WOLFF-PARKINSON-WHITE SYNDROME BAB I PENDAHULUAN
Pendahuluan
Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) didapatkan 0,1-0,3% dari populasi, sebagian besar asimtomatik tapi kasus dengan kematian mendadak juga dilaporkan. Serangan takikardia atrioventrikuler reentri memerlukan perhatian dan penanganan yang serius. Sindrom pre-eksitasi ini adalah aktivasi ventrikel oleh impuls dari atrium yang muncul lebih awal dari yang diharapkan melalui jalur konduksi atrioventrikuler normal. Impuls tersebut dihantarkan melalui jalur assesori yang merupakan jalur pintas. (bypass) terhadap nodus AV, sebagian besar sindrom WPW tanpa kelainan jantung. Prognosis pada umumnya baik walaupun resiko kematian mendadak pernah dilaporkan. Dalam membicarakan penyakit ini ada baiknya kita lebih dulu menelaah mengenai sistem cardiovaskular ditinjau dari segi anatomi, histologi dan fisiologinya. fisi ologinya.
BAB II SISTEM CARDIOVASKULER
1.1. Jantung (Ukuran dan Bentuk)
Jantung merupakan organ utama dalam sistem cardiovaskuler. Jantung dibentuk dari organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjang nya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm dan tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar sekitar 7-15 ons atau 200 sampai sampai 425 gram dan sedikit sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa perioe itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbon monoksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di selururh tubuh. Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah dada, bertumpu pada diapraghma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada paa tepi kanan cranalis pars cartigalinis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Paa tepi kanan caudal berada pada tep kanan cranialis pars cartigalinis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum, tapi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm dikiri linea 1.5.6.7
medioclavicularis.
1.2. Fungsi Jantung
Pada saat berdenyut, ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol), selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraski secara bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksidadari seluruh tubuh mengalir melaui 2 vena berbesar (vena kana) menuju kedalam atrium kanam. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan
mendorong darah ke ventrikel kanan. Darah dan ventrikel kanan akan dipompa melalui katup polmomer kedalam arteri pulmonalis, menuju keparu-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Darah dalam atrium kiri akan didorong kedalam ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk kedalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali 1
paru-paru.
1.3. Anatomi Jantung Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara kedua paru-paru, terdapat pericardium (terdiri atas lapisan fibrosa dan serosa), yang terdiri dari : a. Lapisan dalam / pericardium visceralis, melekat pada permukaan jantung. b. Lapisan luar / pericardium parietalis. Melekat pada tulang dada disebelah depan dan kolumna vertebralis disebelah belakang, sedangkan kebawa pada diafragma. Kedua lapisan pericardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang berfungsi mengurangi gesekan pada gerakan memompa dari jantung itu sendiri. Jantung sendiri mempunyai tiga lapisan, yang terdiri dari : a. lapisan terluar / epikardium b. lapisan tengah / lapisan otot / mikokardium c. lapisan terdalam / lapisan endotel / endokardium 1.4. Sistem Sirkulasi
Sistem peredaran darah atau sistem kardiovaskular adalah suatu sistem organ yang berfungsi memindahkan zat ke dan dari sel.sistem ini juga menolong stabilisasi suhu dan ph tubuh (bagian dari homeostasis). Sistem sirkulasi adalah penghubung antara lingkungan interna dan lingkungan eksterna tubuh. Sistem ini membawa nutrien, gas ke semua sel,
jaringan, organ dan sistem organ serta membawa produk akhir metabolik dari sel keluar 1
tubuh.
Komponen Sistem Sirkulasi •
•
Sistem cardiovaskuler yang terdiri dari jantung, pembuluh darah, dan darah.
Sistem linfamtik yang terdiri dari pembulu limfe, dan nodus limfe yang terletak pada
pembuluh limfe yang besar. •
Sistem pembentuk dan penympan darah yang terdiri dari limfe, hati, sumsum tulang dan
kelenjar timus Fungsi Sistem Sirkulasi •
Transport : makanan, gas, hormon, mineral, enzim dan sisa metabolisme.
•
Mempertahankan suhu tubuh dengan cara vasokontriksi dan vasodilatasi.
•
Perlindungan melalui sistem imun dan pembekuan darah.
