varises esofagus

LAPORAN KASUS VARISES ESOFAGUS

Pembimbing: dr. Arnold, SpPD

Disusun oleh : Hilyah Mursilah Nurul Elliza M. Nurul Yakin

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUP FATMAWATI-JAKARTA JANUARI 2012

DAFTAR ISI BAB I STATUS PASIEN.................................. PASIEN......................................................... .............................................. ...................................... ............... BAB II TINJAUAN PUSTAKA ..................................... ............................................................ ............................................. ...................... BAB III ANALISIS KASUS ............................................... ...................................................................... ........................................ ................. DAFTAR PUSTAKA

DAFTAR ISI BAB I STATUS PASIEN.................................. PASIEN......................................................... .............................................. ...................................... ............... BAB II TINJAUAN PUSTAKA ..................................... ............................................................ ............................................. ...................... BAB III ANALISIS KASUS ............................................... ...................................................................... ........................................ ................. DAFTAR PUSTAKA

BAB I STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN

N am a

: Ny. R

Umur

: 60 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Depok, Jawa Barat

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Status Pernikahan

: Menikah

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Pendidikan

: Tamat SLTA

Tanggal Masuk

: 25 Desember 2011

Tanggal Pemeriksaan : 4 Januari 2012 2012 No. Re Rekam Me Medis

: 78 787876

ANAMNESIS

Anamnesis, dilakukan secara auto dan alloanamnesa. a lloanamnesa. Keluhan Utama : Muntah darah sejak 12 jam SMRS Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien Pasien datang datang dengan dengan keluhan muntah darah sejak 12 jam SMRS. Muntah darah berwarna merah kehitaman. Muntah darah 1 kali sebanyak 1 gelas belimbing. Selain itu, pasien juga mengeluhkan BAB warna hitam cair 1x sehari sebanyak 1 gelas belimbing. BAB tidak disertai nyeri dan darah menetes saat BAB. BAB. Pasien juga mengel mengeluhk uhkan an mual, mual, nyeri nyeri ulu hati hati dan perut perut terasa terasa penuh. penuh. nafsu nafsu makan makan pasie pasien n menurun, badan terasa lemas serta perut terasa membesar, kedua tungkai pasien juga memb memben engk gkak ak.. BAK BAK lanc lancar ar,, tida tidak k nyer nyeri, i, warn warnaa kuni kuning ng muda muda jern jernih ih.. pasi pasien en menyangka menyangkall sering memar pada tungkai tungkai dan mimisan. Pasien menyangkal menyangkal adanya adanya dema demam, m, nyeri nyeri kepa kepala la,, sesa sesak k napa napas, s, batu batuk, k, selu seluru ruh h bada badan n menj menjad adii kuni kuning ng dan dan ganggu gangguan an tidur. tidur. Pasien Pasien juga juga menyan menyangka gkall adanya adanya penuru penurunan nan berat berat badan badan yang yang signifikan. Pasien tidak pernah meminum jamu ataupun obat-obatan anti-nyeri.

Awalnya, keluhan tersebut mulai dirasakan 4 bulan yang lalu yang kemudian pasien dirawat di RS. Fatmawati dan saat itu pasien didiagnosis memiliki kanker hati. 2 bulan yang lalu pasien dirawat di RS. fatmawati dengan keluhan yang sama dan pasien dilakukan teropong dan diligasi untuk mengatasi perdarahannya tersebut. Pada saat pemeriksaan ( 10 hari perawatan ) keluhan muntah darah sudah tidak ada dan BAB sudah tidak berwarna hitam. Namun, nafsu makan pasien masih menurun dan badan pasien masih terasa lemas. Bengkak dikedua tungkai (-) .

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat sakit maag (-), Riwayat sakit kuning (+) 30 tahun yang lalu, berobat ke mantri didekat rumah pasien dan dinyatakan telah sembuh. Riwayat tekanan darah tinggi, asma,

riwayat riwayat sakit gula, riwayat sakit jantung jantung disangkal disangkal pasien.

Pasien juga tidak memiliki riwayat alergi.

Riwayat Penyakit pada Anggota Keluarga

Riwayat penyakit dengan keluhan serupa disangkal, Riwayat hipertensi (+), kanker (-), sakit kuning (-), Diabetes Melitus (-), Sakit kuning (-), Jantung(-), Asma (-), alergi obat/makanan (-).

Riwayat Kebiasaan

Sebelum pasien sakit, pasien biasa makan 3 x/hr, 2-2 1/2 centong nasi dengan lauk pauk tahu, tempe, dan kadang-kadang telur dan daging, sayur, dan kadangkadang buah-buahan 1-2 x/minggu. Riwayat minum obat-obatan jangka panjang(-), riwayat penggunaan jarum suntik (+) ketika periksa ke dokter, riwayat transfusi, riwayat minum jamu, riwayat minum minuman keras, riwayat merokok disangkal.

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 4 Januari 2012 1. 2.

Keada adaan Umum Tanda vital

Saki akit se sedang, co compos me mentis, gi gizi ke kesan cu cukup Tensi : 120/80 mmHg Nadi : 88 x/menit, reguler, isi cukup Frekuensi Respirasi : 22 x/menit Suhu : 36,2 0C

Status gizi

BB

→ 48 kg.

TB

→ 150 cm.

BMI → 21,3 kg/ m 2 3. 4. 5.

Kulit

Kesan : status gizi cukup, normoweight Ikterik (-), turgor (+) normal, kulit kering (-),

Kepala

petechiae (-). Bentuk normocephal,

Mata

beruban, tidak mudah dicabut. Konjunctiva pucat (+/+), sklera ikterik (+/+),pupil

rambut

warna

hitam

isokor dengan diameter (3 mm / 3 mm), reflek 6.

Telinga

cahaya (+/+), edema palpebra (-/-). Membran timpani intak, sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), nyeri tekan tragus (-/-),

7. 8.

Hidung

gangguan pendengaran (-/-). Nafas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis

Mulut

(-/-). Sianosis (-), gusi berdarah (-), bibir kering (+), pucat (-), lidah tifoid (-), papil lidah atrofi (-),

9.

Leher

stomatitis (-), luka pada sudut bibir (-). JVP 5-2 cmH2O, trakea di tengah, simetris, pembesaran tiroid (-), pembesaran limfonodi

10.

Thorax

cervical (-). Bentuk normochest, simetris, retraksi intercostal (-), sela iga melebar (-), pembesaran KGB axilla (-/-)

Jantung : Inspeksi Palpasi

Iktus kordis tidak tampak. Iktus kordis teraba di 1 cm medial ICS V linea

Perkusi

midclavicula sinistra. Batas jantung kanan : ICS IV linea parasternal dextra. Batas jantung kiri : ICS V 1 cm medial linea midclavicula sinistra. Pinggang jantung : ICS III 2 cm medial linea midclavicula sinistra

Auskultasi

Bunyi jantung I-II reguler, murmur (-).

(-), gallop (-),

Pulmo : Depan Inspeksi

Palpasi

Perkusi

Statis Dinamis

Normochest, simetris, sela iga tidak melebar. Pengembangan dada kanan = kiri, sela iga tidak

Statis Dinamis

melebar, retraksi intercostal (-). Simetris. Pergerakan dada ka = ki, fremitus raba kanan =

Kanan

kiri. Sonor, batas relatif paru-hepar di ICS IV linea midclavicula dextra, batas absolut paru-hepar di

Auskultasi

Kiri

SIC V linea midclavicula dextra. Sonor, batas paru-lambung setinggi SIC VI linea

Kanan

midclavicula sinistra. Suara dasar vesikuler normal, suara tambahan

Kiri

wheezing (-), ronchi(-). Suara dasar vesikuler normal, suara tambahan wheezing (-), ronchi (-).

