomático, 157 Desfibrilador/cardioversor manual, 157 Deshidrogenasa láctica, 336, 522 Desmopresina, 201, 202 Desnutrición, 450 aguda, 455 avanzada, 455 moderada, 455 proteínica, 463 Despolarización, 107 Detritus óseo, 393 Dexametasona, 413, 511 Dexmedetomidina, 43, 49, 511 Dextrán, 541 Dextrosa, 403 DHL (deshidrogenasa láctica), 336 Diabetes insípida, 403, 450 central, 450 nefrógena, 450 mellitus, 37 Diálisis extracorpórea, 429 contraindicaciones, 429 equipo, 429 indicaciones, 429 procedimiento, 430 peritoneal, 425, 426 continua ambulatoria, 426 continua automatizada, 426 crónica, 426 medidas de eficacia, 427 modalidades de, 426 nocturna intermitente, 426 Diarrea secretoria, 449 Diazepam, 43, 511 Difenil, 511 Difenilhidantoína, 42, 411, 426, 522 Digoxina, 426, 452, 511, 522 Dinucleótido de nicotinamida-adenina, 139 Disfonía, 472 Disfunción cardíaca, 535 renal, 535 Disnea súbita, 227 Dispositivos supraglóticos, 217, 221 torácicos, 245 Disrritmias cardiacas, 451 Distensibilidad, 218
Distensión gástrica, 186, 358 Disulfiram, 42 Diuresis, 4, 492 osmótica, 449 Diuréticos, 403 de asa, 450 Dobutamina, 6, 33, 141, 200, 511, 516 fórmulas para calcular, 517 Dolor retroesternal, 172, 212 retrofaríngeo, 212 Domperidona, 464, 466 Donador cadavéricos, 405 cardiaco, 403 de órganos, 401, 402 aspectos generales, 405 criterios de selección, 401 mantenimiento del, 403 medidas generales, 403 muerte cerebral de, 403 sólidos, 403 de tejidos, 405 hepático, 405 multiorgánico, 401 mantenimiento del, 401 pulmonar, 403 renal, 404 Donantes, 401 Dopamina, 6, 200, 403, 511, 516 fórmulas para calcular, 517 Doppler tisular, 147 transcraneal, 399 transmitral, 148, 150 transtricúspide, 150 Doripenem, 504, 505 α-dornasa, 231 Dorso, 480 Drenaje aspirativo, 487 postural, 233, 234 torácico, sistema para, 335 Drogas vasoactivas, 517 vasopresoras, 117 Droperidol, 44 Drotrecogina, 511
E ECC (equipos de cuidado crítico), 85 ECG (electrocardiograma), 18, 101, 107, 397 ECLS (modalidades de soporte vital extracorpóreo), 296 ECMO (extracorporeal membrane oxygenation), 296 Ecocardiografía, 145, 150, 250, 403
a pie de cama por el intensivista, 150 Doppler, 145 en UCI, 145 parámetros hemodinámicos, 145 transesofágica, 251, 252 transtoráxica, 251, 252 Ecocardiógrafo, 135 Ecocardiograma, 345 Ecuación de Fick, 133 de movimiento del sistema respiratorio, 273 de Stewart-Hamilton, 134 inversa de Fick, 141 Edema alveolar, 198 cerebral, 17, 225, 535 de cuerdas vocales, 211 glótico, 492 intersticial, 530 laríngeo, 208 pulmonar, 198, 336, 402 supraglótico, 211 vasogénico, 16 EEG (electroencefalograma), 18 Electrocardiógrafo, 107 procedimiento técnico, 107 Electrodos, 101 Electroencefalograma, 399, 407 Electrólitos, 94, 409, 461 Embolia gaseosa intraoperatoria, 410 pulmonar, 246 Embolismo pulmonar, 345 agudo, 346 Emergencia médica, 330 Empaquetamiento intraabdominal, 483 terapéutico, 487 Encefalitis, 380 Encefalopatía hipertensiva, 42 Endarterectomía coronaria, 199 Endocarditis, 506 Endoscopia digestiva diagnóstica, 355 Enfermedad(es) cardiaca preexistente, 252 cerebrovascular, 15 de Lyme, 380 de Refsum, 443 de tronco, 199 del nodo sinusal, 154 hepática, 464 isquémica cerebrovascular, 408 neuromusculares, 48 obstructiva crónica, 260 pulmonar, 246, 464 obstructiva crónica, 229 renal, 464 reticular, 244 trivascular difusa, 199
548 • Enfermera/Gentamicina