•
Buffering, protein darah merupakan sistem buffer yang mempertahankan ph darah.
Macam Sirkulasi •
Sirkuit pulmoner : ventrikel kanan → arteri pulmonal → paru →vena pulmonal → atrium
kiri, fungsi menerima darah penuh CO2 menjadi O2 (teroksigenasi) •
Sirkulasi sistemik : ventrikel kiri → aorta → semua sel → vena → atrium kanan, sebagai
transport nutrien, O2 dan zat lain •
Aliran bypass janin melalui jantung
:
Sebelum lahir, darah tidak perlu lewat sirkulasi pulmonal yang belum berfungsi, tetepi darah teroksigenisasi dari umbilikus langsung dimasukan dari atrium kiri menuju atrium kanan melalui lobang yang disebut : foramen ovale. Saat lahir, paru sudah berfungsi, foramen ovale ditutup jika masih lubang menimbulkan penyakit : defek septum interatrium. Darah teroksigenisasi yang belum melintasi foramen ovale pada janin, mengalir ke ventrikel kanan. Darah ini kemudian dibelokan dari trunkus pulmonar menuju aorta melalui duktus arterisosus. Duktus ini menutup setelah lahir dan meninggalkan sisa : ligamen arterisosus. jika lintasan ini tidak menutup akan menimbulaka defek jantung yang disebut : Ductus arterisosus paten.
1
1.5. Pembuluh Darah Sistem kardiovaskuler terdiri dari arteri, arteriola, kapiler, venus dan vena. 1.5.1. Arteri Dinding arteri kuat dan lentur membawah darah dari jantung dan menanggung tekanan darah yang paling tinggi. Kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung. Arteri yang lebih kecil dan arteriola memiliki dinding berotot yang menyesuaikan diameternya untuk meningkatkan atau menurunkan aliran darah dari daerah tertentu. 1.5.2. Kapiler Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena (membawa darah kembali kejantung). Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah. Dari kapiler, darah mengalir kedalam venulla lalu kedalam vena, yang akan membawah darah kembali kejantung. Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameter lebih besar daripada arteri, sehingga vena mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawa t ekanan.
1.6. Permukaan Jantung
Ukuran jantung manusia kurang lebih sebesar kepalan tangan seorang laki-laki dewasa. Jantung adalah satu otot tunggal yang terdiri dari lapisan endothelium. Jantung terletak didalam rongga thoracic, dibalik tulang dada/sternum. Struktur jantung berbelok kebawah dan sedikit kearah kiri. Jantung hampir sepenuhnya diselubungi oleh paru-paru, namun tertutup oleh selaput ganda yang bernama perikardium, yang tertempel pada diafragma. Lapisan pertama menempel sangat erat kepada jantung, sedangkan lapisan luarnya lebih longgar dan berair, untuk menghindari gesekan antar organ dalam tubuh yang terjadi karena gerakan memompa konstan jantung. jantung diajaga ditempatnya oleh pembuluhpembuluh darah yang meliputi daerah jantung yang merata / datar, seperti didasar dan di samping. Dua garis pembelah (terbentuk dari otot) pada lapisan luar jantung menunjukan dimana dinding pemisah diantara sebelah kiri dan kanan serambi (atrium) dan bilik 1
(ventrikel).
Tanda-tanda permukaan a. Sulkus kororner (atrioventrikular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel. b. Sulkus interventrikular anterior dan posterior, memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri.
1.7. Struktur Internal jantung Secara internal, jantung dipisahkan oleh sebuah lapisan otot, menjadi dua belah bagian, dari atas kebawah, menjadi dua pompa. Kedua pompa ini sejak lahir tidak pernah tersambung. Belahan ini terdiri dari dua ronggga yang dipisahkan oleh dinding jantung. Maka dapat disimpulkan bahwa jantung terdidi dari empat rongga, serambi kanan dan kiri dan bilik
kanan dan kiri. Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruangan itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yan tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septrum intratriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui satu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup t rikuspid.
1.5.6.7
Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral / bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat dara masuk dari atrium ke ventrikel
1. Katup trikuspid Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengakir dari atrium kanan menuju vertikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari tiga daun katup.