Belakang Inspeksi

Palpasi

Perkusi Auskultasi

Statis Dinamis

Normochest, simetris, sela iga tidak melebar. Pengembangan dada simetris kanan = kiri, sela

Statis

iga tidak melebar, retraksi interkostal (-). Dada kanan dan kiri simetris, sela iga tidak

Dinamis

melebar, retraksi (-). Pergerakan kanan = kiri, simetris, fremitus raba

Ka / Ki Kanan

kanan = kiri, penanjakan dada kanan = kiri. Sonor / sonor. Suara dasar vesikuler normal, wheezing(-), ronchi basah kasar (-), ronchi basah halus (-), krepitasi

Kiri

(-). Suara dasar vesikuler normal, wheezing(-), ronchi basah kasar (-), ronchi basah halus (-), krepitasi (-).

11.

Punggung

kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-), nyeri ketok kostovertebra (-),

12.

Abdomen Inspeksi

perut buncit, venektasi (-), sikatrik (-), stria (-), caput medusae (-), spider

Auskultasi

nevi(-). Bising usus (+) normal, bruit hepar (-)

Perkusi Palpasi

Timpani, shifting dullness (+). Supel, nyeri tekan (+) epigastrium, hepar dan lien sulit dinilai.

13.

Ekstremitas Extremitas superior Dextra Sinistra Edema Sianosis Pucat + + Akral dingin Palmar eritema Deformitas Ikterik Petekie Clubing finger Fungsi motorik 5 5 Fungsi sensorik Normal Normal Reflek fisiologis +2 +2 Reflek patologis -

Extremitas inferior Dextra Sinistra + + _ _ 5 5 Normal Normal +2 +2 -

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Pemeriksaan Hb

Hct

25/12/11 9,3

Nilai Rujukan Lk : 13,5-18.,00

30

Pr : 11,7-15,5 33-45

Satuan

gr/dl %

Eritrosit

3,46

Lk : 4,6-6,2

Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC RDW GDS Ureum Kreatinin Elektrolit

13,8 292 86,1 27 31,3 16,3 130 39 0,8

Pr : 4,2-5,4 5-10 150-440 80,0-96,0 26,0-34,0 33,0-36,0 11,6-14,6 80-110 20-40 0,6-1,5

Na

135

135-147

K

4.42

3,5-5,1

Cl

105

98-106

Ca ion SGOT SGPT

1,17-1,29 73 55

0-34 0-40

Hasil EKG (25 Desember 2011)

Irama

: sinus rythm

HR

: 100 X menit

Aksis

: normoaksis

Interval PR

: 0,16 detik

Morfologi

:

Gel P : normal; P-pulmonal (-), P-mitral (-) Kompleks QRS : 0,08 detik Segmen ST

: ST depresi (-), ST elevasi (-)

Gel T

: T inverted (-)

LBBB ( - ), RBBB ( - ), RVH ( - ), LVH ( - )

106/uL 103/uL 10 3/uL /um Pg d/dl % mg/dL mg/dL mg/dL

mmol/L mmol/L mmol/L

U/L U/L

Kesan : EKG dalam batas normal

Rontgen Thorax (02 Januari 2012)

Kedua sinus dan diafragma baik Mediastinum superior tak melebar Jantung : ukuran dan bentuk normal CTR <50% Pulmo: kedua hillus tak menebal Corakan bronkovaskuler paru normal Perselubungan di proyeksi hemitoraks kanan inferior Kesan : Cor: dalam batas normal Pulmo : Perselubungan di proyeksi hemitoraks kanan inferior  DD/ Penebalan pleura

Hasil Pemeriksaan USG (8 september 2011) 

Hepar : Ukuran mengecil dengan bentuk berlobulasi pada tepi hepar, ekostruktur parenkim kasar, tampak nodul heterogen dengan kalsifikasi di lobus kanan hepar ukuran 1,6x1,4x1,8 cm. Padan colon dopler, tidak tampak hipervaskularisasi intra lesional. Vena porta tidak melebar. Tampak cairan bebas peritoneal.



Gall Bladder : Dinding tampak menebal hiperechoik. Tidak tampak batu intraluminal.



Pankreas : Dalam batas normal. Tampak pelebaran vena splenika.



Lien : Ukuran membesar, echostruktur masih homogen. Tampak pelebaran vena splenika yang terlihat berlekuk lekuk.



Kedua Ginjal : Besar dan bentuk normal. Dinding rata, korteks dan sinus ginjal baik. Sistem pelviokalises tak melebar. Tak tampak lesi hypereckhoik dengan PAS (+).



Buli buli : Dinding tampak menebal,, tampak cairan bebas perivesika, tidak tampak batu



Aorta : Kaliber normal. Tak tampak pembesaran KGB para aortae

Kesan : - Sirosis hepatis dengan asites, splenomegali dan suspect hipertensi portal

- Nodul hepar berkalsifikasi di lobus kanan hepar

Esophago Gastro Duodenoscopy (26/09/11)

ESOFAGUS: -

Upper third : normal

-

Middle third: varises grade II

-

Lower third : varises grade II

STOMACH: -

Cardia : normal

-

Fundus : normal

-

Corpus : erosif

-

Antrum : erosif

-

Pylorus : normal

DUODENUM -

First part : normal

-

Second part : normal

Kesimpulan:

-

varises esofagus grade II

-

gastropati hipertensi portal

Ligasi (26/09/11)

Kesimpulan : ligasi varises esophagus berjalan baik

II. RESUME

Pasien, perempuan, 60 tahun, datang dengan keluhan muntah darah sejak 12 jam SMRS. Muntah darah berwarna merah kehitaman. Muntah darah 1 kali sebanyak 1 gelas belimbing. BAB hitam (+)1x sehari sebanyak 1 gelas belimbing. BAB nyeri (-), darah menetes saat BAB (-). Mual (+), nyeri ulu hati (+) dan perut terasa penuh (+). nafsu makan pasien menurun, badan terasa lemas serta perut terasa membesar, bengkak kedua tungkai (+). BAK lancar, nyeri (-), warna kuning muda jernih. sering memar pada tungkai (-) mimisan (-).demam (-), nyeri kepala (-), sesak napas (-), batuk (-), seluruh badan menjadi kuning (-), gangguan tidur (-). Pasien juga menyangkal adanya penurunan berat badan yang signifikan. Riwayat meminum jamu ataupun obat-obatan anti-nyeri (-). keluhan tersebut mulai dirasakan 4 bulan yang lalu pasien dirawat dan didiagnosis memiliki kanker hati. 2 bulan yang lalu pasien dirawat dengan keluhan yang sama. Saat itu pasien dilakukan teropong dan diligasi. Pada saat pemeriksaan ( 10 hari perawatan ) keluhan muntah darah (-) dan BAB hitam (-). Mual (-), Nafsu makan masih menurun, lemas (+), bengkak kedua tungkai (-). Riwayat sakit maag (-), Riwayat sakit kuning (+) 30 tahun yang lalu, Riwayat tekanan darah tinggi (-), asma (-), sakit gula (-), riwayat sakit jantung (-), alergi (-). Riwayat minum obat-obatan jangka panjang(-), minum alkohol (-), penggunaan jarum suntik (+) ketika periksa ke dokter, riwayat transfusi (-), riwayat merokok (-). Riwayat penyakit keluarga dengan keluhan serupa disangkal, Riwayat hipertensi (+), sakit kuning (-), kanker (-), diabetes melitus (-), jantung(-), alergi obat/makanan (-).