Enfermera general, 85 intensivista, 85 Enfermería, objetivos del procedimiento, 101 Enfisema intersticial, 245 subcutáneo, 245 Enterobacter spp, 505 Enterococcus spp, 505 Envenenamiento por cianuro, 493 Enzimas proteolíticas, 490 EP (embolia pulmonar), 246 EEpinefrina, 328, 511 EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica), 9, 55, 229, 235, 260, 282 Equilibrio bacteriológico, 493 hídrico, 489 ERCC (equipos de respuesta de cuidado crítico), 85 Erdosteína, 231 ERR (equipos de respuesta rápida), 85 Error, 81 humano, 82 médico, 80 modelo del queso suizo, 86 Ertapenem, 504, 505 Escherichia coli, 505 Esfínter esofágico, 220 Esmolol, 199, 512 Esófago, 243 Esofagogastroduodenoscopias, 356 Esofagostomía, 238 cervical, 487 Espacio intracraneal, 381 muerto alveolar, 532 pericárdico, 168 pleural, 335 Espasmo muscular, 451, 452 Espectrofotometría, 418 Espectrofotométrica, 419 Espiración forzada, 235 Espirómetro incentivo, 235 Espironolactona, 409 Esquema de Lund, 492 y Browder, 491 Estabilizador de la cavidad bucal, 223 Estudio(s) de laboratorio de rutina, 521 Glucontrol, 37 microscópico, 418 NICE SUGAR, 38, 39 radiográfico, 241 SEDCOM, 49 ultrasonográfico, 251 transtoráxico, 252 Etienglicol, 426 Etomidato, 24, 49, 209
(Índice)
Evacuación gástrica, 477 Evaluación clínica, 141 de Fisher, 412 de microcirculación, 143 del estado nutricional, 455 inmediata, 472 Examen general de orina, 417, 522 Exploración clínica neurológica, 397, 398 física, 89 adecuadas, 3 ginecológica, 479 rectal, 479 Extrasístoles supraventriculares, 201 ventriculares, 201 Extubación, 207, 210 complicaciones, 211 indicaciones, 211 procedimiento, 211
F FAD (favinaadenina-dinucleótido), 139 Falla hemodinámica, 530 multiorgánica, 139, 141 orgánica múltiple, 486 renal, 425 Farmacocinética, 503 Farmacodinamia, 503 Fármacos cardiodepresores, 535 endotraqueales, 213 administración de, 213 intravenosos, 509 en UCI, 509 niveles de, 522 por vía endotraqueal, 215 vasoactivos, 402, 517 FC (frecuencia cardiaca), 101, 226 Fenilefrina, 512, 516 Fenobarbital, 426 Fenómeno de sifón, 427 tipo Cushing, 403 Fenotiazinas, 42 Fentanil, 23, 43, 209, 219, 512 Férulas inflables, 474 Fibra insoluble, 466 óptica, 391 soluble, 466 Fibrilación auricular, 95, 153, 154, 201 ventricular, 157, 201 Fibrinólisis, 345 Fibrobroncoscopia
complicaciones, 329 contraindicaciones, 328 descripción del procedimiento, 328 diagnóstica, 332 efectos fisiológicos, 332 en la UCI, 328 contraindicaciones, 328 en paciente grave, 327 en tratamiento de atelectasias, 330 equipo para efectuar el procedimiento, 328 indicaciones, 327 Fibrosis quística, 231, 293 ventricular, 165 Fisiología cerebral, 407 Fisioterapia de tórax, 233 respiratoria, 233 Fístulas bronco-pleurales, 324 intestinales, 450 Flebitis, 117 Flebotomías, 519 Flow by, 281 Fludrocortisona, 6 Fluidoterapia, 4 Flujo sanguíneo cerebral, 383, 407 regulación del, 407 Flumazenil, 512 Flúor, 426 FOM (falla orgánica múltiple), 486 Fórmula de Brooke modificada, 492 de Parkland, 492 Fósforo, 460, 522 Fotocolorimetría, 418 FR (frecuencia respiratoria), 226 Fracturas de huesos largos, 485 Frecuencia respiratoria, 282 FSC (flujo sanguíneo cerebral), 383, 407 Fuga aérea, 342 capilar, 198 Furosemida, 405, 409, 451, 512
G Gammagrafía ventilación/perfusión, 246 Gasometría, 524 arterial, 125, 255, 266 venosa, 255 Gasto cardiaco, 123, 133, 134, 297 continuo por termodilución, 135 por análisis de pulso arterial, 136 por termodilución, 134 Gastrostomía endoscópica, 368 percutánea, 368 Gentamicina, 231, 504