2. Katup pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan menuju trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari tiga daun katup yang terbuka bila
ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
3. Katup bikuspid Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
4. Katup aorta Katup aorta terdiri dari tiga daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.
1.8. Sistem Pengaturan Jantung Serabut Purkinje : serabut otot jantung khusus yang mampu menghantarkan impuls 5 kali lebih cepat. Serabut tersebut memungkinkan atrium berkontraksi bersamaan yang diikuti oleh kontraksi ventrikel.
5.6.7
A. Nodus Sinoatrial (Nodus SA) •
•
Lokasi : dinding posterior atrium kanan dibawah pembukaan vena cava superior.
Nodus SA melepas impuls 72 x / menit, dipengaruhi oleh saraf simpatis dan saraf
parasimpatis, befungsi mengatur frekuensi kontraksi irama sehingga disebut pemacu jantung. B. Nodus Atrioventrikular (Nodus A-V)
•
Lokasi : dinding posterior atrium kanan
•
Nodus A-V menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum
terjadi kontraksi ventrikuler. C. Berkas A-V (Berkas his) •
Adalah sekelompok serabut purkinje yang berasal dari nodus A-V dan membawa impuls
disepanjang septum interventrikuler menuju ventrikel, lalu bercabang menjadi berkas kanan dan kiri. •
Berkas kanan menuju ventrikel kanan, sedang berkas kiri menuju ventrikel kiri.
1.9. Siklus Jantung
•
Jantung berkontraksi diebut sistole, jantung relaksasi disebut diastole.
•
Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah.
•
Tekanan darah normal sistole 120 mmHg, diastole 80 mmHg
Frekuensi Jantung •
Frekuensi normal : 60 – 100 denyut / menit, rata- rata 75 x / menit → siklus jantung
berlangsung selam 0,8 detik, sistole 0,5 detik dan diastole 0,3 detik. •
Takikardi : peningkatan frekuensi jantung > 100 x / menit
•
Bradikardi : penurunan frekuensi jantung < 60 x / menit
Curah Jantung •
Curah jantung adalah volume darah yang dipompa jantung permenit, rata-rata 5 liter / menit
•
Perhitungan curah jantung : frekuensi x isi sekuncup
•
Faktor yaang mempengaruhi :
•
Aktivitas berat → meningkat 25 – 35 liter / menit
•
Aliran balik vena ke jantung
Faktor memperbesar aliran darah vena : •
Pompa otot rangka
•
Pernafasan (tekanan negatif rongga dada saat inspirasi)
•
Reservoir vena (limpa, hati dan pembuluh darah besar)
•
Gaya gravitasi
Faktor memperlambat aliran darah vena: •
Perubahan posisi tubuh
•
Tekanan darah abnormal vena ; hemoragi, volume darah rendah
•
Tekanan darah tinggi : semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang
berkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.
Faktor Lain :
•
Meningkatkan hormon medular adrenal : epineferin dan norepineferin.
•
Ion : K, Na, Ca dalam darah.
•
Usia dan ukuran tubuh .
•
penyakit kardiovaskuler : aterosklerosis, jantung iskemik, infark miokardial dan penyakit
katup. 2.0. Pemeriksaan Fisik Jantung Garis Patokan: •
Garis midsternal : garis tengah yang ditarik dari manubriumsterni sampai ke processus
xyphoideus. •
Garis sternal (kiri dan kanan) : garis yang melalui titik-titik batas antara sternum dengan
tulang rawan iga. •
Garis midklavikular (kiri dan kanan) : garis yang ditarik dari titik tengah tulang klavikula
kearah kaudal (melewati papilla mammae pada laki-laki). •
Garis parasternal (kiri dan kanan) : garis yang ditarik dari titik tengah antara gais
midlavikular dengan garis sternal. •
Garis axilla anterior (kiri dan kanan) : garis yang ditarik dari tepi lipat ketiak anterior
kearah kaudal. •
Garis axilla posterior (kiri dan kanan) : garis yang ditarik dari tepi lipat ketiak posterior
kearah kaudal. •
Garis midaxilla : garis tengah antara garis axilla anterior dengan garis axilla posterior.