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, compos mentis, gizi kesan cukup. Tensi : 120/80 mmHg. Nadi : 88 x/menit, isi dan tegangan cukup, kanan dan kiri simetris. Frekuensi Respirasi : 22 x/menit. Suhu : 36,2 0

C ; BB = 48 kg; TB = 1,5 m; BMI = 21,3 kg/m 2. conjungtiva pucat (+/+), sklera

ikterik (+/+) bibir kering (+). Pada pemeriksaan abdomen didapatkan shifting dullness (+), nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan limpa sulit dinilai. Pada ekstremitas tampak pucat, edema (-). Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan Hb 9,3 g/dl; E 3,46 juta/ul; Hct 30%; trombosit 292.000/ul, leukosit 13.800, VER 86,1, HER 27, KHER 31,3, RDW 16,3, SGOT 73 U/L, SGPT 55 U/L. Pada pemeriksaan EKG dalam batas normal. Rontgen toraks Cor: dalam batas normal, Pulmo : Perselubungan di proyeksi hemitoraks kanan inferior;DD/ Penebalan pleura. Dari pemeriksaan USG (8-9-2011) didapatkan kesan sirosis hepatis dengan asites splenomegali dan suspect hipertensi portal, nodul hepar berkalsifikasi di lobus kanan hepar . Pada pemeriksaan Esophago Gastro Duodenoscopy (EGD) (26/09/11) didapatkan kesimpulan varises esofagus grade II dan gastropati hipertensi portal. Pada tanggal (26/09/11) juga dilakukan tindakan ligasi dengan kesimpulan ligasi varises esophagus berjalan baik.

III.DAFTAR MASALAH

1. Hematemesis melena ec. Perdarahan varises oesofagus 2. Sirosis Hepatis 3. Anemia Normositik Normokromik ec. Perdarahan 4. Leukositosis reaktif dd/ infektif

IV. RENCANA PEMERIKSAAN 

USG abdomen ulang



DPL ulang, profil lipid, PT, APTT, bilirubin total+direk+indirek, albumin, globulin, urinalisa lengkap



Ligasi

V. PENATALAKSANAAN

1.

non medikamentosa o

Bed rest

o

O2 3 L/m nasal kanul bila perlu

o

Puasa

o

Pasang NGT

o

IVFD TE1000/24 jam +NaCl 0,9%/8 jam

2. Medikamentosa o

Spironolakton 1x100 mg

o

Cefotaxim 3x1 gr iv

o

Omeprazol 2x20 mg

o

Ondansetron 3x4 mg

o

Sukralfat syr 3xCI

o

Vit K 3x10 mg

o

Propanolol 2x10 mg

o

Curcuma 3x200mg

VI. PROGNOSIS

-

Ad Vitam

: Dubia ad malam

-

Ad Functionam

: Malam

-

Ad Sanactionam

: Malam

FOLLOW UP 28/12/2011

Subjective

muntah darah 1 hari yang lalu berwarna merah kehitaman

Objective

kurang lebih 1 gelas aqua. Hari ini tidak muntah. - KU : Tampak sakit sedang -

KS : Compos mentis

-

TD : 180/70 mmHg

-

Nadi : 82x/ menit

-

Frekuensi pernapasan : 18x/menit

-

Mata : konjungtifa pucat +/+, Sklera ikterik -/-

-

Leher : JVP 5-2 cmH2o, KGB tidak teraba membesar

-

Paru : Sn Vesikuler +/+, rh -/-, wh -/-

-

Jantung : BjI-II reguler, murmur-, gallop –

-

Abdomen : Datar, supel, nyeri tekan + di epigastrium dan hypocondrium kanan, hati teraba 4 jari di bawah arcuc cotae, lien tidah teraba membesar, BU +N.

-

Assessment

 

Planning

Ekstremitas : akral hangat, edem +/+, CRT < 2” Hematemesis melena ec PVO Sirosis hepatis



Anemia normositik normokromik ec perdarahan



Leukositosis reaktif dd/infeksi

a.

Rdx/ EGD ulang, DPL ulang post transfusi, HbsAg,

USG abdomen, Billirubin total, indirek, direk b. Rtx -

NGTsaat ini darah + cairan 100 cc dalam 4 jam

-

Spooling NGT/6 jam

-

curcuma 3x 200mg

-

Vit. K 3x10mg

-

Propanolol 2 x 10 mg

-

Lachlac 3x1 tab

-

Cefotaxime 3x1g iv

-

Sucralfat 4Xci

-

Ozid 40 mg dalam Nacl 0,9%/8 jam

-

IVFD Triofusin E 1000cc/24 jam Nacl 0,9% 500cc/8 jam

-

Transfusi FFP 500 cc

-

Transfusi PRC 500cc

-

observasi

leukositosis

normokromik

LAB (27/12/2011)

dan

anemia

normositik

Pemeriksaan Hasil Hematologi 4,8 g/dL Hemoglobin 15% Hematokrit Leukosit 21.9 ribu/ul Trombosit 208 ribu/ul Eritrosit 1.70 juta/ul VER/HER/KHER/RDW VER 90.4 fl HER 28.1 pg KHER 31.1 g/dl RDW 18.2 % Fungsi Hati Bilirubin Total 1.10 mg/dl Bilirubin Direk 0.80 mg/dl Bilirubin Indirek 0.30 mg/dl

Nilai Rujukan 11,7-15,5 33 – 45 5.0-10.0 150 - 440 3.80- 5.20 80.0-100.0 26.0-34.0 32.0-36.0 11-14.5 0.10-100 <0.2 <0.6

29/12/2011

Subjective Objective

muntah darah (-) - KU : Tampak sakit sedang -

KS : Compos mentis

-

TD : 130/70 mmHg

-

Nadi : 120x/ menit

-


-

Suhu : 37,3

-

Mata : konjungtifa pucat +/+, Sklera ikterik +/+

-


-


-


-


-

Ekstrimitas : akral hangat, edem-, CRT < 2”

Assessment

 

Planning

Hematemesis melena ec PVO Sirosis hepatis







Rdx/ DPL ulang post transfusi, HbsAg, Usg abdomen, Billirubin total, indirek, direk Rtx/ -

pemasangan NGT diet cair 4x 100cc IVFD Nacl 0,9% 500cc/8 jam Komafusin 200 cc/12 jam Triofusin E 500cc/12

-

curcuma 3x 200mg

-

Vit. K 3x10mg

-


-

Lachlac 3x1 tab

-

Cefotaxime 3x1g iv

-

Sucralfat 4XcI

-


-

Transfusi FFP 500cc

-

Transfusi PRC 500cc  target Hb 8 atau 9 g/dL

-

observasi leukositosis, anemia normositik normokromik

30/12/2011

Subjective Objective

muntah darah (-), kembung+, demam+, muntah darah -, mual - KU : Tampak sakit sedang -

KS : Compos mentis

-

TD : 130/70 mmHg

-

Nadi : 90x/ menit

-


-

Suhu : 38,3

-


-


-


-


-


Assessment

-

Ekstrimitas : akral hangat, edem-, CRT < 2”



Hematemesis melena ec PVO



Planning

Sirosis hepatis







Rdx/ DPL ulang post transfusi,diff.count, urinalisis, PT/APTT, SGOT/SGPT, Bilirubin total, direk, indirek, albumin/globulin, ureum/creatinin Rtx/ -

pemasangan NGT

-

IVFD Nacl 0,9% 500cc/8 jam

-

Triofusin E 500cc/12 jam

-

Komufusin/12 jam

-

curcuma 3x 200mg

-

Vit. K 3x10mg

-


-

Lachlac 3x1 tab

-

Cefotaxime 3x1g iv (H-8)