Glicerol/Klebsiella • 549
Glicerol, 450 Glóbulos rojos, 539 Glucemia, 37, 413 control estricto de, 6 Glucosuria, 417, 418 Glutamato, 388 neurotóxico, 412 Glutamina, 460, 466 parenteral, 467 Gradiente de filtración renal, 371 Grasa subcutánea, 456 Guías clínicas, 80
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H Haloperidol, 43, 46, 512 Hemoderivados, 539, 541 Hemodiafiltración, 425, 434 arteriovenosa continua, 435 venovenosa continua, 435 Hemodiálisis, 425, 434 intermitente, 435 venovenosa continua, 435 Hemoglobinuria, 418 Hemoptisis, 327, 330, 346 Hemorragia(s) conjuntival, 358 control de, 474 gastrointestinal masiva, 463 leves, 330 no controlada, 475 parenquimatosa, 381 poscirculación extracorpórea, 201 subaracnoidea, 408, 411, 413 submasiva, 330 Hemotórax, 150 Heparina, 297, 431, 512 nebulizada, 493 Heparinización general, 431 Hepatitis B, 402 C, 402 Hepatocarcinoma, 364 Herbicidas, 426 Herida por proyectil de arma de fuego, 360 quirúrgica, 455 Herpes virus humano, 539 Hexosa, 418 Hiperglucemia, 17, 37, 39, 402, 461 Hipermagnesemia, 452 moderada, 452 tratamiento, 452 Hipernatremia, 404, 450 Hipertensión, 410 arterial, 199 auricular, 9 endocraneal, 16, 17 intraabdominal, 371
intracraneal, 233, 380, 383, 404, 412, 413 grados de, 386 pulmonar grave, 231 Hipertonicidad, 409 Hipertrigliceridemia, 449 Hiperventilación, 320, 404 inexplicada, 320 Hipoventilación, 211, 320 central, 320 Hipovolemia, 147, 200, 490 Hipoxemia, 17, 198, 200 causas, 259 durante la VAFO8-10, 324 manejo de, 324 Hipoxia cerebral, 15 tisular, 141, 142, 530 Histéresis, 277 Histocompatibilidad, 420 Homeostasia, 402 Homeostasis, 153 extrapulmonar, 263 pulmonar, 263 Hongos, 497 Hormona antidiurética, 403, 449 tiroidea, 403
I IAM (infarto agudo de miocardio), 29, 161 Ibutilide, 512 IC (índice cardiaco), 134, 252 Ictus, 15 IDM (dosis medida en aerosol), 229 IL (interleucina), 30 Íleo persistente, 463 Iloprost en aerosol, 231 Imipenem, 504, 505 IN (infecciones nosocomiales), 497 Infarto agudo de miocardio, 29, 161, 259 categorías hemodinámicas, 73 clasificación de Killip y Kimball, 73 perioperatorio, 199 Infección(es) bronquial, 402 control de, 497 de herida quirúrgica, 497 de tracto urinario, 83 hospitalarias, 497 prevención de, 500 nosocomiales, 81, 82, 500, 539 perioperatorias, 539 por VIH, 402 relacionada al catéter, 83 urinaria, 497
Infliximab, 512 Inmadurez cerebral, 397 Inmunodepresores, 457 Inocuidad, 390 Inotrópicos, 198, 403 INR (International Normalized Ratio), 171 Inspirometría incentiva, 235 Insuficiencia cardiaca crónica, 153 hepática, 51 miocárdica, 49 orgánica, múltiple, 74, 455 multisistémica, 9 renal, 50 aguda, 420 crónica, 425 respiratoria, 55, 259 hipercápnica, 230 hipoxémica, 9 suprarrenal, 410 ventricular, 72 derecha, 200 izquierda, 34, 200 IIntubación(es), 207 bucotraqueal, 472 contraindicaciones, 208 endotraqueal, 209, 472 complicaciones, 209 fallida, 217 fármacos utilizados para facilitar, 209 fijador de Thomas, 213 indicaciones, 208 nasotraqueal, 21, 91, 472 a ciegas, 209 orotraqueal, 21, 208 recomendaciones postintubación, 210 IRA (insuficiencia respiratoria), 55 Isoproterenol, 513, 516 Isquemia, 112, 200 arterial, 127 miocárdica, 30, 328 subendocárdica, 112 subepicárdica, 112
J Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations (JCAHO), 81 Joroba de Hampton, 244