Titik Patokan :
•
Angulus ludovici : perbatasan antara manubrium sterni dengan corpus sterni, yang bila
diraba terasa menonjol dan merupakan titik perlengkapan antara tulang iga II dengan sternum serta sebagai titik patokan saat mengukur jagularis venous pressure. •
Area apex : ruang intercostal (RIC) V, 2 jari medial dari garis midklavikula kiri.
•
Area trikuspidal : RIC IV-V garis sternal kiri dan RIC IV-V garis sternal kanan.
•
Area septal : RIC III garis sternal kiri.
•
Area pulmonal : RIC II garis sternal kiri.
Area aorta : RIC II garis sternal kanan. Aktivitas kelistrikan jantung •
Jantung memiliki kemampuan membentuk depolarisasi spontan dan potensial aksi sendiri
→ sistem penghantar khusus (sel autoritmis) •
Sifat sistem penghantar khusus :
(1) Otomasi → kemampuan menghasilkan impuls secara spontan. (2) Ritmis → keteraturan membangkitkan impuls. (3.) Daya Penerus → kemampuan menghantarkan impuls. (4) Peka rangsang → kemampuan berespons terhadap rangsang. •
Sistem penghantar khusus
˚
SA node (pace maker), di dinding atrium ka dekat muara vena cava superior : 70 – 80 x /
menit. ˚
AV node, didasar atrium ka dekat sekat atrium – ventrikel : 40 – 60 x / menit.
˚
Berkas his, berkas dari AV node masuk ke septum interventrikel.
˚
Serat purkinje, serat yang menyebar ke miokard ventrikel.
Mekanisme Kontraksi Otot Jantung •
Pembentukan potensial aksi pada otot jantung kontraktil hampir sama dengan pada otot
rangka. •
Pada otot jantung, maka refrakter memanjang untuk mencegah terjadinya kontraksi tetanik.
•
Dasar
Tubuh manusia bersifat sebagai konduktor sehingga memungkinkan penempatan elektroda dipermukaan tubuh dapat merekam peristiwa listrik didalam tubuh. •
EKG merupakan penjumlahan aktitas listrik yang berasal dari semua sel otot jantung aktif.
•
Gelombang P : depolarisasi atrium.
•
Gelombang Q : depolarisasi di berkas his.
•
Gelombang R : depolarisasi menyebar dari bagian dalam kebagian luar dasar ventrikel.
•
Segmen PR : waktu yang dibutuhkan oleh impuls dari SA node ke AV node : terjadi
perlambatan AV node. •
Gelombang S : depolarisasi menyebar naik dari bagian dasar ventrikel.
•
Kompleks QRS : depolarisasi ventrikel.
•
Segmen ST : waktu sejak akhir depolarisasi ventrikel sebelum terjadi repolarisasi (fase
plateau) : saat terjadi kontraksi dan pengosongan ventrikel.
•
Gelombang T : repolarisasi atrium.
•
Interval TP : waktu saat terjadinya relaksasi dan pengisian ventrikel.
BAB III
PEMBAHASAN
WOLFF-PARKINSON-WHITE SYNDROME
Wolff-Parkinson-White Syndrome adalah irama jantung yang abnormal dimana impuls elektrik yang dikonudksi sepanjang jalur dari atrium ke ventrikel menyebabkan kejadian kecepatan rata-rata jantung yang tinggi.
3.4
Etiologi Sindrom WPW : •
Sindrom WPW didapatkan pada semua kelompok umur, mulai dari fetus samapi usia lanjut
dan pada kembar identik. •
Sebagian besar penderita sindrom WPW mempunyai jantung normal, beberapa kelainan
yang pernah dilaporkan adalah anomali ebstein, prolaps katup mitral dan kardiomiopati. •
Jalur assesori sangat mungkin terbentuk secara kongenital, walaupun manifestasinya
diketahui pada tahun-tahun selanjutnya sehingga diduga kelainan yang didapat. •
Peningkatan prevalensi sindrom preeksitasi pada suatu keluarga menimbulkan dugaan
adanya faktor herediter dalam sindrom preeksitasi ini.