-

Sucralfat 4XCI

-


-

Parasetamol 3x 500 mg prn

-

observasi leukositosis, anemia normositik normokromik

-

transfusi PRC 750 cc bolus iv



kemudian Ca glukonas 1 amp

LAB 30/12/2011

Pemeriksaan Hasil Hematologi Hemoglobin 5,7 g/dL 18% Hematokrit Leukosit 13.7 ribu/ul 117 ribu/ul Trombosit Eritrosit 2.00 juta/ul VER/HER/KHER/RDW VER 89.9 fl HER 28.6 pg KHER 31.8 g/dl 18.9 % RDW Fungsi Hati 47.6 detik APTT Kontrol APTT 35.0 detik 18.6 detik PT Kontrol PT 14.1 detik INR 1.45 URINALISA Urobilinogen 0.2 U.E./dl Protein urin Negative Berat jenis 1.020 Bilirubin Negative Keton Negative Nitrit Ph 5.0 Lekosit Negative Darah / HB Trace Glukosa Negative rein/reduksi Warna Kejernihan SEDIMEN URIN Epitel Lekosit Eritrosit Slinder Kristal Bakteri Lain- lain

Yellow Clear + 1-2/LPB 1-2/LPB Negative Negative Positive Jamur +

Nilai Rujukan 11,7-15,5 33 – 45 5.0-10.0 150 - 440 3.80- 5.20 80.0-100.0 26.0-34.0 32.0-36.0 11-14.5 27.4-39.3 11.3-14.7

<1 Negative 1.003-1.030 Negative Negative Negative 4.8-7.4 Negative Negative

Yellow Clear

0-5 0-2

Negative Negative

Negative

02/01/2012

Subjective

kembung+, demam+, menggigil+, lemes+, pusing +, muntah darah -, mual -

Objective

-

KU : Tampak sakit sedang

-

KS : Compos mentis

-

TD : 120/70 mmHg

-

Nadi : 88x/ menit

-


-

Suhu : 36,2

-


-


-


-


-

Abdomen : Datar, supel, nyeri tekan + di epigastrium dan hypocondrium kanan, hati dan lien sulit dinilai, BU +N.

-

Assessment

 

Planning

Ekstremitas : akral hangat, edem-, CRT < 2” Hematemesis melena ec PVO Sirosis hepatis







Rdx/ DPL ulang post transfusi, diff.count, petanda tumor Rtx/ -

NGT bila lancar, NGT lepas kal/hari, protein 30gr/hari

-

IVFD Nacl 0,9% 500cc/8 jam Triofusin E 500cc/12 jam Komufusin/12 jam - curcuma 3x 200mg - Vit. K 3x10mg



diet lunak hati 1500

- Propanolol 2 x 10 mg - Lachlac 3x1 tab - Cefotaxime 3x1g iv - Sucralfat 4Xci - Spironolakton 1x100mg - Furosemid 1x40 mg iv/ 1x 2 amp - Ozid 40 mg dalam Nacl 0,9%/8 jam - Parasetamol 3x 500mg

LAB 01/01/12 PEMERIKSAAN HEMATOLOGI Hemoglobin Hematokrit Lekosit Trombosit Eritrosit VER/HER/KHER/RDW VER HER KHER RDW

HASIL

NILAI RUJUKAN

8.0g/dL 25% 24.1 334 2.82

11.7-15.5 33-45 5.0-10.0 150-440 3.80-5.20

89.4fl 28.3pg 31.6g/dl 16.6%

80.0-100.0 26.0-34.0 32.0-36.0 11.5-14.5

LAB 02/01/2012 PEMERIKSAAN

HASIL

NILAI RUJUKAN

HEMATOLOGI Hemoglobin Hematokrit Lekosit Trombosit Eritrosit VER/HER/KHER/RDW VER HER KHER RDW HITUNG JENIS Basofil Eosinofil Netrofil

5.8g/dL 18% 23.8 275 2.05

11.7-15.5 33-45 5.0-10.0 150-440 3.80-5.20

90.0 fl 28.5 pg 31.6 g/dl 18.6 %

80.0-100.0 26.0-34.0 32.0-36.0 11.5-14.5

1% 1% 76 %

0-1 1-3 50-70

Limfosit Monosit LUC HEMOSTASIS APTT Kontrol APTT PT Kontrol PT INR Fibrinogen Kontrol fibrinogen D-Dimer FUNGSI HATI SGOT SGPT Protein total Albumin Globulin Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek FUNGSI GINJAL Ureum darah Creatinin darah URINALISA Urobilinogen Protein urin Berat jenis Bilirubin Keton Nitrit Ph Lekosit Darah / HB Glukosa rein/reduksi Warna Kejernihan SEDIMEN URIN EPITEL Lekosit Eritrosit Slinder Kristal Bakteri Lain- lain 03/01/2012

11 % 8% 4%

20-40 2-8 <4.5

47.8 detik 34.4 detik 16.2 detik 13.9 detik 1.23 493 mg/ml 255.0 mg/dl 2,500 ng/ml

27.4-39.3

74 U/l 89 U/l 5.90 gldL 2.40 g/dL 3.50 g/dL 0.60 mg/dl 0.40 mg/dl 0.20mg/dl

0-34 0-40 6.00-8.00 3.40-4.80 2.50-3.00 0.10-1.00 <0.2 <0.6

49 mg/dl 0.7 mg/dl

20-40 0.6-1.5

0.2 U.E./dl Trace 1.010 Negative Negative Negative 6.5 2+ 3+ Negative Yellow Clear

<1 Negative 1.003-1.030 Negative Negative Negative 4.8-7.4 Negative Negative

Positive 1-2/LPB 1-2/LPB Negative Negative Positive Jamur +

11.3-14.7

200-400 <300

Yellow Clear

0-5 0-2

Negative Negative

Subjective

kembung-, demam+, menggigil-, lemes+, pusing +, muntah

Objective

darah -, mual - KU : Tampak sakit sedang -

KS : Compos mentis

-

TD : 140/70 mmHg

-

Nadi : 92x/ menit

-


-

Suhu : 37,7

-

Mata : konjungtifa pucat +/+, Sklera ikterik +/+ minimal

-


-


-


-

Abdomen : buncit, supel, nyeri tekan + di epigastrium, hati dan lien sulit dinilai, shifting dullnes+, BU +N.