K Ketamina, 50, 209 Kilocalorías no proteínicas, 461 Kit de monitoreo, 392 calibración, 392 Klebsiella pneumoniae, 505
550 • Labetalol/Mycoplasma
L Labetalol, 199, 410, 513 Lactato, 142, 388, 402, 522, 529 de Ringer, 18 LAD (lesión axonal difusa), 15 Laparascopia de segunda observación, 368 diagnóstica, 368 terapéutica, 368 LCR (líquido cefaloraquideo), 16, 379 Lesión(es) abdominales, 481 axonal difusa, 15 cardiacas, 481 cerebral, 480 cerebral aguda, 15, 20 daño primario, 15 diagnóstico-terapéutico, 15 cervicales, 184 craneoencefálicas, 184 de parénquima pulmonar, 492 de uretra, 477 intraabdominal, 359 laríngea, 237 neuronales, 20 pancreática, 481 por inhalación, 492 pulmonar, 481 súbita por desaceleración, 478 supraglótica, 492 traqueobronquial, 492 vascular, 411 Líquido amniótico, 345 cefalorraquídeo, 379, 383, 408, 409, 524 funciones del, 379 dializante, 427 extracelular, 198, 443, 449 hipotónico, 450 intracelular, 449 intravascular, 449 isotónico, 449 pericárdico, 167 Lisis del trombo, 171 Litio, 426 Lorazepam, 43 LPA (lesión pulmonar aguda), 327 LPD (lavado peritoneal diagnóstico), 359, 478 LPP (lung protection package), 320 Lupus eritematoso sistémico, 421
M Magnesio, 452, 460, 522 corporal, 452
(Índice)
sérico, 452 sulfato, 513 Malnutrición, 465 Manchas de Beau, 456 de Bitot, 456 Maniobra(s) BURP, 22, 24 cuasi-estática, 284 de BURP, 209 de reclutamiento, alveolar, 296 opcional, 13 pulmonar, 300 de rescate, 12 de Sellick, 208 de Valsalva, 225 inclinacion de cabeza-elevación del mentón, 185 terapéuticas, 135 Manitol, 409, 450, 514 Masa corporal, 456 mediastínica, 243 Máscaras de traqueotomía, 261 faciales, 292 nebulizadoras, 261 Mascarilla(s) buconasal, 9, 292 con bolsa reservorio, 261 de no reinhalación parcial, 261 de reinhalación parcial, 260, 261 de traqueostomía, 263 facial, 21 laríngea, 22, 24, 217 clásica, 218, 219 cómo retirarla, 221 complicaciones, 221 confirmar colocación, 220 fijación, 221 flexible, 218 instalación, 219 técnica de inserción estándar, 219 Unique, 218 nasal, 292 simple, 260 sin reinhalación, 261 Venturi, 262 ME (muerte encefálica), 397 MECG (monitoreo electrocardiográfico), 101 Medicamentos dializables, 426 no dializables, 426 Medicina crítica, 89 de urgencia, 189 nuclear, 422 en nefrología, 422
Meropenem, 504, 505 Meseta estática, 283 inspiratoria, 283 plateau, 283 Metabolismo aerobio, 527 cerebral, 407 Metanol, 426 Methemoglobina, 255 Meticilina, 505 Metilprednisolona, 514 Métodos de Fick, 133 de monitoreo, 391 fibroópticos, 391 hidráulicos, 391 neumáticos, 391 Miastenia grave, 443 Microorganismos, 505 Midazolam, 43, 209, 219, 514 Mielitis, 380 Monitoreo(s) aplicación clínica, 527 bioquímico, 519 con catéter de Swan Ganz, 132 complicaciones, 132 de gasto cardiaco, 135 de presión intracraneal con fibra óptica, 383 electrocardiográfico, 477 electromédico, 519 fórmulas para, 527 hemodinámico, 532 mínimamente invasivo, 133 electrocardiográficos, 101 Monocitos, 524 Morfina, 43, 49, 514 Moxifloxacino, 503, 504 MRA (maniobra de reclutamiento alveolar), 296 Mucolíticos, 229, 231 Mucosa bronquial, 225 Muerte encefálica, 397, 401, 402 diagnóstico, 397 en recién nacidos, lactantes y niños, 399 procedimientos para evaluar, 397 pruebas, instrumentales, 398 neurofisiológicas, 399 requisitos clínicos, 397 tiempo de observación, 399 Multitraumatismo, 359 Mupirocin, 493 Músculo esternocleidomastoideo, 118 respiratorio, 349 Mycobacterias, 380 Mycoplasma, 244