Sign dan Symptomps : Wolff-Parkinson-White Syndrome dapat menyebabkan kejadian dadakan dari kecepatan jantung yang tinggi dengan palpitasi. Pada tahun pertama kehidupan, seorang bayi dapat mengalami gagal jantung jika masa itu diperpanjang. Mereka kadang-kadang tampak seperti susah nafas atau letargi, berhenti makan atau denyut dada yang cepat dan terlihat. Serangan pertama dapat terjadi pada remaja atau umur dua puluhan awal. Serangan yang khas mulai terjadi secara mendadak sering sekali pada waktu berolah raga. Hal itu terjadi hanya
beberapa detik atau bertahan hingga beberapa jam jarang terjadi hingga 12 jam. Pada penderita muda atau dengan fisik fit serangan biasanya menimbulkan sedikit gejala, tetapi detak jantung yang cepat membuat tidak nyaman dan menderita dan dapat menyebabkan pingsan atau gagal jantung. Detak jantung yang cepat kadang-kadang berubah menjadi fibrilasi atrium. Bahaya terutama fibrilasi atrium sekitar satu persen dari penderita WolffParkinson-White Syndrome karena jalur ekstra dapat menyebabkan impuls cepat ke ventrikel lebih banyak terjadi daripada jalur normal. Hasilnya adalah detak ventrikel menjadi sangat cepat yang dapat membahayakan hidup. Tidak hanya jantung menjadi tidak efisien ketika berdetak begitu cepat, tetapi kecepatan ekstrim ini dapat berkembang menjadi fibrilasi ventrikular yang dapat berakibat fatal.
5.6
Patofisiologi Takikardi Atrioventrikuler Reentri pada Sindrom WPW. •
Anulus katup mitral dan trikuspide berfungsi juga sebagai barier anatomik karena tersusun
oleh jangan fibrous yang tidak dapat menghantarkan impuls melalui jalur asesori dengan sistem konduksi normal. •
Kalau konduksi melalui nodus AV lebih lambat dibandingkan periode refrakter kalur
asesori maka jalur asesori akan terstimulasi secara retrogade (berlawanan arah) membawa impuls yang merangsang kembali ke atrium. •
Bentuk tersebut dinamakan takikardia atrioventrikuler (AV) reentri (atrioventricular
reentrant tachycardia). •
Denyut atrial prematur melalui jalur konduksi normal menimbulkan takikardia AV reentri.
•
Prasyarat untuk timbulnya takikardia reentri adalah adanya area blok konduksi satu arah (an
area of undirectional conduction block) dan area konduksi lambat (an area of slow conduction).
•
Keaktifan sirkuit reentri ditentukan oleh periode refrakter sirkuit yang lebih pendek
daripada siklus takikardi. •
Takikardi AV reentri ortodromik paling sering diawali oleh denyut prematur atrial yang
spontan. •
Aktivasi atrial secara retrograd melalui jalur konduksi normal menimbulkan takikardi AV
reentri antidromik, yang sering terjadi pada jalur lateral kiri. •
Kecendrungan timbulnya takiaritmi pada usia dewasa dan lanjut menurun, mungkin
disebabkan oleh fibrosis atau proses lainnya pada lokasi jalur asesori tersebut.
Lokasi Jalur Asesori Pada Sindrom WPW •
Lokasi jalur asesori paling sering didapatkan berturut-turut pada dinding bebas kiri,
posteroseptal, dinding bebas kanan, dan anteroseptal. •
Lokasi jalur asesori dapat ditentukan dengan analisis polaritas gelombang delta pada 12
lead EKG.
Tiga gambaran dasar EKG pada sindrom WPW adalah : 1. Interval PR kurang dari 120 msec pada saat irama sinus. 2. Durasi kompleks QRS melebihi 120 msec disertai bagian landai pada awal kompleks QRS yang disebut gelombang delta. 3. Perubahan sekunder pada gelombang ST-T.
Diagnosa :
Diagnosa Wolff-Parkinson-White Syndrome dengan atau tanpa fibrilasi atrium dibuat berdasarkan elektrokardiogram (ECG).