-

Assessment

 

Planning

Ekstremitas : akral hangat, edem-, CRT < 2” Hematemesis melena ec PVO Sirosis hepatis dan hepatoma







Rdx/ DPL ulang post transfusi, pro ligasi Rtx/ -

diet lunak hati 1500 kal/hari, protein 30gr/hari

-

IVFD Nacl 0,9% 500cc/8 jam Triofusin E 1000cc/24 jam

-

curcuma 3x 200mg

-

Vit. K 3x10mg

-


-

Lachlac 3x1 tab

-


-

Sucralfat 4XcI

-

Spironolakton 1x100mg

-

Furosemid 1x40 mg iv/ 1x 2 amp

-


-

Parasetamol 3x 500mg


HASIL

NILAI RUJUKAN

HEMATOLOGI 5.5g/dL Hemoglobin Hematokrit 18% 24.9 ribu/ul Lekosit 453 ribu/ul Trombosit Eritrosit 1.93 juta/uL VER/HER/KHER/RDW VER 93.3 fl HER 28.6 pg 30.6 g/dl KHER RDW 19.5 % HITUNG JENIS Basofil 0% Eosinofil 99 % 0% Netrofil Limfosit 0% 0% Monosit LUC 0% SERO-IMUNOLOGI PETANDA TUMOR AFP >1,000 ng/mL

11.7-15.5 33-45 5.0-10.0 150-440 3.80-5.20 80.0-100.0 26.0-34.0 32.0-36.0 11.5-14.5 0-1 1-3 50-70 20-40 2-8 <4.5

<=15

04/01/2012

Subjective

kembung-, demam-, menggigil-, lemes+, pusing +, muntah

Objective


KS : Compos mentis

-

TD : 120/70 mmHg

-

Nadi : 90x/ menit

-


-

Suhu : 36,6

-


-


-


-


-

Abdomen : buncit, supel, nyeri tekan + di epigastrium, hati dan lien sulit dinilai, shifting dullnes+, BU +N. Lingkar pinggang 87cm

-

Assessment

 

Planning








Rdx/ DPL ulang post transfusi,pro ligasi (bila hb>8 g/dL), USG abdomen, diff.count Rtx/ -


-


-

curcuma 3x 200mg

-

Vit. K 3x10mg

-

Transamin 3x1 gr

-


-

Lachlac 3x1 tab

-


-

Sucralfat 4XcI

-


-

Furosemid 1x80 mg iv

-


-

Transfusi PRC 500cc



target Hb 8 atau 9 g/dL


HASIL

NILAI RUJUKAN

HEMATOLOGI 6.9g/dL Hemoglobin Hematokrit 23% 15.4 ribu/ul Lekosit Trombosit 287 ribu/ul 2.51 juta/uL Eritrosit VER/HER/KHER/RDW VER 901 fl HER 27.5 pg KHER 30.5 g/dl RDW 18.7 %

11.7-15.5 33-45 5.0-10.0 150-440 3.80-5.20 80.0-100.0 26.0-34.0 32.0-36.0 11.5-14.5

05/01/12

Subjective

kembung-, demam-, menggigil-, lemes+, pusing +, muntah

Objective


KS : Compos mentis

-

TD : 140/70 mmHg

-

Nadi : 90x/ menit

-


-

Suhu : 36,4

-


-


-


-


-

Abdomen : buncit, supel, nyeri tekan + di epigastrium, hati dan lien sulit dinilai, shifting dullnes+, BU +N

-

Assessment

 

Planning








Rdx/ DPL ulang post transfusi, pro ligasi (bila hb>8 g/dL)

Rtx/ -


-


-

curcuma 3x 200mg

-

Vit. K 3x10mg

-

Transamin 3x1 gr

-


-

Lachlac 3x1 tab

-


-

Sucralfat 4XcI

-


-


-


-

Transfusi PRC 500cc




06/01/12

Subjective

kembung-, demam-, menggigil-, lemes+, pusing -, muntah dara h -, mual - , BAB hitam-

Objective

-

KU : Tampak sakit sedang

-

KS : Compos mentis

-

TD : 130/80 mmHg

-

Nadi : 88x/ menit

-


-

Suhu : 36,8

-


-


-


-


-

Abdomen : buncit, supel, nyeri tekan + di epigastrium, hati dan lien sulit dinilai, shifting dullnes+, BU +N. lingkar pinggang 84 cm.

-

Assessment

 

Planning








Rdx/ DPL ulang post transfuse Rtx/ -


-


-

curcuma 3x 200mg

-

Vit. K 3x10mg

-

Transamin 3x1 gr

-


-

Lachlac 3x1 tab

-


-

Sucralfat 4XcI

-

Spironolakton 1x200Mg

-


-


-

Transfusi PRC 500cc





HASIL

NILAI RUJUKAN

HEMATOLOGI Hemoglobin 9.7g/dL 31% Hematokrit Lekosit 12.6 ribu/ul Trombosit 232 ribu/ul 3.48 juta/uL Eritrosit VER/HER/KHER/RDW VER 89.8 fl HER 27.9 pg KHER 31.0 g/dl 17.0 % RDW

11.7-15.5 33-45 5.0-10.0 150-440 3.80-5.20 80.0-100.0 26.0-34.0 32.0-36.0 11.5-14.5

LIGASI (09/01/2012)

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

I. VARISES ESOFAGUS DEFINISI

Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah. Esofagus adalah saluran yang menghubungkan antara kerongkongan dan lambung.

Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju hati terhalang. Aliran tersebut akan mencari jalan lain, yaitu ke pembuluh darah di esofagus, lambung, atau rektum yang lebih kecil dan lebih mudah pecah. Tidak imbangnya antara tekanan aliran darah dengan kemampuan pembuluh darah mengakibatkan pembesaran pembuluh darah (varises). Varises esofagus biasanya tidak bergejala, kecuali jika sudah robek dan berdarah. Beberapa gejala yang terjadi akibat perdarahan esofagus adalah : 

Muntah darah



Tinja hitam seperti ter



Kencing menjadi sedikit



Sangat haus



Pusing



Syok Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis. Sirosis adalah

penyakit yang ditandai dengan pembentukan jaringan parut di hati. Penyebabnya antara lain hepatitis B dan C, atau konsumsi alkohol dalam jumlah besar. Penyakit lain yang dapat menyebabkan sirosis adalah tersumbatnya saluran empedu. Beberapa keadaan lain yang juga dapat menyebabkan varises esofagus 

Gagal jantung kongestif yang parah.



Trombosis. Adanya bekuan darah di vena porta atau vena splenikus.



Sarkoidosis.



Schistomiasis.



Sindrom Budd-Chiari.

Faktor-faktor predisposisi dan memicu perdarahan varises masih belum jelas.

Dugaan bahwa

esofagitis dapat

memicu perdarahan varises telah

ditinggalkan. Saat ini faktor-faktor terpenting yang bertanggung jawab atas

terjadinya perdarahan varises adalah: (i)tekanan portal, (ii) ukuran varises, (iii) dinding varises dan tegangannya, dan (iv) tingkat keparahan penyakit hati. Tekanan Portal

Di semua keadaan, tekanan portal mencerminkan tekanan intravarises. Gradien tekanan vena hepatik lebih dari 12 mmHg diperlukan untuk perkembangan varises dan perdarahan varises esofagus, tapi tak ada hubungan linier antara tingkat keparahan hipertensi portal dan risiko perdarahan varises. Namun, gradien tekanan vena hepatik cenderung lebih tinggi pada penderita yang mengalami perdarahan dan juga pada paien dengan varises yang lebih besar. Ukuran Varises

Ukuran varises paling baik dinilai dengan endoskopi. Hasil yang bervariasi dari literatur disebabkan karena tidak adanya definisi mengenai perbedaan varises besar dan kecil. Banyak studi memperlihatkan bahwa risiko perdarahan varises meningkat sesuai dengan ukuran varises. Dinding Varises dan Tegangannya

Penelitian dengan model in vitro memperlihatkan bahwa ruptur varises berkaitan dengan tegangan pada dinding varises. Gambaran endoskopik seperti tanda “red spots” dan “wale”. Tanda-tanda tersebut dianggap penting dalam memprediksi perdarahan varises. Tanda-tanda ini mencerminkan perubahan pada struktur dinding varises dan tegangan yang berkaitan dengan terbentuknya mikroteleangiektasia. Tingkat Keparahan Penyakit Hati

Penelitian terakhir menunjukkan bahwa risiko perdarahan didasarkan pada tiga faktor keparahan penyakit hati sebagaimana diukur dari kriteria Child, ukuran varises, dan tanda red wale. Studi lebih lanjut memperlihatkan bahwa HVPG tan tekanan intravarises juga merupakan prediktor independen terhadap perdarahan varises pertama.