Nalbufina/Presión • 551
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N Nalbufina, 23, 49 Naloxona, 215, 411 Necrosis, 113 de la mucosa nasal, 210 del cartílago, 210 miocárdica, 199 tisular extensa, 451 Nefrosis, 363 Nefrostomías, 487 Neoplasia, 363 Neostigmina, 373 Neumoconiosis, 244 Neumomediastino, 245 Neumonía, 234, 497 asociada a ventilador, 82 nosocomial, 332 por Pneumocystis carinii, 332 Neumotórax, 123, 150, 200 a tensión, 335 abierto, 473 bilateral a tensión, 96 hipertensivo, 473 normotensivo, 473 oculto, 481 Neurocirugía, 19, 401 mayor, 411 Neurofibromas, 243 Neurolesión, 20 Neuronas, 407 Neutrófilos, 524 Núcleos troncoencefálicos, 397 Nutrición, 455 artificial, 522 endovenosa, 522 enteral, 463, 522 protocolo, 463 temprana, 463 parenteral, 465 a paciente crítico, 459 complicaciones metabólicas, 461 contraindicaciones, 459 indicaciones, 459 por vía central, 459 por vía periférica, 459 procedimiento, 460 total, 95, 459
O Obliteración sistólica, 148 Obstrucción bronquial, 331 intestinal, 363, 463 tromboembólica, 345 Obstructor de la epiglotis, 223 Octreotide, 515
Oligoelementos, 460 Oliguria, 29, 373, 490 Omeprazol, 515 Orina densidad de, 417 examen general de, 417 volumen de, 417 Ostomización, 238 Otitis, 210 Oxazolidenonas, 506 Óxido nítrico, 408 inhalado, 13, 231 Oxigenación, 4, 473 carinal, 295 con membrana extracorpórea, 12 ECMO, 12 tisular, 141 Oxigenadores, 298 coagulación intravascular diseminada, 299 de fibras perforadas, 298 de membrana, 298 Oxígeno arteriovenosa de, 528 atelectasias por absorción, 282 consumo de, 140, 528 contenido arterial de, 140 de la sangre, 530 disponibilidad de, 527 en plasma, 530 extracción de, 140 fracción inspirada de, 281 inspirado, 532 metabolismo del, 139 suministro de, 139 toxicidad por, 281 transporte de, 139 Oxígenoterapia, 259 complicaciones, 259, 263 dispositivos de flujo, alto, 261 bajo, 260 indicaciones, 259 precauciones, 259 Oxihemoglobina, 269
P Paciente(s) A, 86 aislamiento de, 500 ancianos, 50 B, 86 bien nutrido, 456, 457 C, 86 con alto riesgo de broncoaspiración, 217 con desequilibrio hidroelectrolítico, 535
con ventilación mecánica, 48 crítico, 81, 455 bien nutridos, 455 con obesidad, 465 seguridad para, 81 desnutrido, 455 Pancreatitis aguda, 73 clasificación pronóstica, 73 criterios de Ranson, 73 Paraldehido, 426 Parálisis, 211 de cuerdas vocales, 410 del hipogloso, 221 del nervio lingual, 221 diafragmática, 199 flácida, 451 muscular, 450 Paro cardiaco, 183 extrahospitalario, 183 cardiocirculatorio, 86 cardiorespiratorio, 183, 208, 292, 402 respiratorio, 183 PEEP (presión positiva al final de la espiración), 122, 167, 198, 225, 230, 238, 266, 273, 282, 293, 300, 404, 493 Pelvis, 479 pH, 417 ácido, 534 urinario, 417 Pneumocystis carinii, 332 Postulados de Monro y Kellie, 16 Postura de oración, 398 Potasio, 460, 515, 522 Povidona yodada, 255 Presión(es) arterial, 121, 142 media, 4, 32, 125, 407 barométrica, 531 capilar pulmonar en cuña, 134 cartílago cricoides, 208 de arteria pulmonar, 134 media, 134 de oclusión, de arteria pulmonar, 29, 249 de la vía aérea, 279 de perfusión, 32 abdominal, 371 cerebral, 16, 407 de resistencias, 276 de soporte proporcional, 318 del ventrículo derecho, 134 diastólica, 131 final de la aorta con balón, 176 final de la aorta del paciente, 176 pico, 176 elástica, 276 esofágica, 274
