WOC
ETIOLOGI
Perubahan struktur dan fisiologi neuron Cortex Serebri Gagal diperbaiki Perubahan difusi ion Na dan K Mekanisme hambatan intrinsik GABA ( glutamat, ( glutamat, aspartat, aspartat, acetylcholine acetylcholine)) tidak efektif Kegagalan mekanisme normal untuk mencegah kejang Pelepasan muatan listrik paroksimal yang berlebihan untuk menangani kejang atau dari sel normal yang terganggu akibat dari keadaan patologik Defisit Pengetahuan
Terapi tdk Adekuat
KEJANG
MK: resiko cedera
Hipoksia dan iskemia pada area area hemisfer hemisfer cerebri Paralisis flaksid (fase akut lesi otak)
Defisit Perawatan Diri
Paralisis berlangsung kronik dan progresif Sensitivitas kerucut otot menjadi normal Impuls inhibisi dari formasi retikularis berkurang Hiperaktivitas serabut fusiform dinamik otot Paralisis Spastik dan Rigid (fase kronik lesi otak)
Kerusakan Mobilitas Fisik
Imobilisasi Imobilisasi fisik
Tekanan, gesekan, kelembaban berlebih pada area di bawah tulang tulang /tulang rawan dalam dalam posisi sama sama pd waktu yang lama
Kerusakan Integritas Jaringan Risti Infeksi
perfusi jaringan jaringan terganggu terganggu iskemia jaringan kerusakan jaringan dan kematian sel Ulkus dekubitus, nekrosis jaringan
ETIOLOGI (infark otak mendadak, anoksia otak, tumor otak, gg metabolisme) FASE I
FASE II
peningkatan aliran darah ke otak dan cardiac output (O2 ke otak mengkt, TD mengkt) Setelah 30’ TD, pH, glukos pH, glukos serum normal Kejang berlanjut, hipertermiaa,
ETIOLOGI
Perubahan struktur dan fisiologi neuron Cortex Serebri Gagal diperbaiki Perubahan difusi ion Na dan K Mekanisme hambatan intrinsik GABA ( glutamat, aspartat, acetylcholine) tidak efektif Kegagalan mekanisme normal untuk mencegah kejang Pelepasan muatan listrik paroksimal yang berlebihan untuk menangani kejang atau dari sel normal yang terganggu akibat dari keadaan patologik MK: Defisit Pengetahuan
Terapi tdk Adekuat FASE I
KEJANG
MK: resiko cedera
peningkatan aliran darah ke otak dan cardiac output (O2 ke otak mengkt, TD mengkt)
FASE II
Setelah 30’ TD, pH, glukos serum normal
FASE II
Kejang berlanjut, hipertermia, perburukan pernafasan kerusakan saraf irreversible
MK: Hipertermia hipersekresi mukus
obstruksi jalan nafas FASE IV
aktivitas kejang diikuti oleh mioklonus (gerakannya acak, dan berlangsung dalam waktu sangat singkat.)
hipoventilasi MK: pola nafas tidak efektif
FASE V
meningkatnya perburukan pernafasan diikuti penghentian aktifitas kejang, dan kehilangan saraf serta otak yang berlanjt
hipoksia jaringan oksigen ke otak menurun MK: resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak
MK: bersihan jalan nafas tidak efektif
PCO2
PO2
pH
Asidosis respiratorik MK: gg pertukaran gas
Hipoksia dan iskemia pada area hemisfer cerebri Paralisis flaksid (fase akut lesi otak)
Defisit Perawatan Diri
Paralisis berlangsung kronik dan progresif Sensitivitas kerucut otot menjadi normal Impuls inhibisi dari formasi retikularis berkurang Hiperaktivitas serabut fusiform dinamik otot Paralisis Spastik dan Rigid (fase kronik lesi otak)
Kerusakan Mobilitas Fisik
Kerusakan Integritas Jaringan Risti Infeksi
Imobilisasi fisik
Tekanan, gesekan, kelembaban berlebih pada area di bawah tulang /tulang rawan dalam posisi sama pd waktu yang lama perfusi jaringan terganggu iskemia jaringan kerusakan jaringan dan kematian sel Ulkus dekubitus, nekrosis jaringan