Komplikasi utama varises esofagus adalah perdarahan. Varises esofagus biasanya rentan terjadi perdarahan ulang, terutama dalam 48 jam pertama. Kemungkinan terjadi perdarahan ulang juga meningkat pada penderita usia tua, gagal hati atau ginjal, dan pada peminum alkohol. PEMBAGIAN BESARNYA VARISES

Meskipun sejumlah metode telah dikemukakan untuk menentukan derajat bearnya varises, metode yang paling sederhana adalah dengan membaginya ke dalam tiga tingkatan yaitu: Grade 1 : varises yang kolaps jika esofagus dikembangkan dengan udara Grade 2 : varises antara grade 1 dan 3 Grade 3 : varises yang cukup besar untuk menutup lumen Tingkat keparahan sirosis paling baik dinilai dengan skor Child-Pugh. Pasien dengan kelas A paling kecil kemungkinannya untuk meninggal akibat efek perdarahan varises sedangkan pasien dengan kelas C paling besar kemungkinannya untuk meninggal. Komplikasi varises esofagus adalah : -

Syok hipovolemik.

-

Ensefalopati.

-

Infeksi, misalnya pneumonia aspirasi.

TERAPI

Tujuan pengobatan pada varises esofagus adalah mencegah atau mengatasi perdarahan. Perdarahan pada varises esofagus harus segera diatasi, jika tidak dapat terjadi kematian. Profilaksis Primer

Karena 30-50% pasien hipertensi portal akan mengalami perdarahan varises dan sekitar 50% akan meninggal akibat perdarahan pertama maka logis bila dikembangkan tindakan profilaktik untuk mencegah terjadinya varises namun,

sebagian besar penelitian yang sudah dipublikasi tak mempunyai kekuatan yang cukup untuk mengidentifikasi efek terapi positif. 1. Terapi Farmakologik Propanolol

Terapi profilaksis utama untuk profilaksis primer perdarahan varises adalah propanolol yang telah memperlihatkan penurunan gradien tekanan portal, penurunan aliran darah vena azigos dan tekanan varises. Hal ini dicapai dengan membuat vasokonstriksi splanknik dan penurunan curah jantung. Isosorbid mononitrat

Minat untuk menggunakan vasodilator seperti isosorbid mononitrat meningkat sejak obat ini memperlihatkan penurunan tekanan portal seefektif propanolol. Penyekat β dan isosorbid mononitrat

Kombinasi nadolol dan isosorbid mononitrat telah dibandingkan dengan nadolol saja dalam suatu uji klinik acak dengan pembanding. Terapi kombinasi ini menurunkan frekuensi perdarahan secara bermakna tetapi tidak ada perbedaan bermakna yang didapat dalam hal mortalitas.

2. Terapi Endoskopik Skleroterapi

Terdapat 19 uji

klinik yang membandingkan

skleroterapi varises

endoskopik dengan yang tanpa terapi, empat diantaranya berbentuk abstrak. Sepuluh penelitian diantaranya hanya melibatkan pasien dengan varises besar, sembilan lainnya melibatkan pasien dengan varises ukuran berapapun. Berbagai jenis sklerosan digunakan dengan dosis yang berbeda dan diinjeksi intra- atau paravariseal.

Hasil

penelitian-penelitian

ini

bervariasi,

dua

penelitian

memperlihatkan penurunan bermakna perdarahan dan mortalitas, satu penelitian memperlihatkan penurunan morbiditas tetapi tidak ada perubahan dalam hal perdarahan ulang. Pada saat ini skleroterapi tidak dapat dianjurkan untuk profilaksis perdarahan varises pada pasien dengan sirosis.

Ligasi Varises

Ligasi varises telah dibandingkan dengan propanolol pada suatu uji klinik dengan pembanding, dan memperlihatkan penurunan bermakna dalam hal frekuensi perdarahan pertama tetapi tak mempengaruhi mortalitas.

3. Pembedahan Pintasan Portokaval

Meta-analisis terhadap

penelitian-penelitian memperlihatkan

manfaat

bermakna dalam hal penurunan perdarahan varises, namun ternyata risiko ensefalopatik dan mortalitas ditemukan secara bermakna lebih tinggi pada pasien yang menjalani bedah pintasan. Prosedur devaskularisasi

Beberapa peneliti memperlihatkan penurunan bermakna perdarahan varises dan mortalitas pada pasien yang diterapi dengan berbagai prosedur devaskularisasi. Namun, terdapat sejumlah masalh dalam interpretasi penelitian ini karena penggunaan prosedur yang berbeda.

Penatalaksanaan Perdarahan Varises Akut

Nonfarmakologis: tirah baring, puasa, diet hati/lambung, pasang NGT untuk dekompresi, pantau perdarahan. Farmakologis: Transfusi darah PRC (sesuai perdarahan yang terjadi dan Hb). Pada kasus varises trasfusi sampai dengan Hb 10gr%. Sementara menunggu darah dapat diberikan pengganti plasma (misalnya dekstran/hemacel) atau NaCl 0,9% atau RL.

Untuk varices: Somatostatin bolus 250 ug + drip 250 ug/jam intravena atau okreotide (sandostatin) 0,1 mg/2 jam. Pemberian diberikan sampai perdarahan berhenti atau bila mampu diteruskan 3 hari setelah skleroterapi/ligasi varices esofagus. Propanolol, dimulai dosis 2x10 mg dosis dapat ditingkatkan hingga tekanan diastolik turun 20 mmHg atau denyut nadi turun 20% (setelah keadaan stabil, hematemesis melena (-). Isosorbid dinitrat/mononitrat 2x1 tablet/hari hingga keadaan umum stabil. Metoklorpramid 3x10 mg/hari. Bila ada gangguan hemostasis obati sesuai kelainan

Pada pasien pecah varises/penyakit hati kronik/sirosis hati diberikan: Laktulosa 4x1 sendok makan, Neomisin 4x500 mg, Obat ini diberikan sampai tinja normal. Somatostatin dan ocreotide

Somatostatin

menyebabkan

vasokonstriksi

splanknik

selektif

dan

menurunkan tekanan portal dan aliran darah portal. Somatostatin secara bermakna tampak menurunkan kegagalan mengatasi perdarahan pada sebuah penelitian dan tidak memperlihatkan perbedaan bermakna terhadap plasebo pada penelitian lainnya. Tujuh penelitian membandingkan keampuhannya terhadap vasopressin dan memperlihatkan bahwa somatostatin menurunkan kegagalan mengatasi perdarahan dan terkait dengan efek samping yang lebih sedikit.

Transjugular Intrahepatic Portosystemic Stent Shunt

Tiga

penelitian

secara

khusus

menekankan

peran

TIPSS

dalam

penatalaksanaan perdarahan varises yang tidak teratasi. Penelitian-penelitian tersebut memperlihatkan bahwa

TIPSS

berhasil memberikan hasil

yang

memuaskan dalam situasi ini, serta dapat mengendalikan perdarahan dengan cepat.