552 • Punción/Síndrome
espiratoria, 234, 276 intraabdominal, 371 intraarterial, 125 intracraneal, 16, 407, 409 monitoreo con fibra óptica, 383 intratorácica, 148, 282 media, 275 mediciones de, 283 meseta, 274 oncótica, 418 plasmática, 449 parcial de oxígeno, en alvéolo, 531 en sangre arterial, 530 en sangre venosa mezclada, 529 Punción, 125 cricotiroidea, 472 lumbar, 379, 524 complicaciones, 381 contraindicaciones, 380 indicaciones, 380 procedimiento, 381 pleural, 335
Q Quemadura(s), 489, 535 Quemaduras clasificación, 490 con riesgo de daño estético, 493 cuidados intensivos en, 489 daño por inhalación, 492 de cara, 492 de cuarto grado, 490 de primer grado, 490 de segundo grado, 490 de tercer grado, 490 extensas, 493 fórmula de Brooke modificada, 492 fórmula de Parkland, 492 gravedad de, 491 graves, 451, 489 por superficie corporal quemada, 490 Química analítica, 522 sanguínea, 419 Quinto espacio intercostal, 473
R Reanimación, 157, 471, 475 cardiopulmonar, 171, 183, 217 algoritmos, 189 avanzada, 189 básica, 183 complicaciones, 186 en paciente intubado, 187 hídrica masiva, 373 inicial, 4
(Índice)
líquida, 492 neonatal, 217 pediátrica, 217 Reanimador, 184 Recién nacidos, 400 Reflejo(s) corneal, 397 de Cushing, 410 fotomotor, 397 nauseoso, 397 oculocefálico, 397 oculovestibular, 397 tusígeno, 397, 398 vasovagal, 226 Reglas de Lundberg del monitoreo, 390 Relajantes musculares, 410 Remifentanil, 43, 44, 49 Requerimientos nutricionales, 459 Respiración, 184, 471 boca-boca, 185 con presión posterior intermitente, 234 espontánea, 288, 402 mitocondrial, 141 obligatoria, 288 por presión positiva, 251 Respuesta hemodinámica, 177 inflamatoria, 493 Resucitación agresiva, 95 cardiopulmonar, 95 Ritmo, 111, 197 cardiaco, 157 de escape, 154 nodal y ventricular, 154 desfibrilable, 189 no desfibrilable, 189 sinusal, 154 RM (resonancia magnética), 241 Rocuronio, 209 Ruidos respiratorios, 91 RVP (resistencia vascular pulmonar), 134 RVS (resistencia vascular sistémica), 134, 197
S Saco de Douglas, 427 Salicilatos, 426 Sangrado gástrico, 358 Sangre artificial, 541 capilar pulmonar, 530 venosa, 530 mixta, 528 oxigenada, 298 SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida), 327
Signo(s) de Trousseau, 451 de broncograma, 244 de Chvostek, 451 de la playa, 351 de la S de Golden, 243 de la V de Naclerio, 245 de oligohemia, 244 de silueta, 244 de Westermark, 244 del diafragma continuo, 245 del murciélago, 350 del pulmón deslizante, 351 radiográficos, 244 Silueta cardiovascular, 242 Simplified Acute Physiology Score (SAPS), 71 Síndrome compartamental abdominal, 371 primario, 371 recurrente, 371 secundario, 371 coronario, 535 agudo, 34, 171 de abstinencia, 45 por benzodiazepinas, 48 por fentanil, 48 por opioides, 48 por propofol, 48 tolerancia y, 47 de bajo gasto, 200 de dificultad respiratoria aguda, 89, 141, 295, 466 de Eisenmenger, 231 de Froin, 380 de fuga capilar, 198 de Goodpasture, 443 de Guillain-Barré, 380, 443 de inmunodeficiencia adquirida, 327 de insuficiencia respiratoria aguda, 9, 123, 265, 276 algoritmo de manejo ventilatorio en, 11 evidencia en, 10 protocolo de manejo, 9 de insuficiencia respiratoria del adulto, 73 de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto, 282 de lesiones múltiples, 483 de machacamiento, 417 de Mahaim, 154 de respuesta inflamatoria sistémica, 3, 17, 74 de Wolf-Parkinson-White, 154 hiperdinámico posterior a cirugía, 199 nefrótico, 418 posbomba, 198, 200 urémico hemolítico, 443