Treatment : Jangka waktu aritmia seringkali dapat dihentikan dengan satu dari beberapa tindakan yang menstimulasi saraf vagus dan lalu memperlambat kecepatan jantung. Tindakan ini yang biasanya dijalankan oleh dokter termasuk menangani ketegangan penderita jika mengalami kesulitan pergerakan perut, menggosok leher penderita dibawah sudut dagu (yang menstimulasi area sensitif diarteri karotid yang disebut sinus carotid), meletakkan muka penderita ke mangkok berisi air es. Tindakan bekerja dengan baik bila digunakan secepatnya setelah aritmia terjadi. Jika tindakan ini tidak berjalan, obat seperti verapamil atau adenosin biasanya diberikan secara intravena untuk menghentkan aritmia. Obat aritmia lainnya kemudian digunakan untuk jangka panjang pencegahan kejadian kecepatan jantung yang tinggi. Pada bayi dan anak-anak dibawah sepuluh tahun, digoksin dapat diberikan untuk menekan kejadian kecepatan jantung. Orang dewasa tidak boleh minum digoksin karena dapat mempercepat konduksi di jalur ekstra dan meningkatkan resiko terbentuknya fibrilasi ventrikular yang fatal. Untuk alasan tersebut obat biasanya dihentikan sebelum penderita mencapai pubertas. Perusakan konduksi jalur ekstra dengan ablasi kateter (dimasukan energi radiofrekuensi melalui kateter kedalam jantung) keberhasilannya lebih dari 95 persen. Resiko kematian sepanjang prosedur ini kurang dari 1 dalam 1.000. ablasi kateter khususnya berguna untuk orang berusia muda yang kalau tidak menjalani harus minum obat antiaritmia selama hidupnya.
2.4.5
BAB IV KESIMPULAN
1. Sindrom WPW didapatkan pada semua kelompok umur, mulai dari fetus sampai usia lanjut dan pada kembar identik. 2. Sindrom WPW terjadi akibat adanya jalur asesori yang menghubungkan atrium dengan ventrikel diluar jalur konduksi. 3. Jalur tersebut dinamakan jalur asesori atrioventrikuler atau jalur kent. 4. Diagnosa Wolff-Parkinson-White Syndrome dengan atau tanpa fibrilasi atrium dibuat berdasarkan elektrokardiogram (ECG). 5. Tiga gambaran dasar EKG pada sindrom WPW adalah : a. Interval PR kurang dari 120 msec pada saat irama sinus. b. Durasi kompleks QRS melebihi 120 msec disertai bagian landai pada awal kompleks QRS yang disebut gelombang delta. c. Perubahan sekunder pada gelombang ST-T. 6. Prognosis pada umumnya baik, walaupun resiko kematian mendadak pernah dilaporkan.
Daftar Pustaka
1. Guyton AC, Hall JE. Otot Jantung; Jantung Sebagai Sebuah Pompa dan Fungsi KatupKatup Jantung. Dalam : Rahman LY, penyunting. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke11. Jakarta: EGC; 2007. h. 107-119. 2. Walsh EP, Saul JP. Cardiac arrhytmias. Dalam: Fyler DC, penyunting. Nadas’Pediatric Cardiology. Philadelphia:Mosby; 1992. h. 377-433. 3. Hay WW, Howard AR, Levin MJ, Sondheimer JM.Disorders of rate & rhythm & of electrolyte imbalance. Dalam: Hay WW, Howard AR, Levin MJ, SondheimerJM, penyunting. Current pediatric diagnosis & treatment. Edisi ke-16. New York:Mc. Grow Hill; 2003. h.599613. 4. Dubin A. Cardiac arrhytmias. Dalam: Behrman RE,Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson textbook of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia:WB.Saunders; 2004. h. 1554-65. 5. Perry JC. Supraventricular tachycardia. Dalam: GarsonA Jr, Bricker JT, Fisher DJ, Neish SR, pennyunting. Thescience and practice of pediatric cardiology. Edisi ke-2.Philadelphia: Williams & Wilkins; 1998. h. 2059-101. 6. Park MK, Troxler RG. Cardiac arrhytmias. Dalam: ParkMK, Troxler RG, penyunting. Pediatric cardiology forpractioners. Edisi ke-4. St. Louis: Mosby; 2002. h. 333-48. 7. Perry JC, Walsh EP. Diagnosis and management of cardiac arrhythmias. Dalam: Chang AC, Hanley FL,Wernovsky G, Wessel DL, penyunting. Pediatric cardiac intensive care. Baltimore: Williams &Wilkins;1998.h. 461-81.