Transplantasi Hati

Cara ini mungkin hanya cocok untuk pasien yang mengalami perdarahan ketika menunggu transplantasi hati meskipun penelitian dengan ligasi varises atau perbandingan dengan TIPSS dalam situasi ini harus dilakukan. Namun, transplantasi hati merupakan pilihan yang sangat jarang bagi sebagian besar pasien, baik karena prosedur ini tidak lazim ada. Profilaksis Sekunder Perdarahan Varises Penyekat β

Sebanyak 755 pasien diacak pada 11 uji klinik yang membandingkan antara pemberian propanolol atau nadolol dan tanpa terapi aktif. Penurunan perdarahan ulang yang bermakna tampak pada empat uji klinik memperlihatkan penurunan yang bermakna secara keseluruhan. Terapi Endoskopi

Saat ini setidaknya ada tujuh publikasi uji klinik yang membandingkan skeroterapi dengan ligasi variseal yang telah digabungkan dalam sebuah metaanalisis. Studi ini menyimpulkan bahwa ligasi varises menghasilkan angka perdarahan ulang yang secara bermakna lebih rendah. Transjugular Intrahepatic Portosystemic Stent Shunt

Sebuah meta-analisis terbaru membandingkan TIPSS dengan terapi endoskopik mengkonfirmasi bahwa TIPSS menurunkan perdarahan ulang dan berkaitan

dengan

peningkatan

risiko ensefalopati.

Tidak

ada

perbedaan

kelangsungan hidup yang diamati antara pasien yang diterapi dengan TIPSS atau terapi endoskopik. Walaupun terdapat masalah insufisiensi pintasan dan biaya surveilans pintasan, TIPSS tampaknya lebih cost-effective dibanding terapi endoskopik.

Pintasan Portokaval

Pintasan portokaval dapat dilakukan baik secara non-selektif maupun selektif. Pintasan portokaval non-selektif adalah pengalihan aliran darah portal ke dalam sirkulasi sistemik sehingga mengurangi aliran darah hepar. Pintasan selektif adalah drainase varises ke dalam sirkulasi sistemik tanpa mempengaruhi aliran darah hepar.

II. SIROSIS HATI DEFINISI

Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif, akibat dari nekrosis hepatoselular.

Klasifikasi dan Etiologi

Secara konvensional diklasifikasikan menjadi mikronodular (nodul kurang dari 3 mm), makronodular (ukuran nodul lebih dari 3 mm), atau campuran. Secara etiologis dan morfologis dapat diklasifikasikan sebagai sirosis alkoholik, post hepatitis, biliaris, kardiak, metabolik, keturunan, maupun terkait obat. Sebab Sirosis dan/atau Penyakit Hati Kronis Penyakit Infeksi Bruselosis

Skistosomiasis

Ekinokokus

Toxoplasmosis Hepatitis Virus (B, D, C, CMV)

Penyakit Keturunan dan Metabolik Defisiensi α1-antitripsin

Penyakit simpanan Glikogen

Sindrom Fanconi

Hemokromatosis

Galaktosemia

Intoleransi fruktosa herediter

Penyakit Gaucher

Tirosinemia Herediter Penyakit Wilson

Obat dan Toksin Alkohol

Obstruksi Bilier

Amiodaron

Penyakit perlemakan hati nonalkoholik

Arsenik

Sirosis bilier primer Kolangitis sklerosis primer

Penyebab Lain atau Tidak Terbukti Penyakit usus inflamasi kronik

Pintas Jejunoileal

Fibrosis Kistik

Sarkoidosis

Etiologi terbanyak di Indonesia terutama akibat infeksi hepatitis B maupun C.

PATOLOGI DAN PATOGENESIS Sirosis alkoholik (Laennec)

Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara bertahap di dalam sel-sel hati (infiltrasi lemak). Akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik yang mencakup pembentukan trigliserida secara berlebihan, menurunnya keluaran trigliserida dari hati, dan

menurunnya oksidasi asam lemak. Individu yang mengkonsumsi alkohol berlebihan juga tampaknya tidak makan dengan selayaknya. Penyebab utama kerusakan hati merupakan efek langsung alkohol pada sel hati yang meningkat pada saat malnutrisi. Degenerasi lemak bersifat reversibel pada tahap dini, namun beberpa kasus akan berkembang menjadi sirosis.Hati tampak terdiri dari sarangsarang sel-sel degenerasi dan regenerasi yang dikemas padat dalam kasula fibosa yang tebal. Pada keadaan ini sirosis sering disebut sebagai sirosis nodular halus.

Sirosis hati pasca nekosis

Gambaran patologi biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. Ukuran nodulus sangat bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak te ratur. Patogenesis sirosis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stelata. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan

pembentukan

matriks

ekstraselular

dan

proses

degradasi.

Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus-menerus, maka sel stelata akan berubah menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.

Sirosis biliaris

Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. Penyebab tersering adalah obstruksi bilaris pasca hepatik. Stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hayi dan kerusakan sel-sel hati. Hati membaesar, keras, bergranula halus dan berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom ini, demikian pula pruritus, malabsrpsi, dan steatorea.

MANIFESTASI KLINIS Gejala

Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah, lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (dekompensata) gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah, melena, perubahan mental.

Klinis

Temuan klinis sirosis meliputi: Ukuran hepar bisa membesar (hepatomegali), normal, atau mengecil. Bila teraba, hati sirotik teraba keras dan noduler. 

Spider telangiektasi; suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak diketahui

pasti,

ada

anggapan

dikaitkan

dengan

peningkatan

rasio

estradiol/testosteron bebas. 

Eritema palmaris; warna merah saga pada thenar dan hypothenar telapak tangan. Hal ini juga dikatkan dengan perubahan metabolime estrogen.



Perubahan kuku-kuku Muchrche; berupa pita putih dipisahkan dengan warna normal kuku.

Mekanismenya juga belum

biketehui, diperkirakan akibat

hipoalbunemia. 

Ginekomastia, hilangnya rambut dada dan aksila (femninisme) pada laki-laki, dan menstruasi yang cepat berhenti pada wanita. Hal ini kemungkinan disebabkan peningkatan androstenedion.



Asites; penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia.



Caput medusa, juga diakibatkan adanya hipertensi porta.



Ikterus pada kulit dan membran mukosa. Biasanya akan terlihat bila konsentrasi bilirubin lebih dari 2-3 mg/dl.



Warna urin terlihat gelap seperi air teh.



Fetor hepatikum; bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.

Gambaran Laboratoris

Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protrombin. SGOT dan SGPT meningkat tetapi tak begitu tinggi. Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. GGT konsentrasinya tinggi pada penyaki hati alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. Bilirubin dapat normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis lanjut. Albumin konsentrasinya menurun sesuai perburukan sirosis karena sintesisnya terjadi di jaringan hati. Globulin konsentrasinya meningkat, akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dan sistem porta ke jaringan limfoid selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin. Waktu protrombin mencerminkan derajat disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis memanjang. Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. Kelainan

hematologi

anemia

dengan

trombositopenia,

lekopenia,

dan

neutropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme. Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. Dari pemeriksaan USG pada sirosis lanjut dapat dinilai hati mengecil dan nodular, permukaan ireguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati, juga untuk melihat adanya asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

DIAGNOSIS

Pada stadium kompensata sempurna kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada stadim dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi. Pada saat ini penegakkan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisik, laboratorium dan USG.

KOMPLIKASI

Varises esofagus; salah satu manifestasi hipertensi porta. 20-40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. 

Peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.



Sindrom

hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri,

peningkatan ureum dan kratinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan fungsi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus. 

Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati



Sindrom hepatopulmonal, terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.

TERAPI Non Farmakologis 

Bila tidak ada koma hepatik diberikan diet mengandung protein 1 g/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.



Menghindari bahan-bahan yang menambah kerusakan hati; alkohol dan bahan lain yang bersifat toksik terhadap hepar.