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Sistema/Ultrasonido • 553
Sistema artesanal desechable, 340 Camino, 391 cardiorrespiratorio, 269 cardiovascular, 72, 101, 139, 402, 410 clasificación de Killip-Kimball, 72 de anestesia fasttrack, 50 de apoyo a la vida, 475 de coagulación, 201 de dos frascos, 338 con succión, 338 de drenaje, 364 pleural, 338 torácico, 335 de emergencia médico, 183 activación del, 184 de oxigenoterapia, 328 de succión, 328 de tres frascos, 338 de un frasco, 338 de válvula de dirección única, 338 desechable integrado, 340 extracorpóreo, 300 Modelflow Finapres, 136 nervioso, 71, 411 autónomo, 201 central, 15 Venturi, 261 Vigileo Edwards, 136 Sonograma, 399 con flujo reverberante, 399 Soplo cardiaco, 72 Soporte vital cardiovascular avanzado, 189 extracorpóreo en adultos, 295 Sorbitol, 466 Staphylococcus aureus, 497, 505 Succinilcolina, 24, 91, 209 Succión abierta, 226 cerrada, 226 Surviving Sepsis Campagne (SSC), 3 Sustancias hiperosmolares, 117 liposolubles, 409 nefrotóxicas, 417
T TAC (tomografía axial computarizada), 18, 73, 384, 480 TAD (tensión arterial diastólica), 474 Taponamiento cardiaco, 200, 473 Taquiarritmias, 154, 158, 194 Taquicardia(s), 358 auriculares, 154 con complejo QRS, ancho, 195 estrecho, 195
con pulso, 195 de SVCA, 195 nodal, 154 paroxística supraventricular, 201 sinusal, 95, 153, 201 supraventriculares, 154 ventricular, 153, 157, 165, 201 monomórfica, 154 polimorfita, 154 Técnica boca-nariz, 186 de aspiración de secreciones, 225 de Fick, 134 de gastrostomía endoscópica percutánea, 368 de Paul Zoll, 161 de Seldinger, 118, 119, 474 de Z, 364 para intubación, nasotraqueal a ciegas, 209 orotraqueal, 208 Terapia de drenaje postural, 234 de reemplazo renal, 433 de reemplazo renal, continua, 433, 435 intermitente, 433 intensiva, 510 percusiva, 234 trombolítica, 345 Tomografía axial computarizada, 73, 384 computarizada, 241, 246 de alta resolución, 246 helicoidal, 359 helicoidal multicorte, 246 Toracocentesis, 335 complicaciones, 336 diagnóstica, 335 equipo para, 335 manejo de sondas, 335 procedimiento para, 335 sitio de punción para, 336 terapéutica, 335 Toracoscopia, 368 Toracostomia, 51 tubo torácico de, 337 Tos asistida, 235 manualmente asistida, 235 natural, 235 resoplante, 235 TOT (tubo orotraqueal), 331 TP (tiempo de protrombina), 201 TP (traqueostomía percutánea), 237 tPA (alteplase), 172 TPT (tiempo parcial de tromboplastina), 201 TQ (traqueostomía quirúrgica), 237 Transferrina, 456, 522
Transfusión, 539 de glóbulos rojos, 539 de hemoderivados, 6 de plaquetas, 6, 540 de plasma, 540 de sangre, 6 sanguínea, 540 alternativas a, 541 complicaciones, 540 transmisión de infecciones, 540 Trasplante de órganos, 401, 405 Trastornos de coagulación, 477 de conducción, 112, 225 hidroelectrolíticos, 449 diagnóstico, 449 tratamiento, 449 neuromusculares, 291 Traumatismo(s) abdominal, 364 abdominal mayor, 464 cerebral, 413 cervical, 184 craneoencefálico, 184 grave, 464 de abdomen, abierto, 360 cerrado, 360 de columna cervical, 472 mayor de tórax, 464 raquimedular cervical, 472 torácico, 402 Tuberculosis, 332 Tubo(s) de espiral flexometálico, 218 de Mayo, 225 endotraqueal, 91, 197, 213, 233 fijación del, 214 laríngeo, 22, 221 nasogástrico, 361 nasotraqueal, 91 orotraqueal, 331 incapacidad para avanzar, 332 torácico, 335 complicaciones, 337 equipo para, 337 procedimiento para, 337 Tumores cerebrales, 413
U UCI (unidades de cuidados intensivos), 3, 41, 71, 81, 133, 145, 161, 217, 229, 241, 269, 300, 349, 426, 455, 519 Úlceras laríngeas, 212 Ultrafiltración, 425 lenta continua, 435, 437 Ultrasonido, 247, 249
554 • Unidad/Yeyunostomía
Doppler, 135 transesofágico, 135 en patología respiratoria, 349 hepático, 402 indicaciones, 350 pulmonar, 349 técnica y procedimiento, 350 Unidad(es) de cuidados intensivos, 3, 91 diez mandamientos en, 91 para adultos, 79 políticas de calidad, 79 posoperatorios, 197 de medicina intensiva, 527 de quemados, 489 de terapia intensiva, 117, 425, 497 de urgencias móvil, 172 Utilidades de la diálisis peritoneal, 426
V Válvula aórtica, 175 de Heimlich, 338 pulmonar, 529 Valvulopatía mitral, 153 Vancomicina, 231, 504, 505, 522 Vasculatura cerebral, 408 Vasculitis, 443 Vecuronio, 209 Vena(s) femoral, 119 infradiafragmática, 298 jugular interna, 117 parcialmente canuladas, 120 subclavia, 118, 215 supradiafragmática, 298 yugular, 118 externa, 118 interna, 118, 215 Venoclisis, 37, 118, 199, 451 Ventilación(es), 473 apneica, 12, 295 asistida, 281 proporcional, 319 Bilevel/APRV, 12 ciclada por presión, desventajas, 288 modo de empleo, 287 uso de, 287 ventajas, 288 de alta frecuencia oscilatoria, 12, 323
(Índice)
complicaciones, 324 contraindicaciones, 323 inconvenientes, 324 inconvenientes técnicos, 324 indicaciones, 323 maniobra de reclutamiento pulmonar, 324 parámetros ventilatorios, 323 retiro del, 324 de bolsa-válvula-mascarilla, 187 de soporte por presión, 55 de volumen, 284 difícil, 22 inadecuada, 198 insuficiente, 320 intermitente sincronizada obligatoria, 287 modo de empleo, 287 uso de, 287 mecánica, 4, 6 asistida, 55 complicaciones, 266 contraindicaciones, 273 indicaciones, 265, 273 invasiva, 229 modos de, 281 monitorización, 273 objetivos, 265 parámetros en, 281 retiro de, 55 técnicas de, 281 vigilancia, 273 protectora, de rescate, 323 no convencional, 323 rápida superficial, 55 seguridad de buena, 475 Ventrículo derecho, 251 Verapamil, 516 Vía aérea acceso a la, 472 artificial, 207 difícil, 21 diagnosticado, 27 para ventilación con mascarilla facial, 23 métodos para valoración, 207 valoración, 207 Vía(s) enteral, 463 gástrica, 373 oral, 463 oroesofágica, 135
urinarias, 497 vesical, 373 Vigilancia epidemiológica, 500 hemodinámica, 527 ventilatoria no invasiva, 269 VIH (virus de la inmunodeficiencia humana), 402 Virus de Epstein Barr, 539 de la inmunodeficiencia humana, 402 linfotrófico humano, 539 Viscosidad, 409 Vitamina, 460 C, 460 K, 460 VL (volumen latido), 134 VM (ventilación mecánica), 9, 229, 411 VMNI (ventilación mecánica no invasiva), 32, 229 VNI (ventilación mecánica no invasiva), 291 Volemia, 147, 417 central, 251 Volumen intravascular, 475 latido (VL), 134 sanguíneo cerebral, 410 telediastólico, 251 Volutrauma, 9, 266 Vómito, 452 VRS (ventilación rápida superficial), 55 VSP (ventilación de soporte por presión), 55
W Warfarina, 171
X Xantina oxidasa, 419 Xenón, 492 Xilocaína, 328, 363, 381
Y Yeyunostomía, 464
Esta obra ha sido publicada por Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V., y se han terminado los trabajos de esta primera edición el 30 de agosto de 2010 en los talleres de Litográfica Activa, S.A. de C.V., Emilio Carranza 147-Bis, Col. San Andrés Tetepilco, 09440. México, D.F. 1a. edición, 2010