Asites: tirah baring, diet rendah garam, konsumsi garam 5,2 gram atau 90 mmol/hari, parasentesis jika asites sangat besar.



Ensefalopati hepatik: diet protein diturunkan sampai 0,5 gr/kgBB/hari.

Farmakologis

Pada hepatitis B: interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama 1 tahun. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan. Pada hepatitis C kronik: kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan. Interferon mempunyai aktivitas anti fibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata.

Asites:

diuretik. Awalnya dengan spironolakton dosis 100-200 mg sekali

sehari. Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema kaki. Bila tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari, bisa ditambah jika tidak ada respon, dosis maksimal 160 mg/hari. Ensefalopati hepatik: laktulosa untuk membantu pasien untuk mengeluarkan amonia. Neomisin juga dapat digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia. Varises esofagus: sebelum dan sesuadh berdarah dapat diberikan obat penyekat beta (propanolol). Waktu perdarahan akut dapat diberikan somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. Peritonitis bakterial spontan: antibiotik sperti sefotaksim iv, amoksilin, atau aminoglikosida.

PROGNOSIS

Prognosis sirosis hati sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi Child Pugh, juga dapat digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi.

Angka kelangsungan hidup selama 1 tahun untuk pasien dengan child A, B, C berturutturut 100, 80, dan 45%.

BAB III ANALISIS KASUS

Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah. Varises esofagus biasanya tidak bergejala, kecuali jika sudah robek dan berdarah. Salah satu gejala yang terjadi akibat perdarahan esofagus adalah Muntah darah dan Tinja hitam. Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis. Sirosis adalah penyakit yang ditandai dengan pembentukan

jaringan parut di hati. Penyebabnya antara lain hepatitis B dan C, atau konsumsi alkohol dalam jumlah besar. Pada ilustrasi kasus, seorang perempuan, 60 tahun, datang dengan keluhan muntah darah sejak 12 jam SMRS. Muntah darah berwarna merah kehitaman. Muntah darah 1 kali sebanyak 1 gelas belimbing. BAB hitam (+)1x sehari sebanyak 1 gelas belimbing. Mual (+), nyeri ulu hati (+) dan perut terasa penuh (+). nafsu makan pasien menurun, badan terasa lemas serta perut terasa membesar, bengkak kedua tungkai (+). BAK lancar, nyeri (-), warna kuning muda jernih. Riwayat meminum jamu ataupun obat-obatan anti-nyeri (-).4 bulan yang lalu yang pasien dirawat dan didiagnosis memiliki kanker hati. 2 bulan yang lalu pasien dirawat dengan keluhan yang sama. Saat itu pasien dilakukan teropong dan diligasi. Riwayat sakit kuning (+) 30 tahun yang lalu. Riwayat minum obat-obatan jangka panjang (-), riwayat penggunaan jarum suntik (+) ketika periksa ke dokter, riwayat transfusi, riwayat minum jamu, riwayat minum minuman keras, riwayat merokok disangkal. Masalah pertama pada pasien ini adalah hematemesis melena yang disebabkan karena perdarahan varises oesofagus. Diagnosis ini ditegakkan atas dasar pada anamnesis didapatkan keluhan Muntah darah berwarna merah kehitaman. Muntah darah 1 kali sebanyak 1 gelas belimbing. BAB

hitam (+)1x sehari sebanyak 1 gelas belimbing.

Rencana pemeriksaan pada pasien ini adalah. Pada tanggal 26/09/2011 pasien dilakukan Esophago Gastro Duodenoscopy didapatkan kesimpulan varises esofagus grade II dan gastropati hipertensi portal. Pada tanggal 26/09/2011 pasien juga dilakukan tindakan ligasi dengan kesimpulan ligasi varises esophagus berjalan baik. Rencana tatalaksana pada pasien ini adalah non medikamentosa dengan bed rest, O2 3 L/m nasal kanul bila perlu, puasa, pasang NGT, IVFD TE1000/24 jam +NaCl 0,9%/8 jam. Tatalaksana farmakologi dengan Omeprazol 2x20 mg, Ondansetron 3x4 mg, Sukralfat syr 3xCI, cefotaxim 3x1 gr iv, Vit K 3x10 mg, lachlac 3x1, Propanolol 2x10 mg dan transfusi FFP. selain itu pasien akan direncanakan EGD dan ligasi untuk mengatasi perdarahannya tersebut. Masalah kedua pada pasien ini adalah Sirosis Hepatis disertai hepatoma. Diagnosis ini ditegakkan atas dasar: pada anamnesis didapatkan mual (+), nyeri ulu hati (+) dan perut terasa penuh (+). nafsu makan pasien menurun, badan terasa lemas serta perut terasa membesar, bengkak kedua tungkai (+),4 bulan yang lalu pasien dirawat dan didiagnosis memiliki kanker hati. Pada pemeriksaan fisik ditemukan sklera ikterik (+/+), nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan limpa sulit dinilai. Pada pasien ini juga terdapat asites karena

pada pemeriksaan abdomen didapatkan shifting dullness (+). Pada pemeriksaan lab ditemukan SGOT 73 U/L, SGPT 55 U/L. Dari pemeriksaan USG (8-9-2011) didapatkan kesan sirosis hepatis dengan asites splenomegali dan suspect hipertensi portal, nodul hepar berkalsifikasi di lobus kanan hepar . Pada pemeriksaan AFP didapatkan hasil >1,000 ng/mL. Total score klasifikasi child pugh pada pasien ini adalah 10, jadi termasuk kategori child pugh C. Rencana pemeriksaan pada pasien ini adalah USG abdomen ulang. Rencana tatalaksana pada pasien ini adalah bedrest, IVFD TE1000/24 jam +NaCl 0,9%/8 jam, Spironolakton 1x100 mg, Curcuma 3x200mg, Omeprazol 2x20 mg, Ondansetron 3x4 mg, Sukralfat syr 3xCI, Propanolol 2x10 mg, , Vit K 3x10 mg. Masalah ketiga pada pasien ini adalah Anemia Normositik Normokromik ec. Perdarahan. Diagnosis ini ditegakkan atas dasar lemas (+). Pada pemeriksaan fisik ditemukan conjungtiva pucat (+/+) dan pada ekstremitas tampak pucat. Pada pemeriksaan lab ditemukan Hb 9,3 g/dl; E 3,46 juta/ul; Hct 30%, VER 86,1, HER 27, KHER 31,3, RDW 16,3. Rencana pemeriksaan pada pasien ini adalah monitor Hb dan DPL ulang post transfusi. Rencana tatalaksana pada pasien ini adalah transfusi PRC bila Hb ≤8 g/dl. Masalah keempat pada pasien ini adalah Leukositosis reaktif dd/ infektif. Diagnosis ini ditegakkan atas dasar. Pada pemeriksaan lab ditemukan leukosit 13.800, namun keluhan demam (-). Rencana pemeriksaan pada pasien ini adalah DPL ulang dan observasi leukosit.

DAFTAR PUSTAKA

1. Adi, Pangestu ; Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 2006, 291 – 294 2. B.T Cooper, M. J Hall, R.E Barry; Manual Gastroenterologi, Churchill Livingstone, 1989, 244 – 248 3. Hadi, Sujono ; Gastroenterologi, 1991, 103 4. Stiegmann V, Greg ; Endoscopic Approaches to Upper Gastrointestinal Bleeding, From Gastrointestinal,Tumor & Endocrine Surgery, University of Colorado Denver and Health Science Center, Denver Colorado

varises esofagus

Recommend Documents